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Une femme âgée de 70 ans, antécédent d'asthme, consulta pour une baisse progressive d'acuité visuelle œil gauche.
L'examen objectivait une acuité visuelle OD 8/10 P4 OG 4/10 P8. La pression intraoculaire par applanation était de 16 mm Hg à droit et de 15mm Hg à gauche. L'examen biomicroscopique mis en évidence une cornée transparente, une chambre antérieure de profondeur normale et atrophie irienne bilatérale symétrique touchant la moitié nasale de la circonférence irienne, les fibres du stroma irien étaient rompu depuis de la racine irienne jusqu'au sphincter et flottent librement dans l'humeur aqueuse. La patiente présentait une cataracte corticonucléiare bilatérale plus évoluée à l'œil gauche. La gonioscopie montrait un angle étroit mais sans synéchies antérieures. L'examen du FO montrait une papille de coloration normale et dont l'excavation ronde et symétrique est de 0.3. L'étude du champ visuel ne montrait pas de déficit glaucomateux.
Le diagnostic d'un iridoschisis fut posé chez cette patiente sur l'aspect d'atrophie irienne bilatérale, l'âge avancé du patiente, l'absence de notion de traumatisme ou d'uvéite herpétique, de la transparence cornéenne et l'absence de déformation pupillaire. Lors du suivie, aucune déformation pupillaire n'est mise en évidence, l'atrophie est lentement évolutive avec multiplication des foyers d'atrophie de deux coté. Le tonus oculaire et le champ visuel restaient normaux.
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T.K est une patiente âgée de 17 ans sans antécédents pathologiques particuliers qui a présenté depuis deux mois une lésion nodulaire de 1,5 cm de diamètre, mobile au plan profond, douloureuse à la palpation avec une peau normale en regard associée à des céphalées. Le bilan biologique n’avait pas révélé d’hyper éosinophilie. La vitesse de sédimentation était à 18 mm à la première heure. L’exploration chirurgicale avait objectivé une membrane kystique translucide à paroi fine de 1,5cm liée à un tissu graisseux. L’examen histologique avait montré une membrane anhiste feuilletée faite de couches concentriques faiblement éosinophile avec une membrane proligère sans anomalie du tissu graisseux en faveur d’un kyste hydatique sous cutané. La sérologie hydatique était négative à deux reprises (15 jours d’intervalle). La radiographie du thorax, l’échographie abdominale et la TDM cérébrale étaient normaux.
La patiente était mis sous un traitement antiparasitaire albendazole 400mg six jours sur sept avec une surveillance biologique hépatique rigoureuse pendant 06 mois sans récidive ni autres localisations viscérales.
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Patiente âgée de 49 ans, mère de quatre enfants, ayant comme antécédent une tumorectomie du sein droit dont l'étude anatomo-pathologique a objectivé une mastopathie fibrokystique, qui a présenté depuis 6 mois une énorme masse du sein droit augmentant rapidement de volume avec mastodynies. Son examen clinique a retrouvé une masse péri aréolaire du sein droit, s'étendant aux quadrants externes, mesurant 14 cm /11 cm, d'aspect bourgeonnant, inflammatoire, suintant, surinfecté, rénitente à la palpation et adhérente au plan superficiel avec rétraction mamelonnaire. L'examen des aires ganglionnaires a retrouvé deux adénopathies axillaires mesurant 2 cm, mobiles et douloureuses. L'échographie mammaire a mis en évidence une formation hypoéchogène hétérogène de contours irréguliers renfermant des zones kystiques et prenant fortement le doppler couleur mesurant 6,1 x 4,25 cm, associée à de multiples adénopathies axillaires dont la plus volumineuse mesurait 1,6 x 1,4 cm. Une micro biopsie a été alors réalisée révélant un carcinome infiltrant de haut grade avec différenciation épidermoïde. Son bilan d'extension n'a pas révélé de localisation secondaire. La patiente a bénéficié alors d'un Patey droit. Les suites post opératoires ont été simples. L'examen anatomo pathologique a confirmé le diagnostic de carcinome épidermoïde du sein droit, grade III SBR, mesurant 10 cm, caractérisé par la présence de nécrose et d'emboles vasculaires avec des Récepteurs Hormonaux et Hercept test négatif. Un ganglion lymphatique était envahi sur 13 ganglions prélevés. La patiente a été adressée au service d'oncologie pour un traitement adjuvant.
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Il s’agit d’un patient de 14 ans sans antécédents pathologiques notables, qui rapporte une dyspnée rapidement progressive, des palpitations, avec une notion de vertiges répétitifs et lipothymies, le tout évoluant dans un cadre de faiblesse générale. L’examen cardiovasculaire était sans particularités. Le patient a bénéficié d’un ECG, qui a montré une tachycardie avec fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique avait objectivé un aspect proéminent du bord gauche du cœur avec cardiomégalie.
Le complément par une échocardiographie transthoracique a révélé un aspect de pseudo cavité liquidienne reliée à l'oreillette gauche, accolée à la paroi antérolatérale du ventricule gauche, avec respect des autres structures cardiaque. Le doppler couleur et pulsé avait démontré la présence d’un flux sanguin à partir de l'oreillette gauche vers cette pseudo cavité, qui avait été retenue comme kyste péricardique.
Le patient nous a été adressé pour la réalisation d’un coroscanner à visée diagnostique.
La tomographie a montré un anévrysme géant de l’auricule gauche, de siège intra péricardique, mesuré dans son axe transversal à plus de 7 cm x 5 cm, sans défect du septum inter ventriculaire ou de thrombus intra cavitaire. Les reconstructions tridimensionnelles ont été réalisées afin d’illustrer les liaisons spatiales entre cet anévrysme, les artères coronaires et le ventricule gauche.
Le patient a également bénéficié d’une angiographie des artères coronaires qui est revenue sans particularités coronariennes en dehors d’anomalies liées à la compression du cœur. Le diagnostic d’anévrysme congénital géant de l’auricule gauche a été retenu.
En l’absence de traitement, les complications peuvent être dévastatrices, en particulier thromboembolique et la mort soudaine. Le jeune patient a été mis sous héparine de bas poids moléculaire à dose curative et fut adressé en consultation de chirurgie cardiovasculaire et thoracique, où une chirurgie d’exérèse a été réalisée avec des suites opératoires satisfaisantes, et reprise du rythme sinus normal. Le patient s’est amélioré après le traitement, et la sortie fut réalisée le 10 ème jour du post opératoire.
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Patient de 56 ans, présente depuis 15 jours des nausées, vomissements, asthénie généralisée et douleur osseuse diffuse. Le tout évoluant dans un contexte d’amaigrissement.
L’examen clinique trouve un patient altéré, hypotendu à 90/40 mmhg, tachycarde à 100 bpm.
Les examens para cliniques objectivent une numération formule sanguine normale, une insuffisance rénale avec urée à 1,85 g/l (0,15-0,45); créatinine 43mg/l (7-14) glycémie à jeun 0,75 g/l (0,7-1,05), hyperkaliémie 7,4 meq/l (3,5-5) et hyponatrémie à 124meq/l (135- 145) ; calcémie corrigée à 110 mg/l (84-96), hyper protidémie à 95mg/l (65-85).
Devant l’hyperkaliémie menaçante et la présence de signes électriques à l’ECG; le patient a bénéficié en urgences de deux séances d’hémodialyse; avec une amélioration de la fonction rénale (urée 0,40g/l et créatinine à 14mg/l) et de l’ionogramme sanguin (natrémie 135meq/l et kaliémie à 4,5meq/l).
Devant la présence (douleur osseuse+ hyperprotidémie + hypercalcémie); un myélome multiples était suspecté chez ce patient. On a complété par une électrophorèse des protides qui a objectivé une hypo albuminémie sans pic gamma; la protéinurie de 24h00 était négative ; les radiographies standards ainsi que l’échographie rénale étaient normaux.
Devant la normalité de ses examens, on a éliminé le diagnostic d’un myélome multiple qui peut être la cause de l’insuffisance rénale aigue chez ce patient.
Le patient accusait toujours une asthénie profonde; des nausées. On réexaminant la patient, notre attention a été attirée par la présence d’une hyperpigmentation cutanée, de plaques ardoisées au niveau de la muqueuse buccale.
Le diagnostic d’une maladie d’Addison a été suspecté. Un dosage du cortisol était demandé revenant effondré à 1µg/dl confirmant le diagnostic.
Le patient était mis sous hydratation par voie intraveineuse et supplémentation par hydrocortisone par voie intraveineuse avec nette amélioration des paramètres cliniques et para cliniques puis relais par hydrocortisone et fludrocortisone par voie orale.
Dans le cadre du diagnostic étiologique, TSH est revenue normale à 3,39 µui/ml (0,25-4) avec Anticorps anti TPO négatifs à 0,8 (N < 35).
Scanner surrénaliens a objectivé une loge surrénalienne gauche vide avec un aspect hypotrophique de la surrénale droite.
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Nous rapportons le cas d’une parturiente âgée de 26 ans primigeste sans antécédents pathologique particulier. La grossesse était non suivie, une échographie obstétricale première réalisée à 35 SA a objectivée la présence dans l’abdomen de plusieurs dilatations anéchogènes à contours fins plus nombreuses, sans autres anomalies notables, y compris hydramnios, péritonite de méconium, gastroschisis et les défauts des autres organes (cœur, rein, foie, la tête et les os). La couleur Doppler a montré une artère ombilicale normale. Devant ce tableau, le diagnostic d’atrésie iléale a été suspectée et la conduite obstétricale était une extraction à 39 SA par césarienne. La césarienne a donnée naissance d’un nouveau née de sexe féminin, Apgar 10/10. L’examen clinique à la naissance a révélé une distension abdominale manifeste, l’émission méconiale a été positive à la première heure de vie. La radiographie thoraco-abdominal face a montré des niveaux hydro-aréiques grêliques avec absence d’aération digestive. L’exploration chirurgicale à J3 de vie a révélée une atrésie grêlique iléale incomplète. Une stomie grêlique a été réalisée comme geste opératoire mais le nouveau né est décidé à J3 du post opératoire dans un tableau de choc septique.
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Il s'agit d'un patient âgé de 37 ans, sans antécédent pathologie, roulant à une vitesse de 80 km/heure, il a eu un traumatisme du genou gauche après être entré en collision avec une voiture. Il a présenté une fracture fermée du plateau tibial gauche. Il n’y avait pas de traumatisme crânien. Il a été opéré à J 7, avec un abord antéro-médial avec mise en place d’un matériel d’ostéosynthèse. Il était perdu de vue pendant 2 mois, au cours des quels, il a développé une raideur du genou. Ceci a motivé une consultation; l’examen a trouvé une cicatrice opératoire non inflammatoire et non adhérente, disparition des méplats du compartiment interne du genou gauche, on notait l’absence d’épanchement articulaire; l’amyotrophie du quadriceps était manifeste. Les amplitudes articulaires étaient: 0/10°/20°, avec un jeu articulaire de 10° et perte de la mobilité de la rotule. La radiographie standard a révélé un pont osseux le long du compartiment interne longeant le LLI; la phosphatase alcaline était normale. Pour complément de bilan, la tomodensitométrie a confirmé l’ossification du LLI.
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Une femme de 60 ans signalait l’installation rapidement progressive ; aux extrémités des quatre membres ; de fourmillement, de paresthésie à type de picotements avec des dysesthésies sous forme de sensations désagréables et inconfortables. La patiente décrit également des douleurs brûlantes, surtout aux pieds. Dans ses antécédents, on ne retrouvait pas d’affections neurologiques et n’était pas connue porteuse d’hépatopathie virale C, mais une rectocolite hémorragique avec une polyarthrite périphérique invalidante. Un traitement par l’Infliximab, à raison de 5mg/ kg/ cure, était instauré devant la non amélioration de la symptomatologie sous sulfasalazine et corticoïde. Trois mois après, l’évolution était favorable sur le plan digestif et articulaire avec apparition de signes clinique évoquant une neuropathie périphérique sans xérostomie ni xérophtalmie. La patiente ne rapportait pas de changements dans la transpiration, de modifications vasomotrices cutanées, de dysfonctionnements vésicaux, ou de symptômes d’hypotension orthostatique
L’examen clinique ne retrouvait pas d’amyotrophie ni déficit moteur mais une hypoesthésie symétrique en gant et en chaussette avec une abolition des réflexes achilléens. L’éléctroneuromyogramme retrouvait un aspect de poly neuropathie sensitive de type axonale aux membres inférieurs et un aspect du syndrome du canal carpien bilatéral avec une vitesse de conduction sensitive (VCS) au niveau du nerf médian droit de 45 m/s, médian gauche de 46 m/s, sural droit à 33 m/s)
Sur le plan biologique, on ne retrouvait pas de syndrome inflammatoire ni déficit en vitamine B12, l’hémogramme était normal et les sérologies virales (VIH, HCV) sont négatives. On n’objectivait pas de syndrome de mal absorption, la glycémie était normale de même que le bilan thyroïdien. Le bilan immunologique, notamment la recherche d’AAN et d’ANCA, était négatif.
Devant la négativité du bilan étiologique, l’anti TNF alpha (Infliximab) a été retenue comme étant la cause la plus probable du fait de sa récente introduction chez notre patiente. L’Infliximab n’a pu être arrêté en raison de la gravité de la maladie intestinale et une réduction de la dose à 3mg/Kg/ cure a été instaurée. L’évolution était marquée par une amélioration progressive mais franche de la symptomatologie.
L’ éléctroneuromyogramme réalisé 10 mois après la réduction des doses a montré une régression totale de la polyneuropathie et du syndrome de canal carpien : VCS est de 65 m/s au nerf médian droit et de 48 m/s au nerf sural droit.
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Mme K.A âgée de 32 ans, mariée et mère de 3 enfants. Elle n'a pas d'antécédents pathologiques particuliers. Elle s'est présentée à la consultation de pneumologie pour syndrome bronchique fait de toux productive ramenant des expectorations purulentes récidivantes malgré des antibiothérapies adaptées à chaque épisode depuis 05 ans, associé à des hémoptysies de moyenne abondance et des douleurs basithoraciques gauches, le tout évoluant dans un contexte de conservation de l'état général. La patiente a bénéficié d'une radiographie du thorax qui a montré une opacité alvéolaire basithoracique gauche. Une antibiothérapie à base d'amoxiciline acide clavulinique a été démarré chez la patiente, dix jours plus tard, nous avons noté la régression de l'opacité alvéolaire laissant place à des clartés finement cerclés au niveau basithoracique gauche évoquant la DDB localisée. Un bilan étiologique ainsi qu'un bilan de retentissement ont été entamé chez la patiente. La tomodensitométrie (TDM) thoracique a confirmé la DDB localisée de type cylindrique au niveau du lobe inférieur gauche. Dans le cadre du bilan étiologique, une bronchoscopie souple a montré un bourgeon d'allure tumoral rougeâtre à surface lisse obstruant l'entrée de la pyramide basale empêchant l'exploration au-delà. La biopsie de la tumeur a été évitée par prudence vue son aspect très hémorragique. Les biopsies de l'éperon lobaire et la carène ont mis en évidence un remaniement fibro-inflammatoire bronchique non spécifique et le liquide d'aspiration bronchique était inflammatoire. Le bilan fonctionnel respiratoire et le reste du bilan préopératoire étaient sans particularité. Dans un but diagnostique et thérapeutique, la patiente a été adressée au service de chirurgie thoracique où une lobectomie inférieure gauche avec curage ganglionnaire médiastinal a été réalisée. Les résultats de l'étude anatomopathologique de la pièce opératoire a montré un foyer d'infarcissement avec nécrose tumorale avec index mitotique inférieur à 1 mitose par champs/10 champs et KI67 moins de 2%, ce qui est en faveur d'une tumeur carcinoïde typique. La suite post-opératoire était sans complication et l'évolution clinique et radiologique était normale.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 44 ans qui a consulté au service de dermatologie à la suite d'une éruption cutanée. La patiente a rapporté l'installation depuis un mois de lésions cutanées et depuis 10 jours l'apparition d'une dysphagie ainsi qu'une fatigue de plus en plus intense par ailleurs le patient éprouvait une légère faiblesse musculaire. L'examen clinique trouvait une patient en bon état générale (performans status à 1) et avait objectivé un érythème au niveau du visage et les extrémités et de la face d'extension des membres, l'examen neurologique était normal, Le bilan biologique a montré des enzymes musculaires élevées notamment les lactates déshydrogénases (LDH). Une biopsie musculaire a été réalisée en faveur d'une myosite. La patiente a était mise sous prednisolone à la dose de 40mg/jour. Une régression des lésions cutanées ainsi que de la fatigue musculaire ont été obtenus sous corticothérapie. Un bilan étiologique ainsi qu'une biopsie du cavum ont permis le diagnostic d'un carcinome indifférencié du cavum. Le bilan d'extension fait d'un scanner thoraco-abdomino-pelvien n'a pas trouvé de métastases à distance permettant ainsi a classe la malade en stade II et la malade a eu une radio chimiothérapie concomittante.
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Nous rapportons l'observation d'un patient de 61 ans, non tabagique, diabétique type II sous insuline depuis 15 ans. Il présentait depuis 3 mois une toux productive ramenant des expectorations verdâtres, une douleur basithoracique bilatérale en point de côté et une dyspnée d'effort stade III de Sadoul, sans hémoptysie et sans autres signes extra-thoraciques évoluant dans un contexte d'asthénie et de fléchissement de l'état général. L'examen clinique a révélé un syndrome de condensation pulmonaire basal bilatéral avec une température à 37.5°. La radiographie thoracique a montré deux opacités de type alvéolaire basithoraciques bilatérales. La TDM thoracique a mis en évidence une atteinte bronchiolo-alvéolaire bilatérale. Le patient a été mis sous antibiothérapie à large spectre sans amélioration clinique ni radiologique. Un bilan a été réalisé: Le bilan biologique a révélé une hyperleucocytose à 18.000 elmts/mm 3 avec une hyperéosinophilie à 780 elmts/mm 3 sur la numération formule sanguine et un taux de LDH à 269 UI/L. Au bilan bactériologique, Les recherches de BK dans les expectorations étaient négatives à l'examen direct et en culture. Le bilan immunologique a montré une augmentation des alpha 2 globulines et des gammaglobulines sur l'électrophorèse des protéines sériques, un complément d'immunoélectrophorèse des protéines sériques a objectivé la présence d'immunoglobulines monoclonales de type IgM lambda. L'exploration endoscopique a trouvé un aspect inflammatoire diffus avec une hyperéosinophilie à 56% sur le lavage bronchoalvéolaire. Le diagnostic d'une hémopathie maligne était le diagnostic le plus probable. Le bilan a été complété par un myélogramme qui a objectivé une hyperplasie de la lignée mégacaryocytaire et absence d'infiltration plasmocytaire ou lympho-plasmocytaire, avec un phénotype kappa en faveur d'une prolifération B. Une biopsie ostéomédullaire a révélé un syndrome myéloprolifératif évoquant une lésion lymphomateuse dont le profil immunohistochimique est en faveur d'une localisation médullaire d'un lymphome malin non hodgkinien à petites cellules de phénotype B. La TDM abdomino-pelvienne n'a pas révélé d'anomalie, les sérologies VIH et EBV étaient négatives. Au terme de ce bilan, Le lymphome était classé IVB. Le patient était proposé pour chimiothérapie.
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Il s'agit d'une femme de 56 ans, non tabagique, allergique à la pénicilline, aux antécédents de coliques néphrétiques et de kyste de l'ovaire opéré, qui a été hospitalisée pour une asthénie associée à des paresthésies des membres inférieurs évoluant depuis 6 mois sans altération de l'état général. L'examen physique était sans particularités. La biologie a objectivé une anémie hypochrome microcytaire (Hb à 10,6g/dl) sans syndrome inflammatoire ni perturbation du bilan hépatique ou de l'ionogramme sanguin. Le bilan phosphocalcique a objectivé une calcémie normale à 2,38 mmol/l (N: 2,15-2,57 mmol/l) associée à une augmentation de la calciurie à 6.25 mmol/24h (N: 1,2-3,7 mmol/24h) et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine à 98 UECA (N: 12-68 UECA). La radiographie thoracique a objectivé deux gros hiles pulmonaires. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien a révélé des adénopathies médiastinales asymétriques, sous carinaires et hilaires bilatérales profondes et compressives, associées à de multiples nodules pulmonaires apicaux et ventraux du lobe supérieur droit, sous pleuraux du culmen, du segment interne du lobe moyen, sous pleuraux postéro basal droit et du segment inférieur de la lingula, de diamètre variant entre 5 et 10 mm. Ces nodules étaient associés à des micronodules centrolobulaires diffus prédominant au niveau du lobe moyen réalisant par endroit un aspect d'arbre en bourgeons. La fibroscopie bronchique a objectivé un aspect granulomateux diffus. La biopsie trans-bronchique a été pratiquée et l'examen histologique a montré une inflammation épithélioïde et giganto-cellulaire sans nécrose caséeuse. La recherche de bacille de Koch dans les crachats était négative. Le diagnostic de sarcoïdose a été retenu devant l'hypercalciurie, l'élévation de l'enzyme de conversion, l'aspect radiologique et les données de l'histologie bronchique. Le lavage broncho-alvéolaire était normocellulaire (53*10 3 /ml) avec une lymphocytose modérée à CD4 (CD4/CD8 à 4,5). L'exploration fonctionnelle respiratoire était normale (VEMS = 78%, CVF = 82%). Une atteinte hépatique ou splénique a été écartée devant l'absence d'anomalies biologiques évocatrices et de viscéromégalie à l'échographie abdominale. L'électrocardiogramme pratiqué à la recherche d'une atteinte cardiaque était normal ainsi que l'électromyogramme. Il n'y avait pas de lésions cutanées évocatrices, ni d'atteinte oculaire à l'examen ophtalmologique demandé systématiquement. Du fait des explorations fonctionnelles respiratoires normales et de l'absence d'atteinte viscérale extra-pulmonaire une simple surveillance a été proposée.
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Il s'agit d'un patient âgé de 32 ans, hémodialysé chronique sur néphropathie indéterminée depuis 10 ans, ayant un antécédent de surdité isolée du coté gauche depuis l'enfance non explorée sans contexte familial d'hématurie, ni surdité ou d'insuffisance rénale. Le patient a été traité également il y'a deux ans pour une tuberculose pleurale avec bonne évolution.
Depuis un an et demi, le patient se plaint de douleurs d'allure inflammatoire au niveau du poignet et l'articulation métacarpo-phalangiennes de la main droite. Six mois plus tard nous avons noté l'apparition de deux masses ; une au niveau de la face palmaire mesurant 10 cm au niveau de la loge hypothenarienne et l'autre au niveau de la face dorsale de la main mesurant 14cm en regard des articulations métacarpo-phalangiennes. Le bilan biologique a mis en évidence une calcémie normale à 96 mg/l, une hyperphosphatémie à 49 mg/l, et une hyperparathyroïdie avec un taux de PTH 1-84 à 1363 pg/ml, sous traitement médical à base de calcium par voie orale et vitamine D3. La radiographie standard des deux mains a objectivé une calcinose pseudo-tumorale péri-articulaire de la main droite. Par ailleurs l'échographie cervicale a objectivé un nodule parathyroïdien gauche mesurant 6 mm, d'aspect tissulaire homogène et bien limité, sans anomalie parathyroïdienne droite, complétée par une scintigraphie au MIBI objectivant une fixation au niveau du tissu parathyroïdien inférieur gauche.
Devant la persistance de l'hyperparathyroïdie secondaire malgré le traitement médical et vu l'apparition récente de la calcinose pseudo-tumorale péri-articulaire, l'indication d'une para thyroïdectomie s'est avérée nécessaire.
