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Sur le plan biologique, l’ hémoglobine était à 10, 3 g / dL, le volume globulaire moyen à 87, 8 fL et les réticulocytes à 43 000 / mm 3. Le fer sérique était à 21 μg / 100 mL ( N : 70 – 140 ), le coefficient de saturation de la sidérophiline à 8 %, la capacité totale de fixation à 254 μg / 100 mL ( N : 250 – 350 ) et la ferritine à 107 mg / L. Le myélogramme était normal. Le fibrinogène était à 7 g / L, la vitesse de sédimentation à 61 mm à la première heure et la protéine C réactive à 35 mg / L ( N < 3 ). Le taux de prothrombine était à 84 %. L’ électrophorèse des protéines sériques montrait une hypoprotidémie à 56 g / L et hypoalbuminémie à 23, 5 g / L. La fonction rénale et le ionogramme sanguin étaient normaux. Il n’ y avait ni protéinurie ni hématurie. Le bilan hépatique ne révélait ni cytolyse ni cholestase ( ASAT à 12 UI / L N : 0 – 20 ALAT à 15 UI / L N : 0 – 20 et phosphatases alcalines à 125 UI / L N : 70 – 200 Un test au D - xylose, un dosage des folates et de la vitamine B12 ainsi que la calcémie et la phosphorémie étaient normaux. En revanche, la clairance fécale de l’ α1 - antitrypsine était à 263 mL / 24 heures ( N < 10 ). Les examens bactériologique, parasitologique et mycologique des selles étaient normaux. Les sérodiagnostics du virus Epstein - Barr, du virus de l’ immunodéficience humaine, du cytomégalovirus, de la brucellose, de la salmonellose et de la yersiniose étaient négatifs. La recherche d’ une antigénémie p24 était négative. L’ à la tuberculine était positive à 10 mm. La radiographie de thorax était normale. L’ échographie abdominale confirmait la présence d’ une hépatomégalie relativement homogène mais un aspect hétérogène et hypodense du secteur postérieur droit. L’ analyse doppler montrait une bonne perméabilité du système porte et des veines sus - hépatiques. Il n’ y avait pas d’ hypertension portale ni d’ ascite. Il était de plus constaté un épaississement pariétal de la dernière anse grêle qui apparaissait évoquant une iléite terminale. La abdominale montrait une hépatomégalie relativement homogène avec un aspect hypodense et hétérogène du secteur postérieur droit. Les veines sus - hépatiques et la voie biliaire principale apparaissaient normales. La paroi de plusieurs anses jéjunales et iléales, notamment au niveau de la dernière anse grêle, étaient épaissies avec une importante hyperémie de l’ ensemble des mésos, un aspect infiltré de la graisse mésentérique et la présence de multiples adénopathies inférieures au centimètre en regard du mésentère. L’ iléocoloscopie révélait des micro - ulcérations iléales alors que le côlon et le cæcum étaient normaux. L’ examen des biopsies iléales montrait une muqueuse siège d’ importants remaniements œdémateux ponctués de quelques éléments inflammatoires lymphocytaires, plasmocytaires et polynucléés neutrophiles. Il n’ y avait pas de lésions granulomateuses. L’ examen des biopsies coliques révélait une muqueuse normale mais un chorion œdémateux et congestif, ponctué d’ éléments inflammatoires sans lésions granulomateuses. Le transit du grêle montrait un rétrécissement circonférentiel de l’ iléon distal avec un aspect nodulaire et une volumineuse ulcération superficielle sur l’ iléon terminal évocateur d’ une iléite de Crohn s’ étendant sur 30 à 40 cm. La biopsie de la lésion linguale révélait des lésions granulomateuses avec des cellules géantes sans nécrose caséeuse compatibles avec une localisation de la maladie de Crohn. L’ examen histologique de la biopsie hépatique montrait des espaces portes et des canaux biliaires normaux. La paroi des veines centrolobulaires était parfois un peu épaissie. Il existait surtout une distension majeure des sinusoïdes à prédominance centrolobulaire. Ces sinusoïdes ne renfermaient pas d’ hématies mais il existait par endroit un décollement endoth
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Cinq observations ont été identifiées entre 1995 à 2003, et quatre d'entre elles ont fait l'objet d'une publication antérieure . Nous rapportons ci-dessous l'observation 1, originale : il s'agissait d'un homme de 51 ans, suivi pour une polyarthrite rhumatoïde séronégative et présentant un tableau d'endocardite infectieuse à hémocultures et sérologies négatives, associant : une fièvre à 38 °C, un syndrome inflammatoire (CRP 121 mg/l), un souffle d'insuffisance aortique (2/6) et une végétation aortique à l'échographie cardiaque transthoracique. Quatre mois après une antibiothérapie probabiliste, l'évolution se compliquait d'une défaillance cardiaque conduisant au remplacement valvulaire et permettant le diagnostic grâce à la PCR spécifique ARN 16S et l'examen histopathologique après coloration par le PAS réalisée sur le tissu valvulaire.
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Le Tableau 1 résume les données cliniques, évolutives et diagnostiques des cinq observations. Il s'agissait de cinq hommes de 41 à 61 ans (âge moyen 53 ans). Le diagnostic d'endocardite infectieuse était évoqué sur l'échographie cardiaque alors qu'il était cliniquement probable dans un cas (souffle et fièvre, AVC fébrile) et possible dans trois cas (AVC dans un cas et insuffisance aortique symptomatique dans deux cas). Cliniquement un souffle cardiaque était constant au moment du diagnostic, comportant toujours une composante régurgitationnelle. Un épisode fébrile était noté dans quatre cas avec un maximum de 38,2 °C, et une altération de l'état général était décrite dans deux cas. Une complication était constante : emboles cérébraux dans deux cas et insuffisance cardiaque dans trois cas.
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Patiente, âgée de 13ans, a été transférée début 2006 des urgences chirurgicales pédiatriques pour douleur abdominale intense évoluant dans un contexte de fièvre, d’amaigrissement et d’altération de l’état général depuis deux semaines. L’angioscanner abdominal a révélé la présence de 2 faux anévrysmes de l’aorte juxta-rénale et sous-rénale mesurant respectivement 7/5cm et 5/5cm associés à un infarctus splénique . L’angio-IRM thoraco-abdominale a montré l’existence de plusieurs petits anévrysmes sacciformes de l’aorte thoracique descendante et 2 grands faux anévrysmes de l’aorte abdominale . À j+3 de son hospitalisation, la patiente a présenté une intensification de la douleur avec pâleur. La patiente a été admise d’urgence au bloc opératoire. L’exploration chirurgicale a retrouvé 2 faux anévrysmes rompus de l’aorte abdominale juxta-rénale et sous-rénale. On a procédé à la mise à plat des faux anévrysmes avec réparation prothétique in situ par un tube aortique. Une splénectomie a été effectuée également. Les suites opératoires étaient simples. L’étude histologique de la paroi aortique était en faveur de la tuberculose. Un traitement antituberculeux a été démarré pour une durée de 2 mois à base de : streptomycine 750mg/j, isoniazide 5mg/kg/j, rifampicine 10mg/kg/j, pirazinamide 20mg/kg/j. Suivi d’un relais par de l’isoniazide et de la rifampicine pour une durée totale du traitement de 12 mois. L’évolution a été favorable. Après 6 mois, la patiente était en bon état général et avait repris du poids. L’IRM de contrôle a montré une greffe prothétique perméable. Les anévrysmes sacciformes de l’aorte thoracique descendante ont persisté mais n’ont pas augmenté de taille . La patiente a été revue 2 mois après, avec une angio-IRM de contrôle qui a montré une augmentation du volume des anévrysmes thoraco-abdominaux.
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Patiente, âgée de 32ans, a été admise aux urgences, fin 2006, pour des douleurs sus-ombilicale. La radiologie pulmonaire a montré une miliaire tuberculeuse. L’angioscanner abdominal et l’artériographie étaient en faveur d’un anévrysme sacciforme aortique juxta-rénal mesurant 7/5cm avec thrombose de l’artère rénale gauche . Les antituberculeux ont été commencés : streptomycine 1g/j, isoniazide 5mg/kg/j, rifampicine 10mg/kg/j, pirazinamide 20mg/kg/j, prévu pour une durée de 2 mois avec relais rifampicine+isoniazide pendant 7 mois. Après 5jours, la patiente a présentée une intensification des douleurs. Elle a été conduite d’urgence au bloc opératoire. Après thoraco-phrénolaparotomie, l’aorte thoracique a été contrôlée et l’hématome rétro péritonéal évacué. Le rein gauche non fonctionnel a été enlevé. Après contrôle de l’aorte cœliaque et de l’aorte terminale, la mise à plat de l’anévrysme a été réalisée. On a découvert une perte de substance de 7cm sur la face latérale gauche de l’aorte en regard de l’artère rénale gauche. La réparation a été effectuée par un patch et par une prothèse imprégnée d’argent. Les suites étaient simples. L’étude anatomopathologique de la paroi aortique a montré un aspect évident de tuberculose. Le recul est de 6 mois avec une patiente qui a retrouvé un bon état général et un patch perméable sur le scanner de contrôle. Le traitement médical a duré 9 mois.
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Patient, âgé de 42ans, suivi et traité en Mauritanie pour tuberculose pulmonaire depuis 3 mois et ayant consulté pour douleur abdominale tenace évoluant dans un contexte d’amaigrissement et d’altération de l’état général. Le diagnostic d’anévrysme de l’aorte abdominale sous-rénale a été évoqué puis confirmé par l’angioscanner. Ce dernier a montré un anévrysme partiellement thrombosé avec une paroi athéromateuse. La taille était de 7/4cm. Le bilan réalisé à l’admission a objectivé : une miliaire tuberculeuse à la radiographie thoracique. Après une laparotomie médiane, l’exploration a mis en évidence de nombreuses adhérences en présence de caséum disséminé notamment sur le péritoine pariétal postérieur au contact des gros vaisseaux et particulièrement au contact de l’anévrysme. La rate était recouverte de granulations. Il a été décidé de ne pas réaliser la mise à plat greffe en faveur d’un traitement médical : streptomycine 1g/j, isoniazide 5mg/kg/j+rifampicine 10mg/kg/j, pirazinamide 20mg/kg/j. Le protocole a été redémarré sans tenir compte du traitement antérieur. Concernant le geste chirurgical, le patient a été repris après avoir terminé le traitement médical pour mise à plat greffe par tube aortique avec suites opératoires simples.
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Cas clinique .– Patiente de 35 ans hospitalisée en 2005 pour des poly-arthralgies inflammatoires axiales et périphériques. Antécédent : hypokaliémie chronique indéterminée. À l’examen clinique : apyrexie, absence d’altération de l’état général, discret épanchement des 2 genoux. Le bilan biologique mettait en évidence un syndrome inflammatoire, une hypokaliémie à 2,4 mmol/l, hypomagnésémie sévère à 0,4 mmol/l, et une alcalose métabolique. La créatinémie, chlorémie, calcémie, phosphorémie, parathormone, 25OHD3 et ferritine étaient normales. Dans les urines : hypocalciurie à 0,1 mmol/j (N : 2,5–8 mmol/l), kaliurèse normale, absence de protéinurie. Présence sur les radiographies standard de calcifications intra-articulaires des poignets, épaules, genoux et de la symphyse pubienne. Devant l’association CCA, hypomagnésémie et hypokaliémie chez un sujet jeune, le diagnostic de syndrome de Gitelman était posé. Prise en charge thérapeutique : supplémentation en magnésium et potassium, spironolactone et AINS avec amélioration clinique partielle. Mise en place d’un traitement de fond par méthotrexate devant l’échappement aux AINS, l’absence de réponse sous cortisone et colchicine au long cours. Persistance des poly-arthralgie et de l’hypomagnésémie malgré le traitement de fond initié, et supplémentation orale et IV en magnésium. Un traitement par anti-IL1 (Anakinra) est débuté en février 2009 avec amélioration initiale, mais un échappement à 3 mois.
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Observation .– Un jeune patient, âgé de 15ans, sans antécédents pathologiques, a été adressé pour une tuméfaction parotidienne et testiculaire évoluant dans un contexte fébrile. L’examen physique a objectivé une hypertrophie testiculaire et parotidienne douloureuse, des adénopathies cervicales, axillaires et inguinales, une splénomégalie et des macules érythémateuses diffuses du tronc. La biologie a mis en évidence une lymphopénie à 1200/mm 3 et le frottis sanguin était sans anomalie. L’électrophorèse des protéines sériques, le bilan phosphocalcique, le bilan pancréatique et les lactico-déshydrogénases étaient normaux. L’échographie cervicale a confirmé l’hypertrophie bilatérale et hétérogène des parotides. L’échographie testiculaire a objectivé une infiltration hétérogène des testicules prédominante à droite associée à des plages hypo-échogènes du stroma. Le diagnostic d’oreillons a été suspecté mais la sérologie ourlienne était négative. Un complément d’imagerie par une tomodensitométrie cervico-thoraco-abdominale et pelvienne a montré une hépato-splénomégalie et des adénopathies cervicales, axillaires, médiastinales et intra-péritonéales de taille centimétrique. La cytoponction ganglionnaire a objectivé un frottis riche en éléments lymphoïdes évoquant un lymphome malin. L’étude anatomopathologique avec immuno-histochimie du ganglion axillaire a confirmé le diagnostic d’un lymphome lymphoblastique de type B. La biopsie ostéo-médullaire n’a pas montré d’infiltration médullaire. Le diagnostic de lymphome lymphoblastique avec atteinte parotidienne, testiculaire, et ganglionnaire diffuse a alors été retenu. Une chimiothérapie de type CHOP a alors été indiquée. Le patient est actuellement à sa 5 e cure et l’évolution clinique était marquée par une régression partielle de syndrome tumoral.
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Dans ses antécédents, on notait une appendicectomie en 1981 par une incision de Mac Burney, une splénectomie post-traumatique associée à une omentectomie totale par laparotomie médiane en 1991. Depuis 1991, elle présentait régulièrement des épisodes de douleurs abdominales, paroxystiques d'allure spastique en région épigastrique et de l'hypocondre droit, survenant surtout la nuit, et d'une durée de deux à trois heures, sans rapport avec les repas. Ces douleurs abdominales étaient associées à des nausées avec un ballonnement abdominal et un arrêt des gaz, et soulagées spontanément après les vomissements et émission des gaz. Les douleurs abdominales étaient calmées par l'antéflexion du tronc et la position assise. Pour cette symptomatologie, elle a bénéficié de nombreuses consultations médicales et d'une fibroscopie œso-gastro-duodénale qui s'étaient révélées normales.
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La tomodensitométrie abdomino-pelvienne réalisée à j3 montrait une occlusion du grêle compliquant un syndrome de Chilaïditi avec des niveaux hydroaériques au niveau des anses grêles et une présence d'anses grêliques entre le foie et la paroi abdominale. Ces anses étaient incarcérées entre la face supérieure du foie et la coupole diaphragmatique droite. Il n'y avait pas de pneumopéritoine .
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Chez notre patiente, les facteurs prédisposant à l'apparition du syndrome de Chilaïditi peuvent être les antécédents de chirurgie abdominale : l'appendicectomie et surtout l'omentectomie associée à la splénectomie post-traumatique. L'absence du tablier du grand épiploon facilite l'interposition épisodique inter hépato-diaphragmatique du grêle .
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Observation n o 2. – R.E., 23 ans, présente un asthme apparu vers six ans sur un terrain de polysensibilisation (pollens de bouleau et de graminées, poils d'animaux), la symptomatologie va se compléter en quelques années avec l'apparition, vers dix ans, de crises d'asthme lors de la cuisson d'épinards puis lors de la tonte des pelouses et, enfin, l'existence d'un prurit buccopharyngé et de crises d'asthme lors de la consommation d'épinards, cerfeuil, persil. Les PT, outre les sensibilisations connues, sont positifs pour le JP, le persil et la ciboulette.
