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M. B. né en 1933 n’avait pas d’antécédent personnel ou familial particulier, ni de prise médicamenteuse régulière. Il consultait pour la première fois en 1996 pour un tableau d’oligoarthrite intermittente, touchant mains, épaules, genoux, évoluant depuis deux ans par poussées intermittentes régressant en quelques jours sous AINS ou corticothérapie. Il n’y avait pas de symptôme d’accompagnement, ni d’élément anamnestique digestif, ophtalmologique (ni conjonctivite, ni syndrome sec), pas de phénomène de Raynaud, ni lésion cutanée, mais la notion d’épisodes de lombofessalgies de tonalité inflammatoire vers l’âge de 25–30 ans. Il existait une discrète limitation de mobilité du rachis lombaire (Schober 10/13), l’auscultation cardiaque était normale, les pouls périphériques sont perçus, la tension artérielle était à 140/80. Il n’y a pas d’image érosive sur les mains ; la radiographie du bassin révèlait une ankylose bilatérale des sacro-iliaques .
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Un traitement par méthotrexate, 10 mg/semaine, a permis d’obtenir une rémission des manifestations articulaires après deux ans de traitement et est arrêté. Un an plus tard, en août 1999, un épisode lombalgique associé à des douleurs abdominales faisait pratiquer une échographie révélant une discrète ectasie aortique abdominale, de diamètre inférieur à 25 mm associée à une gangue fibreuse circonférentielle de 12 mm, s’étendant sur 10 cm. Le scanner confirmait ces données avec mise en évidence d’une fibrose rétropéritonéale périaortique circonférentielle, sans atteinte urétérale.
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Dans notre observation, la discordance entre la valeur extrême du pic de CPK et l'atteinte rénale rapidement régressive n'ayant pas nécessité de recours à l'EER est probablement expliquée par le terrain (adulte jeune, absence de néphropathie sous-jacente), l'absence de facteur aggravant (hypotension, sepsis, prise de médicaments néphrotoxiques, ou coagulation intravasculaire disséminée) , et une prise en charge rapide avec hyperhydratation avec alcalinisation.
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Le patient n'a par ailleurs aucun antécédent particulier, personnel ou familial. Il est apyrétique et son état général n'est pas altéré (indice de masse corporelle=25). L'examen somatique ostéoarticulaire, neurologique et des aires ganglionnaires est normal. Les examens biologiques usuels montrent une vitesse de sédimentation à 12 mm à la première heure, une C-réactive protéine à 4 mg/L, une calcémie totale à 2,25 mmol/L pour une albuminémie à 40 g/L, une phosphorémie à 0,95 mmol/L, des phosphatases alcalines à 80 UI/L, des LDH (lacticodéshydrogénases) à 230 UI/L et un tracé électrophorétique des protéines plasmatiques et urinaires sans anomalie.
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Le caractère rapidement progressif et l'aspect agressif de l'ostéolyse sur l'imagerie ont conduit à proposer une biopsie–exérèse chirurgicale de la lésion. Celle-ci est apparue rougeâtre, lobulaire, richement vascularisée, infiltrant la sous-peau et la dure-mère. L'examen extemporané identifie une prolifération tumorale maligne de 2,5 cm, à grandes cellules au cytoplasme éosinophile, aux limites peu nettes et au noyau fortement nucléolé. On observe également une ostéogenèse par dépôts ostéoïdes au sein des plages cellulaires, avec calcification secondaire anarchique. Le diagnostic d'ostéosarcome ostéoblastique avec extension sous-cutanée et dure-mérienne est donc posé. Le traitement complémentaire consiste en une chimiothérapie adjuvante par six cures de doxorubicine et de cisplatine, et une radiothérapie locale. Après six mois de traitement, la réalisation d'une nouvelle IRM ne montrait pas de récidive locale.