Le patient a bénéficié d'une résection 7/8 avec conservation de la moitié de la parathyroïde supérieure droite. L'évolution a été marquée par la baisse du taux de PTH 1-84 à 41,5 pg/ml à un mois et à 70,2 pg/ml après quatre mois de suivi, avec une calcémie et une phosphatémie normales (Tableau 1). Nous avons noté aussi une bonne évolution clinique et radiologique, avec régression importante des deux masses de la main droite.
A un an de suivi, le patient ne présente plus de douleurs articulaires avec toujours une régression des deux masses et un bilan phospho-calcique satisfaisant.
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Il s'agit d'un enfant de 13 ans, connu suivi pour un syndrome néphrotique depuis l'âge de 8 ans avec bonne évolution, le début de sa symptomatologie remonte à 1 mois avant son admission ou l'enfant a été victime d'une chute de sa hauteur avec réception au niveau du coude occasionnant chez lui une impotence fonctionnelle partielle du membre supérieur gauche avec douleur et tuméfaction du coude ou il a été traité traditionnellement par un bandage et massage mais vu la non amélioration et l'aggravation de sa symptomatologie il a consulté au urgences pédiatriques de notre formation pour prise en charge. L'examen clinique à l'admission trouve un enfant conscient stable sur le plan hémodynamique et respiratoire avec un coude gauche tuméfié, douloureux, bloqué à 130°, avec des signes inflammatoires en regard. La radiographie du coude a montrée des calcifications périarticulaires du coude et au niveau de la partie postérieure du bras gauche sans fracture associée. Une échographie des parties molles a été réalisée et qui était sans particularité avec un bilan infectieux qui était ascensionné (CRP à 80 mg/l, globules blancs à 16 000 élément/mm 3). Nous avons complété le bilan par une tomodensitométrie du coude qui a parlée de formations de densité calcique s'étend de la face postérieure du coude jusqu'au niveau de la partie moyenne du bras. L'exploration chirurgicale a constaté la présence de plusieurs calcification au niveau sous cutané et au niveau de l'aponévrose du muscle triceps qu'on a reséqué. Les suites opératoires étaient simples et le contrôle radiologique post opératoire a montrée une diminution des calcifications. L'examen clinique après un mois a montré une légère amélioration des amplitudes de mobilité du coude avec un secteur de mobilité à environ 30°.
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Nouveau-né de sexe masculin, né à terme d'une mère âgée de 25 ans, primipare primigeste, sans antécédents particuliers. La grossesse était de déroulement normal et l'accouchement était par voie basse sans incidents avec une bonne adaptation à la vie extra-utérine. Le nouveau-né était eutrophique avec un poids de naissance de 2910g, une taille de 49cm et un périmètre crânien de 34 cm. Il avait une dysmorphie faciale rappelant la trisomie 21 et une détresse respiratoire immédiate ayant nécessité son transfert dans l'unité de réanimation néonatale. L'examen avait noté, par ailleurs, une saturation en oxygène à l'air ambiant à 90%, un état hémodynamique stable, une auscultation cardiaque sans anomalies et une auscultation pulmonaire asymétrique avec une nette diminution des murmures vésiculaires du côté droit. La radiographie du thorax avait montré un hémithorax droit opaque avec un cœur refoulé à gauche faisant suspecter un épanchement pleural liquidien. L'échographie thoracique a confirmé ce diagnostic. C'était un épanchement de grande abondance dont la ponction avait ramené 50 ml de liquide jaune citrin. L'analyse cytochimique avait conclu à un chylothorax avec une pleïocytose à 1500 éléments/mm 3 à prédominance lymphocytaitre et une hypertriglycéridémie.
L'évolution ultérieure était marquée par la récidive de l'épanchement pleural et la dégradation de l'état respiratoire du nouveau-né nécessitant le recours à la ventilation assistée pendant 48 heures et la mise en place d'un drain pleural droit. Il a été alimenté par voie parentérale exclusive pendant 20 jours, relayée par une alimentation orale à base de dérivé lacté riche en triglycérides à chaînes moyennes. Devant l'absence de tarissement de l'épanchement pleural et afin de comprendre le mécanisme de ce chylothorax, une scintigraphie lymphatique a été pratiquée à J32 de vie. Elle avait mis en évidence une fixation du radiotraceur en projection de la base du thorax droit confirmant l'extravasation du liquide lymphatique dans la cavité pleurale droite. Le nouveau-né a été opéré à J59 de vie à travers une thoracotomie postéro latérale droite. Les chirurgiens ont pu mettre en évidence, à la face postérieure de l'aorte la présence d'un vaisseau lymphatique faisant 1mm de diamètre et qui éjecte de la lymphe à 15 mm du diaphragme. L'écoulement s'est arrêté après ligature de ce vaisseau.
L'évolution était favorable avec absence de récidive de l'épanchement pleural même après la reprise d'une alimentation lactée normale.
Par ailleurs, le caryotype avait conclu à une trisomie 21 libre et homogène. Un bilan morphologique comportant une échographie cardiaque, rénale, trans-fontanellaire ainsi qu'une radiographie du squelette était sans anomalies. En revanche, il avait une hypothyroïdie périphérique. Le nouveau-né était mis sortant à J110 de vie, il est actuellement âgé de 5 ans, toujours suivi à la consultation externe avec une évolution favorable.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 80 ans. Dans ses antécédents on note un diabète depuis 20 ans sous insuline, ainsi qu'un important terrain vasculaire (artériopathie des membres inférieurs, une hypertension artérielle traitée, et une dyslipidémie). Elle avait présenté une otalgie gauche persistante depuis deux mois. Le diagnostic retenu était celui d'otite externe et le traitement préconisé des antibiotiques et des corticoïdes par voie topique. Un mois après, la douleur persistait avec apparition de céphalées, ce qui a motivé le transfert de la patiente dans notre structure. L'examen otologique mettait en évidence des signes inflammatoires au niveau du pavillon, une sténose du conduit avec des granulomes, et otorrhée d'allure purulente, par ailleurs le tympan était non vu.
Le scanner montrait un comblement otomastoïdien, un processus inflammatoire extensif des tissus pré et rétro-auriculaire et une lyse du tympanal.
Le diagnostic d'otite externe maligne avait été posé et une antibiothérapie injectable empirique instaurée à base de céphalosporines de troisième génération et de ciprofloxacine, la mise en place de Pop-Otowick, ainsi que des soins réguliers de l'oreille (nettoyage, élimination des débris). La recherche bactériologique était négative. Une biopsie du conduit montrait un granulome inflammatoire. Vu l'absence d'amélioration après 25 jours d'antibiothérapie, un examen mycologique a été réalisé et qui a révélé la présence de Candida Albicans.
Le diagnostic d'otite externe maligne fongique a été retenu et le traitement a consisté en de l'amphotéricine B par voie intraveineuse pendant 2 semaines avec relais par l'itraconazole par voie orale pendant 10 semaines. L'évolution clinique était favorable avec disparition de la symptomatologie douloureuse et régression des anomalies otoscopiques en 3 semaines.
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Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 43ans, consultant pour galactorrhée bilatérale spontanée depuis 1 an. L’interrogatoire retrouve la notion de céphalées rétro orbitaires intermittentes d’intensité modérée évoluant depuis 3 ans, sans baisse de l’acuité visuelle, avec une spanioménorrhée évoluant depuis 2ans, le tout associé à une dépilation et constipation évoluant depuis 2ans, sans notion de prise médicamenteuse. L’hyperprolactinémie a été confirmé par deux dosages à 86ng/ml et 82ng/ml. Le diagnostic d’hypothyroïdie périphérique a été posé devant une TSH élevée à 45mUI/ml avec une T4 libre basse à 10,77 pmol/l, avec au bilan étiologique échographique une thyroïde hétérogène siège de multiple plages hypoéchogènes avec hyper vascularisation au doppler compatible avec un aspect de thyroïdite et un titre élevé d’anticorps antithyropéroxydase à 132mUI/l. Le bilan hépatique et rénal était normal.
L’IRM hypothalamo-hypophysaire a objectivé un micro adénome hypophysaire de 3.5mm à gauche avec un léger bombement du diaphragme sellaire sans retentissement visuel.
La prise en charge a consisté en la mise sous hormones thyroïdiennes, avec une évaluation clinique et hormonale 3 mois après. L’évolution a été marquée par la persistance de la galactorrhée bilatérale avec spanioménorrhée, malgré la normalisation du bilan thyroïdien avec une TSH à 2.03 mUI/l et une T4 libre à 14pmol/l et une prolactinémie toujours élevée. Par conséquent, le microadénome hypophysaire a été considéré comme cause d’hyperprolactinémie, justifiant la mise sous traitement anti dopaminergique cabergoline à la dose de 0,5mg par semaine, que la patiente a observé pendant 6mois. L’évolution a été marquée par la normalisation du taux de prolactine et disparition de l’image de microadénome hypophysaire après 6mois de traitement antidopaminergique.
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Mademoiselle R.H 20 ans sans antécédents pathologiques (pas de notion de traumatisme), se plaignant de douleurs au niveau de son poignet droit entrainant chez elle une impotence fonctionnelle ne lui permettant aucune activité depuis 1 an.
A l'examen, douleur à la palpation en regard du tubercule de Lister. L'utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des salicylées a permis une diminution de la douleur pendant les 2 premiers mois puis on a assisté à une recrudescence de la douleur malgré le traitement instauré.
La douleur rapportée par la patiente n'a pas d'horaire particulier. L'imagerie radiologique à objectivé une image douteuse (ostéo-condensation) au niveau de l'extrémité inférieur du radius droit par comparaison au côté opposé.
L'examen tomodensitométrique du poignet a objectivé au niveau de l'extrémité inférieur du radius une lésion d'aspect compatible d'un ostéome ostéoïde. Une intervention chirurgicale a permis de repérer la lésion suggestive de l'ostéome ostéoïde et on procéda à son exérèse. L'examen anatomopathologique confirma le diagnostic de l'ostéome ostéoïde.
L'évolution post opératoire de la patiente était entièrement satisfaisante; on assiste à la disparition totale de tous les phénomènes douloureux ainsi qu'une reprise totale de toute activité au bout de trois mois.
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Il s'agit d'un patient, âgé de 45 ans, hémodialysé chronique sur néphropathie lithiasique depuis cinq ans rapportant une notion de céphalées chroniques atypiques, compliquées d'une baisse progressive de l'acuité visuelle, une asthénie, une hypertrophie mammaire bilatérale et une baisse de libido, référé pour une hypotension artérielle per dialytique non expliquée par les causes habituelles. L'examen clinique trouve une hypotension artérielle à 60/50 mm Hg, une bradycardie à 54bpm avec un examen cardiovasculaire normal et une hypoglycémie à 0.6g/dl. Il s'agit d'un patient imberbe, ayant une gynécomastie bilatérale stade II sans écoulement lactescent ou sanglant. L'examen des caractères sexuels secondaires a objectivé une verge de 8 cm, des testicules intra scrotaux bilatéral chacun est de 4/3 cm, avec une pilosité pubienne stade III. L'examen cervical était normal, avec notamment absence de goitre, de nodules thyroïdiens, et d'adénopathies cervicales.
Ce tableau clinique a justifié la réalisation d'un bilan hormonal à la recherche d'une pathologie endocrinienne. Ainsi nous avons noté une insuffisance corticotrope, gonadotrope, somatotrope associé à une hyperprolactinémie; évoquant un adénome à prolactine vu le taux tumoral de la prolactinémie, ou une hyperprolactinémie de déconnection aggravée par l'insuffisance rénale (Tableau 1).
Par ailleurs, le patient a bénéficié d'une TDM cérébral ayant objectivé une macro adénome hypophysaire agressif mesurant 36x25x32 mm. La TDM cérébrale a été complété par une IRM hypophysaire qui a mis en évidence une masse tumorale sellaire et supra sellaire à triple composante liquidienne, calcique et charnue évocatrice d'un craniopharyngiome.
L'évolution a été marquée par l'amélioration clinique et biologique du patient avec notamment la normalisation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque et correction du déficit corticotrope et thyréotrope (Tableau 2).
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Patiente âgée de 45 ans bibliothécaire de fonction, adepte à l’automédication orientée par certains sites internet. Elle est multipare ayant allaitée cinq enfants, non fumeuse, sans notion de cancer dans la famille et n’ayant jamais utilisée de contraception hormonale. Elle rapporte l’apparition six mois auparavant d’un nodule de petite taille au niveau du quadrant supero-externe du sein droit douloureux à l’autopalpation dans un contexte d’amaigrissement qui est mis sur le compte d’un auto-régime hypocalorique entrepris par la patiente à cause de son surpoids. La patiente a faussement éliminé le diagnostic de cancer du sein en se basant sur l’absence des facteurs de risque et la douleur du nodule. L’apparition des ulcérations de la peau faisant penser la patiente au zona et traité entant que tel ce qui a retardé d’avantage le diagnostic. L’évolution de la lésion s’est faite d’une façon spectaculaire et rapide dans le temps vers l’extension à la peau avec un amaigrissement cadavérique ce qui a motivé une consultation au service de gynécologie de l’hôpital militaire de la ville de Meknès. L’examen à l’admission objective une patiente d’un teint cireux, cachectique, déshydraté dont l’état général est altéré; pesant 40 kilogrammes avec un amaigrissement chiffré à 36 kilogrammes en six mois. L’examen mammaire révèle un ensemble de lésions nodulaires du sein droit, confluentes ulcérées par endroit, occupant presque la totalité de l’hémi-thorax, auquel elle adhère intimement. L’aire axillaire homolatérale est comblée par un paquet ganglionnaire de six centimètre de grand axe. Le sein controlatéral ne présente pas de lésion, la palpation abdominale met en évidence une hépatomégalie nodulaire. Une macro-biopsie du sein réalisée objective un carcinome canalaire infiltrant, grade III SBR avec emboles vasculaires; les récepteurs hormonaux sont positifs aussi bien pour les œstrogènes que la progestérone et une surexpression du HER2. Le bilan d’extension découvre une métastase osseuse au niveau du col fémorale droit et plusieurs nodules métastatiques hépatiques. Un traitement palliatif à base de radio-chimiothérapie plus le trastuzumab est décidé par le staff multidisciplinaire d’oncologie de l’hôpital, mais malheureusement la patiente est décédée juste après la deuxième cure de chimiothérapie dans un tableau de défaillance multi viscérale.
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Patiente âgée de 37 ans, sans antécédent pathologiques particuliers, notamment pas de traumatisme récent, qui s’est présenté en consultation neurochirurgicale pour des dorsolombalgies de type inflammatoire, d’installation rapidement progressive sur trois semaines.
L’examen clinique objectivait une douleur paravértébrale gauche vive à la palpation au niveau de la charnière dorsolombaire sans signes inflammatoires en regard. Le bilan biologique révélait un syndrome inflammatoire sans syndrome infectieux.
La tomodensitométrie dorsolombaire mettait en évidence une masse grossièrement ovalaire, bien limitée au dépend du muscle érecteur du rachis gauche, en regard de L1 et L2 discrètement hypodense par rapport au muscle, mesurant 85x35x25 mm avec des calcifications périphériques, on notait l’aspect tuméfié et infiltré du muscle érecteur du rachis gauche par rapport au muscle controlatéral, le diagnostic de myosite ossifiante circonscrite a été suspecté.
L’imagerie par résonnance magnétique confirmait la présence d’une masse du muscle érecteur du rachis gauche en isosignal T1, hypersignal hétérogène T2, entourée d’un halo en hyposignal T1 et T2 (calcifications),se rehaussant de façon hétérogène après injection de gadolinium, avec présence d’un liseré de séparation entre la masse et la corticale adjacente, le muscle érecteur du rachis parait en hyposignal T1 et hypersignal T2 se rehaussant de façon intense après injection de produit de contraste témoignant de son inflammation
Sur les données fournies par la TDM et L’IRM le diagnostic de myosite ossifiante circonscrite a été retenu. La patiente a été mise sous traitement anti-inflammatoire, et elle a été suivie pendant 6 mois avec bonne évolution clinique et biologique.
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Il s'agit d'une Patiente de 36 ans, deuxième geste deuxième parité, deux enfants vivants ayant bénéficié à deux reprises d'une césarienne, la dernière remontant à trois ans qui se plaint de douleurs au niveau de la cicatrice de césarienne avec développement d'une masse augmentant de taille associée à des douleurs rythmées par le cycle menstruel. L'examen abdominal met en évidence une masse de 5cm de grand axe fixée au plan profond siégeant en regard de l'extrémité droite de la cicatrice de pfannenstiel. La tomodensitométrie montre une masse de densité tissulaire non rehaussée par le produit de contraste mesurant 30 x 45 mm prenant contact intimement avec le muscle droit de l'abdomen, évoquant une tumeur desmoide, dans ce sens Une excision large de la masse a été réalisée.
Devant l'importance de la perte de substance pariétale une pariétoplastie a été réalisée par interposition d'une plaque de Polypropylène 15x15 cm entre les deux plans musculaires profond constitué par le muscle oblique interne et le transverse et le plan superficiel constitué par l'oblique externe. L'examen anatomopathologique de la pièce de résection révélait qu'il s'agit d'un foyer d'endométriose de la paroi abdominale. Les suites postopératoires immédiates ont été simples avec une reprise de l'alimentation le lendemain et une sortie sous traitement antalgique. La patiente a rapporté une disparition des dysménorrhées dans les semaines suivant l'intervention chirurgicale. Un contrôle à 3 mois puis tous les 6 mois a été réalisé n'objectivant aucune récidive sur un recul de 20 mois.
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A.S jeune femme de 34 ans, sans antécédents médicaux particuliers ni facteurs de risque cardiovasculaires. Admise pour des douleurs thoraciques angineuses intenses, rétrosternale constrictive, irradiant vers le membre supérieur gauche et le maxillaire inférieur, associées à des vomissements et des sueurs profuses.
L'examen clinique à son admission note une patiente qui souffre au repos, ses conjonctives sont normalement colorées, tachycarde à 100bpm avec une TA à 110/75 mmhg
L'examen cardiaque trouve des bruits du cœur réguliers, avec un bruit de galop gauche. Les pouls périphériques sont présents de manière bilatérale et symétrique sans souffle à l'auscultation des gros axes vasculaires accessibles. L'examen pleuropulmonaire note des crépitants des deux bases sans signes périphériques d'insuffisance cardiaque droite.
Le reste de l'examen somatique est sans anomalies. L'électrocardiogramme basal de repos inscrit un RRS à 150 c/min, un sous décalage du segment ST en antérieur étendu et en inférieurs avec un sus décalage ST en AVr
Le bilan biologique montre des troponines I à 100 fois la normale.
L'échocardiographie transthoracique de repos montre un VG dilaté, une hypocinésie globale asymétrique avec une fonction systolique ventriculaire gauche altérée (FE estimée à 25% par le Simpson biplan). Des pressions de remplissage élevées. Par ailleurs, il n'y a pas d'épanchement péricardique ni thrombus intracavitaire ni anomalies valvulaires.
Le diagnostic de Syndrome coronaire aigu ST négatif à haut risque est retenu et Un traitement pharmacologique à base de Clopidogrel (Plavix*) 600 mg, Enoxaparine (Lovenox*) IV 0.5mg /kg, Aspégic 250 mg en IV, Morphine, Furosémide (Lasilix*) 40 mg est instauré aux urgences, puis adressé en unité de cardiologie interventionnelle pour coronarographie.
La coronarographique montre une sténose subocclusive isolée de l'ostium du tronc commun de l'artère coronaire gauche. Le réseau droit est indemne de lésions.
La patiente a bénéficié en urgence d'un pontage aorto-coronaire avec des suites post opératoire simples.
L'examen anatomopathologique de la biopsie de l'artère mammaire interne montre des lésions évocatrices de la maladie de Takayasu.
L'Echodoppler des troncs supra-aortiques a mis en évidence un épaississement pariétal au niveau de l'artère carotide interne droite et de la sous clavière dont le caractère est homogène et circonférentiel confirmant la maladie de Takayasu.
Le patient quitte le service sous traitement médical suivant: clopidogrel (Plavix® 75 mg/j), aspirine (Kardégic® 75 mg/j), bêtabloquant (Sectral® 200 mg/j), IEC (Triatec® 5 mg/j) et rosuvastatine (Crestor® 20 mg/j), prednisone 0.5mg/kg puis adressée au service de Médecine interne pour suivi.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 43 ans, sans ATCD pathologiques particuliers nulligeste, en période de péri -ménopause, qui consulte en urgence pour des métrorragies minimes et douleurs pelviennes aigues.
L'examen clinique retrouve une patiente en mauvais état général, présentant des signes de choc, une sensibilité abdominale diffuse avec défense généralisée.l'examen gynécologique met en évidence un col fermé sans masse latéro-utérine associée.
Le bilan biologique révèle une hyperleucocytose à 15000elem/mm 3, un syndrome inflammatoire avec une CRP à 62mg/l, une anémie hypochrome microcytaire à 11g/dl. Le diagnostic suspecté cliniquement est celui de GEU.
L'échographie pelvienne réalisée par voie sus pubienne complétée par voie endovaginale retrouve un utérus augmenté de taille mesurant environ 120 x 80 x 60mm, siège d'un processus lésionnel hétérogène renfermant de multiples images aériques responsables d'artefacts gênant l'exploration. Présence d'un épanchement péritonéal liquidien finement échogène de moyenne abondance. Aucune image annéxielle en faveur d'une GEU n'a été individualisée.
Le taux de BHCG plasmatique est revenu négatif. Un complément TDM abdomino pelvienne avant et après injection du produit de contraste iodée (au temps portal) a été réalisé. Il a confirmé la présence d'un processus lésionnel tumoral d'origine utérine tissulaire rehaussé de façon hétérogène après injection renfermant une composante liquidienne de nécrose et des bulles d'air (A,B). Il mesurait 58x40x35mm. Il existait également un pneumopéritoine avec un épanchement péritonéal de densité élevée (42UH) en faveur d'un hémopneumopéritoine (C, D).
On a conclut à un processus tumoral utérin d'allure maligne compliqué d'une rupture utérine avec hémopneumopéritoine.
La patiente a été opérée en urgence. L'exploration chirurgicale a retrouvé une volumineuse tumeur utérine nécrosée adhérente au péritoine pariétal sans extension macroscopique évidente à la paroi pelvienne ni aux parois digestives de la charnière rectosigmoidienne. Une hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale a été réalisée. L'examen histologique de la pièce opératoire avec étude immunohistochimique est en faveur d'un léiomyosarcome utérin avec extension au péritoine pariétal. La patiente a été adressée en oncologie pour chimiothérapie et radiothérapie adjuvantes.
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Il s’agit d’une patiente de 23 ans; 3 gestes; 3 pares, sans antécédents pathologiques particuliers reçue aux urgences chirurgicales de l’Hôpital General de Grand-Yoff pour douleurs abdomino-pelviennes, vomissements et diarrhée aigue sur aménorrhée de 12 semaines. L’examen clinique notait une patiente en mauvais état général; muqueuses conjonctivales peu colorées. L’examen physique de l’abdomen notait une distension abdominale diffuse avec défense généralisée, les touchers pelviens étaient douloureux.La biologie retrouvait un taux d’hémoglobine a 10.4 g/dl; une hyperleucocytose à 26700 à prédominance neutrophile; une CRP à 96 mg/L. le scanner abdomino- pelvien montrait un épanchement péritonéal de grande abondance et un pneumopéritoine massif. L’exploration chirurgicale notait une péritonite aigue généralisée secondaire à une perforation du dôme utérin, avec collection purulente de 1500 cc; des anses grêles dilatées et multiples fausses membranes. Le geste chirurgical consistait en une aspiration du pus, d’une toilette péritonéale; d’une suture utérine, et d’un drainage. Les suites opératoires étaient simples, le retour à domicile de la patiente a été autorisé à J 15.