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menace a des & amp ; rangers. l’ enfant Ces representations continuent de fonctionner, malgre la perte, chez les persormes relativement isolees des contextes oti elles trouvent toute leur coherence, de la croyance 21l ’ efficacite des rituels qui leur donnent corps. C’ est ainsi qu’ elles peuvent conduire a la consultation d’ un psychologue. On se rend alors compte qu’ elles jouent un role d ~ te ~ nant et massif, conscient et inconscient, dans la vie du sujet, pouvant aller jusqu’ a participer aux motifs du choix d’ objet. Les marts du pas & amp ;, la mart au pass6 Agatbe D. a 30 ans, et est institutrice B Ouagadougou. Elle demande une psychotherapie pour des troubles de memoire qui sont apparus quatre mois plus tot, quand elle a appris que sa fillette de 10 mois est dr ~ panocyt ~ e, et qui mettent sa vie et celle de sa fille en danger, en plus des divers desagrements qu’ ils lui posent quotidiennement. Elle reussit difficilement & amp ; respecter la posologie du traitement medicamenteux prescrit a sa fille ; elle a decide de se soigner lorsqu’ un matin, elle s’ est rendu compte que plusieurs cachets manquaient darts la boite de cornprimes, et qu’ elle avait done do, la veille, largement depasser les doses prescrites. Quand elle fait la cuisine, il lui arrive d’ oublier de saler ses sauces, ou alors d’ y mettre plusieurs fois du sel, ce qui les rend immangeables. Lorsqu’ elle prend son cyclomoteur pour faire des courses, elle a regulierement des troubles de memoire qui la conduisent a des endroits oti elle se demande ensuite, quand elle s’ eveille a la r & amp ; litC, ce qu’ elle y est venue chercher. Si elle Porte sa fille au dos, elle oublie de s’ arreter aux feux rouges ; si elle est seule en revanche, elle s’ arrete au feu mais oublie de repartir quand il passe au vet - t. Dernibrement, une femme lui a rendu visite, mais elle ne l’ a pas reconnue tout de suite, alors qu’ elles ont habit6 dans la meme maison pendant un an et ne se sont perdues de vue que depuis quelques mois..( Cette amie non reconnue travaille aux imp & amp ; s ; sa fonction rappelle qu’ il y a un prix h payer aux autorites ). En plus de ces trous dans la memoire, elle a de violentes cdphalees qui l’ empechent pratiquement d’ exercer son activite professionnelle ; elle n’ anive plus a preparer ses tours ni a corriger les cahiers de ses ecoliers, car d & amp ; s qu’ elle commence a travailler, & lt ;& lt ; c ; a fait ma1 dans la t & amp ; e, comme si ca allait & amp ; later B. Le discours est entrecoupe de longues pauses silencieuses et toute question un peu precise la plonge dans une profonde reflexion et comme dans une certaine perplexite. L’ enfant mort et sa m & amp ; e en clinique afrtcaine 527 Elle a r & amp ; e il y a trois jours qu’ un homme, v & amp ; u de blanc et tenant un couteau a la main, entrait dans sa maison ; cet homme en suivait un autre. Elle s’ est reveillee en sursaut : sa fille venait de tomber du lit ( elles dorment app ~ e ~ ent dans le meme lit ). Elle ne sait pas qui est la personne suivie par l’ homme au couteau. Cinq mois plus tot, elle avait r & amp ; C qu’ on poignardait un de ses & lt ;& lt ; oncles N, un & lt ;& lt ; cousin & gt ;& gt ; de sa mere ( dont elle dira plus tard qu’ elle ignore en r & amp ; tlite la nature du lien, qui n’ est pas de parent & amp ;, entre cet homme et sa mere ) ; elle avait ensuite appris la mot - t de cet homme, survenue le jour m & amp ; me de son r & amp ; e ; mais il n’ avait pas Cte poignarde. Elle n’ est pas mariee avec le p & amp ; e de l’ enfant et ils ne vivent pas ensemble ; lui travaille darts une ville a une cinquantaine de kilometres de Ouagadougou, et vient leur rendre visite une fois par semaine. C’ est elle - m2me et elle seule qui a choisi les difftrents prenoms de sa fille. Bien qu’ elle soit catbolique, elle s’ est referee a un livre sur les prenoms arabes pour nommer sa fille ; elle en avait d’ abord choisi un auquel elle avait dO renoncer a cause de l’ interdiction formul6e par la saeur ainee du p & amp ;- e de sa fille
& amp ; Gent partis vivre chez leur mere. Mais Agathe avait continue a aller tous les jours chez son p & amp ; e pour faire le menage et parfois aussi la cuisine. AmClie est dCcCdCe en octobre 1995. Agathe avait alors assist6 a un rituel qui l’ avait beaucoup choquee. Les membres de la famille patemelle d’ AmClie ( les fils de ses f & amp ; es ) tenaient a ce qu’ on l’ enterre dans leur village, tandis que ses fils voulaient l’ enterrer chez eux. Les premiers volaient le cadavre et s’ enfuyaient, puis ttaient poursuivis par les seconds qui le leur reprenaient pour le rapporter a la maison. & lt ;& lt ; Je n’ ai pas support6 qu’ ils s’ amusent comme qa avec le corps d’ Am6lie. & gt ; XCe spectacle avait declenche des G problemes gydcologiques B chez Agathe be - Remus - pus - l ~ - rno ~ ; du sang s’ etait mis a s’ ecouler de son vagin, et cette hkmorragie avait dure pendant deux semaines. La question du sujet Cette psychotherapie ( une seance hebdomadaire en face - a - face ) s’ est deroulee pendant un peu plus de quatre mois, et quand nous l’ avons interrompue d’ un commun accord, Agathe D. avait retrouvt son & amp ; at de Sante d’ avant la decouverte de la maladie de sa fille. Les entretiens lui ont peut - etre permis d’ effectuer le travail de deuil necessaire au retour a la vie normale. Nous avions convenu qu’ elle pouvait revenir me voir des qu’ elle le souhaiterait. Elle m’ a don & amp ; L’ enfant mort et sa m & amp ; e en clinique africaine 537 regulierement de ses nouvelles par l’ intermediaire de l’ un de ses cousins qui me connaissait. Je l’ ai revue sept mois apres 1 ’ arrCt des entretiens dans son ecole, et ai pu constater qu’ elle avait bien repris le dessus. La vision rapportke par Agathe d’ un serpent se precipitant puis s ~ ento ~ ill ~ t dans une enveloppe videe de ses bonnes nou ~ tures pour y rencontrer ( y introduire ) la mort m’ etait apparue comme une figuration pejorative de sa propre situation. Etait - ce une hallucination visuelle, une interpr & amp ; ation ult & amp ; ieure d’ un evenement vecu ou une fiction forgee de toutes pieces dans une tentative d’ elaboration de ce qui lui arrivait? Que faire de cette voix qui l’ avait avertie de la presence de ce serpent et des huit scorpions? On est dans un univers culture1 ou de tels phenomenes se produisent frequemment chez des gens CC normaux B. Convenait - il dans ce cas de les considerer comme des modes d’ expression culturellement adapt & amp ; ou alors comme relevant d’ un processus morbide? J’ ai eu l’ occasion de constater que ces messages delivres par des voix exterieures arrivaient souvent a des femmes ( auto - reproches se manifestant sous forme d’ injures entendues en telle ou telle circonstance ou le sujet etait tout seul par exemple ) qui n’ etaient pas psychotiques, bien que chez les personnes psychotiques, la manifestation des voix puisse adopter les memes traits. J’ ai eu l’ impression qu’ on pouvait se laisser guider, pour une lecture differentielle, par le contenu de ces messages et par la position que le sujet manifestait a leur encontre ou l’ impact qu’ ils avaient sur lui. Lorsque ces phenomenes constituent comme une symbolisation facilement intelligible de la representation que le sujet pouvait se faire de sa propre situation, d’ une auto - representation a peine deguisee, construite a partir de symboles universels ou culturels, il m’ a semble qu’ ils remplissaient la fonction de l’ elaboration symbolique de certaines pensees de r & amp ; es. En revanche lorsque ces voix s’ imposent de mat & amp ;- e deconnectee du contexte de leur apparition ( tires, moqueries, commentaires dont le contenu est a premiere vue absurde meme si le sujet, lui, connait leur sens, sans pouvoir le communiquer aux autres qui ne pourraient les comprendre ), sans lien apparent avec les preoccupations du sujet et Cminemment problematiques pour lui, elles semblent ressortir du registre psychotique. 11 y a done deux methodes diff ~ rentes ( meme si l’ on n’ emploie jamais exclusivement l’ une ou l’ autre ) dans l’ abord d’ un patient : la methode s B qui consiste a partir de la semiologie pour aboutir a un ensemble nosographique ; l’ autre demarche, & lt ;& lt ; clinique B, privilegie leur signification subjective sur les troubles eux - memes, prend en compte le contexte social et
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Les rapports de l’adolescent et de ses proches s’inscrivent dans une dynamique sociale, plus ou moins précise, et surtout dépendent en partie du statut social et de la valeur accordée à ses mêmes rapports. Ils peuvent se décliner de mille façons, mais à l’ère de l’information globalisée, les rapports des parents et des adolescents, par exemple, se plient à cette règle de la définition sociale, et surtout à partir des discours qui les saisissent . L’histoire de Fanny met en valeur pour partie certains enjeux des relations de la psychiatrie et de la famille, dans leurs agencements et leurs travers. Elle montre combien des positions, parfois juridiques, faites d’une bienveillance mélangée de psychologisme, contribuent à façonner des rapports intrafamiliaux ou à les accentuer dans leurs dysfonctionnements. Initialement adressée en consultation pour des conflits à domicile, il ressort très vite des discours de sa belle-mère que Fanny présente des incapacités, de nature intellectuelle, sans être franchement énoncées. Ses maladresses répétées, son incompréhension des consignes et des commentaires qui lui sont faites à domicile, assurent à sa belle-mère cette vision des choses. Âgée de 19ans, Fanny se présente plutôt introvertie, un peu discrète, mais à l’aise pour faire état de ses difficultés, et loin de correspondre, dans l’examen clinique fait alors, à l’image de déficiente que sa belle-mère décrit, et qui justifierait selon cette dernière un classement au régime des bénéficiaires de l’AAH. La tension entre elles deux est d’une extrême présence, palpable à tout instant dans les regards qu’elles s’échangent. Fanny semble répondre aux exigences de sa belle-mère par une passivité volontairement dirigée, qui la fait passer pour incapable. L’ensemble des entretiens avec Fanny, manifestement peu malade, et sa famille, me feront prendre la mesure d’enjeux inscrits loin dans le passé où le mélange psychiatrie, famille, justice a pris une tournure non sans incidence. Fanny, à la séparation de ses parents, alors âgée de 9ans, se retrouve subitement placée en institution parce que sa mère n’est pas en mesure de l’assumer. Son père est alors assez effacé ; position qu’il a en partie conservée. En cherchant à préciser les choses, non sans mal, j’apprends que Fanny reste quasiment deux ans en orphelinat, alors que son père, lui, est en capacité de l’accueillir. Par contre, le rapport conflictuel prononcé de Fanny avec sa belle-mère à ce moment-là justifie de la part du juge le maintien de cet éloignement, le tout assorti d’une mesure assez surprenante. Le juge demande la mise en place d’une thérapie familiale avant de valider le retour de Fanny à domicile, soutenant d’une certaine façon le rejet de sa belle-mère et exonérant son père de toute forme de responsabilité. Cette décision juridique retarde de deux ans le retour de Fanny chez son père. Désormais, vivant chez lui, Fanny n’a semble-t-il pas, depuis cette expérience, d’autres moyens de résistance face à sa belle-mère, avec qui les conflits sont très vifs, de jouer la carte de la déficiente. Elle règle ses comptes d’antan dans l’image qu’on a voulu façonner d’elle, en faisant intervenir les services de la psychiatrie ou d’une psychothérapie, la situant dans une incapacité qui ne tenait en rien à elle, mais aux positions du juge, et parallèlement de son père. Aussi, rejoue-t-elle d’une certaine façon cette période de l’enfance (tout en s’identifiant à sa mère) où son droit à vivre avec son père lui fut confisqué sous prétexte d’éléments néo-psychologiques, amplement détourné.
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Bertrand, âgé de 18ans, fait partie de ces jeunes pour lesquels certains aménagements dans la famille ne sont pas sans conséquence sur leur propre devenir, leur propres désirs et la gestion de leur corps, loin d’être toujours personnelle. Il vient me consulter après s’être scarifié, assez profondément, à l’aide d’un couteau, sorti d’une collection appartenant à son père. Les deux parents de Bertrand ne comprennent pas son geste. Ils se décrivent très ouverts, très tolérants, parfois outre mesure, acceptant ce que d’autres parents n’acceptent pas toujours selon eux. Ils soutiennent que Bertrand, à l’égal de ses frères, a une marge de liberté conséquente ; elle n’a d’égal d’après eux que le souci d’autonomie qu’ils souhaitent qu’il acquière. Il rentre à l’heure qu’il veut, il fait les activités qu’il souhaite et surtout il a la possibilité de ramener à la maison ses petites amies. L’insistance de ses parents sur ce point n’est pas négligeable. Une sorte de climat sans conflit règne apparemment chez eux, et préside dans leurs discours jusqu’au moment où j’évoque « la vie de couple » de leur fils. Là, les parents s’arrêtent et son père précise, surtout quand on s’engage sur la question de fonder une famille en ayant des enfants : « Alors là, non, on ne peut pas parler de couple pour mes fils, et notamment pour Bertrand… !! ». Le père se tourne vers Bertrand, et comme si cela sortait du plus profond : « Il est hors de question qu’ils aient des enfants, c’est inimaginable. Vous comprenez, on s’est sacrifié pour eux, en les accompagnant à la musique, au sport, voir les copains, les copines. On a besoin de souffler avec ma femme ; on veut un peu de temps pour nous. Alors, ils se débrouillent : pas d’enfant pour l’instant, quoi qu’il arrive. » La détermination avec laquelle le père de Bertrand décrit son souci de contrôle du potentiel procréatif de ses fils, et de Bertrand en particulier, montre combien la sexualité de ces adolescents se trouve bridée, sous contrôle, comme leur corps, dans des implicites qui voient soudain le jour. Cette tolérance d’apparence, rendue possible par de nouvelles modalités relationnelles en famille, n’en dissimule pas moins un souci de maîtrise implicite, fantasmé, avec tous ses effets. Bertrand y a répondu dans des moments anxieux par cette violence à son égard, en se scarifiant avec les couteaux de son père, héritage familial de surcroît.
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Steeve est hospitalisé depuis quelques jours quand soudain l’alarme incendie se déclenche pour le départ d’un feu sur une paire de Baskets. Tous les éléments concordent pour nous confirmer qu’il est à l’origine de ce sinistre, heureusement sans conséquence majeure. Pris en charge pour un état dépressif, son entrée à l’hôpital est motivée par une répétition de fugues inexpliquées. Sa mère, très anxieuse, le trouve particulièrement démuni alors que son père, sûr de lui, a plutôt tendance à banaliser la situation. Très proche de sa mère, Steeve semble très mal à l’aise pour tenir ses distances avec elle. Pour différentes raisons, et notamment des inquiétudes passées, elle a une ascendance très forte sur son fils, tout en insistant par ailleurs sur sa fragilité, sa détresse et surtout sa soumission ; ce que Steeve ne partage pas clairement. Sa mère, très influencée par la lecture de livres de psychologie, exonère son fils de toute responsabilité en raison de son jeune âge, 15ans, de son adolescence qui plus est, et de sa dépression. S’il a fugué, c’est la dépression, s’il ne sait pas toujours ce qu’il fait, c’est la dépression, s’il a eu une relation sexuelle avec une jeune fille dans le service, en dépit de l’interdit, c’est encore la dépression, comme elle est probablement la cause de sa pyromanie. L’effet de désubjectivation (voire de dévirilisation) est majeur ; son fils ne peut rien vouloir, rien décider de lui-même ; il est soumis aux forces intérieures, non sans quelques ambiguïtés avec lesquelles il ne manque pas, à certains moments, de jouer. Dans ce contexte, le travail avec la famille s’avère des plus fermés, d’autant que Steeve, pour contrer toute exclusion après l’incendie, insiste sur ses idées noires. Dans ce contexte, c’est en jouant sur l’image coercitive de la psychiatrie que nous parvenons à ce que le père de Steeve s’exaspère de la situation, prenne parti pour son fils et lui demande surtout de s’engager. La solution proposée à Steeve pour le soigner est de le faire en chambre fermée pour protéger les autres de ses possibles agissements, tout en lui donnant un traitement psychiatrique lourd. Dans ce contexte, refusant ce type de soins, son père, revenant au devant de la scène, prend alors des engagements avec son fils, ce qui au passage lui permet de retrouver un semblant de subjectivité, en devant décider de lui-même. Cette histoire illustre combien il est nécessaire parfois de jouer par certains leviers sur la dynamique familiale, en réactivant les devoirs, les engagements des uns et des autres, en se servant parfois de l’image et de la représentation de la psychiatrie. Aussi peut-on remarquer que des discours psychologisants, venant des proches, peuvent parfois avoir l’effet paradoxal d’effacer toute forme de subjectivité, en discréditant le sujet, en effaçant toute forme de responsabilité, au-delà même de la bienveillance et du bon vouloir des proches.
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Il s'agissait d'un homme de 71 ans admis au service de chirurgie cardiovasculaire pour remplacement valvulaire aortique. Il avait présenté, quatre mois auparavant, un angor d'effort pour lequel il avait bénéficié d'une angioplastie transcoronarienne avec mise en place d'un stent métallique au niveau de l'artère circonflexe. Parallèlement un traitement antiplaquettaire associant acide acétylsalicylique (AAS) et clopidogrel était prescrit. Trois mois plus tard, le malade développait une endocardite aiguë à Staphylocoque aureus sensible à la méticilline, compliquée d'une insuffisance aortique grade 4 traitée par une antibiothérapie adaptée. Devant la mauvaise tolérance clinique un remplacement valvulaire aortique était indiqué.