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Au cours des diverses consultations et hospitalisations, il a eu des tests cutanés classiques, des tests épicutanés avec une batterie standard, des prick plus prick avec 90 aliments frais, des dosages d’IgE sériques spécifiques vis-à-vis des pneumallergènes et des allergènes alimentaires, un dosage des facteurs complémentaires et de l’inhibiteur de C1 estérase, plusieurs recherches de parasites, des Cast et des tests de provocation aux AINS, au benzoate, au sulfites ainsi qu’à divers colorants alimentaires. Une sensibilisation aux acariens déjà connue est confirmée : aucune autre cause n’est mise en évidence.
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Cette observation souligne la nécessité d’un bilan allergologique devant toute lésion suspecte d’allergie. Le caractère peu inquiétant de l’eczéma de contact dans l’enfance lors du traitement verrucide avait conduit le médecin à n’envisager qu’une éviction du sparadrap. Le diagnostic étiologique aurait évité une récidive plus grave, nécessitant une hospitalisation en urgence, un séjour de quatre jours à l’hôpital et un arrêt de travail de 15 jours. L’absence de diagnostic étiologique expose le patient au risque de récidive et le prive de la maîtrise des stratégies d’éviction.
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L’histoire de la maladie de ce patient âgé de 67 ans a débuté par une élévation de la concentration sérique du PSA à 7,45 ng/ml, qui a conduit à la réalisation de biopsies prostatiques. Celles-ci ont révélé un adénocarcinome de score 7 de Gleason (3+4) du corps et de la base droite, sans franchissement de la capsule. Une scintigraphie osseuse a été réalisée dans le cadre du bilan d’extension, et n’a trouvé qu’une hyperfixation en D12 et L1 en rapport avec une discarthrose étagée. À noter dans les antécédents personnels du patient un séminome testiculaire en 1977 traité par orchidectomie, et dans ses antécédents familiaux un cancer du sein maternel. Son traitement ne comprenait que de la tamsulosine. La tumeur pouvait être classée T1c et était de pronostic intermédiaire selon la classification de D’Amico. Une prostatectomie radicale et un curage bilatéral sous coelioscopie ont été réalisés et l’examen histologique définitif a conclu à un adénocarcinome prostatique de score 7 de Gleason (3+4) et de stade pT3b pN0. Il y avait une invasion débutante de la vésicule séminale gauche et une des sections chirurgicales a été retrouvée envahie sur 3 mm de hauteur. La concentration sérique de PSA était deux mois après l’intervention de moins de 0,01 ng/ml. En réunion de concertation pluridisciplinaire, la décision de radiothérapie adjuvante a été prise. Celle-ci a été retardée de quatre mois par rapport à l’intervention chirurgicale du fait de la persistance de troubles urinaires.
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Un sujet athlétique de 23ans, 1m 80, 77kg, avec un risque anesthésique évalué ASA1, a été hospitalisé pour amygdalectomie après angines à répétition. L’anesthésie générale avait été induite par 30μg de sufentanil, 400mg de propofol en plusieurs injections et relais par desflurane. L’intubation trachéale avait été réalisée, sans curare, sans difficulté. Le patient n’avait reçu que 500mL de Ringer pendant l’intervention. Après une chirurgie de 20min, sans problème hémorragique, l’extubation était réalisée après aspiration des cavités oropharyngées en salle d’intervention. Cette aspiration avait permis d’extraire un caillot dans le cavum.
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Dans les minutes suivant l’extubation, après des efforts de toux, apparaissait un épisode de désaturation (SpO 2 autour de 88 % avec masque facial FiO 2 100 %). La ventilation était assistée au ballon avec une canule de Guedel et le patient récupérait une SpO 2 de 97 %. Le patient était alors transféré en SSPI avec un apport en O 2 de 3 L/min. En SSPI apparaissait rapidement une hémoptysie de sang rouge de moyenne abondance avec des sécrétions buccales mousseuses faisant évoquer le diagnostic d’OAP. L’auscultation bronchique retrouvait un murmure vésiculaire bilatéral, quelques râles bronchiques, mais pas de râles crépitants. Le patient était conscient sans trouble hémodynamique.