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Il s’agit de Mr R A., âgé de 51 ans, traité en 2011 pour une lithiase rénale gauche par lithotritie extracorporelle, qui consulte pour des lombalgies gauche associée à une altération de l’état général à type d’amaigrissement, d’asthénie évoluant depuis 3 mois sans notion d’hématurie.
L’examen clinique était sans anomalies et le bilan biologique trouvait une fonction rénale correcte (créatininémie à 74.5 µmol/l), une numération formule sanguine était normale et un ECBU était stérile.
L’échographie abdominale trouvait une masse tissulaire hypoéchogéne de 12 cm rénale gauche.
Le scanner thoracoabdolminopelvien montrait une volumineuse masse tissulaire médio-rénale gauche de 13.5 cm de grand axe à développement exorénal hétérogène se rehaussant après injection du produit de contraste (PDC), évoquant en premier un carcinome rénal associée à une infiltration de la graisse péri rénale avec des ganglions lombo-aortiques gauches d’allure suspecte et absence de localisation secondaire hépatique ou pulmonaire.
Le patient a été opéré il a eu une néphrectomie totale élargie réalisée par voie sous costale avec des suites post-opératoires simples et un court séjour hospitalier de 5 jours.
L’étude anatomopathologique de la pièce opératoire a trouvé une tumeur largement nécrosée qui comporte des zones charnues de couleur blanc grisâtre et indurées. Cette tumeur infiltre le sinus. A l’étude microscopique les cellules tumorales sont de grande taille, de forme variable, tantôt d’aspect épithélioide et tantôt d’aspect rabdoide. De nombreuses figures de mitoses atypiques (6 mitoses/ 10GC) sont observées ainsi que la présence de nombreux embols tumoraux. La nécrose tumorale est estimée à 20%. L’étude immuno-histochimique sur la coupe de parrafine était positive pour EMA, HMB45 et Mélan A. Toutes ces constations ont permis de confirmer le diagnostic d’angiomyolipome épithéloide monophasique ou pécome malin classé pT2 N1 M0.
Le suivi post-opératoire à 3 mois, trouve un patient en bon état général, asymptomatique avec une fonction rénale normale. Un scanner de contrôle à 6 mois a montré une progression en taille et en nombre des adénomégalies partiellement nécrosées lombo-aortiques et iliaques primitives gauches étendues à la loge de néphrectomie gauche avec apparition des localisations secondaires pulmonaires et surrénalienne droite. Le dossier a été discuté en RCP et un traitement type inhibiteur de mTOR a été démarré. Après 6 mois de thérapie ciblé, le patient se porte bien avec une stabilisation des lésions secondaires à l’imagerie.
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Il s'agit d'un patient âgé de 40 ans, connu porteur d'une neurofibromatose type 1, hospitalisé au service de chirurgie maxillo-faciale pour prise en charge d'un névrome plexiforme de la paupière supérieure gauche. L'examen clinique a mis en évidence une exophtalmie pulsatile gauche. Une fistule carotido-caverneuse a été suspectée. Une IRM orbito-cérébrale a été réalisée. Des séquences pondérées en T1, T2, FIESTA et T1 en saturation de graisse avant et après injection de produit de contraste ainsi qu'une angio-IRM artérielle ont été réalisées. Elles ont objectivées une masse tumorale centrée sur la paupière supérieure gauche, en hyposignal T1, hypersignal T2, rehaussée de façon intense après injection du produit de contraste. Elle englobe tout le globe oculaire et s'étend du cantus interne vers l'externe en infiltrant la graisse extra-conique, le muscle droit supérieur, droit externe et grand oblique. Il s'y associe un effondrement de la partie postéro-supérieur du toit de l'orbite ainsi que la partie gauche du sinus sphénoïdale avec ptose du parenchyme frontal et les espaces sous arachnoïdiens, une déhiscence de la grande aile du sphénoïde gauche avec hernie du parenchyme temporal et du LCR dans l'orbite, les sinus caverneux étaient sans anomalies, et il n'y a pas eu de signes en faveur de la fistule carotido-caverneuse.
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Il s’agit d’un patient de 52 ans non vacciné contre le tétanos, ayant un antécédent de chute en état d’ébriété avec traumatisme crânien et blessure frontale suturée dans une formation sanitaire publique de la capitale sans prévention antitétanique il y a trois semaines plus tôt. Il a été admis le 28 août 2015 pour cervicalgie dysphagie difficulté à la marche et à l’ouverture de la bouche dont le début remonterait à trois jours. Cette symptomatologie motiva sa consultation aux urgences traumatologiques du CHU YO d’où il est transféré au SMIT pour prise en charge. L’examen clinique à l’admission notait un bon état général, une conscience claire, des conjonctives colorées anictériques, une température à 36°5C, un trismus lâche, une contracture abdominale et des muscles para vertébraux, une difficulté à la marche. La tomodensitométrie cérébrale(TDM) et l’ionogramme sanguin étaient normaux.
Le diagnostic de tétanos généralisé stade II à porte d’entrée céphalique a été retenu. Sous traitement à base de diazépam 2 ampoulesx3/j dans SGI 5%, de phénobarbital 80mgx2/j en IM, d’antibiotiques (péni G 2MUIx3/j), et de sérothérapie antitétanique, l’évolution a été favorable et il est sorti de l’hôpital le 18 Septembre 2015.
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Un patient de 20 ans était admis aux urgences chirurgicales du Centre Hospitalier Régional (CHR) de Maradi pour douleur abdominale aigue. L’anamnèse retrouvait une notion de traumatisme abdominal suite à une chute sur le guidon d’une moto remontant à 28 jours. Le patient avait un bon état général. L’inspection retrouvait un point d’impact circulaire d’environ 4 cm de diamètre au niveau de l’hypochondre gauche, avec des scarifications traditionnelles. La palpation notait une tuméfaction dure, irréductible et douloureuse en regard du point d’impact. Le reste de l’examen clinique était normal. Le diagnostic d’une hernie « guidon » étranglée était posé. Le bilan biologique préopératoire était normal. Une laparotomie médiane avait permis de découvrir une partie de l’épiploon incarcérée et nécrosée dans une brèche pariétale d’environ 3 cm de diamètre. Une résection de l’épiploon nécrosé et une réparation de la brèche pariétale étaient effectuées, par raphie simple plan par plan. Les suites opératoires étaient simples et le patient sortait à J5 postopératoire.
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Observation 1 Madame H, âgée de 28 ans, consulte pour douleur de la fosse iliaque droite sur une grossesse de 20 SA +3 jours évoluant depuis 6 jours. À l'examen, la patiente était apyrétique, en bon état général.
L'examen abdominal trouve une sensibilité de la fosse iliaque droite avec un signe de Rovsing positif. L'examen gynécologique: l'utérus est relâché, au spéculum: le col est macroscopiquement sain, pas de métrorragies ni leucorrhées et au toucher vaginal le col est long fermé postérieur.
L'échographie abdominale trouve une grossesse monofoetale évolutive avec une biométrie conforme au terme, un placenta homogène normalement inséré, liquide amniotique en quantité normale, une longueur cervicale à 40 mm.
Les deux reins sont bien différenciés, aux contours réguliers, sans lésion apparente. Une distension pyélocalicielle droite de contenu transonore sans obstacle lithiasique décelable. L'appendice est normal. Pas de masse abdominale.
L'ovaire droit est superficiel sous la paroi abdominale, de taille normale, non vascularisé au doppler, avec douleur acquise à la pression au passage de la sonde. Présence d'une lame d'épanchement péri-ovarien. L'ovaire gauche est de taille normale folliculaire et bien vascularisé au doppler.
La biologie ne trouve ni hyperleucocytose ni ascension de la CRP et un ECBU négatif. Le diagnostic de torsion d'annexe droit a été évoqué ainsi que le diagnostic d'appendicite aigue.
La patiente a été opérée sous anesthésie générale, par une incision de Mac Burney. L'exploration trouve un ovaire droit nécrosé tordu avec deux tours de spires, un appendice d'aspect inflammatoire, boudiné.
Les gestes effectués sont: une appendicectomie et une ovariectomie droite. Les suites opératoires étaient simples tant sur le plan obstétrical que sur le plan chirurgical avec un bon pronostic d'accouchement par voie basse à terme. Observation 2 Mme M.L. âgée de 30 ans, 2 ème geste 2 ème pare consulte pour douleur fosse iliaque gauche paroxystique à un terme de 26 SA, dans un contexte d'apyrexie. L'examen est sans particularité mis à part une sensibilité au niveau de la fosse iliaque gauche. L'échographie était sans anomalies. Devant la persistance des douleurs, une exploration chirurgicale a été décidée. L'abord a été fait par une incision transversale selon pfannenstiel et l'exploration retrouve au niveau de la trompe gauche une hydatide pédiculée tordue sur son axe, une trompe et un ovaire sain. Une ablation de l'hydatide a été faite. Les suites sont simples et la patientes sortante à J2 post opératoire avec une grossesse évolutive.
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Il s’agissait d’un homme de 50 ans, tabagique chronique à raison de 15 PA, sans autres ATCDS pathologiques particuliers et sans notion de contact avec les chiens, qui consultait pour une tuméfaction para vertébrale dorsale gauche évoluant depuis 3 ans.
L’examen trouvait une masse para vertébrale dorsale gauche ferme faisant 5 cm de grand axe fixée au plan profond la peau en regard était saine.
La radiographie du thorax a montré une opacité postérieure à projection basale gauche.
L’échographie des parties molles était en faveur d’une masse pariétale dorsale gauche multivésiculaire avec extension endothoracique.
La Tomodensitométrie thoracique avait mis en évidence: une masse médiastinale postérieure de la gouttière costo-vertébrale gauche en basithoracique étendue en regard de D9 jusqu’à D11 de contours nets et irréguliers et de densité hétérogène tissulaire et kystique multi cloisonné avec une calcification linéaire périphérique avec extension endocanalaire évoquant en 1 er une tumeur neurogène (type schwanome kystique).
Le bilan était complété par une IRM médullaire qui avait confirmé l’existence de la masse médiastinale postérieure avec extension endocanalaire et refoulement médullaire, faisant évoquer en premier un schwannome kystique.
Devant ces données radio cliniques; l’origine néoplasique était évoquée; une ponction biopsie transpariétale avait montré un prélèvement paucicellulaire fait essentiellement d’un matériel éosinophile translucide montrant un aspect en coup du peine compatible avec un kyste hydatique.
La sérologie hydatique par la technique ELISA était positive.
Le patient a alors bénéficié d’une thoracotomie qui révélait un kyste hydatique médiastinal confirmé par l’étude anatomopathologique. Les suites opératoires étaient simples sur un recul de 18 mois.
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M.D.D âgé de 67 ans, aux antécédents de cure de hernie inguinale droite, reçu au service d'urologie pour une volumineuse bourse indolore évoluant depuis plusieurs mois associée à des troubles urinaires à type de pollakiurie.
L'examen clinique a mis en évidence une cicatrice sur le pli inguinal droit. Le patient était apyrétique avec un état général conservé. Au toucher rectal la prostate était plate. Le bilan rénal était normal. L'échographie avait permis de mettre en évidence une vacuité de la loge vésicale, une collection liquide dans le scrotum et une stase urinaire bilatérale. Le scanner abdomino-pelvien a mis en évidence une vessie en situation intrascrotale droite associée à une hernie inguinale gauche directe et à une stase urinaire bilatérale.
L'exploration a été effectuée par voie inguinale bilatérale. Elle a visualisé la vessie dans la bourse droite. A gauche, on a noté une hernie inguinale directe.
Les suites opératoires étaient simples.
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Madame X, âgée de 35 ans et sans antécédents pathologiques notables, s'est présenté à nos consultations pour troubles de l'équilibre évoluant depuis 4 mois, à type de bascule à la marche, plus fréquente du côté gauche, responsables d'une agoraphobie. La patiente a rapporté également la sensation de chute et d'enfoncement dans son lit en décubitus latéral gauche, ainsi qu'un épisode de « Drop-Attack ». Ces symptômes étaient accompagnés de paresthésies de l'hémicorps droit et d'une hypoacousie gauche avec des acouphènes.
L'examen vestibulaire a retrouvé une patiente instable à l'épreuve de Romberg et un Gaze nystagmus de type torsionnel. La manœuvre de Dix Hallpike a révélé un nystagmus inférieur durable, non inversé au redressement mais devenant horizontal gauche. Le Head Schaking Test a mis en évidence un nystagmus gauche. L'examen neurologique n'a retrouvé aucun déficit notable. A l'otoscopie, il existait une perforation tympanique sèche du côté gauche avec un test de Weber latéralisé à gauche à l'acoumétrie.
La vidéonystagmographie (VNG) a mis en évidence une prépondérance calorique droite sans hypovalence, ainsi qu'un nystagmus positionnel atypique de type central.
Devant ce contexte évocateur d'une cause centrale, la patiente a bénéficié d'une imagerie par résonance magnétique cérébrale (IRM) qui a objectivé un gliome du tronc cérébral, infiltrant, diffus de bas grade.
La patiente a été traitée par radiothérapie de type conformationnelle (30 séances de 2Gy chacune).
Dans les suites, elle a présenté une instabilité permanente avec des oscillopsies dans le regard latéral, sans vertige. Une rééducation vestibulaire orientée et régulière a permis une amélioration fonctionnelle significative, avec autonomie de déplacement, au bout de trois mois.
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Un enfant de sexe masculin, âgé de 11 ans, est hospitalisé en cardiologie pour des syncopes à répétition évoluant depuis deux semaines. Aucun antécédent pathologique n'a été relevé.
À l'examen physique, l'état général est conservé et les constantes vitales sont normales. L'auscultation cardiaque met en évidence un souffle holosystolique, d'intensité 4/6, latéro-sternal gauche, sans irradiation particulière. L'électrocardiogramme montre un rythme régulier sinusal à 82 battements/minutes, sans troubles de repolarisation ni de conduction. La radiographie du thorax est strictement normale. L'échographie cardiaque, en mode transthoracique, objective une masse arrondie de 25 x 20 mm au niveau de l'infundibulum pulmonaire, mobile et obstruant partiellement la chambre de chasse du VD durant la systole. L'enfant est opéré en urgence. La voie d'abord est une sternotomie médiane verticale. Une circulation extracorporelle est mise en place, en normothermie, entre l'aorte ascendante et les deux veines caves. Un abord, via une atriotomie droite, permet de mettre en évidence une masse tumorale sphéroïde d'environ 3 cm de grand axe, qui prend son origine par un pédicule large sur le versant infundibulaire du septum interventriculaire (SIV), à environ 1 cm du plan de la valve pulmonaire. La tumeur est réséquée en bloc, emportant largement sa base d'implantation sur le SIV. La valve pulmonaire est respectée. Le contrôle par échographie cardiaque transoesophagienne peropératoire montre une chambre de chasse du VD libre de toute masse résiduelle, ainsi que la compétence des valves pulmonaire et tricuspide. L'évolution post-opératoire est favorable. L'étude anatomopathologique de la pièce opératoire confirme le diagnostic de myxome. Le suivi échographique à 18 mois post-opératoire ne montre pas de récidive tumorale.
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Observation 1 : Il s' agissait d' un patient âgé de 54 ans, suivi pour hypertension artérielle et, admis au service de réanimation pour pancréatite aigue grave. A son admission on a noté un syndrome douloureux abdominale isolé, l' état général était conservé, le patient était stable sur le plan hémodynamique.
Avec une Tension artérielle à 130 / 80 mmhg, une Spo2 à 98 % à l' air ambiant, patient était conscient bien orienté dans le temps et l' espace avec un score de Glasgow coté à 15 / 15, la température était à 37 ° C, son abdomen était souple, transit audible, et le toucher rectal était sans anomalie. Le bilan biologique montrait une hyperleucocytose à 20000 / mm 3 une hématocrite à 27 %, une insuffisance rénale avec une urée à 0, 71 g / l, une Créatinine à 35 g / l, une lipasémie à 20000 UI / l, le bilan lipidique était perturbé avec augmentation de triglycérides, de HDL et de LDL, le Bilan hépatique montre des ASAT à 50 UI / l, ALAT à 35 UI / l, Bilirubine totale à 10 UI / l, la CRP était à 50 mg / l. L' ECG montrait une tachycardie isolée à 102 cycles / min, avec bloc de branche droit, et absence de signes d' ischémie, la Troponine était normale et la radiographie pulmonaire montrait une minime réaction pleurale gauche. L' échographie abdominale objectivait une lithiase vésiculaire, les voies biliaires intra et extra hépatiques étaient libres. La TDM abdominale avec injection a montré une pancréatite aigue avec coulée péri pancréatique et para rénale. Le diagnostic d' une pancréatite aigue grave stade E était retenu avec score de Ranson à 4 et APPACHE II à 15.
Après mise en condition du patient : réhydratation par du sérum salé 0. 9 % 500 cc / 08h et sérum glucosé 5 % 500 cc / 12h avec apport des électrolytes, oxygénothérapie par lunettes à O2, sonde nasogastrique avec jeune strict, matelas antiescares avec prévention de la maladie thromboembolique et de l' ulcère de stress. Le traitement initial était symptomatique avec maintien de l' hémodynamique guidé par la Pression artérielle moyenne et la diurèse, une analgésie par le Nefopam et la morphine par PCA morphine. A J + 8 le patient a présenté brutalement une hyperthermie à 39 ° c associée à un tableau neurologique fait de délire, des hallucinations visuelles et une dysarthrie, Compliqué d' agitation psychomotrice, ce qui a justifié le cours à des sédatifs à base de neuroleptiques, benzodiazépines. Le bilan réalisé montrait une hyperleucocytose à 30. 000 / mm 3 ; une CRP à 230 mg / l ; une thrombopénie a 80. 000 éléments / mm 3, avec une hypophosphatémie, hypomagnesémie. La TDM abdominale était en faveur d' une nécrose infectée et l' IRM cérébrale montrait des lésions diffuses de la substance blanche. Le patient était mis sous sédatifs à base de neuroleptiques et benzodiazépines, antalgiques, une Antibiothérapie par l' Imipenème 500mg / 6h en IVL et une Supplémentation de magnésium et de phosphore. A J + 11, l' évolution était favorable, le patient est devenu calme, apyrétique avec des leucocytes à 7000 et une CRP à 120 mg / l. A j + 15 l' alimentation orale est autorisée progressivement. A j + 18 : l' IRM cérébrale de contrôle montrait une régression des lésions initiales. Puis le patient était transféré au service de gastro - entérologie avec comme séquelle une amnésie partielle et une discrète dysarthrie. Observation 2 : Il s' agissait d' une femme âgée de 43 ans, hypertendue depuis 5 ans sous diurétique et régime sans sel, hospitalisée au service de réanimation pour pancréatite aigue évolutive. L' examen clinique trouvait une patiente consciente, sans déficit sensitivomoteur, elle accuse une douleur abdominale transfixiante isolée, toutefois l' abdomen était souple, une tension artérielle à 140 / 70 mmHg, une fréquence cardiaque à 100 battement / min, une température à 37, 2 ° C, une SpO2 à 98 % à l' air libre. Le bilan biologique initial montrait une hyperleucocytose à 14. 000 éléments / mm 3, une
hémoglobine à 11 g / dl, des Plaquettes à 241. 000 éléments / mm 3, une Glycémie à 2, 42 g / l, une hypocalcémie à 45 mmol / l, une amylasémie à 1270 UI / l, une lipasémie à 3500 UI / l, une CRP à 172 mg / l. Le bilan hépatique et de l' hémostase étaient sans anomalies, Le scanner thoraco - abdominal avec injection a montré une pancréatite aigue stade E sans anomalies sur les voies biliaires avec un épanchement pleural gauche de moyenne abondance. Le diagnostic d' une pancréatite aigue grave stade E était retenu avec un score de Ranson à 03 et APPACHE II à 10. Après mise en condition de la patiente, réhydratation, oxygénothérapie, matelas anti escarres. Le traitement s' est basé sur l' optimisation de l' hémodynamique, l' insulinothérapie à la seringue électrique, l' analgésie parentérale associant du Paracétamol et du Nefopam, la Prévention de la maladie ulcéreuse et thromboembolique. Une alimentation parentérale sur une base de 2400 Kcal / j, un traitement antihypertenseur par Nicardipine retard 50 mg / j et des soins de nursing. A J + 10, la patiente a présenté brutalement une détresse respiratoire aigue avec polypnée, une SpO2 à 75 % Sous masque à haute concentration, une température chiffrée à 37. 5 ° C. La gazométrie montrait une SaO2 à 65 %, une PaO2 à 45mmHg, la radiographie thoracique montrait un épanchement pleural gauche de grande abondance qui a été drainé par un drain thoracique ( Joly 24 ) et la patiente a été mise sous ventilation non invasive. Par la suite on a noté une amélioration de l' hématose, une SpO2 à 96 % sous lunettes. La Gazométrie de contrôle était sans anomalies. A j + 12 la patiente a présenté une confusion mentale avec désorientation temporo - spatial, des scotomes puis une agitation qui a régressé rapidement sous Hypnovel et hydroxyzine. Le scanner cérébral réalisé après avoir jugulé l' agitation était sans anomalies. L' EEG montrait des ondes thêta lentes. Le Bilan ionique et phospho calcique était normal avec absence d' hypomagnésemie. Le scanner abdominal montrait la persistance des coulées sans signes d' infection. La patiente était mise sous Magnésium avec complexes vitaminiques. L' évolution était favorable sans séquelles. On a autorisé l' alimentation orale à j + 15 puis la patiente était transférée au service de à j + 20. Le diagnostic retenu était une pancréatite aigue grave compliquée d' une encéphalopathie secondaire à une hypoxie sévère ayant favorablement évoluée.
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Il s'agit d'un nouveau né de sexe féminin issu d'un mariage non consanguin chez une patiente primipare sans antécédents pathologiques particuliers, et menant une grossesse à terme non suivie. Le bébé pesait 2856g né par césarienne avec un Apgar 10/10. L'examen périnéal avait trouvé une masse rougeâtre prolabée par les grandes lèvres correspondant à un déroulement complet de la paroi vaginale et du col utérin. L'orifice urétral était normal, et le tonus sphinctérien anal était conservé. Le bilan malformatif clinique était négatif notamment pas de spina bifida ou autre anomalie rachidienne. L'examen neurologique retrouve un tonus axial et périphérique présents et les réflexes archaïques conservés. L'échographie abdomino-pelvienne n'a pas objectivé d'anomalie mise à part l'absence de visualisation de l'utérus. La TDM du rachis était normale.
Le traitement a consisté en une réduction digitale du prolapsus avec une bonne évolution sans récidive avec un recul de 12 mois. L'évolution était bonne sans récidive sur une période de 12 mois.
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Il s’agit d’un patient de 17 ans admis pour prise en charge d’une fièvre prolongée associée à une éruption cutanée. Nous avons relevé comme antécédent une allergie à la pénicilline découverte à l’âge de 11 ans. L’examen générale à l’admission trouvait un patient fébrile à 38,5°C, un exanthème généralisé, un purpura vasculaire au niveau des deux membres inférieurs. L’auscultation cardiaque trouvait un souffle systolique en rayon de roue. L’examen de la sphère ORL révéla par ailleurs des angines pseudomembraneuses avec un mauvais état buccodentaire.
Au bilan biologique, on trouvait un franc syndrome infammatoire (CRP: 109 mg/l, VS: 90 mm), avec une hyperéosinophile et un syndrome mononucléosique au frottis sanguin. Le mononucléose infectieuse TEST, et les sérologies virales négatives. Les hémocultures étaient positives au Streptocoque oral (S.mitis), L’ECBU stérile avec une protéinurie de 24h négative.