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Une semaine avant l'intervention le clopidogrel était arrêté et de l'énoxaparine (deux injections par jour de 1 mg/kg administrées par voie sous-cutanée) était instauré. L'AAS était maintenu jusqu'au jour de l'intervention. Le bilan d'hémostase préopératoire était strictement normal. L'acide tranéxamique peropératoire était utilisé comme traitement antifibrinolytique à la dose de 2 g en bolus intraveineux direct avant l'incision cutanée et 3 g dans le priming de la CEC. Après un bolus initial de 300 UI/kg d'héparine non fractionnée, le remplacement valvulaire aortique était réalisé par une bioprothèse (Edwards lifesciences, taille 23 mm) sous CEC avec une cardioplégie rétrograde sous une hypothermie modérée à 33 °C. Au cours de la CEC, le temps de coagulation activé sur sang total (Activating clotting time [ACT]; Hemochron ® Response) était maintenu entre 400 et 450 secondes grâce à la réadministration per CEC d'héparine non fractionnée. La durée de l'assistance circulatoire était de 108 minutes et celui du clampage aortique de 88 minutes. Le sevrage de la CEC était réalisé sans recours aux catécholamines. L'héparine a été neutralisée par de la protamine dose pour dose avec un retour à l'ACT de base de 130 secondes. Le taux d'hémoglobine peropératoire (Hb) passait de 10 à 5 g/dl nécessitant la transfusion de trois concentrés globulaires (CG). Le patient était ensuite transféré en réanimation cardiovasculaire sans catécholamines avec une hypothermie à 35 °C. Au cours des deux premières heures postopératoires, les pertes sanguines par les drains thoraciques étaient de 300 ml/h avec un bilan d'hémostase normal . Ce tableau justifiait la reprise pour hémostase chirurgicale. Le patient recevait 1 g d'acide tranéxamique, trois CG, trois poches de plasma frais congelé (PFC) et cinq concentrés plaquettaires standard (CPS). Aucune cause curable chirurgicalement n'était décelée. Après la reprise chirurgicale, le saignement persistait avec un débit de drainage de 250 ml/h malgré une nouvelle transfusion de trois PFC et dix CPS. L'évolution était marquée par l'installation d'une hypovolémie, difficile à compenser, nécessitant l'introduction de faibles doses de noradrénaline. Devant la persistance du saignement, une déglobulisation importante (Hb: 5 g/dl), l'altération de l'état hémodynamique et un bilan d'hémostase perturbé (taux de prothrombine (TP à 63%; temps de céphaline activé (TCA) à 1,7; fibrinémie à 1,9 g/l et plaquettes à 96 000/mm 3 ) une deuxième exploration chirurgicale était pratiquée. Un saignement diffus en nappe au niveau du péricarde et du sternum était constaté. Au cours de la deuxième reprise chirurgicale, le patient recevait 1 g d'acide tranéxamique, quatre CG, deux PFC et dix CPS. Aux soins intensifs, le saignement persistait avec un débit de 150 ml/h associé à un bilan d'hémostase perturbé (TP à 64%; TCA à 1,6; fibrinogène à 1,7 g/l; D-Dimères à 367 ng/ml, des plaquettes à 91 000/mm 3 ) nécessitant la transfusion de quatre CG, neuf PFC et dix CPS.
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Devant ce syndrome hémorragique réfractaire au traitement conventionnel, il était décidé d'administrer une dose de 30 μg/kg de rFVIIa (Novoseven ® ). L'effet était spectaculaire avec une diminution du saignement à 20 ml dans l'heure qui a suivi . Au cours de la troisième reprise chirurgicale pour décaillotage, le champ opératoire était totalement asséché. Aucune autre transfusion de PSL n'était nécessaire. L'AAS et l'héparine non fractionnée ont été introduits à la 48 e heure postopératoire. Le patient était sevré des catécholamines et extubé 72 heures après son admission en réanimation. Au cours de son hospitalisation en soins intensifs puis au service de chirurgie cardiovasculaire, l'examen clinique en particulier neurologique était normal. Aucune modification de l'électrocardiogramme ou d'élévation du taux plasmatique des troponines n'était constatée. La surveillance régulière par l'échocardiographie et l'écho-doppler des membres inférieurs ne décelait aucune anomalie. Le patient était sortant au bout de 21 jours d'hospitalisation. Aucune complication thromboembolique n'était constatée au cours d'un suivi de six mois.
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Cas clinique .– M. M., 91 ans, est hospitalisé dans le service de médecine interne et gérontologique pour le bilan d’un pic monoclonal découvert dans un contexte récent d’asthénie et de douleurs osseuses. L’électrophorèse des protéines plasmatiques retrouve un pic d’allure monoclonal en gamma de 17,2g/L, de nature IgM kappa sur l’immunoélectrophorèse. Il existe une anémie à 9,g/dL sans autre cytopénie. Le diagnostic de maladie de Waldenstrom est ensuite confirmé par les résultats de la ponction biopsie osseuse.
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Au 6 e j, elle présentait une insuffisance respiratoire avec un score de Silverman à 3/10. La saturation en oxygène (SpO 2 ) était à 83 % à l’air libre. Des rejets de bile par la bouche étaient notés au cours de l’examen (liquide verdâtre à pH alcalin=9). La radiographie thoracique montrait une diminution de la transparence pulmonaire par des fines opacités. À ce stade, le diagnostic d’inhalation de liquide amniotique était retenu et le nouveau-né recevait une oxygénothérapie et bi-antibiothérapie. L’évolution était marquée par l’aggravation de l’insuffisance respiratoire. Une 2 e radiographie montrait des opacités alvéolaires bilatérales et diffuses . Une ventilation mécanique était alors débutée. Au cours de l’intubation trachéale, était observée une issue de bile par la glotte et la sonde d’intubation était rapidement pleine de bile. Le transit œsogastroduodénal était normal, ne montrant ni signe d’occlusion ni fistule œsotrachéale. La bronchoscopie, pratiquée au 19 e j de vie, montrait la présence de bile au niveau de la trachée et mettait en évidence un orifice béant au niveau de la carène, de grand diamètre (environ le quart de l’orifice de la bronche principale droite) d’où sortait de la bile. L’échographie abdominale ne montrait pas d’anomalie des voies biliaires. L’examen tomodensitométrique (TDM) thoraco-abdominal ne permettait pas d’objectiver la fistule, mais montrait une atteinte alvéolaire au niveau des lobes inférieurs droit et gauche .
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Une intervention chirurgicale était pratiquée à l’âge de 26 j par thoracotomie droite. La fistule, repérée entre les 2 bronches souches, était disséquée jusqu’au diaphragme où elle formait une petite poche dilatée adhérant intimement à l’œsophage et l’accompagnant dans son passage dans l’hiatus œsophagien . Cette fistule était sectionnée et son extrémité proximale fermée. L’opacification du segment distal montrait le trajet fistuleux formant une dilatation sus-diaphragmatique, se dirigeant directement vers le foie avec opacification des voies biliaires intrahépatiques puis du duodénum . L’ensemble du trajet fistuleux sus-diaphragmatique était excisé et l’extrémité distale fermée. Le lendemain de l’intervention, l’état du nouveau-né se dégradait et le décès survenait rapidement, probablement par choc septique. L’examen anatomopathologique du trajet fistuleux proximal, mesurant 2,3cm×0,5cm, révélait une muqueuse de type bronchique.
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Un homme de 25 ans a présenté, en pleine nuit, un tableau digestif associant diarrhée et vomissements évoquant une gastro-entérite. La diarrhée devenant incoercible et s’associant à une douleur rétro-sternale, il a appelé un médecin de garde qui est intervenu en fin de nuit. À l’examen, le patient était conscient, expliquant parfaitement sa symptomatologie digestive et thoracique. Brutalement, il a présenté une perte de conscience, avec arrêt circulatoire. Le Samu, aussitôt appelé, arrivait sur les lieux vers 8 h 30 : à ce moment le patient était en mydriase bilatérale aréactive et gaspait ; le tracé ECG objectivait une fibrillation ventriculaire. Les manœuvres de réanimation cardio-respiratoire étaient aussitôt entreprises et se poursuivaient durant 45 minutes (intubation et ventilation manuelle, massage cardiaque externe, neuf chocs électriques en 24 minutes, adrénaline intra-trachéale), permettant une récupération du rythme sinusal. La pression artérielle, longtemps imprenable, remontait à 100 mmHg sous dobutamine (10 μg·kg –1 ·min –1 ), puis la ventilation redevenait spontanée avec régression de la mydriase, autorisant le transfert intrahospitalier.
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Le patient était admis en salle de déchocage du service des urgences à 9 h 40, en état hémodynamique précaire. L’ECG réalisé à l’arrivée était en faveur d’une nécrose myocardique antérieure étendue. Après avis cardiologique, une coronarographie, réalisée en urgence, mettait en évidence une thrombose de l’artère interventriculaire antérieure dans son segment proximal, ainsi qu’une occlusion distale de cette même artère par probable migration du thrombus. Le réseau coronarien était par ailleurs parfaitement sain. Une échographie transœsophagienne montrait une dysfonction ventriculaire gauche majeure (fraction d’éjection inférieure à 25 %) en rapport avec une nécrose du territoire antérieur. Devant ce tableau de choc cardiogénique, une contre-pulsion diastolique par ballon intra-aortique était mise en place et le patient était adressé à l’unité de soins intensifs de chirurgie cardiaque.
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À l’admission en unité de soins intensifs, son état hémodynamique restait précaire, mais allait progressivement s’améliorer avec l’administration d’agents inotropes et l’assistance cardiocirculatoire par contre-pulsion diastolique ; ceci permettait d’obtenir un index cardiaque de l’ordre de 2,5 L·min –1 ·m –2 , mais au prix d’une tachycardie sinusale. Il était noté une forte montée enzymatique : CPK-MB à 96 UI·L –1 (N= 0 à 8 UI·L –1 ), troponine Ic à 130 ng·mL –1 jusqu’à 315 ng·mL –1 le lendemain (N < 0,4 ng·mL –1 ).
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Les infections à Clostridium septicum sont rares mais responsables de conséquences cliniques graves mettant en jeu le pronostic vital des patients. La présence de C. septicum chez des patients présentant une dermohypodermite bactérienne nécrosante avec atteinte musculaire semble souvent associée à une affection carcinologique [1–3] . Nous rapportons le cas d'une dermohypodermite nécrosante avec atteinte musculaire due à C. septicum et révélatrice d'un cancer du côlon.
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Deux jours avant son hospitalisation, la patiente présentait une gastroentérite et recevait un traitement symptomatique. Le lendemain, se plaignant de douleurs du membre inférieur droit, son médecin traitant lui prescrivait du paracétamol et un anti-inflammatoire non stéroïdien par voie orale. Dans la nuit, elle était réveillée par de violentes douleurs du membre inférieur droit associées à des hématomes et des phlyctènes. Elle était immédiatement hospitalisée en réanimation devant la présence d'un état de choc. À son arrivée dans le service, elle présentait d'emblée un état septique grave avec hypotension nécessitant l'utilisation de catécholamines. Localement, il existait une ischémie aiguë du membre inférieur droit avec crépitation neigeuse remontant jusqu'aux lombes et un syndrome des loges. De plus, elle présentait un syndrome péritonéal évident. Après un scanner abdominopelvien (qui retrouvait uniquement un épaississement de la paroi colique de l'angle droit), elle était prise en charge au bloc opératoire pour aponévrotomies de décharges multiples et laparotomie exploratrice. La laparotomie exploratrice retrouvait une péritonite aiguë généralisée avec rétropéritonite. Le point de départ était une masse tumorale perforée du côlon transverse droit. Une colectomie transverse large et une colostomie terminale droite étaient réalisées. Les résultats de l'analyse anatomopathologique de la pièce tumorale montreront qu'il s'agissait d'un adénocarcinome colloïde pT4N1. Une antibiothérapie était débutée dès la phase préopératoire comprenant l'association pipéracilline–tazobactam et ciprofloxacine.
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Au premier jour postopératoire (j1), l'état de choc s'aggravait, avec défaillance multiviscérale, nécessitant l'utilisation de noradrénaline, CIVD, insuffisance surrénalienne, acidose lactique, SDRA majeur sous ventilation mécanique et insuffisance rénale aiguë à diurèse conservée. L'extension des lésions au niveau des lombes et du périnée et surtout les lésions irréversibles du membre inférieur droit nécessitaient une désarticulation de ce dernier au niveau de la hanche et un élargissement des incisions de décharge (j1).
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Le prélèvement de liquide péritonéal ne mettait en évidence aucun germe à l'examen direct. Le prélèvement réalisé au moment du débridement de la face interne de la cuisse révélait la présence de bacille à Gram positif dont la morphologie était évocatrice du genre Clostridium . Ce même aspect était rapidement retrouvé dans les flacons d'hémocultures (en quelques heures). L'ensemencement de ces différents prélèvements permettait d'isoler C. septicum. La souche était sensible aux pénicillines, à céfoxitine, imipénème, clindamycine et métronidazole. Bacteroïdes fragilis était retrouvé dans les cultures de liquide péritonéal. Ce dernier était sensible au traitement antibiotique en cours.
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L'état hémodynamique de la patiente se stabilisait à partir de j5 autorisant un début de sevrage en amines vasopressives. Le syndrome infectieux diminuait progressivement avec apyrexie à j8 associée à des hémocultures négatives et une normalisation du taux de leucocytes. L'antibiothérapie était arrêtée à j20. Du point de vue local, les lésions avaient cessé de s'étendre. La réfection des pansements était réalisée toutes les 48 heures au bloc opératoire, et consistait en un parage lavage de la plaie avec excision des tissus nécrosés.
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À j25, la patiente récidivait un état de choc septique nécessitant la reprise des amines vasopressives. Une TDM abdominopelvienne montrait de nouvelles lésions avec des bulles d'air en arrière de l'os coxal et dans le pelvis. L'antibiothérapie par pipéracilline–tazobactam était reprise et une amputation de l'os coxal droit était réalisée à j26. L'analyse bactériologique des hémocultures et de la biopsie d'os mettait en évidence à nouveau C. septicum. L'antibiogramme restait inchangé.
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Résultats. – L'âge moyen de nos patients est 30 ans. Tous nos patients sont de sexe masculin. Le délai moyen de diagnostic était de six mois. Sur le plan clinque, Les douleurs rachidiennes étaient présentes chez les quatre patients. Le déficit moteur des 2 membres inférieurs a été décrit chez trois patients. Les troubles sphinctériennes ont été notés chez deux patients. Les signes généraux ont été trouvés dans trois cas. .L'examen clinique a objectivé une paraparésie dans trois cas: tableau de compression médullaire ou radiculaire lente. Sur le plan radiologique La radiographie standard a montré des tassements vertébraux dans trois cas, L'IRM rachidienne a trouvé une atteinte étagée en hyposignal en T1, hypersignal en T2 avec rehaussement hétérogène après injection du produit de contraste associé à une infiltration de l'espace épidural comprimant la moelle ainsi les racines nerveuses ainsi que les parties molles périvertébrales. Sur le plan biologique la vitesse de sédimentation est accélérée chez tous les patients. Une anémie microcytaire hypochrome a été notée dans deux cas. Le stade I-II est retrouvé dans trois cas. Le LDH est augmenté chez 2 trois patients. Le LNH est de haut dans trois cas et de type T chez un seul patient. Sur le plan thérapeutique trois ont bénéficie du protocole CHOP. Un seul patient a été mis sous les Anti CD 20 en association avec le protocole CHOP. Sur le plan évolutif, on note une évolution favorable dans deux cas. Un seul patient est perdu de vue. La durée de suivi moyenne est de huit mois.
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La conscience d'interpréter la planche est absente chez Adèle. À la planche II, à partir de deux perceptions, visuelle et auditive, d'origine différente, elle fournit une réponse immédiate, affirmative, formulée certainement à partir d'une hallucination mnésique. Sa réponse suivante illustre ce que l'on pourrait classer comme un déni perceptif, autrement dit un déni de la réalité, dans la mesure où l'hallucination mnésique, qui est une représentation du passé, se présente ici à la patiente pour une perception de ce qui est sur la planche du test, de manière arbitraire bien sûr.
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Berthe, 93 ans, à la planche III grommelle « qu'elles se parlent, elles ont l'air en bonne intelligence [...]. C'est des oiseaux ? celui-là c'est un négro, l'autre une libellule, c'est pas pareil ». La confusion des identités à travers les règnes animal et humain à cette planche bilatérale est nette (oiseaux, négro, libellule), la déficience du jugement critique au niveau des processus de pensée dans cette réponse est évidente. L'instabilité représentationnelle se repère également dans la première partie de la réponse, où la situation d'examen se confond avec la consigne. Lorsque la patiente dit « qu'elles se parlent, elles ont l'air en bonne intelligence », fait-elle allusion à ce qu'elle perçoit de la situation entre la psychologue et elle-même ou bien cette partie de la réponse revêt-elle un caractère hallucinatoire ou encore est-elle en train d'apercevoir dans la réalité deux femmes qui se parlent près d'elle ?
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Angèle, 89 ans, nous dit à la planche III : « Un homme [...] deux femmes [...] ils n'ont qu'un pied. Elles s'amusent [...]. Ils s'amusent à qui gagnera le premier. Elles n'ont qu'une jambe » (elle montre sur la planche). La réponse de cette patiente rend compte d'identifications sexuelles très instables. Ses identifications passent indifféremment d'un sexe à l'autre, comme si le masculin et le féminin étaient indifférenciés. Cette labilité des identifications sexuelles témoigne d'un flou au niveau de la permanence du sentiment de continuité d'être un homme ou d'être une femme, ce qui signe bien sûr un trouble de l'identité.
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Anthony a été engagé vers le sexe masculin dès les premiers jours, sur la décision unilatérale de son père qui a immédiatement mobilisé des défenses extrêmement rigides : « C’est un garçon et je ne reviendrai pas sur ma position ». Cette orientation a été maintenue et Anthony, non socialisé pendant les trois premières années de vie, a reçu une éducation en stricte conformité avec son genre. Il a subi deux interventions correctrices. Il avait trois ans lors de notre dernier entretien. Sans nul doute, c’est un petit garçon, dans sa présentation et son comportement, et le chirurgien est considéré comme le magicien qui a contribué à sa transformation. Affirmations et dénégations se succèdent dans le discours des parents. La mère d’Anthony parle de la lourde responsabilité qu’ils ont prise dans le choix de l’orientation d’Anthony (« Ce qu’il y a de pire, c’est le doute de soi »), et son père parle des adultes qui décident de changer de sexe : « Il n’y a rien à en dire puisque c’est eux qui décident ». Jusqu’ici, nous pouvons considérer qu’Anthony a bénéficié sur le plan éducatif, d’une conviction sans tiraillement, parce qu’excessivement rigide, de la part de son père. Ce dernier s’est formellement opposé à ce que nous le revoyions à l’âge de six ans, comme cela lui a été proposé, ainsi qu’aux 30 autres enfants de la recherche initiale . Nous ne pouvons donc pas faire d’hypothèses sur les structures de sa personnalité. Lors du dernier bilan endocrinologique, à dix ans, il a été considéré par les pédiatres comme bien engagé dans son sexe d’assignation tant sur le plan médical (malgré un début de puberté) que comportemental et social.