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Devant ce tableau d’OAP peut-être d’origine cardiogénique, le patient recevait un aérosol de 5mg de salbutamol, 40 mg de furosémide et 6 L/min d’O 2 au masque facial puis une ventilation non invasive (FiO 2 40 %, PEP 8, AI 12) permettant de retrouver une SpO 2 à 93 %. Une radiographie thoracique faite de face en position allongée montrait un syndrome alvéolo-interstitiel dans les 2 lobes supérieurs . L’ECG montrait un rythme sinusal à 90 b/min. Les dosages de troponine étaient <0,006μg/L et le pro-BNP à 44ng/L. Les gaz du sang mesurés 10min après la mise en œuvre de la ventilation non invasive montraient un pH à 7,46, une PaCO 2 à 38mmHg, une PaO 2 à 107mmHg, une SaO 2 à 100 %, une lactatémie à 1,30mmol/L et des HCO 3- à 27mmol/L. Une fibroscopie bronchique réalisée en urgence éliminait une lésion endobronchique, un corps étranger, mais retrouvait des sécrétions hémorragiques diffuses. L’échographie transthoracique (ETT) était strictement normale (FEVG 70 %, pression artérielle pulmonaire mesurée à 20mmHg, absence de valvulopathie mitro-aortique et péricarde sec). L’amélioration clinique (tarissement de l’hémoptysie) a été rapidement obtenue après plusieurs séances de ventilation non invasive en SSPI.
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Dans notre observation, nous avions retenu deux hypothèses pouvant expliquer l’obstruction des voies aériennes supérieures à l’origine de l’OAP à pression pulmonaire négative. La première hypothèse est un caillot restant post amygdalectomie, l’aspiration avait extrait un caillot avant l’extubation du patient. La seconde était une chute de la base de la langue secondaire à l’extubation peut-être prématurée. Notre démarche diagnostique a été d’éliminer dans un premier temps un saignement du site opératoire. Le chirurgien appelé en SSPI a éliminé rapidement cette hypothèse. Devant l’aspect mousseux des expectorations, nous avons pu éliminer une cause cardiogénique d’OAP avec la réalisation de l’ETT. Devant l’hémoptysie de moyenne abondance, nous avons fait réaliser une fibroscopie pulmonaire qui n’objectivait aucune lésion endobronchique, mais des saignements diffus de moyenne abondance. L’épisode d’OAP et d’hémoptysie a été rapidement résolutif après la mise en œuvre de la VNI (<24heures post les premiers signes) en accord avec les quelques cas cliniques publiés dans la littérature.
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Patientes et méthodes .– Entre mai 2011 et mars 2012, 30 patientes ont été programmées pour recevoir une radiothérapie peropératoire. Le dispositif utilisé est l’Intrabeam ® de Carl Zeiss utilisant des photons de 50kV avec une dose à la surface de l’applicateur de 20Gy dans un bloc opératoire dédié à cette technique. Pour être éligibles, les patientes devaient être ménopausées, en bon état général, atteintes d’une tumeur de type canalaire infiltrant sans composante in-situ, classée T1N0, de grade de Scarff, Bloom et Richardson (SBR) 1 ou 2, exprimant les récepteurs hormonaux mais non HER2.
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La biologie montrait un taux d’hémoglobine à 16,5 g/dL, des leucocytes à 8,5 G/l sans anomalie de la formule et des plaquettes à 194 G/L. La CRP était à 13 mg/L, l’ionogramme, la créatinine, les transaminases, les phosphatases alcalines, les γGT, la bilirubine totale étaient normaux, de même que le TP et le TCA. Il y avait une croix de protéinurie sur échantillon, sans hématurie ni leucocyturie. Le scanner thoracique montrait un épaississement péribronchique, un minime épanchement pleural droit, des adénopathies dans la loge de Baréty (27×12 mm) et le hile droit (19×15 mm), sans masse parenchymateuse et un infiltrat en verre dépoli prédominant dans le lobe supérieur droit . Le patient était hospitalisé en attente d’une bronchoscopie.