Une échocardiographie tranthoracique (ETT) trouvait un VG de taille et de fonction systolique normales avec présence d’une comminucation interventriculaire (CIV) périmembraneuse restrictive mesurant 3 mm et une grande végétation mobile de 17 mm greffée sur la berge supérieure de la CIV. La tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdominale ne trouvait qu’une hépatosplénomégalie homogène. La TDM cérébrale, la radiographie des sinus (incidence blondeau) ainsi que le fond d’oeil étaient sans anomalies.
Le traitement était axé sur l’administration de vancomycine (30 mg/kg/j en IV réparties en deux doses) pendant 4 semaines et de gentamycine (4 mg/kg/j IV en prise unique) pendant 2 semaines. L’évolution était favorable avec disparition de la fièvre, normalisation de la CRP et ce la VS, disparition de l’hyperéosinophilie et du syndrome mononucléosique.
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Il s'agit d'un enfant de 5ans, sans antécédents pathologiques particuliers, ayant consulté aux urgences pour asthénie chronique avec pâleur.
L'examen clinique a retrouvé un enfant en bon état général avec des tâches achromiques diffuses intéressant le front, et de façon symétrique les avant-bras, le tronc, l'abdomen et les membres inférieurs. Une atteinte hypopigmentée triangulaire des cheveux en mi-cuir chevelu frontal ainsi que des tâches de dépigmentation au niveau des deux sourcils ont été décrits. Cette anomalie asymptomatique apparue à la naissance est également rapportée chez le père, le grand père et la tante paternelle sans association à d'autres pathologies.
Le bilan biologique a retrouvé une anémie hypochrome microcytaire ferriprive pour laquelle le patient a été traité par supplémentation en fer. La recherche d'autres anomalies notamment des anomalies d'audition, de vision et des anomalies cardiovasculaires a été négative. Des conseils de protection des zones blanches de la peau ainsi que l'application d'une crème protectrice ont été prescrits pour éviter les complications.
L'étude génétique a été proposée pour la famille pour déterminer la mutation responsable mais n'a pas été réalisée par faute de moyens.
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O.M est un garçon âgé de 4 ans qui n’a eu aucun antécédent pathologique médical ni chirurgical particulier, sans notion d’hospitalisation durant la période néonatale avec un bon développement psychomoteur et un statut vaccinal complet selon le programme élargi de vaccination du Sénégal. Il est le 4 ème d’une fratrie de 5 enfants, ses frères et sœurs sont vivants et bien portants.
Il a été reçu dans notre service pour hématémèse de grande abondance, méléna et vertiges chez qui l’examen notait un syndrome anémique et un syndrome hémorragique avec un doigtier souillé de selles noirâtres au toucher rectal. Par ailleurs son poids et sa taille étaient normaux. Le bilan biologique retrouvait une anémie sévère avec un taux d’hémoglobine à 5,4g/dL hypochromemicrocytaire, un taux de plaquettes normal, les fonctions rénales et hépatiques étaient normales, l’AgHbs était négatif. L’endoscopie OGD montrait des varices oesophagiennes grade III avec signes rouges. L’échographie abdominale mit en évidence une vésicule biliaire hypotrophique avec une paroi fibreuse et un lacis veineux portal en faveur d’un cavernome. Le scanner abdominal confirmait le cavernome porte associé à un syndrome d’hypertension portale et une anomalie vasculaire à type d’abouchement ectopique de la veine splénique au tronc formé par la veine gonadique et la veine mésentérique inférieure. Sur le plan thérapeutique une transfusion sanguine a été effectuée et il a été mis sous bétabloquant. Cependant la ligature des varices œsophagiennes prévue n’a pu être effectuée car au troisième jour de son hospitalisation l’enfant décédera d’une hémorragie digestive haute et basse cataclysmique.
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Il s’agit de Mr J.M, âgé de 54 ans, agriculteur de profession, non tabagique, résidant en milieu rural, ayant un contact étroit avec les chiens, sans antécédents pathologiques particuliers, qui présente depuis 6 mois une douleur thoracique de l’hémi thorax droit, d’installation progressive, à type de point de côté, à irradiation inter scapulaire postérieure et paroxystique. L’évolution était marquée par l’apparition d’une toux productive tenace ramenant des expectorations verdâtres striées de sang et de 2 épisodes d’hydatidoptysie. Le tout évoluait dans un contexte de conservation de l’état général, de sueurs nocturnes et de sensations fébriles. Un syndrome de condensation apical droit était noté à l’examen clinique.
La radiographie du thorax a objectivé une opacité de tonalité hydrique bien limitée occupant les 2/3 supérieurs de l’hémi champs droit et une opacité dense hétérogène sous claviculaire gauche bien limitée surmontée par une clarté formant une image hydro-aérique à niveau irrégulier mamelonné réalisant une image en Nénuphar.
Un complément scannographique a été demandé mettant en évidence une volumineuse lésion kystique homogène du lobe supérieur droit mesurant 11.6/ 7.8/ 6.7 cm bien limitée avec atélectasie passive du parenchyme pulmonaire en regard, en rapport avec un KHP non compliqué Stade I. Le poumon gauche était siège d’une masse excavée avec des membranes du segment apico dorsal du culmen réalisant un aspect en nénuphar correspondant à un KHP rompu dans les bronches Stade IV.
La bronchoscopie a objectivé une réduction de la lumière de la bronche lobaire supérieure droite, l’etude parasitologique du liquide d’aspiration bronchique n’a pas retrouvé de scolex. La sérologie hydatique a été positive à 12,7 UI. Le reste du bilan biologique a montré une anémie hypochrome microcytaire modérée à 13,8 g/dl, et une légère hyper éosinophilie à 210 El/Ul. Aucune autre localisation associée n’a été retrouvée ni au niveau hépatique ni au niveau cérébrale.
Le traitement a consisté en une résection chirurgicale complète en deux temps, d’abord du kyste apical droit sain puis du KHP gauche rompu. Les suites opératoires étaient simples. Le traitement chirurgical était complété par un traitement médical à base d’Albendazole à raison de 10mg/kg démarré avant le geste opératoire et maintenu 3 mois après.
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Il s'agit d'une fille de 20 ans présentant comme antécédent la notion d'infections gynécologiques à répétition. Cette patiente consultait initialement pour des métrorragies post-coïtales révélant un polype accouché par le col dont l'examen histologique ne montrait pas d'anomalie. La patiente fut perdue de vue et se présente à la suite de l'aggravation de la métrorragie devenant alors spontanée associé à une grossesse de 8SA.
L'examen gynécologique montrait à l'inspection sous spéculum un processus tumoral polyploïde détruisant le col en grappe de raisin, le toucher vaginal rapportait une tumeur de 90*70 cm atteignant les 2/3 supérieur du vagin friable et hémorragique. Le toucher rectal montrait une énorme masse centro-pelvienne comprimant les 2 paramètres. L'examen abdominal rapportait une sensibilité hypogastrique sans masse palpable. L'examen pleuro-pulmonaire, neurologique et des aires ganglionnaires étaient normaux. Le reste de l'examen somatique était sans particularité.
La patiente a bénéficié d'un curetage et une biopsie de la masse cervicale. L'étude histologique révélait une prolifération de cellules fusiformes peu différenciée dans un tissu conjonctif lâche. L'étude immuno-histochimique montrait la forte expression d'anticorps anti-desmine, d'anti-myogénine et anti-vimentine en faveur d'un rhabdomyosarcome embryonnaire botryoïde.
L'IRM abdomino-pelvienne montrait une volumineuse masse du col utérin de 114*90*114 mm solido-kystique comblant la sub-totalité de la fossette pelvienne. Elle atteint l'endocol et l'exocol et s'étend au tiers supérieur du vagin. L'IRM note aussi l'absence d'extension au corps utérin, de métastases hépatiques, d'adénopathies abdomino-pelviennes et d'absence épanchement.
La patiente présentait une insuffisance rénale obstructive pour laquelle elle a bénéficié d'une néphrotomie droite. Le scanner thoracique fait après montée sonde était normal. Après stabilisation de la fonction rénale, Une chimiothérapie pré-opératoire type VAC fut débutée. La patiente a reçu 5 cures de VAC avec une régression du processus tumoral de 90% au toucher vaginale et à la TDM abdomino-pelvienne par rapport à la taille initial.
Patiente fut opérée et a bénéficiée d'une hystérectomie sans conservation des annexes. L'étude histo-pathologique de la pièce de résection montrait un remaniement fibreux inflammatoire du col utérin avec foyer résiduel tumoral de 5%, les paramètres et la collerette vaginal étaient sains. La malade a reçu par la suite 2 cures post-opératoires, puis elle a bénéficié d'une radiothérapie post-opératoire sur le pelvis.
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Mme A.N âgée de 45 ans, mariée et mère de 3 enfants, ayant comme antécédents: une tuberculose ganglionnaire en 1997, traitée par anti-bacillaires pendant 09 mois, consultait pour des lésions blanchâtres diffuses, modérément prurigineuses évoluant depuis 07 mois, intéressant au début le dos, le tronc puis extension aux membres supérieurs et membres inférieurs, avec installation plus tard d'une sclérose cutanée diffuse.
L'examen clinique montrait des plaques de couleur blanc -nacré et atrophiques, confluentes en larges placards par endroits au niveau du dos, du tronc, des membres supérieurs ainsi que les membres inferieurs. Le reste de l'examen clinique, notamment cutanéo-muqueux et général, était normal. L'étude histologique montrait un épiderme atrophique, siège d'une hyperkératose orthokératosique avec par endroit une hyperkératose ostio-folliculaire ainsi qu'un derme papillaire œdémateux et un derme profond fibreux comportant un infiltrat inflammatoire lympho-histiocytaire.
La coloration spéciale par l'orcéïne objectivait une déshabitation du derme papillaire des fibres élastiques qui sont rejetées en Profondeur. Le diagnostic de lichen scléro-atrophique extra-génital était retenu. Le bilan biologique comprenant les sérologies de l'hépatite B et C était normal. Un traitement à base d'émollients et d'UVB-thérapie a été préconisé. L'évolution était marquée par l'amendement du prurit et l'amélioration partielle des lésions après 8 séances d'UVB-thérapie.
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Une patiente âgée de 43 ans, d’origine rural, multipare, sans antécédents pathologiques notables, admise dans notre formation pour des douleurs abdomino-pelviennes chroniques, évoluant dans un contexte d’anorexie et d’amaigrissement non chiffré. L’examen clinique à l’admission objectivait un abdomen légèrement distendu avec matité des flancs. L’échographie abdomino-pelvienne montrait un aspect hétérogène de l’ovaire gauche, mesurant 5cm de grand axe, baignant dans un épanchement péritonéal de moyenne abondance. L’utérus était de taille normale, d’échostructure homogène avec un endomètre fin. L’ovaire controlatéral était d’aspect normal. Le complément tomodensitométrique confirmait l’aspect hétérogène de l’ovaire gauche et l’épanchement péritonéal, associé à un épaississement mésentérique. A l’étage thoracique, on notait la présence des lésions nodulaires sous pleurales intéressant le lobe moyen et inférieur droit. Le CA125 était augmenté à 445,2 UI/ml alors que les autres marqueurs tumoraux (antigène carcino-embryonnaire, alfa fœtoprotein et l’HCG) étaient normaux. Le reste du bilan biologique était normal. Devant ce tableau, le diagnostic d’un cancer ovarien gauche avec ascite et carcinose péritonéale était évoqué sans exclure une tuberculose péritonéale secondaire à une localisation pulmonaire séquellaire. Une laparotomie médiane exploratrice a était réalisée mettant en évidence la présence d’une inflammation péritonéale diffuse associée et de multiples formations blanchâtres au niveau du péritoine et l’épiploon. Le pelvis était blindé et adhérentiel gênant l’exploration de l’utérus et des annexes. Une biopsie des granulations blanchâtres était réalisée. L’examen anatomo-pathologique extemporané objectivait la présence d’un granulome épithèloïde et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse en faveur d’une tuberculose péritonéale. L’évolution était bonne sous traitement antibacillaire selon le protocole 2ERHZ/4RH, avec un recul de 18 mois.
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Nous rapportons l'observation d'une adolescente âgée de 12 ans, réglée depuis l'âge de 11 ans, sans antécédents pathologiques particuliers personnels ou familiaux, qui consulte pour une masse du sein gauche.
Le début de la symptomatologie remonte à 8 mois auparavant par l'autopalpation d'une masse ferme indolore au niveau du sein gauche, augmentant progressivement de volume, ce qui a motivé une consultation.
L'examen clinique des seins a trouvé un nodule au niveau du quadrant supéro interne du sein gauche, il s'agit d'un nodule de 5 cm de grand axe, de consistance ferme, indolore, mobile par rapport au plan cutané et au plan profond, sans signes inflammatoires ou lésions cutanés en regard.
L'examen des aires ganglionnaires ne retrouve pas d'adénopathies axillaires ou sus claviculaires.
Le reste de l'examen somatique ne retrouve pas d'anomalie ailleurs.
Une échographie mammaire a été réalisée objectivant un nodule hypo-échogène, mesurant 5 cm, de contours réguliers ; le diagnostic d'un adénofibrome juvénile a été alors retenu.
La patiente a bénéficié d'une tumorectomie dont l'analyse anatomopathologique a conclu en une tumeur phyllode de grade 2, avec des limites périphériques tumorales par endroits.
L'examen post opératoire des seins objective des seins légèrement asymétriques, avec présence d'une cicatrice de tumorectomie sans masse palpable.
Le dossier a été discuté en réunion pluridisciplinaire vu les limites tumorales, et la décision d'une tumorectomie large a été posée vu le développement suffisant des seins permettant la conservation.
L'anatomopathologie de la reprise chirurgicale a objectivée la présence de lésions de mastopathie scléro-kystique non proliférante, sans aucune prolifération tumorale.
Aucun traitement adjuvant n'est indiqué dans ce cas.
La patiente est toujours en rémission complète à 2 ans de recul actuellement.
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Mr K.M, âgé de 61 ans, marié et père de 4 enfants, sans antécédents pathologiques particuliers, s’est présenté pour une toux sèche associée à une dyspnée intense évoluant dans un contexte d’altération de l’état général et d’amaigrissement important chiffré à 15 Kg en 2mois. L’anamnèse a détecté dans son histoire de la maladie l’apparition un an auparavant d’un nodule du sein droit augmentant progressivement de taille, négligé, ayant évolué vers l’ulcération de la peau en regard. L'examen clinique, avait retrouvé un syndrome d’épanchement thoracique droit. Par ailleurs, le sein droit était complètement détruit et ulcéré, entouré par plusieurs nodules de perméation, associé à des adénopathies axillaires palpables homolatérales mobiles. Une radiographie thoracique réalisée dans ce contexte avait objectivé un épanchement pleural de moyenne abondance à droite. Nous avons complété par un scanner thoraco-abdominal qui avait également retrouvé un épanchement pleural à droite avec multiples lésions nodulaires et micronodulaires disséminées aux deux champs pulmonaires sans objectiver de lésions suspectes au niveau du foie. A la ponction biopsie pleurale, il s’agissait d’une prolifération tumorale maligne indifférenciée à grandes cellules. L’étude immuno-histochimique avait objectivé une positivité des cellules tumorales aux anticorps anti-cytokératine, anti-chromogranine et anti-synaptophysine. Une biopsie du sein droit a été également réalisée et qui avait conclu à un carcinome neuro-endcrine à grandes cellules primitif du sein devant la positivité en plus des marqueurs neuroendocrines, des récepteurs hormonaux (récepteurs oestrogéniques étaient exprimés à 90% et les récepteurs progestatifs à 90%). Le marquage de l’HER2 était négatif. Le bilan d’extension a été complété par une scintigraphie osseuse n’ayant pas objectivé d’autres localisations secondaires. Le diagnostic retenu était celui d’un carcinome neuroendocrine à grandes cellules primitif du sein classé cliniquement cT4bN1M1. Le patient avait reçu huit cycles de chimiothérapie selon le protocole Docetaxel 75mg/m2 tous les 21 jours. La chimiothérapie a été bien tolérée. La réponse tumorale clinique a été estimée à plus de 90% au niveau local et à 75 % au niveau des métastases pleuro-pulmonaires. Une hormonothérapie de maintenance anti-estrogénique de type tamoxifène a été prescrite. Avec un recul de 18 mois de la fin du traitement, le patient est maintenu en situation de contrôle de la maladie locale et métastatique. Un traitement local a été discuté à plusieurs reprises (chirurgie et/ou radiothérapie) mais qui était refusé par le patient.
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Mme D.L, âgée de 31 ans, est hospitalisée en unité de soins intensifs cardiologiques suite à une poussée d'insuffisance cardiaque gauche 01 mois après un accouchement normal par voie basse. La patiente est à 38 semaines d'aménorrhée lors de l'accouchement, et la grossesse s'est déroulée normalement. Elle n'a pas d'antécédents médicaux particuliers, notamment pas d'antécédents cardiaque. A l'admission la patiente est orthopneique Tachycarde à 120 bpm avec une TA à 100/ 65 mmhg. L'auscultation cardiaque retrouve un
Souffle systolique d'insuffisance mitrale coté 2/6 associé à un galop gauche protodiastolique
L'auscultation pleuropulmonaire note des râles crépitants aux hemichamps pulmonaires
Sans signes périphériques d'insuffisance cardiaque droite.
L'électrocardiogramme basal de repos inscrit une tachycardie sinusale à 120 cpm sans trouble de repolarisation ni hypertrophie pariétale. La radiographie pulmonaire de face visualise une cardiomégalie avec un syndrome interstitiel et des signes de surcharges vasculaires pulmonaires.
Sur le plan biologique, on ne note ni trouble ionique (natrémie à 136, kaliémie à 4) ni insuffisance rénale, La troponine et le NT-proBNP sont élevés, respectivement 0,20 ng/ml
(N < 0,04 ng/ml) et 500 pg/ml (N < 300 pg/ml).
L'échographie cardiaque retrouve un aspect de cardiomyopathie dilatée hypokinétique avec une altération de la fonction ventriculaire gauche. Le diamètre télédiastolique du ventricule gauche est mesuré à 65 mm, le diamètre télésystolique du ventricule gauche à 51 mm (FE à 35% par Simpson biplan).Les pressions de remplissages ventriculaires gauches sont élevées avec une insuffisance mitrale de grade II vraisemblablement fonctionnelle.
La coronarographie montre un réseau coronaire angiographiquemment sain.
Une IRM cardiaque est réalisée : les séquences de ciné-IRM confirment l'hypocinésie globale du ventricule gauche, la FEVG est calculée à 35 %. IL n'y a pas de prise de contraste du myocarde sur les séquences tardives réalisées 10 min après injection de gadolinium
L'évolution sous traitement médical associant diuretique de l'anse, Inhibiteur de l'enzyme de conversion et BBloquant est marquée par une amélioration clinique et échocardiographique (FE est évalué à 50% après 6 mois de traitement).
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N.A, garçon de 6 ans, sans antécédents pathologiques notables, avait été hospitalisé dans notre service pour fracture de la diaphyse humérale, pour laquelle il a bénéficié d’une ostéosynthèse. Après 2 mois, l’évolution a été marquée par une infection de la plaie opératoire. Il a consulté dans un hôpital provincial proche de son domicile, où le diagnostic d’infection sur matériel a été retenu. Il a été hospitalisé et mis sous antibiothérapie par voie intra veineuse à base de floxacilline. Au 7 ème jour d’hospitalisation, alors qu’une nouvelle voie veineuse a été prise au niveau du poignet, du côté radial, l’enfant a présenté des douleurs intenses avec une cyanose des extrémités de la main droite. La douleur s’est intensifiée et la cyanose s’est étendue à toute la main dans les 2 jours suivants, avec froideur et hypoesthésie. Devant cette aggravation clinique le patient nous a été adressé pour prise en charge. A son admission dans notre structure l’enfant présentait une tuméfaction et une cyanose de toute la main droite, avec une nécrose des doigts. Le pouls ulnaire était bien perçu, le pouls radial était absent. L’écho doppler a objectivé une mauvaise individualisation de l’artère radiale avec absence de flux. Le patient a été acheminé d’urgence au bloc opératoire où une aponévrotomie de décharge a été réalisé; une héparinothérapie a été démarrée en post opératoire immédiat à raison de 150 UI/kg/jour. Les jours suivants ont été marqués par l’extension de la nécrose à toute la main. Nous nous sommes résignés à une amputation au niveau du poignet.
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Un patient M.J, âgé de 31 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentait une tuméfaction au niveau de la face postérieure de la jambe droite augmentant progressivement de volume apparue 8 mois avant son admission, sans notion de traumatisme, évoluant dans un contexte d'apyrexie et de conservation de l'état général. L'examen clinique, retrouvait une masse ulcéro-bourgeonnante de 19x13x5 cm, douloureuse à la palpation, adhérente au plan musculaire profond, localisée au niveau de la face postérieure des deux tiers supérieurs de la jambe droite, l'examen aires ganglionnaire était normal.
Les radiographies de la jambe et du genou ont montré une infiltration des parties molles sans atteinte osseuse.
L'IRM de la jambe droite montrait un processus lésionnel d'allure tumorale intéressant les loges musculaires en regard des deux tiers supérieurs de jambe droite mesurant 19x13 cm prenant le contraste de façon hétérogène avec composante s liquidiennes nécrotiques, il est en hyposignal en T1 et discret hypersignal en T2 FAT SAT et surtout hypersignal hétérogène T2 STIR.
Le bilan d'extension fait de TDM thoraco-abdolmino-pelvienne était normal.
Les sérologies virales étaient négatives.
Une biopsie a été réalisée. L'étude anatomopathologique a révélé une prolifération tumorale cellulaire, dense et diffuse avec une nécrose tumorale importante et un index mitotique élevé. L'étude immunohistochimique a montré une expression diffuse et intense de CD 20 ce qui a permis le diagnostic positif d'un lymphome B diffus a grandes cellules.
Après une discussion e réunion de concertation multidisciplinaire, le patient a reçu six cycles de chimiothérapie type R-CHOP (rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine (Adriamycin), vincristine (Oncovin ®), et prednisone) avec une rémission complète après 24 mois de recul.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 46 ans, sixième geste cinquième pare, ayant cinq enfants bien portants, dont le dernier accouchement remontait à 8 ans. Elle nous a consultée pour des douleurs pelviennes chroniques avec sensation de pesanteur pelvienne. Les antécédents étaient sans particularités et la patiente avait un cycle régulier. Devant la persistance des douleurs pelviennes chronique associées à des épisodes de constipations, la patiente a consulté en gynécologie. L'interrogatoire de la patiente révèle la notion d'une aménorrhée de 5mois avec des signes sympathique et ceci quelques mois avant sa dernière grossesse normale. L'examen clinique semblait normal en dehors d'une douleur à la palpation abdominale. Un bilan radiologique a été demandé. Il s'agissait de l'échographie, qui a mis en évidence une masse sus utérine calcifiée de 37 cm, dont l'origine était difficile à déterminée. Quant auScanner, il a confirmé la présence d'une structure calcifiée par endroit avec une tête et des membres bien individualisés. Le bilan biologique était normal. La décision d'une laparotomie est alors prise. A l'ouverture l'utérus ainsi que les ovaires étaient sains.Par ailleurs, nous avons noté la présence d'une volumineuse masse calcifiée entourée par l'épiploon contenant un embryon momifié. Nous avons effectué l'ablation chirurgicale de la masse ainsi qu'une exérèse d'une portion de l'épiploon.