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D’emblée, la conviction des parents de Tristan s’est montrée pleine de tiraillements, en particulier celle de son père. Loin d’être bien intégrée, la bisexualité psychique de celui-ci était en permanence « agie » sur son fils, sur qui il projetait ses propres doutes. Dès qu’il parlait de bisexualité, il pensait transsexualité, et il la redoutait pour lui. Ce tiraillement s’est reflété dans son éducation ; six ans après, il parle toujours de « navigation à vue ». Dans l’entretien que j’ai avec eux dans cette sixième année, les deux parents s’expriment sans réserve sur le quotidien et sur les doutes qui les habitent. À Tristan, ils parlent seulement de malformation urinaire ; ils le décrivent comme un rêveur, très proche de sa mère, « drogué » à l’ordinateur ; il a des jeux de filles, aime à se déguiser en fille et ils le laissent faire (« on cautionne »). Tous deux considèrent qu’il risque de s’engager plus tard dans une homosexualité agie, et sa mère pense régulièrement qu’il y a pu avoir une erreur d’orientation dans l’assignation sexuée. Le frère aîné de Tristan, qui a deux ans de plus que lui, supporte mal ces comportements ambigus ; il les tourne en dérision en maquillant lui-même son frère en fille, ce qui met les parents très mal à l’aise. Pour Tristan lui-même, l’évaluation psychologique effectuée dans le cadre de notre recherche – évaluation centrée sur l’estime de soi, la confiance en soi, le schéma corporel et l’image du corps – montre des résultats congruents : l’enfant ne s’engage que difficilement dans la relation, il est anxieux, manifeste une confusion entre le réel et l’imaginaire, il a un sentiment de « corps poreux », avec des angoisses de vidage (du sang, du cerveau). Ces constatations ont également été faites par les parents et font craindre un engagement vers une structure psychotique. Il est actuellement pris en charge en psychothérapie.
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À six ans, Claude est lui aussi en grande difficulté. Dès la naissance, ses parents ont eu des attitudes contradictoires ; sa mère s’est dite convaincue que c’était un garçon et l’a engagé dans une éducation rigide. Son père a été fortement ébranlé et a débuté une psychothérapie quelques années plus tard. Il lui a été difficile de nous expliquer les motivations de sa démarche, sauf à répéter de façon douloureuse qu’il était anéanti devant le « si peu de différences entre homme et femme ». On peut supposer que l’ambiguïté sexuée de son fils avaient réactivé de fortes angoisses de castration jusqu’ici sous-jacentes. Depuis l’âge de quatre ans, Claude est pris en charge dans un CMPP. Ses importantes difficultés relationnelles font évoquer une dysharmonie à versant psychotique. Son identité, pour lui aussi, est poreuse, avec de grandes difficultés à différencier le dedans et le dehors et des angoisses importantes. Il vient d’être orienté dans un IME.
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J’ai rencontré Swann pour la première fois lorsqu’il avait dix ans, dans le cadre d’une consultation psychothérapeutique. À sa naissance, il avait été déclaré fille, et cette orientation a été confirmée alors qu’il avait deux ans (insensibilité périphérique aux androgènes). Les parents n’ont pas accepté cette assignation. Ils ont rompu avec l’équipe médicale et décidé que l’enfant choisirait lui-même son sexe quand il serait en mesure de le décider. Pendant quelques années, sa mère a testé son engagement dans les rôles masculin ou féminin, dans des conditions quasi expérimentales, l’habillant tantôt en fille, tantôt en garçon, et lui proposant tour à tour des jeux de filles ou de garçons. Au moment de notre rencontre, ses parents viennent demander pour lui et, disent-ils, avec son assentiment, une assignation dans le sexe masculin. Swann, en effet, est en difficulté avec un environnement social qui supporte mal ce flou identitaire. C’est leur première rencontre avec un psychothérapeute, et je comprends vite qu’ils n’ont accepté cette consultation que parce qu’ils pensaient que j’appuierais leur demande. Je reçois régulièrement Swann, une fois tous les 15 jours, pendant six mois. Il se présente comme un petit garçon très inhibé, quasiment mutique. Quand on évoque sa vie quotidienne, ses goûts, ses jeux, il a des accès brutaux de larmes et se laisse glisser au sol. Cependant, il dessine volontiers, et développe inlassablement le même thème : un bateau (ou un camion) chargé de substances toxiques qu’il faut neutraliser. Il dessine des « usines à détoxifier », sortes de cubes traversés par un enchevêtrement de boyaux que le camion ou le bateau doit parcourir dans une marche en avant sans possibilité de retour. À la sortie, les substances sont toujours aussi toxiques ; il faut donc construire d’autres usines, chacune plus complexe que la précédente. J’ai compris que Swann vivait sur un paradoxe, ultime défense contre un effondrement menaçant, aux prises avec des injonctions maternelles désorganisantes. L’équipe médicale refuse la réassignation ; les parents rompent toute prise en charge ; je redoute pour Swann un passage à l’acte suicidaire à l’adolescence.
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Swann sollicite à nouveau l’équipe médicale quelques années plus tard. Il a 16 ans et a entrepris des démarches administratives pour une réassignation vers le sexe masculin, car il est connu sous une identité de garçon, mais reste fille sur ses papiers d’identité, ce qui le met en grande difficulté. Il est déterminé dans sa démarche et s’interroge sur les possibilités chirurgicales. Sa présentation psychologique, en dépit de sa détermination, est restée identique : il est aux prises avec des affects intenses, toujours impossibles à exprimer et à élaborer ; sollicité sur ses motivations, il a toujours des moments d’effondrement et il pleure. On peut faire l’hypothèse que sa mère, en dépit de ses convictions affichées (« Quoi de plus beau que de choisir son sexe ? »), l’a poussé vers une identification masculine. Il accepte cependant de rencontrer régulièrement un psychothérapeute proche de son lieu de résidence. La prise en charge dure environ six mois et l’adolescent y met lui-même un terme. Il garde de bonnes relations avec son thérapeute qu’il sollicite de temps en temps. Nous pouvons penser que la personnalité de Swann repose sur un socle identitaire friable, qui ne garde sa cohésion que grâce aux défenses qu’il a mobilisées, en particulier des défenses intellectuelles. Il poursuit avec succès des études qu’il investit beaucoup et qui l’aident pour le moment à se structurer.
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Un homme de 23ans se présentait à la consultation de médecine interne pour fièvre persistante, sans origine identifiée. Le patient n’avait pas d’antécédent personnel ni familial. Il n’avait pas effectué de séjour récent dans un pays exotique. Il ne consommait pas de médicaments et n’avait aucune habitude toxique. Son histoire remontait à deux mois plus tôt, au début de l’été. Il présentait depuis lors des pics fébriles de 39 à 40°C en fin de journée, associés à une perte de poids de 4kg et des frissons. Il n’avait pas présenté de toux, de plaintes urinaires ni d’affection ORL. Une première hospitalisation dans une autre institution avait comporté : • la biologie de routine ; • des hémocultures répétées ; • un scanner du thorax et des sinus ; • l’échographie de l’abdomen et des sérologies virales.
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À l’examen clinique, on notait une légère boiterie de la jambe droite. La température corporelle est de 37,5°C. L’examen des téguments était normal, les aires ganglionnaires étaient libres. L’examen ORL était normal. L’auscultation était sans particularité. Les membres inférieurs avaient un aspect normal, mais la palpation du mollet droit révélait une sensibilité élective à ce niveau. Les examens biologiques montraient les éléments suivants : • hémoglobine : 12,2g/dl, globules blancs : 7600 par millimètre cube, polynucléaires neutrophiles : 4830 par millimètre cube, lymphocytes : 1860 par millimètre cube, éosinophiles : 110 par millimètre cube, basophiles : 20 par millimètre cube, monocytes : 790 par millimètre cube, plaquettes : 303 000 par millimètre cube ; • vitesse de sédimentation : 97mm/h, CRP : 12mg/l (N<1) ; • ASAT : N, ALAT : 49 (N<40), gamma-GT, PAL, LDH : normaux ; • urée : 22mg/dl, créatininémie : 9mg/l (N : 0,7–12), CPK : 93U/l (N : 24–195), protidémie : 58g/l ; • sédiment urinaire normal, recherche urinaire de toxiques négative.
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Diverses sérologies infectieuses étaient demandées : hépatite B, hépatite C, VIH, entérovirus (dont le virus coxsackie), herpès simplex, influenza, cytomégalovirus, virus Epstein-Barr, Toxoplasma gondii , yersinia, brucella. Ces sérologies reviennent soit négatives soit positives en IgG. La seule anomalie décelable est la présence d’une légère élévation du titre des anticorps dirigés contre le virus influenza de type A (1/160, pour une référence inférieure à 1/40). La recherche d’anticorps antinucléaire et d’anticorps antigranulocytes était négative. Dans l’hypothèse d’une thrombose veineuse profonde, une échographie-doppler des membres inférieurs est effectuée, mais revenait négative. Une scintigraphie au gallium était non contributive. Deux semaines plus tard, le patient présentait une aggravation de ses douleurs et de son impotence fonctionnelle. Un second examen doppler centré sur le muscle triceps sural lui-même montrait un œdème local de tous les muscles de la loge postérieure de la jambe. Le diagnostic de myosite était évoqué. Afin d’observer l’étendue des lésions, une imagerie par résonance magnétique (IRM) montrait en imagerie pondérée T2 la présence d’un infiltrat œdémateux de l’ensemble des muscles de la loge postérieure de la jambe droite, épargnant le membre inférieur gauche .
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Le cas clinique est celui d’un jeune homme de 23ans, sans antécédents personnels ou familiaux, qui présente une fièvre vespérale importante, s’associant après deux mois d’évolution à une douleur et à un œdème du mollet droit. Le reste de l’observation n’apporte que des éléments d’interrogatoire ou d’examen négatifs, hormis un retentissement sur l’état général, avec une perte de poids de 4kg. La symptomatologie douloureuse et œdémateuse du mollet droit n’est pas liée à une thrombose veineuse périphérique (écho-doppler négatif), et les téguments sont normaux. La biologie est dans un premier temps négative (hémocultures et biologie de routine au cours de la première hospitalisation). On peut envisager qu’il n’y avait pas de syndrome inflammatoire à ce moment là. Puis apparaît une élévation très importante de la vitesse de sédimentation (VS) à 97mm à la première heure avec une CRP peu élevée. Les autres anomalies biologiques sont une augmentation, très discrète et isolée, des ALAT et une sérologie « positive » pour le virus influenza de type A. Il est important de noter qu’il n’y a pas d’élévation des CPK, la fonction rénale et le sédiment urinaire sont normaux et il n’y a pas d’hyperéosinophilie. Les éléments d’imagerie réalisés initialement étaient négatifs (scanner thorax et sinus, échographie abdominale) et seule l’échographie et l’IRM musculaire sont anormales. L’IRM montre une atteinte musculaire diffuse des muscles de la jambe droite. Il existe tout d’abord un hypersignal global musculaire comparativement aux groupes musculaires controlatéraux, témoignant d’un œdème diffus. Il existe également des plages plus pathologiques focales et mal limitées. Par ailleurs, on note une atteinte des fascias musculaires périphériques (œdème périmusculaire) avec un respect des fascias profonds. Enfin, il existe une très discrète infiltration œdémateuse de la graisse sous-cutanée. Le caractère « non contributif » de la scintigraphie au gallium doit s’interpréter comme une absence de fixation du traceur à ce niveau.
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On peut évoquer chez ce jeune homme un sarcome, mais l’imagerie en IRM et les résultats de l’échographie ne sont pas en faveur. Le caractère diffus de l’atteinte musculaire, touchant plusieurs loges de la jambe, associé à un œdème de l’hypoderme n’est pas évocateur. Enfin, il n’y a aucune anomalie de signal osseux qui pourrait faire évoquer un œdème musculaire associé à un ostéosarcome et la fièvre évoluant depuis plusieurs mois n’est pas très en faveur d’un tel diagnostic. Plus plausible, devant la présence des signes généraux, est l’hypothèse d’un lymphome primitif du muscle ou d’une localisation extranodale, musculaire, d’un lymphome. Les formes primitives de lymphome musculaire sont très rares et l’atteinte musculaire au cours des lymphomes s’observe dans 1,4 % des cas. Il s’agit de lymphomes non hodgkiniens. La localisation est le plus souvent unilatérale et fréquemment observée au niveau des muscles de la jambe. Cliniquement, il existe une augmentation de volume douloureuse d’un mollet, évoluant sur plusieurs semaines. Les anomalies biologiques présentées par notre jeune patient peuvent s’intégrer avec ce diagnostic. L’élément surprenant est la négativité de la scintigraphie au gallium, qui, de même que le TEP-scanner au FDG, est associé à une fixation anormale du traceur au niveau musculaire dans ces cas. On pourrait enfin envisager la localisation musculaire secondaire d’une tumeur solide, notamment d’un mélanome, mais aucun élément de cette observation ne nous permet de l’envisager.
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Ce patient jeune présentait un tableau de fièvre d’origine indéterminée sans étiologie précise après une hospitalisation. Il s’agit d’un tableau de bon pronostic : chez la majorité des patients, le diagnostic final est celui d’une affection infectieuse ou demeure indéterminée . La mortalité totale à cinq ans est de 3 %, tous groupes d’âge confondus. Nous avons donc opté dans un premier temps pour une surveillance et un traitement symptomatique. Toutefois, étant donnée la persistance de la fièvre pendant plus de trois mois et la présence d’une impotence fonctionnelle, nous avons ensuite décidé d’effectuer un prélèvement biopsique afin de rechercher une affection inflammatoire systémique. Une biopsie musculaire a donc été effectuée . Celle-ci montrait la présence de fibres musculaires peu modifiées. Le prélèvement comprenait en outre un rameau de nerf péronier commun dont un vaisseau nourricier était le siège d’un infiltrat leucocytaire, associé à une thrombose vasculaire. Les immunomarquages dirigés contre l’antigène leucocytaire commun montraient une microvasculite. Après analyse de la littérature, il apparaît que la périartérite noueuse peut prendre une forme localisée, confinée aux extrémités (en particulier, les extrémités des membres inférieurs), entraînant des tableaux de douleurs musculaires et syndrome inflammatoire chronique . Le diagnostic final est donc celui d’une périartérite noueuse, dans une forme particulière, limitée aux loges musculaires du membre inférieur droit.
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Cette tuméfaction évoluait depuis plus de 20ans. Une biopsie réalisée à Dakar en 1987, statuait en faveur d’un mycétome actino-mycosique à Actinomadura madurae . Aucun traitement étiologique, médical ou chirurgical, n’avait été instauré. Devant l’aggravation des signes cliniques, le patient a souhaité se faire prendre en charge en France. À son arrivée le patient était apyrétique et présentait quelques adénopathies inguinales, sans lymphangite. La jambe présentait une hypotrophie musculaire, due à la mise en décharge du membre depuis plusieurs années. La tumeur présentait par intermittence quelques saignements et un écoulement superficiel, associé à d’importantes douleurs. De multiples zones d’ulcérations et d’hyperkératose étaient présentes sur la jambe .
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Après une décision pluridisciplinaire en RCP d’infectiologie ostéoarticulaire, l’indication d’une amputation après réalisation d’une antibiothérapie de 15jours a été posée. Le patient a catégoriquement refusé une amputation en cuisse. Malgré l’état cutané très altéré de la jambe, un lambeau de peau viable a pu être utilisé pour réaliser le moignon et quelques zones ont dû être laissées en cicatrisation dirigée . Les suites opératoires ont été simples, avec une disparition du syndrome infectieux clinique et biologique. Un relai antibiotique par clamoxyl et dalacine a été instauré en postopératoire pour une durée de 1 an. La cicatrisation complète a été obtenue à 4 mois.
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Le patient présenté dans cet article présentait une forme ancienne, très évoluée d’actinomycétome. La preuve histologique en ayant été faite en 1987. L’absence de mise en évidence d’ Actinomadura madurae (germe initialement en cause) dans le moignon d’amputation peut s’expliquer soit par la prise d’un traitement étiologique de la pathologie dont le patient n’aurait pas le souvenir (bien que cela paraisse peu probable) ou bien la négativation des prélèvements secondaires au traitement antibiotique instauré en préopératoire dû à la survenue de signes systémiques. L’ostéite est décrite comme une complication fréquente du mycétome, et n’apparaît, en général, qu’après une longue évolution de la pathologie . L’étendue de l’ostéite chez ce patient est notable et nous n’avons pas retrouvé de cas similaires dans la littérature.
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Madame C.M., âgée de 28 ans, sans antécédents pathologiques, est hospitalisée pour l’exploration d’une insuffisance rénale. L’interrogatoire retrouve une asthénie avec anorexie et un amaigrissement chiffré à 10kg en quatre mois. De plus, elle rapporte des épigastralgies et des vomissements évoluant depuis quatre mois non améliorés par un traitement symptomatique, et un flou visuel. Par ailleurs, elle présente une aménorrhée associée à une galactorrhée évoluant depuis quatre mois.