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Deux heures plus tard, une hémoptysie massive survenait, avec détresse respiratoire conduisant à une intubation orotrachéale et un transfert en réanimation. La bronchoscopie montrait du sang frais sans lésion endobronchique. Les résultats du lavage bronchoalvéolaire (LBA) étaient : retour hémorragique, cellularité augmentée avec des macrophages 61 %, des lymphocytes 2 %, des polynucléaires 35 % et des éosinophiles 2 %. La coloration au bleu de Prusse donnait un score de Golde (hémosidérophages) à 156 (N : 0–25). Il n’y avait pas de filaments (Fungifluor), pas de bactéries (Gram, acridine orange), pas de bacilles acido-alcoolo-résistants (auramine), pas de Pneumocystis (bleu de toluidine). Une angiographie sélective des artères bronchiques ne montrait pas de saignement unique et des embolisations bilatérales étaient réalisées. Deux heures plus tard, du sang frais apparaissait dans le tube de ventilation avec une hypoxémie sévère. Une nouvelle radiographie de thorax réalisée à 12 heures de l’admission montrait une aggravation nette .
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Quels faits marquants retirer de cette observation ? Tout comme au cours d’une consultation classique, un certain nombre d’hypothèses précoces sont générées dès la lecture des premières lignes de l’observation. En premier lieu, c’est de l’hémoptysie dont nous allons discuter, le patient est un chauffeur de taxi d’origine tunisienne et fumeur actif à 55 paquets-années. S’agit-il d’un cancer du poumon ou d’une pneumopathie ? L’origine tunisienne peut aussi faire évoquer une tuberculose, une maladie de Behçet, une dilatation des bronches ou peut-être un kyste hydatique, et préparons-nous au pire, même si le titre pour une fois se veut rassurant à cet égard avec son « une histoire pas très originale ».
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Avançons et partons à la collecte de données pour étayer nos hypothèses, « pas d’ antécédent notable », « une toux productive depuis dix jours », « des expectorations colorées » ( quelle couleur?). Les « constantes » sont rassurantes, la saturation est peut - être un peu basse? Il n’ y a pas de fièvre, ni de défaillance hémodynamique, ni de dyspnée, ni polypnée, et rien d’ anormal à l’ examen clinique. À la lecture des résultats biologiques, il n’ y a aucune anomalie particulière. L’ hémoglobine est à 16, 5 g / dL et la CRP non informative. L’ hémostase et les plaquettes sont normales. Enfin on note une croix de protéinurie, isolée, avec une créatininémie normale, peu convaincante pour une atteinte glomérulaire sans hématurie, mais il faut évoquer sans conviction le syndrome de Goodpasture et la maladie de Wegener. Enfin le scanner thoracique qui est déroutant lui aussi : un minime épanchement pleural, des adénopathies médiastinales et hilaires ( sarcoïdose?), sans masse ( éliminant un cancer bronchique ), ni dilatation des bronches, ni caverne, mais un infiltrat en verre dépoli. Sur la seule coupe fournie, on voit des parois bronchiques épaissies, une scissurite et une maladie de Forestier. Deux heures plus tard, survient une hémoptysie massive, avec intubation pour détresse respiratoire. L’ endoscopie en urgence montre du sang frais sans lésion. Le LBA ramène un liquide hémorragique. La recherche d’ agents infectieux est négative, mais le score de Golde est à 156 ( normale < 25 ). Le score de Golde analyse 200 à 300 macrophages à partir d’ un liquide de LBA. Une coloration par bleu de Prusse ( PERLS ) est réalisée pour mettre en évidence de l’ hémosidérine. À chaque cellule est attribué un score de 0 à 4 en fonction de son degré de coloration, et donc de charge en hémosidérine. Le score moyen est calculé sur 100 macrophages ( de 0 à 400 ). On parle d’ hémorragie intra - alvéolaire au - delà de 20, et elle est qualifiée d’ importante au - delà de 100. Il s’ agit de la présence d’ hématies dans les alvéoles, suite à une atteinte de la membrane. Dans ce cas, l’ hémoptysie provient de la circulation capillaire pulmonaire, par opposition aux