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Fille de 3 ans et demi, unique de sa famille, était admise pour hématémèse de moyenne abondance. Elle présentait dans ses antécédents une notion d’hémorragie du cordon ombilicale en période néonatale, des ecchymoses au moindre traumatisme, des épisodes de gingivorragies et d’épistaxis de faible abondance dont un a nécessité une hospitalisation à l’âge de 2 ans et demie. Il n’y a pas de cas similaire dans la famille. A noter que les parents sont consanguins au premier degré.
A son admission, la patiente était en assez bon état général, un état hémodynamique stable, apyrétique avec une pâleur cutanéomuqueuse. L’abdomen était souple, sans masse palpable, sans splénomégalie ni hépatomégalie. L’auscultation cardiopulmonaire était normale. Le reste de l’examen clinique était sans particularité.
Le bilan montrait une anémie à 8 g/dl, hypochrome microcytaire avec une ferritinémie basse à 7 ng/ml, une leucocytose normale à 7300 éléments/mm3 et un taux de plaquettes également normal à 240 000 éléments/mm3. Le bilan de crase montrait un temps de céphaline activé (TCA) allongé à 60 secondes ainsi qu’un temps de Quick allongé avec un temps de prothrombine (TP) à 45%, le fibrinogène indétectable au dosage, et une absence des produits de dégradation de la fibrine (PDF). Parallèlement, les facteurs de la coagulation II, VII, VIII, IX et X étaient normaux. A noter que les parents sont asymptomatiques et leurs bilans biologiques se sont avérés normaux.
Le diagnostic d’afibrinogénémie congénitale a été retenu.
L’évolution clinique durant son admission a été marquée par la répétition des hématémèses nécessitant une prise en charge en réanimation pour transfusion et surveillance. L’enfant a reçu un traitement substitutif à base de plasma frais congelé avec bonne évolution.
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Il s’agit de Mme J.S âgée de 40 ans, sans antécédents, ayant présenté à l’âge de 24 ans une grossesse compliquée d’une toxémie gravidique avec un hématome rétro placentaire et une mort fœtale in utéro occasionnant une insuffisance rénale aigue. L’histologie rénale a conclu à une nécrose corticale. L’évolution était marquée par la dégradation progressive de sa fonction rénale. Le stade terminal de l’insuffisance rénale était atteint au bout de 6 ans. Elle était initialement hémodialysée via une fistule artério-veineuse (FAV) huméro-basilique droite pendant 6 mois vu la qualité des vaissaux grêle à la phlébographie, puis par l’intermédiaire d’une fistule huméro-céphalique gauche pendant une année. Plusieurs fistules ont par la suite été réalisées, suite à la thrombose itérative de ces accès vasculaires. Entre-temps, il n’a pas eu de tentatives de thrombectomies. Le bilan de thrombophilie, comportant le dosage du taux de Protéine C et S, antithrombine III, homocystéine, ainsi que la recherche des anticorps anti Beta 2 glycoprotein 1 et des anticorps anti-phospholipides, réalisé initialement était négatif. Le switch en dialyse péritonéale a été préconisé au bout de cinq ans marqué par la survenue ultérieurement de plusieurs épisodes de péritonites. La cartographie artérielle et veineuse a révélé une thrombose du tronc inominé droit avec une importante circulation veineuse collatérale cervicale, une infiltration athéromateuse marquée des artères humérales, radiales et cubitales, une thrombose veineuse étendue et bilatérale des veines fémorales communes et superficielle ainsi qu’une thrombose des deux artères fémorales superficielles dans leur tiers moyen. La confection d’une FAV au niveau des membres inférieurs était jugée impossible. Une transplantation rénale n’était pas envisageable également vu la multitude des thromboses et la qualité du réseau veineux abdomino-pelvien. La dialyse a été par la suite assurée par la ponction des deux veines jugulaires externes pendant six mois. Elle était mise également sous traitement anti-aggrégant, qui a été arrêté vu le saignement important et le temps de compression allongé au retrait des aiguilles. Elle a bénéficié ultérieurement de la mise en place d’un pontage prothétique (Gortex) axillo-axillaire gauche qui s’est thrombosé au bout de deux ans. La dialyse péritonéale a été de nouveau indiquée, mais le cathéter (KT) était déplacé. Le repositionnement du KT s’est compliqué par la survenue d’une septicémie dont le germe n’a pu être identifié. L’évolution était favorable après ablation du KT et traitement antibiotique. Une nouvelle cartographie a été réalisée, montrant une thrombose complète de la veine sous-clavière droite et partielle de la veine sous clavière gauche, ainsi qu’une thrombose des deux veines fémorales, des veines iliaques primitives, et de la veine cave supérieure. La mise en place d’une prothèse type PTFE ilio-rénale a été indiquée mais récusée en per-opératoire devant la présence d’une importante hépatomégalie avec saignement en nappe et des varicosités en rapport avec une hypertension portale. On a continué à dialyser la patiente par double ponction des veines jugulaires externes. Elle a bénéficié par la suite de la mise en place d’un cathéter tunnelisé au niveau de l’oreillette droite, par thoracotomie antéro-latérale droite à travers la veine cave inférieure. Les suites opératoires étaient simples. Au bout de trois mois, le KT n’était plus fonctionnel en raison d’une thrombose à son niveau. Un deuxième bilan de thrombophilie a été réalisé révélant un déficit en protéine C (42%). Ainsi, la patiente était mise sous traitement anticoagulant. L’angio-scanner thoraco-abdominal a mis en évidence une veine cave inférieure grêle avec la présence d’une sténose régulière à son niveau. Aucune alternative thérapeutique n’a pu être proposée par les chirurgiens cardio-vasculaires, et la patiente n’acceptait plus aucune intervention vasculaire. La dialyse est assurée depuis par la ponction des deux veines jugulaires externes. Après un recul de 18 mois, elle se porte relativement bien.
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Il s'agit d'un nouveau-né prématuré né à 33 semaines et 6 jours de gestation par voie basse spontanée après rupture prématurée des membranes. L'antibiothérapie maternelle a été bien conduite. La mère était âgée de 24 ans en bonne santé.
Le nouveau-né est admis en unité de soins intensifs néonatals pour prématurité et risque infectieux. Il a bénéficié tout au long du séjour d'un monitoring cardiovasculaire ainsi que d'une surveillance de la saturation en oxygène.
Le poids de naissance était de 2050 g, la taille: 42 cm, périmètre crânien: 31 cm et le score d'Apgar était de 8 et 9 à 1 et à 5 minutes de vie, respectivement.
Après prise en charge correcte du risque infectieux, les antibiotiques ont étaient arrêtés à 48h de vie devant un bilan infectieux négatif.
Il a été alimenté au lait maternel en utilisant une sonde nasogastrique les premiers jours, puis l'alimentation orale a été introduite progressivement.
Le bébé était sous caféine par voie orale en prévention du risque d'apnée: 20mg/kg en dose de charge suivi de doses d'entretien de 5 mg/kg/j. Le premier jour il a présenté des épisodes d'apnées ayant nécessités un traitement par la stimulation et l'augmentation transitoire de la FIO2 sous lunettes à haut débit. Les épisodes d'apnées, initialement résolus par ce traitement, étaient de plus en plus fréquents vers le 7 ème jour et de plus en plus profonds au fur et à mesure que la ration per os de lait augmentait.
Les examens complémentaires réalisés pour rechercher une cause possible de ces apnées: échographie crânienne, glycémie, ionogramme sanguin et urinaire, C-réactive protéine, examen des urines et hémoculture étaient normaux.
L'électroencéphalogramme a été réalisé pour écarter toute anomalie neurologique et était normal. Les analyses pour le dépistage des erreurs innées du métabolisme étaient négatives.
Devant l'apnée réfractaire, le traitement par Gaviscon (Alginate de Sodium) était commencé le huitième jour.
Les épisodes d'apnées étaient de plus associés à des bradycardies et vers le 16ème jour de vie nous avons associés au traitement un IPP inhibiteur de la pompe à proton (Inexium).
L'enfant est sorti à domicile le 21 ème jour sans qu'aucun problème ne se reproduise.
Sur la base de l'examen physique, des analyses de laboratoire et des examens complémentaires nous avons retenu le diagnostic de reflux gastro œsophagien compliqué d'épisodes d'apnée et de bradycardie.
Le nouveau-né a été revu 2 semaines plus tard en bon état.
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Observation 1 Patiente âgée de 22 ans, sans antécédents pathologiques notables, G1P1, était admise au 18 ème jour du post - partum dans un tableau d’ agitation psychomotrice extrême. Le début de la symptomatologie était au 7 ème jour du post - partum associant des céphalées et insomnie suivie de l’ installation d’ un syndrome délirant et agitation psychomotrice. Elle était hospitalisée initialement au service de psychiatrie pour suspicion de psychose puerpérale et mise sous neuroleptiques mais sans amélioration. L’ examen clinique initial n’ objectivait pas de déficit moteur ni de raideur méningée. La cérébrale était normale ainsi que la ponction lombaire et le fond d’ œil. Devant l’ aggravation du tableau neurologique nécessitant une ventilation assistée. Une IRM cérébrale et l’ angiographie par résonnance magnétique cérébrale avaient montré un aspect compatible avec une TPC aux dépens des sinus transverses gauches sans remaniements parenchymateux associés.
La patiente était mise sous traitement anticoagulant à dose curative associée à un traitement anti convulsivant. L’ évolution était favorable autorisant le réveil, le sevrage ventilatoire et la sortie de la réanimation au 6 ème jour. Un relais par les antivitamines K était entamé après 14 jours d’ héparinothérapie. Vue à trois mois de traitement, la patiente ne gardait aucune séquelle fonctionnelle. Observation 2 Mme Z. G âgée de 43 ans, multipare, sans antécédents pathologiques notables, était admise en réanimation 32 jours après une césarienne pour SFA dans un tableau d’ agitation et de confusions associées à des mouvements toniques, une perte de connaissance et morsure de la langue sans fièvre. La TDM cérébrale était normale ainsi que la ponction lombaire. Malgré le traitement anticonvulsivant, l’ évolution était marquée par la persistance des crises toniques ayant nécessité sa mise sous ventilation mécanique avec une sédation profonde. Une IRM cérébrale était demandée en urgence révélant une thrombophlébite cérébrale.
Une héparinothérapie curative avait été entamée permettant ainsi le sevrage ventilatoire et l’ extubation de la patiente après 03 jours de ventilation mécanique. L’ héparinothérapie était relayée après 10 jours par les antivitamines K. Elle avait quitté l’ hôpital après 15 jours sans séquelles. Observation 3 Patiente âgée de 29 ans, G3P2, sans antécédents pathologiques particuliers, avait consulté pour céphalées, vomissement et trouble de la conscience. L’ examen avait révélé un score de Glasgow de 11 / 15, une désorientation temporo - spatiale, ROT vifs, des chiffres tensionnels élevés 18 / 9 et un OMI de type rénal.
Devant ce tableau de pré éclampsie sévère, la patiente a reçu une dose de charge de 4g de sulfate de magnésium en IVL entretenu par 1g / h à la pousse seringue électrique associée à 1 mg / h de Loxen.
L’ échographie pelvienne avait montré un Hématome rétroplacentaire compliqué d’ une MFIU. Le bilan biologique n’ avait pas montré d’ anomalies particulières. La patiente avait subi une césarienne pour sauvetage maternel. Elle était mise sous sulfate de Magnésium à la dose de 1g / h et du Loxen à la pousse seringue électrique.
L’ évolution était marquée par l’ apparition d’ une crise convulsive tonico - clonique survenue deux heures du post opératoire et cédée par 10 mg de Valium. Le bilan post opératoire immédiat avait révélé une CIVD avec une Hb 8g / dl, Ht à 21 %, une thrombopénie à 47000, TP à 45 % et une fibrinémie < 0. 8g / l. Elle avait bénéficié d’ une transfusion de deux culots globulaires, 6 CP, 6 PFC et 4g de fibrinogène. Le bilan de contrôle avait montré : Hb à 7. 5 g / dl, Ht à 23 %, plaquette à 63. 000, TP à 95 % et Fib à 3. 05g / l.
Une amélioration clinique et biologique était notée. A J2 post opératoire, la patiente avait présenté une altération de l’ état de conscience, un Glasgow à 13 / 15 avec une dysarthrie. Un scanner cérébral d’ urgence avait révélé une hypodensité spontanée de deux capsules externes évoquant une thrombophlébite cérébrale qui était confirmée par une IRM cérébrale.
La patiente était mise sous héparinothérapie à dose curative. L’ évolution était marquée par l’ amélioration de l’ état neurologique. Un chevauchement avec AVK était entamé au 5 ème jour. La patiente avait quitté le service sans séquelles avec une INR à 2. 26 et une TP
à 38 %. Observation 4 Patiente âgée de 26 ans, sans antécédents pathologiques notables, G1 P1 était admise en réanimation à 17 jours du post - partum dans un tableau d’ agitation, trouble du comportement et fièvre, suivi d’ une altération de l’ état de conscience. L’ examen clinique initial montrait une anisocorie, score de Glasgow à 10 / 15, une hémiplégie droite et une paralysie faciale gauche. L’ évolution était marquée par l’ aggravation rapide de l’ état de conscience nécessitant son intubation et la ventilation mécanique.
L’ exploration par une TDM cérébrale a mis en évidence un foyer de ramollissement veineux pariétal gauche qui est le siège d’ une hémorragie intra lésionnelle. Une IRM cérébrale était demandée en urgence révélant une thrombophlébite cérébrale au dépend du sinus longitudinale supérieur avec un ramollissement hémorragique d’ un infarctus veineux pariétal postérieur gauche. Elle avait bénéficié d’ une sédation profonde avec une optimisation de son état hémodynamique et mise sous une anticoagulation curative. Elle avait bénéficié également d’ un volet crânien gauche décompressif qui était conservé sous le tissu adipeux de l’ abdomen.
L’ évolution était marquée par une amélioration neurologique et respiratoire aux dépens d’ un séjour en réanimation nécessitant des soins lourds et prolongés. Mise sortante après 64 jours de réanimation, consciente, score de Glasgow à 15 / 15 sous AVK. 6 mois plutard, elle avait bénéficié d’ un repositionnement de son volet crânien.
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Une deuxième part âgée de 34 ans est adressée au pédiatre cardiologue pour une découverte à l'échographie obstétricale du deuxième trimestre d'une asymétrie des cavités cardiaques fœtales. La dame, sans antécédents particuliers rapporte sans précisions une prise de médicaments AINS durant la grossesse. La grossesse se déroulait jusque-là sans particularités avec une bonne mobilité et une bonne croissance fœtales. L'échographie cardiaque confirme la disparité nette des cavités cardiaques aux dépens du ventricule gauche. Cependant il n'y a pas d'obstacle sur la valve pulmonaire et le canal artériel est constrictif. Le gradient de pression dans le canal artériel de 28 mm Hg et la vitesse 2,5m/s (valeur très élevée en anténatale) Il s'agit donc d'une grossesse de 28 semaines d'aménorrhées (SA) avec un tableau de fermeture progressive in utéro du canal artériel, sans épanchement liquidien. En accord avec les obstétriciens nous décidons d'une poursuite de la grossesse avec une surveillance rapprochée. L'échographie à 30 SA retrouve un ventricule droit dilaté, hyper échogène et hypokinétique. Le canal artériel n'est pas visible, il y a une fuite tricuspide et la fréquence cardiaque est normale. L'échographie morphologique retrouve une ascite et un aspect d'anasarque fœtal. Il s'agit donc d'une grossesse de 30 SA avec tableau d'insuffisance cardiaque majeure et anasarque fœtal sur une fermeture anténatale du canal artériel. L'extraction est alors réalisée en accord avec les parents. L'échographie post natale confirme la dilatation des cavités droites et l'absence de canal artériel. Le séjour est soins intensifs néonatal est classique et se passe finalement sans particularités.
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Patient âgé de 68 ans a été hospitalisé pour douleurs abdominales, une augmentation progressive du volume abdominal et d'un amaigrissement non chiffré. L'examen physique a mis en évidence une masse abdominale essentiellement au dépend du flanc gauche. La tomodensitométrie abdominale a révélé une masse rétro péritonéale importante en regard de l'hypochondre gauche qui s'étendu jusqu'à la fosse iliaque gauche, et de deux autres petites masses péricoliques gauche. Une intervention chirurgicale a été décidée et a consisté à la résection d'une masse de la loge rétropéritonéale mesurant environ 28x18x15 cm, ainsi que les deux autres petites masses mesurant successivement 10x8x5cm et 6x4x4cm. L'examen macroscopique de la masse retro péritonéale notait une tumeur bien limitée polylobé, de coloration blanc jaunâtre et de consistance variable à la coupe avec un aspect fasciculé hétérogène, myxoïde par places sans foyers de nécrose avec zone de remaniements hémorragiques, les deux autres masses ont un aspect graisseux homogène. L'examen histologique de la masse principale trouve une prolifération sarcomateuse indifférenciée faite de faisceaux tantôt parallèles tantôt entrecroisés simulant un fibrosarcome. Les cellules tumorales sont fusiformes, au cytoplasme éosinophile, mal limité, aux noyaux tantôt arrondis, modérément hyper chromatiques, tantôt allongés avec des figures de mitoses (12 mitoses au fort grossissement) sans nécrose ni emboles vasculaires. Il n'est pas vu de signes morphologique de différenciation lipoblastique. L'échantillonnage tumorale a permet de retrouver une composante minime adipeuse bien différenciée associée. Le diagnostic d'un liposarcome a été proposé. Le complément immunohistochimique a été réalisé et a montré une positivité diffuse des cellules tumorales au Desmine et au PS100 et une positivité multifocale nucléaire au Mdm2. Par ailleurs, elles sont négatives pour l'Actine muscle lisse, le CD117, et la Myogénine. On a conclu à un liposarcome de type dédifférencié. L'examen histologique des deux autres masses péri coliques trouvait le même aspect microscopique. Il s'agit une prolifération tumorale faite de cellules adipeuses bien différenciées formant des lobules séparés par des septas fibreux au sein desquels, on note la présence de cellules de grande taille au cytoplasme multivacuolées, et aux noyaux hyper chromatiques irréguliers parfois encochées ressemblant à des lipoblastes. Ces cellules sont positives pour l'anticorps anti Mdm2. Le diagnostic été en faveur d'un liposarcome bien différencié de type lipoma-like. Le bilan d'extension a montré la présence de métastases pulmonaires au scanner thoracique. Les suites opératoires étaient simples. Le patient est perdu de vue trois mois après son opération.
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Il s’agit d’un homme de 44 ans qui a été hospitalisé au service de Neurologie du CHU/JRB Antananarivo pour une hémiplégie gauche. Pour l’histoire de la maladie il a présenté brutalement une impotence fonctionnelle de l’hémicorps gauche massive sans céphalée ni trouble de la conscience ni agitation et il n’y avait pas de notion de fièvre. Dans son antécédent, angine à répétition dans l’enfance et mal traitée, pas de cardiopathie connue. L’examen clinique à l’admission a montré un bon état général, une apyrexie. Un score NIHSS à 15 et échelle Rankin à 4, une conscience normale, un déficit sensitivo-moteur type pyramidal de l’hémicorps gauche, sans trouble de la déglutition ni sphinctérien. Ailleurs, présence d’un souffle systolique d’intensité 3/6 au niveau foyer mitral, pas de signe d’insuffisance cardiaque, un mauvais état bucco-dentaire, pas d’atteinte cutanée ni articulaire. A J5 d’hospitalisation apparition d’une fièvre à 39-40°C sans autres foyers infectieux évidents. Il n’y avait pas de syndrome infectieux biologique avec CRP à 12 mg/l, hémoculture 2 séries et sérologie HIV étaient négatives, fond d’œil normal. Le scanner cérébral avec injection à J7 hospitalisation a montré une visibilité spontanée de l’artère sylvienne droite et une hypodensité large touchant substance blanche et grise du territoire de l’artère sylvienne totale droite. Ce qui nous a amené à demander un échocardiographie doppler qui n’a été réalisée qu’à J14 qui a objectivé la présence de petite valve mitrale remaniée calcifiée avec des végétations de 12X 16 mm et 6, 37X 9,07mm et FEVG conservée à 82,20%. L’hypothèse diagnostique était une endocardite infectieuse de la petite valve mitrale compliquée d’un AVC ischémique large du territoire de l’artère sylvienne totale droite. Le traitement institué était une biantibiothérapie: association d’un Beta-lactamine et un aminoside et également une kinésithérapie motrice quotidienne. L’évolution était marquée par une apyrexie à 24h du traitement, bonne observance et tolérance thérapeutique. L’échocardiographie doppler de contrôle après 4 semaines de traitement a montré la disparition totale des végétations mais cliniquement persistance du déficit moteur.
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Une patiente de 20 ans qui avait comme antécédents une épilepsie, un lupus érythémateux chronique et des érosions buccales récidivantes, a été admise au service de dermatologie pour prise en charge de multiples nécroses cutanées extensives siégeant sur la fesse gauche et les deux bras et évoluant depuis un mois et demi dans un contexte fébrile avec une altération de l’état général. L’examen clinique objectivait également une arthrite du poignet droit et un gros membre inferieur gauche et une livedo racemosa. Le bilan paraclinique montrait un syndrome inflammatoire biologique important : une anémie normo chrome normocytaire à 8,5 g/dl, une vitesse de sédimentation à 130 mm/1ère heure, une protéine C réactive à 115 mg/l. Le bilan immunologique révélait des anticorps anti nucléaires positifs à 1280 UI/ml, des anticorps anti DNA natifs positifs et des anticorps anti coagulants circulants de type lupiques positifs. Le doppler veineux des membres inferieurs mettait en évidence une thrombophlébite fémoro-poplitée gauche et la biopsie cutané montrait une nécrose kératinocytaire étendue et une vascularite lympho-plasmocytaire. Le diagnostic du SAPL secondaire à une maladie lupique a été retenu et la patiente a été mise sous corticothérapie générale, anticoagulants, antibiothérapie et soins locaux avec détersion des foyers de nécrose. L’évolution était favorable avec un recul de 18 mois.
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Nous présentons le cas clinique d'une patiente âgée de 54ans, sans antécédent notable, avec une parité de 4 enfants, ménopausée depuis 3 ans, qui a rapporté une notion de métrorragies intermittentes depuis 6 mois avec des fuites urinaires permanentes par voie vaginale. L’examen clinique a mis en évidence : patiente apyrétique, en bon état général, conjonctives légèrement décolorées, abdomen souple sans masse palpable et aires ganglionnaires libres. L’examen gynécologique a retrouvé une mauvaise trophicité vaginale, avec visualisation au niveau de la paroi antérieure du vagin un orifice fistuleux à 4 cm du méat avec un col non visible. Au toucher vaginale : le 1/3 inferieur du vagin était souple, les 2/3 supérieurs fibreux. On palpait les berges de la fistule, mais pas le col utérin qui était rétracté vers le haut. Sur le plan biologique, la patiente avait un taux d’hémoglobine à 7 g/dl corrigé par la transfusion et une fonction rénale normale. L’échographie abdomino-pelvienne a objectivé : une urétéro-hydronéphrose droite sans obstacle nettement visible, avec un épaicissement de la paroi vésicale. Une biopsie par voie vaginale de la FVV réalisée est revenue en faveur d’un processus carcinomateux compatible avec une tumeur urothéliale. L’IRM confirme les données antérieures : fistule vesico-vaginale, épaicissement de la paroi postérieure de vessie, urétéro-hydronéphrose droite, sans envahissement ganglionnaire ou métastatique a distance. La patiente a subi une pelvectomie antérieure avec dérivation urinaire de type Bricker. L’examen anatomopathologique est revenu en faveur d’un carcinome urothélial de haut grade, infiltrant toute la paroi vésicale, avec marges positives au niveau des recoupes urétrale et vaginale. Les suites opératoires étaient simples et la patiente a été adressée pour une chimiothérapie adjuvante.