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L’examen physique objective : des conjonctives pâles, une pression artérielle à 13/7cmHg, une sensibilité épigastrique à la palpation et un contact lombaire bilatéral. Il n’a pas été noté d’œdèmes des membres inférieurs, ni d’adénopathies périphériques. Sur le plan biologique, la fonction rénale est altérée avec une urée à 10,5mmol/l et une créatinine à 218μmol/l. L’acide urique est à 314mmol/l. Elle présente une anémie hypochrome microcytaire avec une hémoglobine à 6,5g/dl, le reste de la numération formule sanguine est normal. Les LDH sont à 2173u/l, la prolactinémie à 10 000ui/l ( n : 110–510ui/l).
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À la fin de la quatrième cure de chimiothérapie, l’examen ophtalmologique montre une disparition de l’infiltration rétinienne avec persistance de l’œdème papillaire. Le scanner thoraco-abdominopelvien objective une diminution de moitié du nodule rénal gauche, une disparition du ganglion pédiculaire rénale gauche et une disparition de l’épanchement pleural. La fibroscopie digestive montre une muqueuse gastrique congestive. L’état général altéré de la patiente et l’impossibilité de recueil de cellules souches n’ont pas permis de lui proposer une autogreffe de moelle. Une chimiothérapie de consolidation à base de méthotrexate et dexaméthasone est entamée. À la fin de la première cure, la patiente présente une paralysie faciale périphérique droite avec aggravation de l’œdème papillaire gauche. La ponction lombaire est sans anomalies de même que l’IRM orbitocérébrale. L’enquête étiologique est restée négative (notamment une cause toxique ou médicamenteuse a été éliminée). Une origine lymphomateuse, bien que peu probable vu la survenue de la paralysie faciale au cours de la régression du lymphome, était évoquée.
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Arch P6diatr 2000 ; 7 : 274 - 7 © 2000 l ~ ditions scientifiques et m6dicales Elsevier SAS. Tous droits r6serv6s Ch Fait clinique ilite granulomateuse chez une enfant V. O l i v i e r 1, J. P. L a c o u r 1 *, J. C a s t a n e t 1, C. P e r r i n 2, J. E O r t o n n e t I Service de dermatologie, 2service d & apos ; anatomie pathologique, hOpital Archet - 2, BP 3079, 06202 Nice cedex 3, France R6sume La ch ~ ilite granulomateuse est caracterisee par un cedeme labial evoluant par pouss6es intermittentes et pouvant devenir permanent. Elle est parfois associee & amp ; une maladie de Crohn ou & amp ; une sarcoi & apos ; dose. Elle survient habituellement chez I & apos ; adulte jeune. Nous rapportons un cas de cheilite granulomateuse survenant chez une enfant, am ~ lioree par la minocycline. Observation. - Une enfant de huit ans avait une cheilite oedemateuse, fissuraire et cro0teuse avec perleche, d6bord inflammatoire sur la joue et aspect e n, museau de tapir,,. La langue, les gencives et les autres muqueuses ~ taient normales. II n & apos ; y avait pas de paralysie faciale associee. Un traitement antibiotique oral et rapplication de dermocortico & apos ; ides n & apos ; avaient qu & apos ; une efficacite partielle et transitoire. La biopsie labiale montrait la presence de trois granulomes epithelioides et sans tropisme vasculaire, ni necrose cas # euse, ni corps etranger, associes & amp ; un infiltrat lymphoide. II n & apos ; y avait pas de signes cliniques ~ vocateurs de la maladie de Crohn ou de sarco & apos ; ~ & apos ; dose associ6e. Un traitement par puis metronidazole ~ tait inefficace. Un traitement par minocycline ( 100 mg / j ) entrafnait une tres nette amelioration. Conclusion. - Le diagnostic de cheilite granulomateuse doit aussi 6tre envisage chez I & apos ; enfant, sa meconnaissance pouvant faire evoquer une cheilite infectieuse, allergique ou factice. Ce diagnostic est d & apos ; autant plus important que la cheilite granulomateuse peut s & apos ; associer & amp ; ou preceder de plusieurs mois ou ann ~ es une maladie de Crohn ou une sarcoi & apos ; dose. De plus, la mise en route d & apos ; un traitement peut limiter, s & apos ; il est efficace, la constitution d & apos ; un oedeme permanent inesth ~ tique. © 2000 I ~ ditions scientifiques et medicales Elsevier SAS ch6ilite / Melkersson - Rosenthal ( syndrome de ) S u m m a r y - Cheilitis granulomatosa in a child. Granulomatous cheilitis is a rare disorder characterized by intermfltent swelling of one or both lips, which may become persistent. We report a case occurring in a child, which improved with minocycline treatment. Case report. - An eight year - old girl was seen for the swelling of her upper lip, which persisted for more than one year. There was no history of applied irritants, local trauma or atopy. On examination, the upper lip was swollen, indurated, erythematous and fissured with a bilateral perleche. The tongue and gums were normal. There was no facial palsy. The girl was in good health and did not take any drugs. Blood investigations were normal Patch tests were negative. Antibiotic treatment or local steroids provided only temporary improvement. A biopsy showed extravascular epithelioid and gigantocellular non - caseating granulomas with lymphoid infiltrates. There was no sign of sarcoidosis * Correspondance et tir ~ s h part : J. P. Lacour, rn ~ me adresse. ChEilite granulomateuse 275 or Crohn & apos ; s disease. Treatment with for three months, then with oral metronidazole, did not improve the symptoms. Minocycline ( 100 mg / d
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Un dernier article tout récent a eu, lui, les honneurs d’une revue bien cotée . Il ne s’agit pourtant pas d’un essai clinique en bonne et due forme, mais d’une étude de cas, certes assez convaincante. La patiente, une jeune fille souffrant de mucoviscidose et d’une série de pathologies annexes avait bénéficié d’une transplantation de poumons (souvent pratiquée dans de tels cas) mais présentait une infection post-opératoire disséminée par Mycobacterium abscessus , non contrôlée par les antibiotiques. L’isolat bactérien obtenu de la patiente était résistant à tous les antibiotiques testés 2 . Pour trouver des phages actifs sur cette bactérie, les auteurs ont utilisé une collection de plus de 10 000 phages actifs sur Mycobacterium smegmatis constituée dans le cadre d’un autre projet, et ont identifié trois phages actifs sur la souche de M. abscessus de la malade. Deux d’entre eux, dont le pouvoir lytique était insuffisant, ont subi des modifications de leur ADN pour augmenter leurs capacités de lyse. Un cocktail de ces trois phages à forte concentration (10 9 phages par dose) a alors été administré en injection par voie intraveineuse, dans le cadre d’un traitement au long cours qui a aussi comporté des applications locales sur les lésions cutanées. Toutes les lésions ont régressé ou disparu, tandis que la capacité respiratoire de la patiente augmentait nettement au-delà de l’amélioration déjà apportée par la transplantation pulmonaire .
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Les auteurs ont pu mesurer le titre des phages dans le sérum, et ont observé des titres élevés, jusqu’à 10 9 PFU/ml, ce qui suggère fortement qu’il y a eu réplication des phages au cours du traitement. La patiente n’est pas guérie en ce sens que les lésions n’ont pas totalement disparu et que M. abscessus est encore détecté à leur niveau (bien que la bactérie reste sensible au cocktail de phages), mais son état clinique s’est très nettement amélioré, selon toute vraisemblance en raison de la phagothérapie.
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Cette fillette âgée de 5ans, sans antécédent notable autre qu’une constipation, avait été hospitalisée pour des vomissements persistants depuis une semaine, avec arrêt des matières et des gaz depuis 48h. À l’examen clinique, il existait un météorisme diffus, avec un abdomen indolore sans masse palpable. Le toucher rectal était normal. Le bilan biologique avait objectivé une hyponatrémie à 128mmol/L sans altération de la fonction rénale ni perturbation du bilan hépatique, et une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. La radiographie d’abdomen sans préparation avait confirmé le syndrome occlusif par de nombreux niveaux hydroaériques du grêle, et la tomodensitométrie avait révélé une masse de localisation abdominale basse, associée à une stase stercorale du côlon sigmoïde et du côlon droit . Le lavement opaque n’avait pas identifié d’obstacle au niveau du cadre colique. L’évolution rapide du tableau d’occlusion aiguë de l’intestin grêle, avec dégradation de l’état général malgré la mise en aspiration digestive, avait conduit à poser l’indication opératoire. L’examen sous anesthésie générale avait permis la palpation d’une masse mobile dans la fosse iliaque droite. Étant donnée la distension abdominale majeure contre-indiquant une laparoscopie, le choix d’un abord de la fosse iliaque droite avait été fait. L’exploration avait permis d’identifier un obstacle endoluminal enclavé dans la dernière anse iléale avec distension d’amont. La masse ne franchissant pas la valvule iléo-cæcale par manœuvre externe, une entérotomie transversale à 15cm de la valvule de Bauhin avait été réalisée, permettant d’extraire en totalité un trichobézoar de 60g et mesurant 9×3,5×3cm . L’exploration peropératoire du grêle et de l’estomac ne révélait pas d’autre trichobézoar. La bonne vitalité pariétale avait permis une suture simple de l’entérotomie et les suites opératoires avaient été simples.
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Après 22 ans, Mme P… a consulté pour un syndrome douloureux associé à des paresthésies des trois premiers doigts de la main droite et une perte de force. Les signes s'étaient installés en quelques semaines et les douleurs nécessitaient la prise d'antalgiques morphiniques. L'examen clinique retrouvait une anesthésie complète de la pulpe des doigts dans le territoire du nerf médian et une paralysie des muscles thénariens latéraux. Il existait un empatement sensible du creux axillaire. Un signe de Tinel était présent aux étages axillaire et brachial, avec une irradiation douloureuse dans les trois premiers doigts de la main droite. La patiente était par ailleurs en bon état général, les aires ganglionnaires libres.
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L'exploration chirurgicale a été menée par voie deltopectorale prolongée en voie brachiale médiale. L'abord des branches terminales du plexus brachial a été réalisé en arrière du muscle petit-pectoral et la dissection menée de proximal en distal. L'exploration n'a pas retrouvé de masse expansive et les espaces celluleux étaient souples sans fibrose majeure. Le faisceau latéral et le tronc du nerf médian étaient dystrophiques et indurés sur 15 cm. Les nerfs semblaient macroscopiquement sains de part et d'autre de la zone pathologique. Le nerf musculocutané n'était pas concerné par l'induration et répondait à la stimulation électrique. En revanche, la stimulation du nerf médian n'entraînait aucune contraction musculaire à la main. Le traitement a consisté en une épineurotomie longitudinale de la zone pathologique .
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L'histoire et l'évolution clinique du cas rapporté ici contrastent avec les constatations précédemment décrites. En effet, l'existence d'une symptomatologie d'apparition très tardive, dominée par les phénomènes douloureux associés à une paralysie isolée du nerf médian, oriente, selon les descriptions classiques, vers une infiltration tumorale. Les aspects en IRM s'inscrivent également dans ces formes atypiques décrites récemment, avec un hypersignal en pondération T2. L'écho-Doppler a permis d'orienter le diagnostic, en montrant une dystrophie localisée du tronc du nerf médian dans la région brachiale. L'examen ultrasonore a permis d'individualiser les structures vasculaires et d'explorer la morphologie des troncs nerveux. Le tronc du nerf médian, d'abord accolé à l'artère brachiale puis s'en éloignant progressivement, a ainsi été identifié sur son trajet. La zone pathologique était caractérisée par une modification du diamètre du nerf, qui était corrélée à l'aspect macroscopique peropératoire.
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Une patiente âgée de 45 ans, suivie depuis cinq ans pour un lupus érythémateux disséminé d’expression cutanée, articulaire, rénale (néphropathie classe V) et hématologique (thrombopénie auto-immune), se présentait aux urgences pour des douleurs abdominales diffuses, des vomissements et une diarrhée évoluant depuis quelques jours. Elle était traitée par hydroxychloroquine (400 mg/j) et prednisone (10 mg/j). L’examen physique retrouvait un abdomen souple, douloureux dans son ensemble sans défense ni contracture. La patiente était apyrétique, le score de SLEDAI était à 10.
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Les examens biologiques montraient ( Tableau 2 ) une anémie à 11,7g/dL ( N : 13 à 15g/dL), une thrombopénie à 81 G/L stable ( N : 150 à 450 G/L), une protéine C-réactive (CRP) à 43mg/L ( N <5mg/L), un complément consommé (C3 : 0,60g/L, C4 : 0,12g/L, CH50 : 80 %) et des anticorps anti-DNA natifs à 93UI/mL en discrète augmentation (72UI/mL un mois auparavant) (dosages réalisés selon une technique Elisa). Les bilans hépatique et pancréatique étaient normaux. L’enquête infectieuse était négative (sérologie salmonelle, Yersinia , cytomégalovirus (CMV), coprocultures, recherche de maladie de Whipple).
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Le scanner réalisé en urgence montrait un discret épanchement péri-hépatique, un rehaussement de la paroi du grêle avec des images en cocarde . Les endoscopies digestives montraient un aspect infiltré et œdématié de la muqueuse colique et iléale, avec sur l’histologie quelques éléments inflammatoires lymphocytaires et plasmocytaires sans image de vascularite. Une majoration de la corticothérapie à 30, puis à 60 mg de prednisone par jour permettait une amélioration clinique et radiologique rapide. L’évolution était favorable sans rechute à un an sous prednisone 15 mg/j et hydroxychloroquine.
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Une patiente âgée de 24 ans se présentait aux urgences pour des douleurs abdominales aiguës deux mois après un accouchement prématuré à 35 semaines d’aménorrhée. Celles-ci s’associaient à des vomissements et à une diarrhée. Elle avait été splénectomisée cinq ans auparavant pour un purpura thrombopénique auto-immun et se plaignait d’arthralgies et d’un syndrome de Raynaud récent, sans qu’un diagnostic de lupus érythémateux disséminé n’ait été retenu. L’examen retrouvait un abdomen sensible dans son ensemble, sans défense ni contracture. Les bilans hépatique et pancréatique étaient normaux.
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Le scanner abdominopelvien montrait un aspect d’entérite diffuse, associé à un épanchement liquidien intrapéritonéal modéré. Les biopsies réalisées au cours d’endoscopies digestives montraient un aspect de muqueuse congestive légèrement œdémateuse et inflammatoire sans signe de vascularite ni d’ischémie. L’enquête infectieuse était négative. Au plan biologique, on notait une anémie à 10,9 g/dL, des plaquettes à 814 G/L, des anticorps antinucléaires positifs au 1/800 e en immunofluorescence indirecte, avec anti-RNP positifs, le complément était consommé, et les anticorps anti-ADN natif étaient à 120 UI/mL ( Tableau 2 ). Le diagnostic d’entérite lupique dans un contexte de lupus érythémateux disséminé était retenu (quatre critères de l’American College of Rheumathology [ACR] : arthrite non érosive, atteinte hématologique, présence d’anticorps antinucléaires et d’anticorps anti-ADN natifs). Un traitement par hydroxychloroquine et prednisolone à 20 mg/j permettait une très nette amélioration de l’ensemble de la symptomatologie, notamment digestive, sans récidive à un an sous faible dose de prednisolone.
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Un patient âgé de 43 ans était hospitalisé pour un syndrome abdominal aigu fébrile avec des douleurs péri-ombilicales en coup de poignard, évoluant depuis cinq jours. Il avait comme antécédent un purpura thrombopénique auto-immun diagnostiqué quatre ans auparavant sans traitement depuis plusieurs mois. Il avait présenté plusieurs épisodes d’ulcérations buccales. Le scanner abdominal réalisé en urgence montrait une hépatosplénomégalie, une ascite modérée, des signes d’hypertension portale, et des anses grêles épaissies, sans signes d’ischémie.
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Devant l’aggravation clinique rapide avec apparition d’une contracture abdominale associée à un tableau de sepsis sévère, le patient était opéré. La laparotomie retrouvait un liquide d’ascite trouble mais stérile et l’absence de perforation digestive. Une antibiothérapie par pipéracilline–tazobactam et ciprofloxacine était introduite, mais à 48 heures le patient restait fébrile et algique. Le bilan infectieux pratiqué était négatif. On retrouvait des anticorps antinucléaires positifs au 1/800 e , des anticorps anti-DNA natifs à 500 UI/L, un complément consommé et une thrombopénie ( Tableau 2 ). Les anticorps anticardiolipines étaient positifs à 66 UGPL ( N <18 UGPL). Les endoscopies digestives n’étaient pas été réalisées chez ce patient. Devant l’aspect scannographique et les éléments cliniques et biologiques présentés, l’hypothèse d’un lupus érythémateux disséminé et d’une sérite/entérite lupique était évoquée (quatre critères de l’ACR : atteinte hématologique, ulcérations buccales, présence d’anticorps antinucléaires et anti-ADN natifs). Une corticothérapie systémique en bolus (méthylprednisolone 200mg/j sur trois jours), suivie d’une décroissance rapide permettait une nette amélioration de l’état général, une régression des symptômes digestifs et un retour à l’apyrexie. Le patient était ensuite perdu de vue.