hémoptysies provenant de la circulation systémique, et des ruptures vasculaires à l’ origine d’ hémoptysies massives. Parmi les étiologies, on retrouve surtout des pathologies auto - immunes : le syndrome de Goodpasture, la maladie de Wegener, mais aussi les autres vascularites ( polyangéite microscopique, syndrome de Churg et Strauss ) et les connectivites ( lupus érythémateux disséminé ). Mais ici il n’ y a vraiment rien d’ autre pour retenir un tel diagnostic. En dehors de ces pathologies, on peut évoquer quelques étiologies infectieuses ( leptospirose, aspergillose ), la maladie de Behçet, les anomalies de l’ hémostase ( ce n’ est pas le cas ici ), des causes médicamenteuses ( pas de contexte ), la sarcoïdose, l’ hémosidérose pulmonaire idiopathique, mais elle survient volontiers dès l’ enfance, l’ hypertension artérielle pulmonaire, l’ embolie pulmonaire mais l’ hémoptysie n’ y est jamais massive, les causes cardiaques, en particulier le rétrécissement mitral. L’ hémoptysie peut y être massive par rupture d’ une paroi veineuse pulmonaire amincie et dilatée à l’ occasion d’ une hyperpression auriculaire gauche. Mais sans dyspnée, ni anomalie à l’ examen physique, ni élargissement ou calcification de l’ oreillette gauche à la radiographie. Et puis faut - il se fier à 100 % au score de Golde? Le diagnostic d’ hémorragie intra - alvéolaire exclut les inondations alvéolaires secondaires à un saignement ne venant pas de la membrane. Dans l’ hémorragie intra - alvéolaire, la dyspnée et l’ anémie sont très fréquentes ( ici 16, 5 g / dL d’ hémoglobine, ça fait vraiment trop pour une hémorragie alvéolaire déjà extériorisée ), la fièvre à un moindre degré. Enfin ici, le LBA est réalisé plusieurs jours après le début de l’ hémoptysie, ce qui pourrait expliquer la présence des sidérophages. À ce stade une angiographie sélective des artères bronchiques est réalisée. Elle ne montre pas de « saignement unique », et des embolisations sont réalisées. Malgré ce traitement, deux heures plus tard, un
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Le patient avait une hypoxémie réfractaire sous ventilation mécanique. Un cathéter de Swan-Ganz montrait une HTAP sévère avec une pression capillaire pulmonaire occluse à plus de 30 mmHg, avec un débit cardiaque conservé. On évoquait alors une sténose mitrale, qui était confirmée par échocardiographie. La relecture du scanner thoracique permettait de voir des veines pulmonaires anormalement augmentées de volume, faisant suspecter une obstruction en aval. L’échographie cardiaque mettait en évidence un rétrécissement mitral sévère avec une hypertension artérielle pulmonaire. L’auscultation initiale ne rapportait pas de roulement et la réévaluation auscultatoire lors de la ventilation mécanique rendait la perception du roulement difficile. La stabilisation de l’état clinique permettait l’extubation. Le rythme cardiaque initialement sinusal était passé en fibrillation auriculaire avec accidents ischémiques cérébraux multiples, en l’absence d’anticoagulation. Une récidive d’hémoptysie avant le remplacement valvulaire mitral avait conduit à une ligature de l’artère bronchique gauche en urgence puis au remplacement valvulaire mitral. Le patient est retourné à domicile à la septième semaine sans séquelle et sans récidive d’hémoptysie.
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Entre novembre 1993 et janvier 1999, 100 patients ont été opérés de façon consécutive d’un reflux gastro-œsophagien. La technique utilisée était la fundoplicature postérieure de type Toupet, par voie cœlioscopique. Il s’agissait de 71 hommes et de 29 femmes, d’âge moyen 49 ans (extrêmes : 21–68 ans). Tous les patients avaient un RGO chronique, traité médicalement depuis au moins deux ans. L’indication opératoire était portée devant la résistance ou la dépendance à ce traitement. Le RGO était confirmé par une fibroscopie et une pH-métrie des 24 heures, associées à une manométrie pour rechercher des troubles moteurs primaires de l’œsophage. Aucun de ces patients n’avait eu de traitement chirurgical antérieur de leur RGO.