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Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 30 ans, atteint d’une infirmité motrice cérébrale (IMC), qui consulte aux urgences pour un prolapsus rectal extériorisé et non réductible depuis 6 jours.On note dans ses antécédents plusieurs épisodes d’extériorisations réduites par des manœuvres digitales.A l’examen, le patient était fébrile à 38°C avec un état hémodynamique stable. Il avait un prolapsus rectal irréductible nécrosé.
Le patient était opéré en urgence. Il avait eu une recto-sigmoïdectomie avec anastomose colo-anale par voie périnéale selon la technique d’Altemeier: le rectum était sectionné juste au-dessus de la ligne pectinée, le colon abaissé en transanal était sectionné en regard de la ligne pectinée. L’anastomose colo-anale était réalisée manuellement par des points séparés. Une lame ondulée, trans-anastomotique, était laissée en place. L’anastomose n’a pas été protégée en raison de l’IMC. Les suites opératoires étaient simples. Le patient va bien avec un recul de 6 mois.
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Un homme de 43 ans, ayant antécédent d’infertilité depuis 6 ans, consulte pour une hémospermie intermittente, devenue constante depuis 2 mois, sans autres signes du bas appareil urinaire. L’examen clinique trouve une masse sus-pubienne latéralisée à droite. Le toucher rectal révèle la présence d’une masse fluctuante, pré-rectale et sus prostatique.
L’échographie, par voie sus-pubienne et endorectale, objective une volumineuse masse kystique rétro-vésicale, refoulant la vessie en avant et à gauche. La tomodensitométrie confirme le diagnostic d’un KVS droit, mesurant 10×4 cm. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) montre un hyper signal en T1 et intermédiaire en T2, ce qui en faveur d’un kyste hémorragique de la vésicule séminale droite. Par ailleurs, on ne met pas en évidence d’anomalie rénale ou urétérale décelable.
Le malade était opéré par incision sus-pubienne avec exérèse complète du kyste. Le diagnostic anatomopathologique porté était celui d’un kyste hémorragique de la vésicule séminale droite, confirmant les données de l’IRM. Les suites post-opératoires étaient simples.
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Il s'agit d'un enfant de 7ans qui a comme antécédents une notion de traumatisme oculaire par épine végétale de cactus 3 mois avant son admission. Il a été amené aux urgences ophtalmologiques suite à la découverte fortuite par les parents d'une excroissance au niveau de la conjonctive bulbaire en temporal supérieur de l'œil gauche. L'examen ophtalmologique trouve une acuité visuelle à mouvement des doigts au niveau de l'œil gauche et à 10/10 à l'œil droit. L'examen des annexes note un léger œdème palpébral avec hyperhémie conjonctivale surtout temporale et la découverte lors du regard en adduction d'une tuméfaction conjonctivale blanchâtre irrégulière en temporal supérieur de 5mm*5mm*2mm de taille entourée d'une réaction inflammatoire. La cornée est claire. L'examen du segment antérieur montre une chambre antérieure réduite de profondeur, une sécclusion pupillaire, un iris bombé et une membrane de fibrine tapissant l'iris en supérieur. Le cristallin note une cataracte totale blanche. Le fond d'œil est inaccessible. L'examen de l'œil droit est normal.
Un bilan radiologique fait de TDM orbitaire et d'échographie oculaire a été demandé en urgence. L'exploration chirurgicale a permis l'extraction du corps étranger (épine végétale de cactus mesurant 10mm) avec exérèse du granulome conjonctival adressé pour examen anatomo-pathologique. L'évolution a été marquée par une légère amélioration de l'acuité visuelle passant de voit bouger les mains à compte les doigts à 50cm avec diminution de la réaction inflammatoire de la chambre antérieure et le bombement de l'iris puis le globe oculaire a évolué vers la phtyse vu l'ancienneté du traumatisme. L'examen anatomopathologique a mis en évidence un foyer granulomateux nodulaire recouvert par l'épithélium conjonctival. Ce granulome est composé de cellules macrophagiques, de cellules géantes et d'autres cellules de l'inflammation chronique comme les lymphocytes.
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Patient âgé de 3 ans, diabétique admis au service de chirurgie cardio-vasculaire pour prise en charge chirurgicale tardive, d'une communication inter-ventriculaire péri-membraneuse avec retard pondéral. L'échographie cardiaque transthoracique avait objectivé une CIV PM, de 14 mm, en hypertension artérielle pulmonaire. L'évolution postopératoire a été marquée par une aggravation de l'état respiratoire, devenu encombré avec des secrétions abondantes nécessitant une hospitalisation en réanimation. Un bilan infectieux a été réalisé, un prélèvement distal protégé qui était d'un aspect purulent à l'examen macroscopique. L'examen microscopique de la parcelle purulente recueillie comportait d'abord une étude cytologique pour apprécier le nombre de cellules épithéliales (indice de la contamination oropharyngée), la richesse en polynucléaires, l'abondance des cellules bronchiques. D'autre part l'examen bactériologique retenait les germes présents dans ou autour des polynucléaires neutrophiles. Leur abondance (cocci à Gram négatif) était notée, ainsi que leur localisation intra leucocytaire. Les cultures ont été effectuées, incubées et observées à 24 heures et 48 heures. La culture était riche et significative associant deux espèces H. influenzae et N. meningitidis. La richesse de la culture pour chaque espèce présumée pathogène a été notée. L'antibiogramme qui a été réalisé, indiquait une résistance d' H.influenzae aux aminopenicillines et N.meningitidis qui était multi sensible aux antibiotiques. Le patient a été traité par une Céphalosporine de 3 ème génération avec une bonne évolution.
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Il s’agit d’un patient âgé de 24 ans, connu asthmatique admis aux urgences dans un tableau d’insuffisance respiratoire aigue. L’histoire de la maladie remonte à quatre jours par l’installation brutale d’une polypnée associée à une douleur thoracique retrosternale survenue un matin après un effort de toux.
L’examen clinique trouve un patient polypnèique à 35 cycles par minute avec un balancement thoraco-abdominal et un tirage sus sternal et sous costal. L’auscultation pulmonaire trouve des râles sibilants, ainsi que des râles crépitants se projetant sur l’aire cardiaque (signe de Hamman). Des crépitations neigeuses basicervicale et thoracique antero-superieure signant la présence d’un emphysème sous cutané. La tension artérielle est de 130/70 mmHg. Les bruits du cœur sont normaux avec une fréquence à 110 battements par minute. La saturation en oxygène est à 85% à l’air ambiant et la gazométrie artérielle montre une hypoxémie à 80 mmHg.
La radiographie pulmonaire objective une fine hyperclarté linéaire silhouettant le bouton aortique, l’aorte descendante et le cœur. Par ailleurs on note une extension du pneumomédiastin vers les régions cervicales et les parties molles cervico-thoraciques. Le scanner thoracique confirme la présence de l’air en péritrachéal, en péribronchique, en latero cardiaque et au niveau du médiastin antérieur. L’électrocardiogramme est normal et la Numération formule sanguine montre une éosinophilie à 5%.
Le patient a été mis sous masque à oxygène à 5l/mn, de la ventoline en nébulisation et une corticothérapie par voie intraveineuse à raison de 80 mg de méthyle prédnisolone toutes les 8 heures. L’évolution en milieu de réanimation a été favorable après une exsufflation.
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Il s'agissait d'un homme, âgé de 43 ans, vu en consultation spécialisée en service de cardiologie pour douleur thoracique. Dans ses antécédents, le patient était hypertendu connu grade II non traité, tabagique à 7PA et il avait des hérédités d'hypertension artérielles et un cas de mort subite non exploré dans la famille celui du père à l'âge de 40 ans. En fait, en novembre 2015, le patient présentait une douleur thoracique médiane, à type de piqûre, d'intensité 5/10 à l'échelle numérique, de durée environ 2 minutes, non irradiée, lors d'un effort de marche, et soulagée par l'arrêt de celui-ci. Les paramètres hémodynamiques étaient corrects et l'examen physique ne révélait rien de particulier.
Aux examens paracliniques, le dosage de la troponine était négatif à deux reprises, les autres bilans biologiques étaient normaux. A l'ECG, il y avait un sus décalage de 4 mm du segment ST, en dôme, en précordial droit, sans image en miroir.
La coronarographie effectuée n'a objectivé aucune anomalie. Il s'agissait d'un syndrome de Brugada asymptomatique mais avec antécédent familial de mort subite. Le patient a bénéficié d'une pose de défibrillateur automatique implantable à la Réunion et d'une surveillance régulière.
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Il s’agit une patiente âgée de 72 ans, hospitalisée pour douleur de l’hypochondre gauche évoluant depuis 3ans, avec vomissements postprandiaux évoluant dans un contexte d’amaigrissement non chiffré. L’examen clinique trouve une splénomégalie. Les aires ganglionnaires sont libres. L’hémogramme ne trouve pas de lymphocytes villeux. Le scanner trouve une énorme splénomégalie nodulaire d’aspect tumoral. Une splénectomie à visée diagnostique et thérapeutique a été réalisée. Notre laboratoire a reçu une pièce de splénomégalie pesant 1820g et mesurant 25x15x7,5 cm avec à la coupe présence d’un processus tumoral d’aspect multi nodulaire, de couleur blanc grisâtre. L’examen microscopique montre une prolifération lymphomateuse diffuse parfois nodulaire, faite de cellules de taille petite, au cytoplasme réduit amphophile et aux noyaux irréguliers, avec la présence en périphérie d’une infiltration sinusoïdale. Le complément immunohistochimique a montré une positivité des cellules tumorales pour le CD20 et le DBA44, elles sont négatives pour le CD5, CD10, CD23 et le CD43. Le diagnostic d’un lymphome splénique de la zone marginale a été retenu. Un bilan d’extension a été réalisé notamment une BOM, il a montré un envahissement médullaire.
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Un homme âgé de 43 ans, sans notion de maladie de malabsorption ou de maladie cœliaque diagnostiquées auparavant, admis au service d’Hématologie pour une symptomatologie qui semble remonter à 7 mois par l’installation de douleurs abdominales, de diarrhées glairosanglantes, associées à une fièvre, sueurs et à un amaigrissement chiffré à 18 kg en 2 mois. L’examen physique retrouvait un patient avec un ECOG PS à 2, un abdomen sensible sans masse palpable et un toucher rectal qui retrouvait des stigmates de rectorragies. La TDM abdominale a montré un processus du colon transverse mesurant 6 cm de hauteur avec une carcinose péritonéale localisée et présence d’adénopathies locorégionales. La colonoscopie avait montré une masse bourgeonnante irrégulière, hautement suspecte de malignité au niveau du colon transverse. La biopsie colique avait montré un LNH T/NK colique CD3+ cytoplasmique, CD4+, CD8+, CD56+, Granzyme B+, EBV+. Le bilan d’extension incluant une TDM cervico-thoraco-abdomino-pelviennen’avait pas montré de localisations en dehors de la masse colique; la biopsie ostéo-médullaire n’a pas montré d’infiltration lymphomateuse; le taux de LDH était normal; les sérologies de l’EBV ont montré une immunisationantérieure avec une positivité des IgG et une négativité des IgM. L’examen ORL ainsi que les scanners cérébral et facial étaient normaux. La recherche d’une entéropathie notamment la recherche des anticorps anti-gliadines et anti-endomysium type IgA et IgG s’est révélée négative, et la biopsie colique a montré un aspect de rectite inflammatoire sans arguments suffisants pour évoquer une entéropathie. Le bilan pré-thérapeutique notamment l’échocardiographie n’a pas montré d’anomalies. Le patient a été classé Stade IIE selon la classification Ann Arbor avec un International Pronostic Index (IPI) à 0. Sur le plan thérapeutique, le patient a reçu 3 cycles (AspaMetDex) (J1-J21)avec Méthotrexate à 3g/m2 (J1)-Dexaméthasone 40 mg/j (J1-J4)- L-asparaginase 6000 UI/m2 (J2, J4, J6, J8). Durant le traitement, le patient a développé un diabète cortico-induit pour lequel il a été mis sous insulinothérapie et une toxicité hématologique et muqueuse grade IV secondaire au Méthotrexate. Sur le plan clinique, le patient gardait toujours les douleurs abdominales avec une légère régression des diarrhées glairo-sanglantes. Le scanner abdominal réalisé à 2 cures de chimiothérapie a montré un aspect stable de la lésion colique et la biopsie colique a montré le LNH T/NK colique déjà diagnostiqué. L’évolution a été marquée par la survenue du décès dans le tableau d’un abdomen aigu probablement secondaire à une perforation au 10 ème jour de la 3 ème cure de chimiothérapie.
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Un jeune homme de 25 ans, sportif, sans antécédents, qui a été victime il y a 3 ans d’un accident de la voie publique avec point d’impact au niveau des deux genoux et dont le mécanisme était un tableau de bord. Le patient a consulté aux urgences ou il a bénéficié d’un bilan radiologique standard qui était normal sans lésions osseuses décelables. Un an après, il a consulté dans notre formation pour une instabilité plus marqués au genou gauche.
L’examen physique a objectivé une laxité combiné antéro-postérieure du genou gauche sans laxité frontale, pour son genou droit l’examen a objectivé un Trillat Lachman en arrêt mou, alors que le tiroir postérieur n’était pas manifeste.
Le bilan radiologique standard était normal, l’IRM du genou gauche a mis en évidence une rupture bi croisée franche, alors que pour son genou droit, l’IRM a montré une rupture de LCA, alors que pour le LCP était en hypersignal intra-ligamentaire stade II de Gross.
Notre attitude thérapeutique était d’abord de commencer par le genou gauche le plus symptomatique, en réalisant une reconstruction simultanée des deux ligaments croisés par un seul transplant selon la technique de Lerat modifié. Un an par la suite, ce malade était candidat pour un geste chirurgical sur son genou droit ; Après un temps arthroscopique, le LCA était totalement rompu, alors que le LCP était distendu. Notre décision peropératoire était de reconstruire le LCA seul selon la technique de DIDT, et de suivre le malade. Après un an de suivi, notamment après plusieurs séances de rééducation, le malade s’est présenté encore une fois dans un tableau d’instabilité du genou droit, dont l’IRM a montré un LCA en place mais distendu avec rupture du LCP ; alors on a décidé de réaliser pour ce genou une autre reconstruction selon la technique de Lerat modifié.
Nos résultats étaient très satisfaisants pour les deux genoux, et le malade ne présente plus de laxité soit objective ou subjective(score de l’IKDC post-opératoire à 83 pour le genou gauche, et à 79 pour le genou droit).
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M.A, âgée de 27 ans, sans antécédents pathologiques notables, ayant comme antécédents gynéco-obstétricaux un avortement tardif au quatrième mois et un accouchement prématuré à 28 SA d’un bébé pesant 800g et présentant des lésions dermatologiques généralisées rappelant le bébé collodion. Elle nous a consultés pour des douleurs pelviennes à type de contractions utérines sur une grossesse de 33SA.
A l’examen clinique avait noté la présence de contractions utérines régulières et douloureuses, une hauteur utérine à 27 cm et au toucher vaginal: un col raccourci, ouvert à un doigt avec une poche des eaux bombantes.
L’échographie obstétricale avait montré une grossesse mono-fœtale évolutive dont la biométrie est conforme au terme. Par ailleurs, aucune anomalie morphologique n’avait été décelée à cet examen. Le bilan pré-tocolytique n‘avait révèle aucune anomalie.
Une corticothérapie anténatale à base de Céléstène, ainsi qu’une tocolyse avec du Bricanyl par voie parentérale avaient été instaurées. L’évolution était marquée par un accouchement prématuré dans les 24 h qui suivent d’un bébé de sexe masculin, de poids de naissance 1600g, présentant une peau tendue et brillante L’évolution était marquée par un accouchement prématuré dans les 24 h qui suivent d’un bébé de sexe masculin, de poids de naissance 1600g, présentant une peau tendue et brillante ressemblant à du collodion avec un ectropion, une éversion des lèvres, des pavillons auriculaires fripés et des extrémités des doigts effilées. Son évolution était rapidement fatale dans les heures qui suivent. L’examen fœto-pathologique avait conclut à un fœtus collodion. Il s’agit donc d’un cas d’ichtyose congénitale récidivante.
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Nous rapportons le cas d'une fillette de 7ans, née à terme par voie basse d'une grossesse mal suivie, sans notion de consanguinité ni de prise médicamenteuse au cours de la gestation. La constatation par la maman d'une déformation thoracique à type de dépression sous mammaire gauche associée à une masse sous claviculaire homolatérale mobile, a motivé la consultation d'un pédiatre. L'examen physique a mis en évidence la dépression de la paroi thoracique gauche responsable d'une asymétrie des deux hémithorax. L'examen neurologique et du squelette était normal. Une TDM thoracique a été réalisée objectivant une agénésie de la portion à insertion sterno-costale du pectoralis major gauche avec agénésie totale du pectoralis minor et hypoplasie des arcs antérieurs des six premières côtes homolatérales correspondant à un syndrome de Poland. Un bilan malformatif fait d'échographie abdominale et de radiographies des deux mains a été réalisée, n'objectivant aucune malformation associée notamment rénale et des os des membres supérieurs.
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Il s’agit d’un homme âgé de 44 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui présentait 04 ans avant son admission au service de Neurochirurgie CHU Hassan II de Fès une exophtalmie unilatérale gauche d’installation progressive avec baisse homolatérale de l’acuité visuelle, sans autres signes associés. A l’admission, l’examen clinique a trouvé un patient conscient (GCS à 15/15), sans déficit neurologique sensitivo-moteur. L’examen ophtalmologique a noté une exophtalmie axile gauche, irréductible, indolore, non pulsatile et non soufflante à l’auscultation sans signes inflammatoires en regard. L’acuité visuelle était estimée à 7/10 au niveau de l’OG et 10/10 au niveau de l’OD; la motilité oculaire était conservée et l’examen du fond d’œil a montré un œdème papillaire stade II à gauche. La TDM orbito-encéphalique a objectivé un processus tissulaire intraorbitaire gauche refoulant le globe oculaire en avant et prenant le produit de contraste de manière hétérogène. Le complément IRM a montré une lésion tissulaire bien limitée, en isosignal T1, hypersignal T2, prenant fortement le contraste, refoulant le globe oculaire en avant et déterminant une exophtalmie grade III. Le malade a bénéficié d’une exérèse complète en bloc de la lésion intraorbitaire gauche par voie haute endocrânienne. La lésion était encapsulée, de consistance dure, refoulant le nerf optique gauche en dedans et en bas. L’examen histologique de la pièce d’exérèse a confirmé le diagnostic d’angiome caverneux intraorbitaire. Les suites opératoires immédiates étaient simples avec une régression complète de l’exophtalmie gauche et la survenue d’ecchymose palpébrale et d’un chémosis gauche ayant complètement régressé en quelques jours. Par ailleurs, le patient n’a pas présenté de ptosis postopératoire. Après un recul de deux ans, le patient a complètement récupéré son acuité visuelle à gauche et ne présentait aucun signe en faveur d’une récidive locale.
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Un enfant de 2 ans, sans antécédents pathologiques notables, notamment pas de contage tuberculeux, a consulté pour une douleur du genou gauche évoluant depuis 2 mois. La douleur est d'allure inflammatoire, résistant aux antalgiques et aux antis inflammatoires non stéroïdiens. 15 jours avant son admission, l'enfant a présenté une impotence fonctionnelle partielle du membre inférieur gauche avec apparition d'une tuméfaction de l'extrémité inférieure du fémur. L'évolution s'est faite dans un contexte d'apyrexie avec légère perte de poids et une asthénie. L'examen avait trouvé un empâtement en regard de la métaphyse fémorale inférieure, sans signes inflammatoires en regard. Le reste de l'examen clinique était sans particularité.
Une radiographie standard du fémur gauche a révélé une image lacunaire au niveau de la métaphyse fémorale inférieure avec effraction de la corticale et réaction périostée.
Une TDM a montré une lésion ostéolytique de l'extrémité inférieure du fémur gauche responsable d'un envahissement des parties molles faisant suspecter une lésion tumorale d'allure maligne.
Une IRM a objectivé une lésion agressive métaphyso épiphysaire fémorale inférieure en faveur d'un ostéosarcome.
Le patient a alors bénéficié d'une biopsie chirurgicale pour identifier la nature de la tumeur. A notre grande surprise, l'anatomopathologie a conclu à une tuberculose ostéo-articulaire après avoir identifié des plages de nécrose caséeuse entourées de nodules épithélioïdes et giganto-cellulaires.
Le patient a été mis sous traitement anti bacillaire (2 RHZ/10 RH) avec une amélioration clinique et radiologique et disparition totale de la lésion après 9 mois.
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Il s'agit d'un jeune patient de 22 ans présentait des douleurs abdominales, des vomissements et des nausées. Il avait des antécédents de constipation intermittente associée à une perte de poids dans l'année précédente. Le cliché radiologique d'abdomen sans préparation a montré des segments dilatés de l'intestin grêle avec des niveaux hydro-aériques marqués.
La tomodensitométrie abdomino-pelvienne a objectivé une masse dans la fosse iliaque droite avec un aspect en pseudo-rein en faveur d'une invagination intestinale. La laparotomie a révélé une invagination iléon-iléale obstruant complètement la lumière de l'iléon.
La résection segmentaire du segment iléal obstrué et l'anastomose termino-terminale ont été effectuées. L'examen macroscopique de la pièce a montré un polype mesurant 3x3x3 cm se projetant dans la lumière de l'iléon.
L'examen microscopique : prolifération au niveau de la muqueuse et sous-muqueuse de cellules fusiformes disposées en faisceaux lâches ou des structures courtes verticillées, généralement disposées en « pelure d'oignon » autour des capillaires abondants avec un infiltrat inflammatoire abondant associé dominé par les éosinophiles.
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Nous rapportons l’observation clinique d’un jeune patient de 29 ans, ayant comme antécédents une aphtose bipolaire et qui a présenté depuis deux mois, un syndrome fébrile avec des hémoptysies, le tout évoluant dans un contexte d’altération de l’état général avec un amaigrissement chiffré à 10 kg au bout de deux mois.
La radiographie pulmonaire a objectivé une pneumopathie traitée par une céphalosporine de 3 ème génération, sans nette amélioration.
L’échocardiographie transthoracique a montré une masse au niveau de l’oreillette droite, de 13 mm de diamètre appendue au septum interauriculaire et s’abouchant dans la valve tricuspide et une masse du ventricule droit de 12 mm de diamètre et adhérente aux cordages de la tricuspide et à la partie moyenne du septum interventriculaire. L’échocardiographie transœsophagienne a confirmé le diagnostic de masse intracardiaque au niveau de l’oreillette et du ventricule droits.
Le patient a été opéré par une stérnotomie médiane verticale, sous circulation extracorporelle, installé entre une canule artérielle au pied du tronc artériel brachiocéphalique et deux canules veineuses caves. L’atriotomie droite a mis en évidence une masse polylobée adhérente à la valvule du sinus coronaire, friable et facilement clivable et une autre masse du ventricule droit appendu aux cordages de la tricuspide et au septum interventriculaire.
Les deux tumeurs ont été adressées pour examen anatomopathologique qui a objectivé l’aspect de thrombose pariétale.
Les suites opératoires ont été marquées par la persistance de la fièvre et de l’asthénie, avec un syndrome inflammatoire biologique et des hémocultures négatives.
Une échocardiographie de contrôle 8 jours après l’intervention a objectivé une récidive de la thrombose avec une petite masse de 6 mm de toit de l’oreillette droite et une masse apicale du ventricule droit de 7 mm.
Un examen ophtalmologique à la recherche d’une uvéite était négatif. En outre un test de sensibilité cutanée est revenu positif.