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Cas clinique .– Une patiente âgée de 43 ans présentait en 2008 un AIC frontopariétal droit. La patiente bénéficiait d’une thrombolyse permettant une récupération satisfaisante. La patiente était traitée depuis quatre ans pour une HTA. Elle recevait depuis trois ans un traitement par clopidogrel en prévention secondaire suite à un premier AIC pariétal gauche, survenu à l’âge de 40 ans. Le bilan étiologique réalisé en 2005 s’était révélé négatif. Le bilan étiologique était réitéré. La patiente n’avait aucun facteur de risque cardiovasculaire, hormis l’HTA. L’échographie cardiaque transthoracique et transœsophagienne était normale, de même que l’écho-doppler des TSA. Les dosages d’antithrombine, protéine C, protéine S, homocystéine étaient normaux. La recherche d’ACAN, ANCA, mutation facteur V Leiden, mutation G202101 du facteur II et cryoglobulinémie était négative. Il n’y avait pas d’anticoagulant circulant lupique mais des IgG anticardiolipides retrouvés à deux reprises à des titres de 31 et 57 unités GPL sans anticorps anti-bêta2-glycoprotéine 1. L’examen clinique objectivait un livedo, peu marqué, irrégulier à mailles ouvertes, non infiltré au niveau du tronc, de l’avant-bras gauche, des membres inférieurs (malléoles). L’hypothèse d’un syndrome de Sneddon était envisagée, s’intégrant possiblement dans le contexte d’un syndrome des antiphospholipides. Une anticoagulation par AVK était décidée. Alors que la créatininémie en mars 2008 était à 105μmol/l, elle était constatée en octobre 2008 à 138μmol/l, soit un DFG estimé à 48 ml/min. Les reins apparaissaient de petite taille avec dédifférenciation corticocentrale à l’échographie. La protéinurie était à 1,1g/24 h. L’association d’une insuffisance rénale chronique à des AIC récidivants chez un sujet jeune conduisait à évoquer l’hypothèse d’une maladie de Fabry. Le dosage de l’activité de l’alpha-galactosidase A dans les leucocytes était diminuée (2,9μkat/kg ; N : 10–19). Le dosage du globotriaosylcéramide urinaire était élevé (35,7 nmol/mmol de créatinine ; N<18). Le diagnostic d’hétérozygotie pour la maladie de Fabry était confirmé par l’étude du gène GLA objectivant la mutation faux sens p.R363H dans l’exon 7. Un traitement enzymatique substitutif était initié.
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Nous rapportons ici le cas d’un patient victime d’une parotidite nécrosante bactérienne responsable d’une cellulite cervicofaciale compliquée d’une thrombophlébite jugulaire interne homolatérale et d’une médiastinite avec épanchement pleural bilatéral réalisant un tableau clinique de syndrome de Lemierre.
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Un homme de 73ans se présente à l’accueil des urgences de notre centre hospitalier pour une douleur maxillaire supérieure gauche évoluant depuis 48 heures irradiant dans la mandibule homolatérale, une tuméfaction sous-maxillaire gauche compliquée d’une dyspnée inspiratoire avec odynophagie et troubles de la déglutition. Nous apprenons à l’interrogatoire que le patient a des sciatalgies traitées par anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et corticoïdes (prednisone) depuis dix jours environ.
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À l’examen clinique, le patient est subfébrile (37,9°C), il a un trismus à deux travers de doigt associé à un placard inflammatoire, douloureux en regard de la parotide gauche et en latérocervical homolatéral ; l’examen endobuccal réalisé retrouve un mauvais état dentaire, du pus sur le canal de Sténon gauche, une voussure parapharyngée importante et enfin une filière oropharyngée rétrécie. Le reste de l’examen est sans particularités ; pour le reste la pression artérielle est à 107/54mmHg, le pouls à 87 b/min, la SaO 2 à 95 % en air ambiant.
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Une échographie cervicale complétée d’une tomodensitométrie cervicothoracique avec injection de produit de contraste iodé retrouvent des images évoquant une abcédation parapharyngée sus-épiglottique, rétropharyngée et parotidienne gauche avec extension locale en avant du muscle sternocléidomastoïdien homolatéral . S’ajoute une déviation vers la droite de la filière oropharyngée associée à un rétrécissement ; les coupes thoraciques mettent en évidence un foyer pulmonaire en verre dépoli au niveau basal gauche évoquant une pneumopathie débutante.
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Après avis chirurgical, le patient est pris en charge en urgence au bloc opératoire par les chirurgiens otorhinolaryngologistes qui réalisent une cervicotomie avec une large incision en arrière du pilier postérieur amygdalien gauche pour décharge et drainage en profondeur. Avant fermeture sont ajoutés des drains de Shirley pour lavage/aspiration au sérum salé isotonique bétadiné au niveau parotidien gauche, médiastinal gauche, paratrachéal et rétropharyngé. L’intervention se fait sous anesthésie générale avec intubation nasotrachéale réalisée au fibroscope optique compte tenu des difficultés d’exposition en laryngoscopie directe. En peropératoire une antibiothérapie intraveineuse est débutée par l’association amoxicilline–acide clavulanique 2g et gentamicine 5mg/kg ainsi qu’un traitement par noradrénaline à la posologie de 0,25μg/kg par minute pour maintien de la pression artérielle moyenne supérieure à 65mmHg.
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Devant l’amélioration clinicobiologique, la sédation/analgésie est diminuée puis stoppée à j29 permettant l’extubation de la trachée du patient à j30. Malheureusement une détresse respiratoire aiguë avec stridor inspiratoire nous oblige à intuber de nouveau notre patient dans les 12heures ; réintubation par ailleurs difficile du fait d’une ankylose temporomandibulaire rendant l’exposition au laryngoscope impossible justifiant l’utilisation du fibroscope en urgence. La nasofibroscopie réalisée au décours par les ORL fait état d’un volumineux œdème aryténoïdien, épiglottique et laryngé.
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Une femme de 64 ans, sans antécédent pathologique notable, ne prenant aucun médicament et non exposée à des produits toxiques, était hospitalisée dans le service de médecine interne de l'hôpital militaire de Tunis, pour une symptomatologie d'apparition brutale évoluant depuis six semaines associant un déficit moteur des quatre membres à prédominance proximale, des paresthésies des membres inférieurs à type de brûlures et deux épisodes de rétention urinaire spontanément résolutifs. À l'admission, la patiente était apyrétique, consciente, avec un score de Glasgow à 15. La marche était instable avec tendance à la chute latérale. Il existait un déficit moteur des quatre membres avec une difficulté à soulever les pieds. Les réflexes ostéotendineux étaient vifs, diffusés et polycinétiques aux quatre membres avec un signe de Babinski à droite. L'étude de la sensibilité superficielle tactile révélait une hyperesthésie à type de brûlure prédominant aux membres inférieurs sans niveau lésionnel précis et la sensibilité profonde était normale. Elle n'avait ni anesthésie en selle ni trouble trophique. Le testing musculaire avait montré aux membres supérieurs un déficit plus marqué à gauche au niveau des muscles des doigts avec une atteinte des fléchisseurs superficiel et profond, courts et longs fléchisseurs, des extenseurs, abducteurs et adducteurs alors qu'aux membres inférieurs, l'atteinte prédominait à gauche, portant sur les muscles grand et moyen fessier, ischiojambier et quadriceps.
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Le diagnostic de myélite à CMV chez une patiente immunocompétente était retenu. Le traitement avait comporté du ganciclovir, à raison de 500 mg deux fois par jour en intraveineux pendant 21 jours avec relais per os (1 g/j pendant cinq mois) associé à une corticothérapie (1 mg/kg par jour pendant trois semaines puis dose dégressive pendant un mois) et une kinésithérapie motrice des quatre membres. L'évolution clinique était marquée par une amélioration du déficit moteur et des troubles sensitifs aux membres inférieurs et la persistance de la même symptomatologie aux membres supérieurs. Au cinquième mois d'évolution, le contrôle sérologique avait objectivé une disparition des IgM et une baisse des IgG à 48 UI/ml. À cette date, l'IRM médullaire montrait une diminution de la prise de contraste à l'étage cervical et une stabilité à l'étage thoracolombosacré.
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Introduction .– La polymyosite, la myasthénie et la PIDC sont toutes les trois des maladies dysimmunitaires atteignant respectivement le muscle, la jonction neuromusculaire et les nerfs périphériques. Elles se manifestent par une atteinte préférentielle proximale et axiale réalisant un tableau de faiblesse musculaire. La polymyosite est fréquemment associée à d’autres maladies auto-immunes mais seul de rares cas de polymyosite associée à une myasthénie ont été décrits. Nous rapportons le cas d’une patiente associant ces trois pathologies.
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Résultats.– Une femme de 67ans, au seul antécédent d’ostéoporose, présentait une faiblesse musculaire d’apparition rapidement progressive depuis 3mois. Depuis une semaine, elle se plaignait d’une dysphonie avec dysphagie et dyspnée à la parole majorées. L’examen clinique retrouvait un ptosis bilatéral, des troubles de la statique (bascule du bassin et camptocormie), et un déficit moteur prédominant à la racine des membres à 2/5. Il n’y avait pas de trouble sensitif, les réflexes ostéo-tendineux étaient présents. Sur le plan biologique, il existait un syndrome inflammatoire avec une CRP à 90mg/L et les CPK étaient augmentées à 1283UI/L. Les anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine étaient positifs (14,4nmol/L pour N<0,2nmol/L), ainsi que les anti-muscles striés. Les anticorps associés aux polymyosites étaient négatifs. Le bilan étiologique de la polyradiculonévrite était négatif. Les anticorps anti-neuronaux étaient négatifs. L’éléctroneuromyogramme, d’interprétation complexe, mettait en évidence un syndrome myogène, un bloc neuromusculaire avec décrément>10 % ainsi que des éléments neurogènes. La biopsie musculaire confirmait le diagnostic de polymyosite (nécrose des fibres associée à une prolifération lymphocytaire du tissu conjonctif interstitiel) et la biopsie du nerf sural retrouvait une raréfaction axonale compatible avec une neuropathie démyélinisante chronique. Le TEPscanner ne montrait pas d’hypermétabolisme autre que musculaire diffus, notamment thymique. Le traitement initial comprenait une corticothérapie à la dose d’1mg/kg par jour, associée à une cure d’immunoglobulines polyvalentes (IgIV), permettant une amélioration en une semaine de la symptomatologie et une diminution des enzymes musculaires. Les IgIV étaient répétées tous les mois et de la pyridostigmine (4/jour) était introduite secondairement. Devant la récidive de la faiblesse musculaire associée à une réascension des CPK et du syndrome inflammatoire lors du premier palier de décroissance des corticoïdes, un immunosuppresseur (méthotrexate) était introduit.
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Une femme de 49 ans, a été adressée à la consultation d'anesthésie, avant une chirurgie rachidienne. Son seul antécédent notable était un accident de voiture, en qualité de passagère avant, 15 mois auparavant, responsable d'un traumatisme pelvien osseux : fractures cotyloïdiennes, sacrée et iliopubienne droites. Après trois semaines d'hospitalisation, la patiente rejoignait son domicile. Mais, les douleurs pelviennes devenaient chroniques et invalidantes, avec apparition secondaire et progressive d'un syndrome radiculaire lombaire. L'IRM objectivait une protrusion discale droite L2-L3, motivant l'indication de discectomie avec hémilaminectomie L2-L3, en décubitus ventral.
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Chez cette patiente algique, l'examen clinique, notamment cardiaque, pulmonaire et digestif, était normal. Il n'existait pas de critères d'intubation difficile, et l'abord vasculaire était aisé. Mais, la radiographie thoracique réalisée à la consultation d'anesthésie révélait une surélévation de l'hémidiaphragme avec un comblement du sinus pleural, à droite. La radiographie lors de l'accident , comparée a posteriori à un cliché antérieur de médecine du travail , retrouvait à droite, un hémidiaphragme en dôme de brioche avec un sinus pleural libre. Le contrôle radiographique , décidé lors de la visite préanesthésique, dévoilait des images aériques surajoutées au niveau du sinus pleural droit et motivait un scanner thoracique . Le passage intrathoracique de l'angle colique droit était confirmé, avec une hernie du foie, étranglé au niveau de la zone de RD. L'exploration fonctionnelle respiratoire et le bilan biologique, notamment hépatique, étaient normaux. Décision était prise de différer la chirurgie rachidienne, qui devait se dérouler en décubitus ventral.
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Collégialement, il était décidé une réparation diaphragmatique par thoracotomie antérolatérale. Elle confirmait la présence de côlon, de grêle, du foie droit et de la vésicule biliaire en intrathoracique. La RD était arciforme, débutant en antéroexterne pour finir à la base de la veine cave inférieure . Après mise en place de points de repérage sur la berge antérieure de la rupture et libération d'adhérences coliques sur la berge postérieure, les organes digestifs étaient réintégrés dans l'abdomen et une suture bord à bord était réalisée en 12 points séparés. Les suites postopératoires ont été simples et l'intervention rachidienne en décubitus ventral a été réalisée sous anesthésie générale, huit semaines plus tard, sans difficulté. Il n'a pas été réalisé d'étude dynamique par radioscopie ou échographie, de la fonction diaphragmatique droite, à la recherche d'un certain degré de parésie séquellaire.
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Vingt-quatre patients ont assisté aux consultations pluridisciplinaires, les 4 manquants (dont 3 frères) souffrant tous d’une hémophilie A mineure (tableau I) . Les enfants présents étaient accompagnés de leurs 2 parents ( n =6), de leur mère ( n =12) ou de leur père uniquement ( n =2), représentant un nombre total de 26 parents interrogés. Quatre mères (19 %) étaient des mères célibataires (séparées, n =3 ; conjoint décédé, n =1) et un père (4,7 %) élevait son fils seul. Dans 5 familles, le nombre d’enfants hémophiles était supérieur à 1 (dont une paire de jumeaux) et dans 10 familles, le ou les enfants malades avaient au moins un frère non atteint ou une sœur conductrice ou non. Tous les parents présents ( n =26) ont accepté de répondre au questionnaire pour chacun de leurs enfants, ce qui nous a permis de recueillir 29 témoignages. Le nombre moyen de patients par consultation était égal à 5 et le nombre moyen de parents interrogés était égal à 4 (extrêmes=3–7). Pour chaque patient, le diagnostic d’hémophilie était connu et l’intervalle de temps écoulé depuis l’annonce du diagnostic variait de 3 mois à 16 années, selon l’âge de l’enfant et le mode de révélation de la maladie. L’âge moyen de la mère lors de la consultation d’annonce était de 30,4ans (extrêmes=23–44) et l’âge moyen du père était de 34,1ans (extrêmes=23–49). Dans la population étudiée ( n =24), les circonstances de diagnostic étaient : un accident hémorragique grave nécessitant une hospitalisation ( n =8), un bilan réalisé dans le cadre d’hématomes à répétition ( n =4), un bilan préopératoire ( n =4), un bilan de dépistage systématique en raison d’antécédents familiaux d’hémophilie ( n =8) (tableau I) . L’annonce du diagnostic avait eu lieu en hospitalisation ( n =8), en consultation ( n =14) ou au service d’urgences pédiatriques ( n =2). Toutes les familles avaient bénéficié d’une consultation d’annonce par le pédiatre du centre d’hémophilie, mais 8 d’entre elles avaient reçu une information préalable par un autre médecin : néonatologue ( n =3), médecin traitant ( n =2), anesthésiste ( n =1), biologiste ( n =2). Parmi celles-ci, dans 1 cas, l’information avait été donnée par téléphone suivie d’une consultation et dans 2 cas par courrier (résultats du bilan sanguin reçu à domicile) suivie d’une consultation. Le diagnostic avait été annoncé aux 2 parents ensemble dans 9 cas, à la mère accompagnée de la grand-mère maternelle dans un cas et à la mère seule dans 13 cas (incluant les « annonces » par courrier). Dans 10 familles, il existait des cas connus d’hémophilie.
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Les émotions exprimées par les parents sont représentées ci-après . La réaction de choc (12 mères, 6 pères) et la peur « de ce qui pourrait arriver à l’enfant » (14 mères, 6 pères) étaient les réactions les plus fréquemment citées, suivies de l’angoisse (9 mères, 3 pères) et de la culpabilité (10 mères) . Il ne semblait pas y avoir de corrélation entre ces réactions et la sévérité de l’hémophilie ou son mode de révélation . L’incrédulité, le déni, le sentiment d’injustice et la culpabilité n’étaient évoqués que par les mères. Enfin, la sensation de soulagement était admise par 2 mères et 2 pères dont les enfants avaient présenté des saignements prolongés ou récidivants avant le diagnostic. Les autres réactions émotionnelles relevées étaient la résignation (fatalité) ( n =4), la déception ( n =1), l’impression d’être déstabilisée (déboussolée) ( n =2), le sentiment d’impuissance ( n =1). Seule une mère avait rapporté que le médecin avait employé des mots difficiles à comprendre lors du 1 er entretien et tous les parents interrogés avaient reconnu avoir été encouragés à poser des questions. Tous les parents avaient pu rencontrer une puéricultrice spécialisée peu de temps après la consultation d’annonce faite par le médecin et dans un 2 e temps, l’enfant avait été intégré à un groupe de patients de la même tranche d’âge pour la consultation multidisciplinaire.
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Introduction .– La néphropathie à IgA est définie par des dépôts de complexes immuns mésangiaux ; elle est rarement associée à des anticorps anti-MPO, généralement associés à des glomérulonéphrites nécrosantes. Nous rapportons un cas de néphropathie à IgA révélée par un tableau clinique de glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) avec anticorps anti-MPO révélant une néphropathie à IgA diagnostiquée par biopsie rénale.
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Patients et méthodes .– Observation clinique .– Monsieur M, âgé de 55 ans, hypertendu et coronarien est hospitalisé pour dyspnée. L’examen clinique montre une altération de l’état général et des œdèmes de membres inférieurs. La diurèse est conservée. La pression artérielle est à 100/60 mmHg. La créatinémie se situe à 630μmol/L avec une protéinurie à 1,4g/24h et une hématurie microscopique. La présence d’anti-MPO est notée à un taux significatif. La radiographie pulmonaire est normale. La biopsie rénale met en évidence une glomérulonéphrite proliférative avec des croissants cellulaires dans 50 % des glomérules et à l’IF, il existe des dépôts mésangiaux d’IgA et de C3. Le diagnostic retenu est celui d’une vascularite à anticorps anti-MPO à expression rénale sous forme d’une néphropathie à IgA. Le traitement associe corticoïdes, cyclophosphamide et des échanges plasmatiques permet une amélioration de la créatinine à 285μmol/L avec un recul de 6 mois.
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• des lésions ouvertes à type d’ulcérations rondes, profondes, indolores, au nombre de trois, siégeant à la face antérieure et à la face externe de la jambe. Le diamètre était de 3 à 4 cm, les bords étaient décollés, épaissis, indurés. Le fond avait un aspect rougeâtre, discrètement granulomateux ; • des lésions fermées, présentes sur l’ensemble des faces antérieure et externe de la jambe dans ses deux tiers distaux, réalisant un aspect cartonné avec par endroits des zones nodulaires fermes à la palpation ; • des lésions cicatricielles à la face antérieure de la cheville droite réalisant une bride rétractile limitant la mobilité de la cheville. Le reste de l’examen clinique et général était normal ; en particulier, l’enfant n’était pas malnutri. Il avait reçu le BCG.
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La numération-formule sanguine était normale. Il n’y avait pas de syndrome inflammatoire. L’intradermoréaction était à 9 mm. La sérologie filaire était négative, de même que la recherche de microfilaire dans le sang. La radiographie montrait un aspect de calcifications en carte de géographie en regard des lésions ouvertes et de certaines zones fermées. Une échographie des parties molles de la jambe droite montrait une infiltration œdémateuse avec amas de calcifications sous-cutanées. Devant cet aspect clinique peu typique, une biopsie mettait en évidence une ulcération profonde atteignant l’hypoderme, recouverte d’un enduit sérofibrineux. Cette ulcération reposait sur un socle fibreux comportant de nombreux granulomes gigantocellulaires sans nécrose caséeuse, entourés d’une couronne lymphocytaire. Il n’existait pas de leishmanie, et des bacilles acido-alcoolorésistants (BAAR) étaient présents. L’ensemble était très évocateur d’infection à Mycobacterium ulcerans . Les colonies de Mycobacterium ulcerans ont poussé à 30 °C au bout de deux mois. Les examens de biologie moléculaire avec le séquençage de l’ARNr 16S ont mis en évidence une adénine en position 1248, qui est caractéristique de Mycobacterium ulcerans .
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Le traitement a été chirurgical, associé à une antibiothérapie. Il avait été décidé initialement de ne traiter que les lésions ouvertes. Une excision large avait été réalisée , suivie quelques jours après d’une greffe de peau dermoépidermique prise sur la cuisse homolatérale. Une rechute rapide, à un mois, s’était produite au pourtour des zones greffées à partir des lésions fermées. Plusieurs fistules purulentes étaient apparues avec en leur sein des amas calciques. Il a été alors décidé de reprendre l’excision en associant les lésions fermées. Les deux tiers distaux du revêtement cutané de la jambe ont dû être sacrifiés. Les constatations opératoires ont révélé l’existence de nécrose des tissus sous-cutanés ainsi que la présence de fistules purulentes infiltrant les loges antérieure et externe le long des septa intermusculaires. Un fixateur externe immobilisant la cheville a été mis en place afin de favoriser la cicatrisation des parties molles. Les soins locaux ont été poursuivis. Après bourgeonnement, une nouvelle greffe de peau mince a été appliquée permettant alors une cicatrisation en trois semaines. Avec huit mois de recul de greffe, il n’y a pas eu de rechute . Parallèlement, un traitement médical avait été entrepris dès le premier geste chirurgical par Zeclar® associé initialement pendant 15 jours à l’Amiklin®, puis ultérieurement à la Rifadine®. Ce traitement associant Zeclar® et Rifadine® a été poursuivi pendant dix mois.
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Une femme de 28 ans est hospitalisée en juin 1995 pour fatigue, fièvre, vomissements et myalgies. Elle se plaignait depuis peu, de photosensibilité, d’anorexie et d’une perte de poids. La calcémie est élevée à 3,81 mmol/L (normale : 2,24–2,69), la créatininémie est égale à 276,69 μmol/L (normale : 0–106,08), les phosphatases alcalines sont à 362 MU/mL (normale : 78–279), et le phosphore à 1,48 mmol/L (normale : 0,73–1,45). La vitesse de sédimentation est à 97. Le calcium ionisé et le dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine sont normaux. La protéinurie et la recherche de cylindres dans les urines sont négatives. L’hormone parathyroïdienne (PTH) (méthode RIA) est égale à 1,8 pg/mL (normale : 12–72). La PTH-rP (méthode Irma) est normale. Le dosage de la 1-25 dihydroxy-vitamine D (calcitriol) est égal à 10 pg/mL (normale : 18–62). Le dosage de la 25(OH) hydroxyvitamine D est normal. Les anticorps antinucléaires (> 1/640, de type homogène), anti-ADN (77,93 UI/mL), anti-TPO (108 U/mL), antithyroglobuline (205 U/mL) sont positifs. Les anticorps anti-Sm, anti-SSA, anti-SSB, anticardiolipines sont négatifs. Les facteurs du complément C3 et C4 sont bas. La fonction thyroïdienne est normale. La scintigraphie de la thyroïde ( 99m Tc) et la scintigraphie des parathyroïdes en double marquage ( 99m Tc-pertechnetate + 201TI chloride) sont normales. L’urographie intraveineuse retrouve un petit rein gauche fonctionnel, et une hypertrophie compensatrice du rein droit. Les radiographies du squelette sont normales. Il n’y a pas d’épanchement pleural ni péricardique. Les scanners thoracique et abdominal sont normaux. Le myélogramme est normal. Aucune étiologie (maligne, sarcoïdose ou autres causes, classiques ou non) d’hypercalcémie n’est retrouvée . Un diagnostic de lupus érythémateux disséminé est suspecté, mais les signes cliniques de LED ne nécessitent pas de traitement, si l’on considère que le LED n’est pas une cause habituelle d’hypercalcémie sévère. La patiente est traitée par furosémide, hydratation avec du sérum physiologique et calcitonine. La calcémie (2,39 mmol/L) et la créatininémie (97,24 μmol/L) se sont alors normalisées. Au cours des quatre mois suivants, elle est hospitalisée à deux reprises pour hypercalcémie sévère (3,99 mmol/L), traitée avec succès avec le même protocole. Toutes les investigations sont répétées, mais aucune étiologie n’est retrouvée. Par la suite, elle n’a plus été suivie.
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Elle est réhospitalisée en juillet 1996 pour arthralgies, éruption malaire, dyspnée, et lymphœdème diffus, prédominant dans la région thoracique et mammaire. Le bilan retrouve alors une hypercalcémie sévère (3,69 mmol/L), une créatininémie élevée (274,04 μmol/L), des phosphatases alcalines élevées (1 189 mU/mL), et une ostéocalcine égale à 50 mg/mL (normale : 2,7–10,7). L’hydroxyprolinurie est augmentée (26,12 mg/j/m 2 , normale : 6–22). Les anticorps antinucléaires et les anti-ADN sont positifs, la vitesse de sédimentation est élevée, la PTH très basse. L’hypercalcémie est traitée par furosémide intraveineux, hydratation, clodronate intraveineux, mais la calcémie ne se normalise pas. Les radiographies du squelette montrent une déminéralisation diffuse et sévère, certaines vertèbres sont difficilement visibles de profil. La densité minérale osseuse (DMO) du rachis lombaire (L2–L4) mesurée par densitométrie osseuse confirme la perte osseuse. En effet, la DMO est de 0,666 g/cm 2 et le Z-score est à – 4 ET. Des déformations de la cage thoracique sont apparues (déformation en thorax de pigeon). La radiographie de thorax met en évidence un épanchement pleural bilatéral . La ponction pleurale retrouve un exudat. L’échographie cardiaque montre un épanchement péricardique. D’autres critères de LED sont apparus, et le diagnostic a pu être posé . Elle est alors traitée par bolus de 1 g de méthylprednisolone intraveineux pendant trois jours, puis par aziathioprine 150 mg par jour. Après le deuxième bolus de méthylprednisolone, la calcémie et la créatininémie ont rapidement diminué. Une semaine après, la patiente est en hypocalcémie (1,59 mmol/L). Le clodronate est arrêté, et un traitement par calcium et vitamine D est ajouté. Un mois plus tard, l’aziatroprine est diminuée à 100 mg/j et une corticothérapie orale (prednisone) est débutée à 12,5 mg/j. Trois mois plus tard, la patiente est asymptomatique, la calcémie, les phosphatases alcalines, l’ostéocalcine, la créatininémie, la vitesse de sédimentation, le complément C3 et C4 et la PTH sont normaux. Les anticorps anti-ADN sont négatifs, il n’y a pas d’épanchement. Au cours des deux années suivantes, la patiente a présenté trois poussées de LED avec fièvre, polyarthralgies, épanchements des séreuses, une discrète élévation de la vitesse de sédimentation et une hypercalcémie. Lorsqu’elle est vue pour la dernière fois en février 2000, elle est asymptomatique depuis le mois de juillet 1998, et les tests biologiques sont normaux. Les déformations thoraciques sont encore présentes. La DMO s’est améliorée (0,702 g/cm 2, Z score : – 3,2). Elle est traitée par prednisone et vitamine D. L’aziathioprine a été arrêtée en décembre 1998.
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tentative de suicide, soit presque la moitié, ce qui est en accord avec les données de la littérature, qui montrent des taux importants de récidive, jusqu’ à 81 % dans l’ étude de Montagnon et al. – Surconsommation en phase maniaque Thérapie 2009 Janvier - Février ; 64 ( 1 ) M 34 ans 29 ans 32 ans 69 ans 35 ans 37 ans 64 ans 61 ans 1 2 3 4 c 2009 Société Française de Pharmacologie et de Thérapeutique 5 6 7 8 F M F F F M M Sexe Patient Âge n ◦ Surconsommation lors d’ un accès maniaque Volontaire ( associé à lévothyroxine, zolmitriptan ) Volontaire ( associé à cyamémazine, zopiclone, oxcarbazépine ) Volontaire ( associé à cyamémazine ) Involontaire Volontaire ( associé à cyamémazine, diazépam, zopiclone, alcool ) Volontaire Volontaire ( associé à prazépam ) Type d’ intoxication ( médicaments associés ) oui 20 oui? 40 8 dans la journée oui 60 oui, débuté quelques j avant l’ intoxication? 20? oui oui 50 40 Lithium forme LP Nb de cp de Li Tableau I. Récapitulatif des caractéristiques des 13 cas cliniques. non oui 2 TS oui 4 TS 2, 95 3, 7 3, 66 5 3, 25 non non 2, 13 4, 95 Lithémie max ( mmol / L ) 5, 96 non non non ATCD TS Logorrhée, fuite des idées, angoisse, hallucinations auditives, dysmétrie, dysarthrie, hyper - réflexie, myosis Nausée, vomissement, diarrhée, douleur abdominale, tremblements extrémités, RPM Glasgow à 7, hypotonie, myosis, allongement QT Hyperréflexie, mydriase, myoclonie, désorientation spatiale, tachycardie, agitation, EEG : aspect d’ encéphalopathie réactive, IRA Glasgow à 3 ( sédation ) pneumothorax, œdème des membres inf, obnubilation, agitation, DIN, déshydratation, IRA fonctionnelle, trouble de la repolarisation, bloc de branche droit à l’ ECG Vomissements, tachycardie, ralentissement sur le plan cognitif Vomissements, diarrhée, anxiété, myoclonies, bradycardie avec quelques extrasystoles jonctionnelles Nausée, diarrhée, agitation, hallucinations visuelles, dysarthrie, hyperréflexie, RPM, myoclonie, tachycardie, myosis, signe de, DIN Clinique 2 jours 4 jours Réhydratation IV Sédation ( cyamémazine, olanzapine ) réhydratation IV 3 jours 4 jours Réhydratation IV, sédation Réhydratation IV Intoxication progressive causée par une déshydratation associée à une IRA et un DIN 7 jours Sédation, intubation / ventilation, hémodialyses, réhydratation Traitée par lithium depuis 8 mois Traitement depuis 1 an mais doute quant à la compliance Pas de traitement chronique par lithium, hospitalisation 24 h après l’ intoxication 2 jours Réhydratation IV Le patient fera 2 autres TS dont celle décrite dans le cas n ˚ 11 Lithiothérapie depuis 1 an Remarques 4 jours Durée d’ hospit en Réa 7 jours Réhydratation IV Intubation, sédation par midazolam, réhydratation IV Traitement de l’ intoxication Intoxications aiguës au lithium 59 Thérapie 2009 Janvier - Février ; 64 ( 1 ) c 2009 Société Française de Pharmacologie et de Thérapeutique F 55 ans 45 ans 31 ans 43 ans 43 ans 9 10 11 12 13 à Volontaire Surconsommation dans un but thérapeutique Volontaire Volontaire ( associé metformine ) Involontaire Type d’ intoxication ( médicaments associés ) 60 à 70 10? 42?? Nb de cp de Li oui oui oui?? Lithium forme LP oui 2 TS non oui 2 TS non non ATCD TS 3, 95 5, 09 3, 39 3, 35 Lithémie max ( mmol / L ) 2, 46 Diarrhée, vomissement, bradycardie, DIN Agitation, confusion, hypersyntonie, discours, hyper - réflexie, tremblements, syndrome extra - pyramidal, DIN, déshydratation, IRA, bradycardie puis pauses sinusales avec onde P bloquée et espace PR variable Vomissements, bradycardie Agitation, dysarthrie, tremblement, hypertonie, hyperréflexie, mydriase, bra
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; am6norrh6e ( SA ). On notait dans ses ant6c6dents une cure chirurgicale de st6nose du pylore ~ 15 jours de vie, une bronchiolite ~ t l & apos ; ~ ge de deux mois et une d6formation thoracique en car6ne. Durant la premiere ann6e d e vie, C16ment a vu son m6decin traitant au moins deux fois par mois pour des rhinopharyngites r6cidivantes. A l & apos ; ~ ge de six mois, il avait un ronflement nocturne et une respiration buccale, tandis qu & apos ; une cassure de la courbe de croissance staturopond6rale apparaissait ~ partir de l & apos ; ~ ge de 12 mois. Juste avant son transfert en r6animation, il 6tait hospitalis6 pour le bilan 6tiologique de vomissements alimentaires d & apos ; 6volution chronique. A son admission, son poids ( 10, 6 kg ) et sa taille ( 83, 5 cm ) 6taient ~ t - 1, 5 6cart - type ( or ). L & apos ; examen clinique mettait en 6vidence un encombrement rhinopharyng6, un 16ger battement des ailes du nez, un faible tirage intercostal, une dyspn6e inspiratoire, une respiration buccale, une toux grasse et des rales bronchiques. Une hypertrophie amygdalienne 6tait 6galement not6e. Pendant le sommeil profond, une baisse de la saturation transcutan6e en oxygEne ( SpO2 ) apparaissait qui imposait une oxyg6noth6rapie. Ces apn6es r6cidivantes n6cessitaient le recours ~ une assistance respiratoire avant qu & apos ; une amygdalectomie puisse ~ tre effectu6e. AprEs rextubation, l & apos ; 6tat respiratoire s & apos ; am61iorait progressivement. En raison de la persistance d & apos ; 6pisodes de diminution de la SpO 2, des investigations compl6mentaires 6taient d6cid6es. L & apos ; examen polygraphique du sommeil r6alis6 au 13ejour postop6ratoire montrait une baisse de la SpO 2 quasi permanente, major6e par le sommeil, sans apn6e centrale significative. A l & apos ;, il existait une 16gEre dilatation des cavit6s droites sans hypertension art6rielle pulmonaire. La fonction ventriculaire gauche & amp ; ait normale. La des voies a6riennes sup6rieures montralt un r6tr6cissement des fosses nasales et de la filiEre oropharyng6e d & apos ; allure. AprEs l & apos ; intervention, on notait une remont6e spectaculaire de la courbe de croissance pond6rale qui passait de - 1, 5 tr initialement ~ + 0, 6 or, puis + 1, 8 tr, respectivement un et quatre mois plus tard, alors que la croissance staturale ne s & apos ; am61iorait pas pendant ce m ~ me laps de temps. Les acquisitions motrices 6taient satisfaisantes. Un 16ger retard de langage portant sur le d6tachement des phonemes 6tait de mieux en mieux ma3tris6. Une oxyg6noth6rapie nocturne ( 12heures ) h domicile de 0, 5 L / min par lunettes nasales 6tait n6cessaire jusqu & apos ; h l & apos ; fige de 39 mois, soit 12 mois aprEs l & apos ; amygdalectomie. Lors de l & apos ; arr ~ t de l & apos ; oxyg6noth6rapie, la somme des SpO 2 nocturnes inf6rieures ~ 96 % en air ambiant correspondait 3 1 % du temps total d & apos ; enregistrement ( 10heures 54 minutes ) alors qu & apos ; elle culminait ~ 90, 5 % 12 mois plus t6t ( dur, 6e totale d & apos ; enregistrement : 22heures 58 minutes ). A c e moment - l ~, la croissance staturale se situalt ~ la moyenne ( 96 cm ) et la croissance pond6rale + 2 ty ( 16 kg ). Le d6veloppement psychomoteur de l & apos ; enfant 6tait alors tout ~ fait normal. Cas 2 Florian est ~ g6 de 14 mois quand il est hospitalis6 pour l & apos ; exploration d & apos ; une dyspn6e. Dans ses ant6c6dents, on trouve un important retard de croissance intra - ut6rin avec, ~ la naissance, une taille de 44, 5 cm ( - 2, 5 ty ), un poids de