Par conséquent le diagnostic de maladie de Behçet a été retenu devant la récidive de la thrombose intracardiaque, les antécédents d’aphtose bipolaire et le test positif de sensibilité cutanée. Le patient a été mis sous corticothérapie (1mg/kg/24h) et colchicine (1mg/j) et anticoagulant (héparine sodique et relais par les antivitamines K) avec bonne évolution clinique.
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Mme B.B âgée de 40 ans, ayant comme antécédent une hépatite B en 1996 et traitée tuberculose ganglionnaire 2001. Présente depuis Septembre 2011 une tuméfaction indolore de la face externe de la cuisse droite. Une Echographie a été faite en octobre 2011 a objectivé une infiltration hématique de la graisse sous cutanée, complété un mois après par un scanner de la cuisse droite qui a montré une infiltration œdémateuse du tissu cellulaire graisseux sous cutané des deux tiers inférieurs de la cuisse droite. L’évolution a été marquée par l’augmentation progressive de la tuméfaction avec apparition de lacis veineux d’où une biopsie a été réalisée en octobre 2012 qui a mis en évidence un aspect compatible avec un Liposarcome Myxoïde. La patiente a été adressée à notre service où un bilan a été réalisé à savoir une IRM de la cuisse droite qui a objectivée une Infiltration tumorale des parties molles graisseuses externes de la cuisse droite, sous forme d’infiltration étendue, mal limitée, hypo intense en T1, hyper intense en T2 ainsi que sur les séquences avec saturation de graisse. Cette lésion est étendue sur 184 x 115 mm sans retentissement osseux ou musculaire par ailleurs. L’injection de Gadolinium entraine un rehaussement hétérogène de cette lésion. Le bilan d’extension à distance était normal. Le dossier a été discuté en RCP est la décision était d’opérer la patiente une exérèse large a été réalisée à l’examen anatomopathologique de la pièce opératoire a retrouvé un foyer Myxoïde de tissu fibreux œdémateux inflammatoire et renfermant de multiples petits foyers mal limités de prolifération tumorale, à stroma Myxoïde, richement vascularisé, avec nombreux vaisseaux à paroi fine ectasiques et congestifs parfois anastomotiques la cellularité est modéré ou marqué par place. Elle est faite d’éléments étoilés, à cytoplasme mal définis et à noyaux hyperchromes avec des atypies modérées. L’index mitotique était modéré avec présence de rares cellules lipoblastiques au sein de la prolifération. Concluant à un Liposarcome Myxoïde grade 2 d’exérèse complète. La patiente a reçu une radiothérapie locorégionale à la dose de 60Gy à raison de 24 fractions de 2.5Gy sur le lit tumoral.
L’évolution a été marquée par une rémission clinique et radiologique complète maintenue après un recul de 32 mois.
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Il s’agit d’un patient de 73 ans, qui a consulté pour une lésion intra-buccale saignante évoluant depuis deux ans. Le scanner cervico-faciale avait montré un volumineux processus du sinus maxillaire droit avec infiltration de la muqueuse jugale et l’arcade alvéolaire droite. Ce processus tumoral mesure 65mm de grand axe avec une extension aux muscles masticateurs et à l’oropharynx Figure 1. Le bilan a été complété par une IRM qui a confirmé l’importance de l’extension tumorale Figure 2. La biopsie et l’étude anatomopathologique a objectivé un améloblastome sans signe de malignité Figure 3.
Ce cas a été discuté en réunion de concertation pluridisciplinaire, l’exérèse radicale était techniquement difficile vu la taille tumorale et la proximité des organes critiques d’où un traitement à base de radiothérapie a été retenue.
L’irradiation a été faite par une radiothérapie conformationnelle avec modulation d’intensité à la dose de 60Gy, 2Gy/séance et 5 séance /semaine au photon X de haute énergie 6MV. Ceci a permet une meilleur conformation de la dose à la masse tumorale avec une bonne préservation des organes à risque Figure 4. L’évolution a été marquée par une bonne réponse clinique et radiologique. De même aucune complication n’a été rapportée. Une IRM de contrôle faite à trois mois de la fin de la radiothérapie a conclu à une diminution très remarquée de la masse tumorale. Le suivi a consisté en un examen clinique trimestriel et la réalisation régulière d’IRM de contrôle semestrielle qui ont confirmé l’absence de récidive locale clinique et radiologique avec un recul de 24 mois après la fin de la radiothérapie.
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Une patiente âgée de 37 ans était admise en réanimation depuis cinq mois pour des brûlures thermiques étendues. Des soins locaux quotidiens étaient réalisés sous anesthésie générale.
Une tentative de mise en place d'un cathétérisme veineux jugulaire interne gauche se soldait par un hématome au point de ponction ayant imposé l'ablation du cathéter, un pansement compressif et le changement de site de ponction.
Douze heures après ce geste, la patiente présentait une volumineuse tuméfaction cervicale avec détresse respiratoire et signes de choc cardiovasculaire. Une cricothyrotomie était réalisée en urgence et des mesures de réanimation hémodynamiques mises en place.
Le scanner cervico-thoracique, après stabilisation de la patiente, mettait en évidence une brèche de l'artère carotide commune avec un volumineux hématome cervical et un hémothorax important.
La patiente était immédiatement admise au bloc opératoire. Une cervicotomie exploratrice retrouvait une plaie carotidienne commune qui était réparée, suivie de l'évacuation de l'hématome cervical.
L'évolution de la patiente était favorable.
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Une femme âgée de 60 ans, sans antécédent pathologique particulier, a été hospitalisée pour la prise en charge de douleurs lombaires gauches sans notion d'hématurie macroscopique évoluant depuis 6 mois. L'examen clinique et le bilan biologique étaient sans particularité. La tomodensitométrie (TDM) a révélé la présence d'une masse médio rénale gauche bien limitée mesurant 55x40 mm sans calcification ni nécrose. Le bilan d'extension locorégional était négatif. La patiente a bénéficié d'une néphrectomie partielle gauche permettant l'exérèse d'une tumeur solide, bien limitée mesurant 5x3 cm. Elle était charnue à la coupe avec des zones de remaniements hémorragiques et nécrotiques. Histologiquement, il s'agit d'une prolifération tumorale carcinomateuse faite de tubules allongés bordés par des cellules à inflexion fusiforme. Ces tubules sont séparés par un stroma mucineux. Les cellules tumorales isolées sont de petites tailles, cubiques ou ovales, avec peu d'atypies cytonucléaires. L'analyse immunohistochimique a révélé une positivité des cellules tumorales à la CK7, CK19 et à l'EMA. L'ensemble des constatations macroscopiques, histologiques et immunohistochimiques a conclu à un carcinome tubulomucineux et fusiforme du rein. Les suites opératoires de la patiente étaient simples, et le suivi postopératoire pendant 6 mois était sans récidive ni métastase.
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Il s’agit d’un patient de 44 ans, sans antécédents qui a consulté aux urgences pour une douleur abdominale évoluant depuis trois jours, l’interrogatoire n’a pas révélé d’autres signes fonctionnels digestifs ou extradigestifs.
L’examen clinique a trouvé un patient en bon état de santé générale, une tension artérielle normale à 12/8cmHg, un pouls à 80 cycle/min, une saturation d’O 2 à 100% et une température à 37°C. L’examen abdominal a montré à l’inspection une distension abdominale généralisée, à la palpation une sensibilité diffuse et à la percussion un tympanisme. Les orifices herniaires entaient libres et le toucher rectal était normal. Un bilan biologique réalisé était sans particularité, le patient a été mis sous traitement symptomatique des troubles fonctionnels intestinaux.
Mais vu l’absence d’amélioration clinique 24 heures après: la persistance de la douleur et l’exagération du météorisme, une tomodensitométrie abdominale a été réalisée. Elle a objectivé un pneumopéritoine géant en l’absence de collection, d’épanchement liquidien, ou d’une étiologie pouvant expliquer cet épanchement gazeux.
Devant ce tableau clinique et la crainte persistante de méconnaitre et de laisser évoluer une pathologie sous jacente, on a décidé de faire une exploration coelioscopique, qui a éliminé une étiologie chirurgicale pouvant provoquer cet épanchement aerique, notamment un ulcère perforé, une appendicite, une diverticulose sigmoïdienne. Le diagnostic retenu pour notre patient était celui de pneumopéritoine spontané d’étiologie indéterminée.
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Il s'agit d'un homme de 61, s'est présentéau service des urgences de l'hôpital régional Mohamed V à Meknès pour un gonflement et douloureux du genou gauche évoluant depuis cinq jours associé à une fièvre à 38,7°C et des frissons. Ce patient avait comme antécédents, un diabètecompliqué de rétinopathie et neuropathie, une hypertension artérielle et une fracture du genou gauche reprises suite à un accident de la voie publique. L'examen clinique montrait un genou gauche augmenté de volume, chaud, douloureux à la palpation avec une impotence fonctionnelle et résistante aux AINS. Il n'y a pas d'adénopathies satellite ni lésions cutanées. Les autres articulations étaient sans anomalies. Le reste de l'examen clinique était sans particularités à part la présence d'une onychomycose avec intertrigo inter orteils. La radiographie du genou gauche ne montrait pas d'anomalies et l'examen tomodensitométrique (TDM) de l'extrémité inférieure du fémur objectivait une arthrose et une collection abcédée en logettes des parties molles postérieures du tiers inférieur du fémur. Les examens biologiques ont objectivé un syndrome inflammatoire (VS à 55 mm à la première heure, CRP à 197ng/ml et fibrinogène 5,6 g/l) et un syndrome infectieux avec à l'hémogramme 18200 / mm 3 de globules blancs avec 88% de polynucléaires neutrophiles. La glycémie à 2,04g/l, urée et créatinine étaient normales. Les hémocultures étaient positives, les sérologies VIH, VHB, VHC étaient négatives. Le bilan immunologique était normal avec un dosage de complément fraction C4 à 0,40 g/l et des facteurs rhumatoïdes à 7,6uI/ml. La ponction du genou a ramené 4,5 ml de liquide épais, très trouble. L'analyse a montré plus de 3.6 10 6 leucocytes/ mm 3 avec 90% de polynucléaires neutrophiles et 10% de lymphocytes, avec absence de microcristaux. L'examen direct a permis de déceler la présence d'une flore bactérienne peu abondante faite de coccobacilles Gram négatif. La culture, après 24 heures, incubée à 37°C, a permis d'identifier Proteus Mirabilis par la galerie API 20E. L'antibiogramme objective la détection d'une une pénicillinase de bas niveau présentant une résistance à l'Amoxicilline et à la Ticarcilline associer à une résistance à la Colistine et l'association Sulfamethoxazole-Trimethoprime. Le patient mis sous Ceftriaxone IV, l'évolution clinique était favorable permettant un retour à l'apyréxie en moins de 48 heures et une diminution des douleurs en quelques jours. La CRP se normalisait en dix jours. Ce traitement était maintenu pendant huit jours, puis relayé par fluoroquinolone seule pendant encore trois semaines.
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Il s’agit d’un patient âgé de 54 ans suivi depuis 20 ans pour une hypoparathyroïdie primaire. Devant la présence des troubles mnésiques et comportementaux, une tomodensitométrie (TDM) cérébrale a été réalisé, montrant des calcifications bilatérales et symétriques des deux noyaux caudés et lenticulaires. Le bilan phosphocalcique, le dosage de la parathormone (PTH) intacte et de la 25 hydroxy-vitamine D ont permis de mettre en évidence une hypoparathyroïdie marquée par une hypocalcémie sévère à 68,2 mg/l (VN: 85-100), une hyperphosphorémie à 57,3mg/l (VN: 27-45), une PTH basse à 2,7 pg/ml (VN: 15-65) et une 25 OH vitamine D effondrée à 9 µg/L (VN: 29-50). La numération formule sanguine, l’ionogramme sanguin, le bilan hépatique, le bilan rénal et l’hémoglobine A1c étaient normaux.
Le diagnostic de Syndrome de Fahr secondaire à une hypoparathyroïdie primaire était retenu et un traitement substitutif par calcivitamine D était démarré en association avec une prise en charge neuropsychiatrique.
L’évolution était marquée par la correction des troubles du métabolisme phosphocalcique et des signes neuropsychiatriques. La TDM de contrôle est restée inchangée.
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Nous rapportons le cas d'un patient âgé de 49 ans, tabagique chronique 20 Paquet-Année, ayant comme antécédent pathologique un asthme depuis l’enfance sous traitement bien équilibré et une appendicectomie à l’âge de 7 ans, présentant un épisode d’hématurie macroscopique totale associée à des signes irritatifs du bas appareil urinaire sans retentissement hémodynamique, le tout évoluait dans un contexte d'apyrexie et de conservation de l'état général. L'examen clinique trouvait un patient en bon état général, un abdomen souple, des fosses lombaires libres et un toucher rectal normal. L'uroscanner avait révélé une un processus tissulaire (2.6 x 2.6 mm) au niveau de la partie postéro-latérale gauche de la vessie sans dilatation des voies excrétrices en amont.
La cytologie urinaire était négative. La résection transurétrale a permis l'exérèse en monobloc d’une tumeur vésicale polypoïde atypique non papillaire, à surface lisse d’environ 4 cm rétro-méatique gauche. L'examen anatomopathologique et immuno-histochimique (P53 et Ki67) ont conclu à un papillome inversé. Le malade a bénéficié d’une cystoscopie à 3 mois revenue normale dans le cadre de sa surveillance.
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Patiente âgée de 25 ans, atteinte d’un psoriasis cutané, a consulté pour douleur inguinale droite de type inflammatoire évoluant depuis 2 ans, sans autres signes associés. L’examen a mis en évidence une mobilisation limitée des deux hanches dans tous les plans, une inégalité de longueur des membres inférieurs, une douleur à la mobilisation de la sacro-iliaque droite et un signe de Trépied positif. La biologie a montré un syndrome inflammatoire avec une VS à 89 mm (H1) et un bilan immunologique (AAN, FR, Ac anti CCP) négatif. La radiographie standard du bassin a révélé de multiples lésions condensantes arrondies ou ovoïdes symétriques siégeant sur les extrémités supérieures des fémurs, des cotyles, des branches ischio-pubiennes, de la symphyse pubienne, des ailes iliaques et du sacrum en rapport avec une ostéopoécilie associées à un pincement coxo-fémoral bilatéral avec érosions de la tête fémorale et du cotyle en rapport avec une coxite destructrice. La radiographie des mains de face a montré des lésions denses intéressant les os du carpe, l'extrémité inférieure du radius et du cubitus bilatérales et symétriques en rapport avec une ostéopoécilie. La TDM du bassin a montré des érosions des berges des deux sacro-iliaques sans condensation en rapport avec une sacro-iliite bilatérale associée à une ostéopoécilie. Le diagnostic d’un rhumatisme psoriasique associé à une ostéopoécilie a été retenu. La patiente a été mise sous méthotrexate et AINS.
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Il s’agissait de madame TD, âgée de 38 ans admise pour une tuméfaction douloureuse de l’hémithorax droit dans un contexte d’amaigrissement (15kg en 3 mois). La patiente signalait par ailleurs une dysphagie d’allure mécanique évoluant depuis 4 mois qui n’avait pas motivé de consultation. Elle ne consommait pas de tabac ni d’alcool et ne présentait aucun antécédent pathologique particulier. L’examen objectivait un mauvais état général (Indice de performance de l’OMS à 3), une tuméfaction dure, sensible mesurant 3 cm de grand axe, siégeant sur la face antérolatérale de l’hémithorax droit en regard de la 5 ème cote. Les examens biologiques mettaient en évidence une anémie normochrome normocytaire avec un taux d’hémoglobine à 9,4 g/dl, un syndrome inflammatoire biologique non spécifique et une hypercalcémie (calcémie corrigée= 107 mg/l). L’ionogramme sanguin, la fonction rénale de même que la fonction hépatique étaient normaux.
L’endoscopie oeso-gastroduodénale objectivait une lésion ulcéro bourgeonnante sténosante à 32 cm des arcades dentaires. L’examen anatomopathologique des biopsies mettait en évidence un carcinome épidermoïde moyennement différencié.
Dans le cadre du bilan d’extension, la tomodensitométrie thoraco-abdomino pelvienne montrait en plus de la tumeur œsophagienne, une lyse osseuse de l’arc antérieure de la 5 ème côte, des nodules pulmonaires carcinomateuses et un épanchement pleural bilatéral. La ponction exploratrice du liquide pleural ramenait un liquide sérohématique et l’examen cytologique de ce liquide objectivait des cellules carcinomateuses. Le diagnostic de carcinome épidermoïde du bas œsophage avec métastases costales, pleurales et pulmonaires était retenu et un traitement palliatif instauré.
Ce dernier consistait à la mise en place d’une gastrostomie d’alimentation et la prescription d’antalgiques et de biphosphonates. L’évolution était marquée par le décès de la patiente survenu 3 mois après la réalisation de la gastrostomie, dans un tableau de détresse respiratoire.
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Une patiente de 31 ans, sans antécédent, non connue tabagique consultait pour hématurie totale caillotante, évoluant depuis un mois dans un contexte d'altération de l'état général. A l'admission, on notait une pâleur conjonctivale, des parois vaginales souples sans masse perceptible au toucher pelvien. L'échographie abdomino-pelvienne montrait une masse vésicale irrégulière, hétérogène, de la paroi latérale droite mesurant 50 x 43 mm. La cystoscopie montrait une volumineuse masse tumorale solide, du dôme vésical s'étendant à la paroi latérale droite d'allure infiltrante. L'analyse histologique de la biopsie tumorale faite, montrait un enchevêtrement de faisceaux tourbillonnants et anastomotiques, d'orientation anarchique, à composante cellulaire superposée et de direction chaotique, avec des atypies fréquentes et des mitoses nombreuses, en faveur d'un processus sarcomateux fusiforme diversement myxoide et richement vascularisé: LMS myxoide grade II-III. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien ne montrait aucune métastase locale ou à distance. Le traitement consistait en une cystectomie totale coelioscopique avec entérocystoplastie de remplacement. L'analyse anatomopathologique de la pièce opératoire confirmait le diagnostic avec des recoupes urétérales et urétrales saines. Les suites opératoires étaient simples. Aucune chimiothérapie adjuvante n'était préconisée, après avis des oncologues. L'urographie intra veineuse ou UIV et la débimétrie réalisées au 3 ème mois montraient une bonne capacité néo-vésicale et un résidu post mictionnel peu significatif. Les scanners de control du 6 ème, 12 ème et 24 ème mois post-opératoires ne montraient aucune récidive tumorale.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 47 ans sans antécédents pathologiques particuliers qui présentait une dysphagie évoluant depuis 7 mois. L'examen clinique était sans particularités. L'échographie cervicale a montré une masse tissulaire du plancher buccal. Une nasofibroscopie a mis en évidence un bombement au niveau de la vallecule droite. Le scanner cervico-facial a montré un processus d'allure tumorale centré sur l'épiglotte, s'étendant vers la base de langue et bombant dans la lumière de l'oropharynx.
La glande thyroïde n'a pas été individualisée sur les images cervicales. Une scintigraphie thyroïdienne a montré un foyer de fixation haut situé en sus hyoïdien surmonté d'un deuxième foyer. Une biopsie au cours d'une laryngoscopie directe a précisé la nature thyroïdienne du prélèvement. L'indication opératoire étant posée. La dissection cervicale médiane a découvert une masse d'allure thyroïdienne composée de deux foyers.
L'examen histologique a confirmé sa nature thyroïdienne avec a présence en son sein un foyer de carcinome vésiculaire. La patiente a bénéficié d'une irathérapie en post opératoire avec une scintigraphie corps entier montrant une carte isotopique blanche. L'examen cervical de contrôle trouve une loge thyroïdienne libre sans adénopathies.
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Il s'agit d'un patient âgé de 69 ans, sans antécédents pathologique notables, qui a présenté une dyspnée stade II à III de la NYHA d'aggravation progressive associée à une lipothymie. L'examen clinique a trouvé un patient en bon état général, les bruits du cœur sont réguliers, présence d'un souffle systolique au foyer aortique irradiant vers les vaisseaux du cou, l'examen pleuro-pulmonaire et le reste de l'examen somatique sont sans particularités.
La radiographie du thorax a montré une silhouette cardiaque de taille normale et une bonne transparence parenchymateuse
L'ECG est sans particularités
L'échocardiographie transthoracique a objectivé un rétrécissement aortique calcifié serré avec un gradient moyen VG-aorte à 58 mmHg, un VG de taille normale et de fonction systolique conservée. Au niveau de la valve mitrale présence d'une masse de 15mm de diamètre, s'insérant sur la petite valve mitrale sessile, sans effet de sténose ni de fuite mitrale évoquant un myxome de localisation atypique ou un fibroélastome. L'examen a été complété par une ETO qui a confirmé le diagnostic de la masse de la petite valve mitrale.
Le patient a bénéficié d'une coronarographie préopératoire qui est normale et le bilan biologique est sans particularités
Le patient est opéré avec une stérnotomie médiane verticale, l'installation de la CEC est faite entre une canule artérielle au pied du TABC et deux canules veineuses bi-caves et menée en hypothermie modérée. La protection myocardique est assurée par une cardioplégie cristalloïde froide intermittente antérograde.
Une atriotomie gauche derrière le sillon de SONDERGAARD est réalisée permettant d'objectiver une masse sessile de 15mm de diamètre sur la face auriculaire de la petite valve mitrale, friable et facilement clivable. Le geste a été complété par une cautérisation de la base d'implantation au bistouri électrique sans geste supplémentaire sur la petite valve mitrale. La pièce opératoire est adressée en anatomo-pathologie qui a confirmé le diagnostic du myxome de la petite valve mitrale.
Le patient a bénéficié aussi d'un remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique.
Les suites opératoires immédiates étaient. Le patient a quitté le service à J8 postopératoire constitue le traitement radical et permet une guérison totale et définitive.
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Nous rapportons le cas d’un homme âgé de 50 ans qui présentait depuis 2 ans une lésion nodulaire bien circonscrite au niveau axillaire gauche mobile par rapport au plan profond et superficiel, la peau en regard était normale.
Il n’a pas été individualisé à l’examen des aires ganglionnaires d’adénopathie.
L’examen des seins était sans anomalie. Le reste de l’examen clinique était sans particularité.
Sur le plan radiologique la masse était bien limitée mesurant 5 cm de grand axe sans calcifications.
Une exérèse chirurgicale a été faite objectivant à l’examen macroscopique une masse nodulaire blanc grisâtre mesurant 5 cm de grand axe de consistance ferme.
L’examen microscopique de cette lésion montre au niveau dermique une prolifération fusocellulaire agencée en faisceaux courts irréguliers séparés par des trousseaux de collagène hyalinisés d’épaisseur variable. Les cellules sont souvent fusiformes parfois rondes montrant quelques figures de mitoses. La densité cellulaire est variable avec présence d’un infiltrat inflammatoire polymorphe comportant quelques mastocytes.
Devant cet aspect indifférencié une étude immunohistochimique a été réalisée montrant un marquage positif des cellules au CD34 confirmant le diagnostic myofibroblastome de type mammaire.
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Nous présentant le cas d’une jeune patiente de 17 ans sans antécédents pathologiques qui s’est présentée aux urgences pour des douleurs de la fosse lombaire droite et du flanc droit avec hématurie évoluant depuis deux jours avant son admission, le tout évoluant dans un contexte d’amaigrissement et d’altération de l’état général. L’examen clinique à son admission retrouvait une patiente en mauvais état général, apyrétique avec une tension artérielle à 110mmhg/70mmhg et une fréquence cardiaque à 110 battements par minute. L’examen abdominal objectivait à l’inspection une voussure du flanc droit avec défense et empattement à la palpation.