2 060 g ( - 3 or ) et un p6rimEtre cr ~ nien de 32 cm ( - 2 tr ) pour un age gestationnel de 39, 5 SA. Cette hypotrophie 6tait associ6e ~ un syndrome dysmorphique en rapport avec une translocation 16q terminale et une monosomie 12p terminale. I1 existait 6galement un retard psychomoteur et des infections r6cidivantes rattach6es ~ une imperforation choanale bilat6rale partielle ; enfin l & apos ; enfant 6tait atteint d & apos ; une b ~ tathalass6mie h6t6rozygote. Des drains transtympaniques 6taient pos6s ~ t l & apos ; ~ ge de 12 mois et une ad6no ~ dectomie 6tait effectu6e 15 mois sans q u & apos ; o n ne note d & apos ; am61ioration de la dyspn6e ou de r6duction de la fr6quence des infections ORL. A son admission, il pesait 7, 8 kg ( - 3 ix ) et mesurait 74 cm ( - 3 tr ). On observait une respiration buccale, une cyanose prononc6e et un 6tat de somnolence. I1 existait un tirage sternal et intercostal mod6r6 et de grosses amygdales plongeantes. La SpO 2 en air ambiant 6tait aux alentours de 75 %. La surveillance par monitorage mettait en 6vidence des apn6es et faisait 6voquer un syndrome d & apos ; apn6es obstructives du sommeil ( SAOS ). Une amygdalectomie bilat6rale 6tait donc pratiqu6e. Les suites op6ratoires 6taient marqu6es par la disparition de la respiration buccale. En revanche, les apn6es et les 6pisodes de baisses nocturnes de la SpO 2 persistaient, n6cessitant des stimulations et une oxyg6noth6rapie par lunettes nasales ~ 0, 5 - 1 L d & apos ; O2 / min pendant 15 jours. L & apos ; enregistrement polygraphique du sommeil n & apos ; objectivait pas d & apos ; apn6es obstructives et montrait une SpO 2 normale. Un mois et demi aprEs l & apos ; op6ration, le gain pond6ral de Florian 6tait de 1 000 g e t son gain statural 6tait de 3 cm. I1 avait un retard psychomoteur s6vEre en rapport avec son anomalie caryotypique. La part du SAOS dans ce retard psychomoteur est difficilement quantifiable. Cependant l & apos ; activit6 physique de Florian semble avoir 6t6 am61ior6e par l & apos ; intervention. Syndromed & apos ; apn6es obstructivesdu sommeil Cas 3 Damien est un petit garcon de 27 mois adress6 pour un spasme laryng6 au d6cours d & apos ; une bronchoscopie. Cette derniEre 6tait demand6e pour une suspicion d & apos ; inhalation de corps 6tranger, mais ce diagnostic n & apos ;& amp ; ait pas confirm6. Damien est n6 au terme de 38 SA avec un poids de 3 690 g, une taille de 50 cm, un p6rimEtre cr ~ nien de 37 cm et un score d & apos ; A p g a r cot6 ~ 10. On notait dans ses ant6c6dents des infections ORL r6p6tition et une pneumopathie f6brile non sp6cifique. Le d6veloppement psychomoteur & amp ; ait normal. Cependant il existait un petit retard de langage avec, 27 mois, un vocabulaire pauvre et une absence de phrase. La croissance pond6rale 6tait marqu6e par une cassure de la courbe a l & apos ; ~ ge de 12 mois ( - 1, 5 tr ) tandis qu & apos ; une cassure de la courbe de croissance staturale apparaissait ~ t 2 3 m o i s ( - 0, 3 t7 ). Depuis l & apos ; ~ ge de 15 mois, une g ~ ne respiratoire avec un discret tirage intercostal progressivement croissant, une respiration brnyante au cours du sommeil, une toux quasi permanente et une anorexie vis - a - vis des aliments solides 6taient not6es. L & apos ; examen clinique montrait un thorax en carEne et de volumineuses amygdales jointives pour lesquelles la recherche d & apos ; un retentissement sur le c0eur droit par 6chographie cardiaque se r6v61ait n
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Les enfants transfusés en période per- ou postopératoire étaient au nombre de 51 et ont reçu 195 PSL. Parmi eux, 88 % ont été transfusés pendant ou à la suite d’interventions orthopédiques (scolioses, ostéotomies de hanche et fractures de fémur en grande majorité), et 12 % dans le cadre d’une chirurgie viscérale (chirurgie digestive, thoracique ou neurochirurgie). Cent vingt-neuf PSL (CGR et plasma) ont été transfusés à 26 enfants opérés du rachis, soit 5 PSL/patient en moyenne. Parmi ces 129 PSL, 50 étaient des produits autologues (25 CGR et 25 unités de plasma). Ces autotransfusions n’ont été réalisées que lors du traitement de scoliose, et non pour ablation ou changement de matériel d’ostéosynthèse. En pratique, les autotransfusions n’ont été proposées qu’aux enfants atteints de scoliose idiopathique, et pas à ceux atteints de scoliose secondaire avec polyhandicap associé (soit 14 patients). Les ostéotomies de hanche sont à l’origine de la transfusion de 27 PSL (17 CGR et 10 unités de plasma) chez 6 patients, mais 1 des enfants a reçu 13 PSL et les 5 autres patients les 14 PSL restant.
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Observation .– Mr I.N., âgé de 33ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a été admis dans notre service en juin 2011 pour exploration d’une fièvre prolongée inexpliquée. Son histoire remonte à un mois quand le patient a été hospitalisé en cardiologie pour fièvre et myocardite aiguë confirmée par IRM cardiaque. Cette myocardite était étiquetée d’étiologie virale et le patient a été mis sortant sous inhibiteur de l’enzyme de conversion et bêtabloquant. L’évolution était marquée par la persistance d’une fièvre à recrudescence nocturne avec sueurs. À l’admission, le patient était fébrile à 38,5°C, tachycarde à 95batt/min, le reste de l’examen somatique était sans particularités. À la biologie, il existait un syndrome inflammatoire biologique avec une VS à 95mm la première heure et une CRP à 85mg/L. L’échographie abdominale a révélé une splénomégalie homogène. L’enquête infectieuse a conclut à une brucellose aiguë : le test au rose bengale était positif, le sérodiagnostic de Wright était positif à 1/640 et trois hémocultures étaient positives à brucella sp. Le patient a été mis sous doxycycline et rifampicine avec apyrexie rapide et durable. L’échographie cardiaque, pratiquée après 3 mois d’antibiothérapie, était normale.
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Ce nouveau-né de sexe masculin a été transféré dans notre service à 24h de vie pour la prise en charge d’un large placard nécrotique cutané. Les parents étaient consanguins au premier degré, sans antécédents pathologiques connus ou antécédents thrombotiques. La mère était primigeste, primipare. La grossesse avait été correctement suivie, son déroulement avait été normal, la dernière échographie obstétricale réalisée à 32 semaines d’aménorrhée (SA) étant normale. L’accouchement s’était produit à 38 SA par voie basse, avec une bonne adaptation à la vie extra-utérine et un examen clinique initial normal. La maman avait constaté l’apparition d’une lésion ecchymotique périombilicale vers 6h de vie, sans autre symptôme associé. Un bilan biologique initial avait été effectué et le bébé avait été mis sous antibiothérapie à large spectre avant d’être transféré dans notre service. À l’examen à l’admission le nouveau-né était conscient, rose, légèrement hypotonique, apyrétique et stable sur le plan hémodynamique et respiratoire. L’examen cutané a objectivé la présence de placards nécrosés avec un décollement cutané sur un fond ecchymotique et induré s’étendant de la région périombilicale à la région scrotale. Le reste de l’examen somatique était sans particularités. Les échographies abdominale, cardiaque et testiculaire se sont avérées sans particularités alors que l’échographie doppler transfontanellaire a montré la présence d’une hémorragie ventriculaire avec dilatation ventriculaire importante témoignant de l’ancienneté des lésions et d’un début anténatal de l’hémorragie .
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Le bilan biologique initial a montré un taux de prothrombine (TP) à 50 %, un temps de céphaline activé (TCA) à 40 s (32 s pour le témoin), un taux de plaquettes à 76 000/mm 3 , des globules blancs à 10 560/mm 3 avec des polynucléaires neutrophiles à 5940/mm 3 , un taux d’hémoglobine à 11,2g/dL, un taux de protéine C réactive (CRP) à 100mg/L et un taux de fibrinogène à 0,8g/L. Une origine infectieuse a été évoquée en premier lieu, notamment un ecthyma gangreneux à Staphylococcus aureus ou à Pseudomonas aeruginosa , motivant la réalisation d’hémocultures et la mise du nouveau-né sous antibiothérapie adaptée. Il a également été mis sous perfusion de plasma frais congelé (PFC) : 20mL/kg/12h, héparine de bas poids moléculaire : (énoxaparine à la dose de 1mg/kg/12h), supplémentation en vitamine K, soins biquotidiens des lésions et traitement antalgique à base de paracétamol (15mg/kg/j) et fentanyl (10μg/kg/j). Un débridement des tissus nécrosés parfaitement délimités et carbonisés de la paroi abdominale a été réalisé le second jour d’hospitalisation, en raison d’une parfaite délimitation des lésions.
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L’évolution a été marquée par l’extension rapide au cours des premières 48h, des lésions purpuriques aux membres inférieur gauche et supérieur droit avant la stabilisation secondaire mais sans régression des lésions construites. L’hémoculture, la culture du liquide céphalorachidien (LCR) et l’examen bactériologique des lésions nécrotiques excisées sont restés négatifs. Le bilan de thrombophilie a montré une activité de la protéine C indétectable chez le nouveau-né et basse chez les deux parents (40 % chez la mère et 42 % chez le père). Le reste du bilan de thrombophilie, notamment les taux de protéine S, de prothrombine, d’homocystéine, de facteur V Leiden et d’anticorps anti-phospholipides, était normal. L’évolution ultérieure a été marquée par le développement des signes cliniques et biologiques de CIVD et le décès est survenu au 17 e jour.
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Observation.– Une patiente, âgée de 23 ans, sans antécédents pathologiques, était hospitalisée pour éruption pigmentée des mains et des pieds évoluant deux mois avant son admission. À l’examen physique, la patiente était fébrile à 38°C en état général altéré et ayant une lenteur psychomotrice. L’abdomen était sensible et il n’y avait pas de syndrome tumoral. Elle présentait aussi des lésions cutanéomuqueuses à type de plaques pigmentées squameuses bien limitées avec des érosions post-bulleuses par endroits, siégeant sur le dos des mains et des pieds et une chéilite sèche fissurée évoquant un érythème pellagroîde des zones photo-exposées. L’examen de la marge anale trouvait un large orifice fistuleux péri-anal droit ramenant des selles liquidiennes mêlées à du pus. La biologie révélait un syndrome inflammatoire biologique et un syndrome de malabsorption biologique. La tomodensitométrie thoracoabdominale objectivait des nodules apicales excavées des deux champs pulmonaires, un épaississement pariétal de l’intestin grêle et du colon, des adénopathies profondes intra-abdominales, un épanchement péritonéal et de multiples collections périrectales et périanales. Le quantiféron et l’intradermoréaction à la tuberculine étaient fortement positifs. Le diagnostic de tuberculose pulmonaire, ganglionnaire et digestive (intestinale et colo-rectale) était le plus probable malgré la négativité de la recherche du Bacille de Koch dans les crachats. La patiente était traitée par une quadri-thérapie antituberculeuse. Elle bénéficiait aussi d’une cure chirurgicale de la fistule anale. Par ailleurs, les dosages des vitamines B1, B3 (vitamine PP ou niacine), B6 et du zinc confirmaient la carence multiple avec un taux de niacine à 2,2 mg/l (VN entre 4,6 et 7,1 mg/l) et une zincémie à 0,6 mg/l (VN entre 0,72 et 1,57 mg/l). Une supplémentation par un complexe vitaminique et du zinc par voie orale était prescrite. L’évolution était favorable, marquée par la nette amélioration de l’état général et des lésions cutanées, la disparition des signes digestifs et la reprise d’un état psychomoteur normal.
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Observation .– Un homme de 71 ans recevait des instillations vésicales de BCG pour un cancer superficiel de la vessie. Les deux premières séances étaient suivies de signes locaux et généraux transitoires, négligés par le patient. Après la troisième instillation, il présentait une fièvre prolongée entre 38 et 39°C depuis un mois et demi, un amaigrissement de 10 kgs, un rhumatisme inflammatoire des épaules, des céphalées et une diplopie récente, sans claudication de mâchoire. L’examen ophtalmologique retenait une parésie du nerf oculomoteur externe droit sans signe de neuropathie optique ischémique antérieure. La palpation des artères temporales était normale. La protéine C réactive était à 27 mg/l et il existait une cholestase anictérique (phosphatases alcalines à 141 UI/l [N<126], γGT à 115 UI/l) sans cytolyse hépatique. Le scanner thoraco-abdominopelvien était normal sans aortite. La biopsie des deux artères temporales revenait négative. Les cultures spécifiques aux mycobactéries, de la paroi artérielle, comme des prélèvements urinaires et gastriques, étaient négatives. Le tableau clinique était celui d’une maladie de Horton, d’autant que les symptômes ont rapidement régressé sous corticothérapie administrée à fortes doses en raison du trouble oculomoteur. Une antibiothérapie antituberculeuse par isoniazide et rifampicine de trois mois était également prescrite. La corticothérapie était arrêtée à deux mois sans récidive. Toute nouvelle instillation de BCG était définitivement contre-indiquée et le patient était opéré dans l’année d’une cystoprostatectomie pour évolution tumorale.
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Océanie, quatre ans, d’origine portugaise, sans antécédent médicochirurgicaux personnels ou familiaux, a été hospitalisée en raison de l’apparition brutale de troubles digestifs (vomissements, douleurs abdominales, diarrhée) associés à un comportement inhabituel (confusion, tremblements, troubles de l’équilibre et du langage). À son admission, l’examen clinique était préoccupant : coma avec score de Glasgow à quatre, myosis serré bilatéral, clonies des paupières et des membres inférieurs, hémodynamique précaire (fréquence cardiaque à 160 c/min, pression artérielle imprenable), détresse respiratoire avec œdème aigu pulmonaire, fasciculations, hypersialorrhée et larmoiement. Il n’y avait pas de signes de focalisation ni de raideur de nuque. Il n’y avait pas d’éruption cutanée. La température rectale était à 38,4 °C. L’abdomen était souple, sans masse palpable. Des mesures de réanimation ont été rapidement entreprises : intubation trachéale, ventilation assistée, oxygénothérapie, aspiration trachéale, restauration de l’hémodynamique (remplissage vasculaire, amines vasoactives), correction des troubles hydroélectrolytiques, traitement des convulsions, permettant une stabilisation. Les examens sanguins montraient une acidose métabolique (bicarbonates à 13 mmol/l, lactates à 6 mmol/l, pH à 7,35), des désordres hydroélectrolytiques (kaliémie à 3,3 mmol/l, natrémie à 127 mmol/l), un bilan biologique hépatique et pancréatique normal, et l’absence d’augmentation des marqueurs biologiques d’infection. La tomodensitométrie cérébrale, la ponction lombaire et l’électroencéphalogramme ne montraient pas d’anomalie. L’électrocardiogramme était normal. La radiographie thoracique montrait un œdème pulmonaire.
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L’apparition d’une symptomatologie similaire mais beaucoup moins sévère chez le frère âgé de six ans et la reprise de l’interrogatoire nous a informés de l’application occlusive prolongée (cinq heures) sur le cuir chevelu, la veille de l’hospitalisation, d’un insecticide domestique vendu au Portugal, utilisé de façon abusive comme shampooing anti-poux. Les premiers signes cliniques étaient apparus cinq heures après le début de l’application du produit chez la fille et neuf heures après chez le garçon. Le diagnostic d’intoxication par organophosphorés, alors suspecté, était confirmé par l’analyse biologique. Les pseudocholinestérases plasmatiques, marqueurs de l’intoxication, étaient très diminuées : 122 UI/l chez la fille et 815 chez le garçon . En complément des mesures de réanimation symptomatiques, un traitement spécifique était entrepris chez les deux enfants : décontamination cutanée (lavage des cheveux), administration intraveineuse d’atropine (0,02 mg/kg en injection intraveineuse directe toutes les cinq minutes jusqu’à l’apparition d’une mydriase, puis diminution progressive des doses adaptée à la clinique), enfin administration de l’antidote, le pralidoxime (Contrathion®) (30 mg/kg en perfusion intraveineuse lente dans 100 ml de sérum glucosé à 5 % en 30 minutes, suivie d’une perfusion continue à 10 mg kg –1 h –1 puis baisse progressive de la posologie adaptée à la clinique).
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