La numération formule sanguine retrouvait un taux d’hémoglobine à 6 g/dl ayant nécessité une transfusion.
Le scanner abdominal a mis en évidence une volumineuse formation tissulaire polaire inférieure rénale droite de 10 cm/7.8 cm avec épanchement liquidien péri-rénal de 17 mm d’épaisseur. Deux jours après son admission l’évolution a été marquée par une déglobulisation avec accentuation des douleurs abdominales, on décide alors de faire une néphrectomie d’hémostase. On a réalisé une néphrectomie totale élargie droite par abord sous costal avec à l’examen anatomopathologique un carcinome tubulo-papillaire de type 2. Le scanner thoracique réalisé ultérieurement n’a pas objectivé de localisations secondaires.
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Il s’agit d’une fillette âgée de 16 ans sans antécédents particuliers qui consulte pour des douleurs abdominales de siège épigastrique à type de torsion sans autre signe associé. A l’interrogatoire la patiente est anxieuse avec la notion de trichophagie depuis une année. Cliniquement elle est pâle avec une sensibilité abdominale accentuée au niveau de l’épigastre. A la tomodensitométrie (TDM) abdominale, il y a un contenu organisé dense piqueté occupant la lumière gastrique corporéo- antrale. La fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) a confirmé la présence d’un volumineux trichobézoard occupant la totalité de la cavité gastrique et une partie bulbaire qui a été déplacée par la pince à corps étranger au niveau de l’estomac,mais il était difficile à extraire. La malade a bénéficié d’une gastrotomie longitudinale avec extraction d’un volumineux trichobézoard mesurant 15 cm de grand axe. Les suites opératoires étaient simples. Une prise en charge psychiatrique a été effectuée.
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Nous rapportons deux cas cliniques montrant la difficulté du choix thérapeutique en urgence et de son incidence sur la prise en charge chirurgicale. Observation N°1 Une femme âgée de 50 ans, sans antécédents particulier, a été hospitalisée aux urgences pour un syndrome douloureux abdominal aigu de début brutal, associant douleurs épigastriques et de l'hypochondre gauche irradiantes dans le dos et des lombalgies avec anémie sévère. L'examen clinique révélait un abdomen globalement sensible et une matité déclive des flancs était notée.
L'échographie abdominale montrait des images en faveur d'une tumeur du hile splénique avec épanchement péritonéal de moyenne abondance. Sur les résultats des prélèvements biologiques, il existait une anémie à 6,6 g/dl, une neutropénie à 9,09 10 3 l'hématocrite à 20,1% sans thrombopénie associée; l'alpha fœto-protéine, l'antigène CA 19-9 et les ACE étaient normaux. La TDM abdominale mettait en évidence une masse de l'espace intra péritonéal entre le hile splénique et la grosse tubérosité gastrique avec épanchement intra péritonéal en faveur d'une tumeur d'espace ayant fait évoqué une tumeur stromale. La laparotomie exploratrice était décidée pour hémoperitoine sur rupture tumorale. L'exploration abdominale après aspiration d'un litre d'hémoperitoine mettait en évidence une énorme masse encapsulée, contenant des caillots et d'hématome aux dépens du pédicule splénique. Cette masse adhère à la grande courbure gastrique et à la queue du pancréas. Une résection en monobloc de la masse emportant la rate et la queue du pancréas avait été réalisée. Le diagnostic d'hémolymphangiome kystique avait été confirmé par l'étude histologique de la pièce. L'évolution était favorable. Douze mois après, aucune récidive n'avait observée. Observation N°2 Malade de seconde mains, jeune homme de 20 ans, était opéré 24 heures avant son admission dans un tableau abdomen aigu avec état de choc sur hémoperitoine d'origine indéterminée dans une structure périphérique donc le compte rendu opératoire fait état d'une aspiration d'environ trois litres d'hémoperitoine à l'ouverture de la cavité péritonéale. L'exploration n'objectivait aucune lésion dans la cavité abdominale sauf un saignement en nappe entre la rate et la queue du pancréas. L'équipe de chirurgie avait réalisé un lavage de la cavité abdominale puis drainage. Les suites opératoires avaient été marqués par la persistance de l'hémorragie intra abdominale à travers les lames de drainage ce qui motiva l'évacuation du patient vers notre structure pour prise en charge. A son arrivé dans le service d'accueil des urgences, il était intubé et ventilé, en état de choc hémorragique, pâle, avec un pouls imprenable, un abdomen distendu. Après remplissage, le patient était rapidement transféré au bloc opératoire pour laparotomie exploratrice, l'exploration abdominale après aspiration de deux litres d'hémoperitoine mettait en évidence la présence de multiples caillots dans l'arrière cavité des épiploons, un saignement en nappe provenant d'une masse du hile splénique adhérente à la queue du pancréas et recouverte par des caillots. Nous avons réalisé une résection de la masse avec une splénectomie totale d'hémostase. Le diagnostic d'hémolymphangiome kystique avait été confirmé par l'étude histologique de la pièce. L'évolution etait favorable. Huit mois après l'exérèse chirurgicale, aucune récidive n'avait observée.
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Nourrisson de sexe féminin agé de 3 ans et 4 mois ayant comme antécédents la notion de consanguinité de 2 ème degré, sœur décédée à l'âge de 2 ans et 9 mois dans un tableau de fièvre prolongée et aphtose buccale est hospitalisé au service pour fièvre prolongée et distension abdominale (évoluant depuis 2 mois) avec à l'examen clinique: ADP sous maxillaire, HPM à 8 cm et SPM dépassant l'ombilic.
Le tableau initial a conclu initialement à une mononucléose infectieuse (Bilan inflammatoire perturbé, présence de lymphocytes hyperbasophiles au frottis sanguin et un MNI test positif). L'évolution à court terme a été marquée par une légère amélioration et la persistance d'une vitesse de sédimentation accélérée.
Devant la réapparition de la fièvre, l'aggravation de la SMG et l'association à la fois d'une hyperferritinémie, hypertriglycéridémie, hypofibrinogénémie; le diagnostic d'une poussée de SAM (selon les critères de Henter) a été retenu.
L'étiologie secondaire a été éliminée (sérologies virales négatives), et vu les antécédents familiaux, personnels et la consanguinité; le diagnostic d'un SAM primitif a été discuté, en particulier sur une lympho histiocytose familiale (LHF) vu l'âge, l'absence d'éléments pouvant orienter vers une autre étiologie primitive.
L'étude génétique a été réalisée, et l'enfant a été mis sous corticothérapie à pleine dose avec une bonne amélioration clinique et une normalisation du bilan biologique à court et à moyen terme.
Après 7mois d'évolution, l'enfant a présenté une deuxième poussée de SAM non jugulée par les corticoïdes, l'étoposide. Le décès est survenu à J40 de son hospitalisation après l'installation d'un tableau fait de convulsion, paralysie faciale et hémiplégie.
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Melle Z est une patiente âgée de 17 ans, issu d'un mariage non consanguin, admise pour exploration d'un retard staturo-pondéral. L'examen clinique à son admission notait un morphotype caractéristique du syndrome de Williams Beuren qui est fait d'un front bombé, crête du nez rectiligne avec extrémités bulbeuses, grande bouche avec lèvre inférieure large et éversée, dents écartés, épicanthus, strabisme et iris stellaire, un long cou et des épaules tombantes. Par ailleurs, La patiente présente une hyper sociabilité, une hypersensibilité aux sons extérieurs avec une préférence aux sons musicaux. On ne retrouve pas d'anomalies cardiaque ni phosphocalcique. Le diagnostic de certitude a été rapporté grâce à une hybridation in situ fluorescente qui objectivait selon les normes internationales le résultat suivant: (46,XX.ishdel (7)(q11.23) (ELN-)(3)), nucish ((ELNx1)(D7S522x2)(80)). Lors de son hospitalisation une insuffisance surrénalienne a été diagnostiquée et la patiente mise sous traitement substitutif à vie avec une surveillance clinique et biologique à la recherche d'une anomalie cardiovasculaire et ou des troubles métaboliques.
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D.M, garçon âgé de 8ans, scolarisé, a consulté pour douleurs récidivantes de l’épaule droite avec une tuméfaction indolore en regard de l’extrémité externede la clavicule droite. L’interrogatoire retrouvait une notion de traumatisme thoracique survenu 4 mois plutôt. La tuméfaction claviculaire devenait sensible et augmentait progressivement de volume sans limitation des amplitudes de l’épaule. A l’examen clinique, nous palpions une masse mesurant 6cm de diamètre dans son grand axe, peu mobile avec une peau normale en regard, non pulsatile et aucun souffle n’était observé. La radiographie standard objectivait une lacune de l’extrémité externe de la clavicule droite sans condensation périphérique ni rupture de la corticale avec intégrité des parties molles. Le scanner montrait une image lacunaire, soufflante au dépens de l’extrémité externe de la clavicule avec amincissement de la corticale, plus important en arrière qu’en avant. Cet amincissement est par endroits extrême, confinant la micro-rupture. La biopsie première a été effectuée montrant un aspect en faveur de kyste anévrismal. Ainsi, une exérèse radicale tumorale était réalisée. On retrouvait une tumeur bien circonscrite peu adhérente au plan profond avec la présence d’un réseau veineux intense afférent qui devra être parfaitement ligaturé. Cette masse d’aspect brunâtre de 2,5 cm × 4 cm présentait un contenu kystique mélangé avec du sang veineux. Cette tumeur correspondait à un stade 2 de la classification d’Enneking [6]. La fermeture était réalisée sur un drain aspiratif de Redon. Les suites opératoires ont été simples. La sortie du patient a été autorisée au deuxième jour, puis il fut régulièrement revu en consultation jusqu’à la fin de la période de rééducation. L’analyse histologique montrait une prolifération de cellules fusiformes aux noyaux réguliers et pauvres en mitoses. Ces cellules sont agencées de cellules myxoïdes avec une différenciation chondroïde périphérique et une réaction fibreuse autour. A ces éléments s’associent des cellules géantes multinucléées, des cellules xanthomateuses et des dépôts d’hémosidérine. Elle concluait à un kyste anévrismal. Après 3ans, au dernier examen, aucune complication, ni récidive n’étaient constatées. Les amplitudes de l’épaule apparaissaient compatibles avec les activités quotidiennes du patient.
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Nous rapportons le cas d'une patiente de 32 ans, admise aux urgences du centre hospitalier universitaire de Rabat pour un polytraumatisme suite à un accident de la voie publique, la patiente s'est éjectée d'une motocyclette après avoir heurté une voiture. La patiente a été admise en état de choc hémorragique (TA 7O/40 mmhg) avec un saignement actif provenant du vagin et une plaie au niveau de la face postero-interne de genou du même membre. L'examen clinique trouve une instabilité du bassin avec un membre inférieur gauche raccourci en extension et rotation interne avec abolition du pouls poplité, le toucher vaginal a révélé une déchirure des parois vaginales avec un saignement actif. Une radiographie du bassin a objectivé une disjonction du bassin supérieure à 3 cm associée à une luxation supéro-externe de la hanche, une échographie abdominale faite à la salle de déchoquage a montré un épanchement de moyenne abondance au niveau du péritoine.
La patiente a été admise au bloc opératoire en urgence après stabilisation des fonctions vitales pour stabilisation des lésions du bassin selon les principes du Trauma Damage Control Orthopédique
(TDCO).
Au bloc, patiente installée en décubitus dorsal nous avons réduit la luxation de la hanche gauche par une traction sur le genou fléchi en maintenant la hanche en flexion, en adduction, la réintégration de la tête dans le cotyle a été réussie avec une bonne stabilité.
Dans un deuxième temps, après drapage et badigeonnage nous avons réduit la disjonction pubienne par une pression exercée sur les deux crêtes iliaques de part et d'autre puis stabilisation par un fixateur externe type Orthofix en utilisant trois fiches insérée dans chaque crête iliaque.
A l'exploration de la plaie du genou, nous avons diagnostiqué une rupture de l'artère poplitée avec atteinte de l'aileron rotulien interne. Une revascularisation a été réalisée avec succès par un potage en utilisant la veine saphène interne comme greffon.
Apres sutures des parois vaginales, la patiente est sortie de l'état de choc hémorragique puis transférée dans un service de réanimation.
Pour notre patiente, vu le pronostic vital et aussi fonctionnel du membre, le Trauma Damage Control Orthopédique a permis d'écourter le temps opératoire diminuant ainsi l'importance du « choc chirurgical » et permettant une prise en charge réanimatoire efficace.
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C'est un sujet de sexe masculin, âgé de 28 ans, sans antécédents pathologiques notables.
Il a été victime d'un traumatisme de la cheville droite suite à un accident de sport (lors d'un match de football) avec réception d'un saut en inversion et équinisme du pied droit.
L'étude clinique avait objectivé une douleur avec impotence fonctionnelle du membre, une déformation de la région médio tarsienne avec œdème de la cheville, sans lésion cutanée ni vasculo-nerveuse.
Les radiographies standards ont permis de poser le diagnostic d'une luxation sous talienne médiale pure.
La réduction a été réalisée sous anesthésie générale par la manœuvre d'arrache botte, la cheville étant stable au testing et une radiographie de contrôle avait montré une bonne congruence articulaire. Ensuite, la cheville a été immobilisée dans une botte plâtrée pendant 6 semaines sans appui suivie d'une rééducation fonctionnelle.
Le résultat fonctionnel était excellent avec un recul de 6 mois et la reprise sportive a été autorisée à 3 mois.
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Un homme âgé de 54 ans, sans antécédents pathologiques notables, présentait des douleurs de l'hypochondre droit associées à une constipation avec des épisodes de méléna et un amaigrissement non chiffré. L'examen physique était normal. La colonoscopie avait montré une tumeur au niveau de l'angle colique droit. La tomodensitométrie abdominale objectivait une masse colique droite d'environ 4,5 cm de grand axe. La fibroscopie œsogastroduodénale était normale. L'étude anatomopathologique de la biopsie a conclu à un processus carcinomateux peu différencié. Une colectomie segmentaire a été réalisée. L'étude macroscopique de la pièce opératoire trouve une tumeur colique bourgeonnante de 3,4x4, 6 cm avec un aspect blanc-grisâtre à la coupe. Après un large échantillonnage de la tumeur, les coupes histologiques montrent une prolifération tumorale carcinomateuse faite d'amas et de boyaux, sans structures glandulaires. Les cellules tumorales sont de grande taille, comportant des ponts et des cadres cellulaires, aux cytoplasmes éosinophiles et aux noyaux montrant des atypies modérées à marquées avec des figures mitotiques et plusieurs globes cornés. Pas vu d'embols vasculaires, ni d'engainements périnerveux. La prolifération arrivait jusqu'à la séreuse. Le complément immunohistochimique a montré une positivité des cellules tumorales aux anticorps anti P63 et P40 confirmant leur nature malpighienne. Les CK7 et CK 20 étaient négatives. On a conclu à une CE bien différenciée infiltrant et kératinisant du côlon. Le curage ganglionnaire a ramené 14 ganglions indemnes de toute métastase. La tumeur été classé T3N0.
L'examen clinique cutanéo-muqueux, ainsi que le bilan d'extension général (scanner thoraco-abdomino pelvienne et IRM encéphalique) n'ont pas montré d'autre localisation secondaire, confirmant ainsi le caractère primitif du CE colique.
L'évolution postopératoire était favorable et le patient était suivi en consultation durant 12 mois après son opération, puis il a été perdu de vue.
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Une fille âgée de 9 ans, suivie pour polyadénopathies cervicales unilatérales gauche dans un contexte fébrile et amaigrissement non chiffré évoluant depuis un mois. Elle n’avait pas d’antécédents personnels ou familiaux particuliers ni de contage tuberculeux. Elle était asymptomatique sur le plan respiratoire. L’examen clinique avait montré plusieurs adénopathies jugulo-carotidiennes et spinales gauches dont la plus volumineuse mesurait presque 2cm, de consistance ferme, douloureuses et mobiles. Il n’y avait pas de porte d’entrée infectieuse. La température chiffrée à 39°C. Le bilan biologique avait montré une hyperleucocytose à 7400 à prédominance neutrophiles, une CRP à 3,5, une VS à 40 mm à la première heure et la recherche de BK dans les expectorations était négative à l’examen direct et à la culture. L’intradermoréaction à la tuberculine était positive à 12mm. Les sérologies de l’hépatite B, C et HIV étaient négatives, l’examen cytobactériologique des urines était négatif. La radiographie thoracique avait montré des opacités hilaires bilatérales. La tomodensitométrie thoracique avait objectivé des adénopathies médiastinales. L’échographie cervicale avait mis en évidence de nombreuses adénomégalies des chaines jugulocarotidiennes et spinales gauches avec un diamètre de 6- 15mm, beaucoup plus nombreuses au niveau de la chaine spinale gauche, les plans musculaires sont respectés avec absence d’anomalies de la peau et de la graisse sous cutanée. L’examen anatomopathologique était pathognomonique de lymphadénite nécrosante de KiKuchi: une architecture normale et globalement conservée avec présence de nombreux foyers de nécrose plus ou moins étendus bordés parfois par des histiocytes spumeux accompagnés de cellules immunoblastiques légèrement atypiques, sans polynucléaires neutrophiles ni de plasmocytes. La conduite thérapeutique s’est limitée à une surveillance. L’évolution était marquée par une amélioration clinique et radiologique sans récidive avec un recul de 4 ans.
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Il s’agit d’une femme âgée de 58 ans, sans antécédents médico-chirurgicaux notables, qui avait consulté aux urgences pour une cruralgie aigue avec impotence fonctionnelle totale du membre inférieur sans notion de traumatisme. L’examen clinique à l’admission a retrouvé une patiente consciente et stable sur le plan hémodynamique et respiratoire, avec un membre inferieur droit raccourci, déformé en adduction et en rotation externe.
Une radiographie de la hanche de face a été réalisée et a objectivé la présence d’une fracture pertrochantérienne du fémur droit avec un large fragment du petit trochanter; en outre elle a montré de multiples images lacunaires disséminées dans les deux fémurs et les os du bassin. Une radiographie du crâne a montré des lésions lacunaires en « emporte-pièces ».
Une tomodensitométrie (TDM) du rachis et du bassin a permis une classification précise de la fracture en type IV selon la classification de Jensen-Michaëlsen [1] et 31A2.1 selon la classification de l’AO [2]. La TDM a aussi objectivé l’aspect disséminé des lacunes sur l’ensemble du squelette axial.
Le mécanisme non traumatique de la fracture ainsi que les images radiographiques nous ont fait retenir le diagnostic d’une fracture pertrochantérienne instable sur os pathologique. Le myélome multiple a été confirmé sur la présence d’un pic étroit migrant dans la zone des gammaglobulines à l’électrophorèse des protéines sériques, d’une bande monoclonale IgG kappa à l’immunofixation et d’une infiltration plasmocytaire médullaire à 15% au myélogramme.
La patiente a été traité chirurgicalement par une ostéosynthèse intramédullaire à foyer fermé de type clou gamma verrouillé avec un montage statique. Les suites post-opératoires ont été normales.
La mobilisation précoce à été autorisée, une période de décharge de 4 semaines a été observée sous couvert d’une héparinothérapie de bas poids moléculaire, et un traitement par bisphosphonates a été débuté (acide zoledronique à raison d’une perfusion par mois). La patiente est suivie en coordination avec le service d’hématologie clinique où elle a été mise sous un protocole de chimiothérapie d’induction (bortézomib, thalidomide et dexaméthasone).
Après 6 mois, la patiente a été revue en consultation en bon état général et autonome. L’évaluation clinique par la cotation de Postel et Merle d’Aubigné (PMA) a retrouvé un score de 16. La radiographie de contrôle de la hanche droite a montré une ostéosynthèse stable et une fracture consolidée.
L’autonomie de la patiente a été décisive pour la possibilité de réaliser une autogreffe de la moelle osseuse après un traitement d’induction et donc pour un contrôle de la maladie myélomateuse.
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Une patiente âgée de 75 ans consulte pour un goitre nodulaire, on trouve à l’examen clinique un syndrome dysmorphique acro-facial évoquant une acromégalie, l’interrogatoire révèle des céphalées frontales avec vertige et brouillard visuel depuis 1 an. Le diagnostic suspecté fut confirmé par un taux d’IGF élevé à 2,5 fois la normale, avec à l’IRM hypothalamo-hypophysaire un macroadénome hypophysaire de 12mm. Le bilan de retentissement a mis en évidence une hypothyroïdie centrale, une altération bilatérale du champs visuel plus marquée en nasal inférieur, au bilan d'organomégalie un goitre nodulaire, et sur le plan métabolique une intolérance aux hydrates de carbone. La patiente fut perdue de vue par la suite. Une patiente âgée de 70 ans, consulte pour des céphalées et des polyarthralgies, l’examen clinique trouve un faciès acromégaloïde. Le diagnostic fut confirmé devant des IGF1 à 3,3 fois la normale avec un macroadénome hypophysaire de 11mm, sans retentissement endocrinien mais avec une altération du champs visuel à droite, un bilan d'organomégalie normal, sans complications métaboliques. La patiente a bénéficié d’une ablation de son adénome à GH par voie transphénoidale avec des suites post-opératoires simples. L’évaluation post-opératoire à 3 mois était en faveur de la guérison (normalisation de l’IGF1 et absence de résidu sur l’imagerie hypophysaire). Une patiente âgée de 66 ans consulte pour un syndrome dysmorphique acro-facial classique d’une acromégalie, avec un taux d’IGF1 à 2,78 fois la normale et à l’IRM hypothalamo-hypophysaire un macroadénome hypophysaire de 15mm, avec comme retentissement endocrinien une insuffisance corticotrope et thyréotrope et endocrânien une hémianopsie temporale droite, au bilan d'organomégalie un goitre nodulaire et sur le plan métabolique un diabète et une HTA secondaires. La patiente a été traitée chirurgicalement par voie transphénoidale avec des suites post-opératoires simples. Une guérison fut déclarée après l’évaluation à 3 mois du post-opératoire montrant une normalisation de l’IGF1 et l’absence de résidu sur l’IRM hypothalamo-hypophysaire.
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Patient de 72 ans, avec antécédent de diabète type 1 sous régime, présente 10 jours avant son hospitalisation une érythrodermie prurigineuse avec œdème du visage et des membres inferieurs. L’évolution était marquée par la régression spontanée, avec desquamation cutanée diffuse. L’examen à l’admission notait la présence d’une érythrodermie desquamative, des lésions excoriées par le grattage et une chéilite fissuraire. Le reste de l’examen clinique était sans particularité. L’interrogatoire avait objectivé une prise d’amoxicilline protégée pour des angines pendant huit jours, trois semaines avant le début de sa symptomatologie cutanée. Le patient rapportait aussi la notion d’anorexie depuis un mois, et une altération de l’état général avec amaigrissement non chiffré. L’examen histologique de la biopsie cutanée était non spécifique. Les examens biologiques ont mis en évidence une anémie à 6,2 g/dl, normchrome normocytaire. Une vitesse de sédimentation à 140 mm à la première heure, avec une protéine C réactive de valeur normale. Le bilan hépatique et rénal était sans anomalies. On notait une hyponatrémie corrigée à 126 mEq/l, une hyperprotidémie à 115 g/l, avec une hypoalbuminémie à 19 g/L. L’électrophorèse des protéines sériques a mis en évidence un pic d’allure monoclonale en zone Gamma. Le complément par immunofixation a objectivé une immunoglobuline monoclonale d’isotype IgG Kappa, et la protéinurie de Bence jones était en faveur de chaine légère libre de type Kappa. Le bilan phosphocalcique était normal. Le diagnostic retenu était un myélome multiple, mais le patient a refusé de continuer les investigations, et il est sorti contre avis médical.
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