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Nous avons réalisé 109 ponctions chez 100 patients. Durant la période d’étude, sept patients ont eu deux et une patiente trois ponctions préopératoires pour vérification d’un résultat discordant avec la clinique ou en raison de l’évolution après traitement. Il s’agissait principalement de femmes (56,8 %), d’âge moyen 67 ans, 16,5 % avaient des facteurs de risque d’infection postopératoires (traitement immunosuppresseur ; diabète ; néoplasie, sérologie VIH positive). Les PH étaient posées entre 5 et 6 ans plus tôt en moyenne (de 3 mois à 230 mois), 46 datant de plus de 5 ans. Les patients avaient été opérés de la même hanche de une à dix fois (en moyenne 1,9 fois), 21 d’entre eux avaient été opérés au moins trois fois. Dans 39,4 % des cas on suspectait cliniquement une infection de PH avant la ponction.
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Cet enfant âgé de 18 mois s’était présenté dans notre service avec une obstruction digestive haute accompagnée d’une altération de l’état général. La pose d’une sonde nasogastrique avait ramené un liquide non bilieux et avait permis de soulager l’enfant. La radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) avait montré une distension gastrique avec aérocolie. La radiographie du thorax était en faveur d’une hernie diaphragmatique gauche contenant l’estomac avec un enroulement de la sonde nasogastrique en situation intra-thoracique. L’opacification œsophagienne avait confirmé le diagnostic de hernie diaphragmatique gauche contenant l’estomac volvulé. L’exploration chirurgicale par voie médiane sus-ombilicale avait confirmé le diagnostic de volvulus gastrique mésentérico-axial. L’estomac était en partie intra-thoracique et présentait une bonne vitalité après une réduction du volvulus. Les ligaments gastro-splénique et gastro-colique étaient absents. Le traitement avait consisté en la fermeture du défect diaphragmatique avec gastropexie à la paroi abdominale antérieure. Les suites opératoires avaient été simples.
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Cet enfant âgé de 2 mois avait présenté une fausse route compliquée d’une pneumonie. Le transit œsogastro-duodénal (TOGD) avait montrait un reflux gastro-œsophagien (RGO) massif avec un estomac volvulé dans le sens organo-axial. L’enfant avait été opéré par voie cœlioscopique et l’exploration avait révélé l’absence de ligament gastro-colique. Le traitement avait consisté à fixer la grosse tubérosité au diaphragme, et l’antre à la paroi antérolatérale gauche, avec réfection de l’angle de His. L’évolution ultérieure avait été favorable.
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Cette enfant avait été opérée à 20heures de vie pour une atrésie de l’œsophage de type III. L’évolution avait été compliquée de 3 épisodes de bronchiolite sévère. Le TOGD de contrôle réalisé à l’âge de 3 mois avait montré un RGO massif avec volvulus gastrique organo-axial. La radiographie de thorax était normale. L’exploration laparoscopique avait montré l’absence du ligament gastro-colique. Le traitement avait consisté en une fundoplicature, selon Nissen, associée à une fixation de l’estomac à la paroi abdominale antérieure. Les suites opératoires avaient été simples.
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Cet enfant âgé de 7 mois présentait un RGO depuis la période néonatale, compliqué d’une œsophagite peptique à l’âge de 5 mois. Le TOGD avait montré un RGO sus-carénaire associé à un volvulus gastrique organo-axial. L’exploration laparoscopique avait montré l’absence de ligament gastro-colique. Le traitement avait consisté en une fundoplicature, selon Nissen, avec fixation de l’estomac à la paroi abdominale antérieure. Les suites opératoires avaient été simples.
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Cet enfant âgé de 7 mois avait des vomissements post-prandiaux depuis la naissance. Il présentait un retard staturo-pondéral à –3 déviations standards . L’échographie abdominale avait montré un RGO et le TOGD avait révélé un volvulus gastrique . L’exploration cœlioscopique avait confirmé l’existence d’un volvulus organo-axial avec défaillance du ligament gastro-colique. Une réduction du volvulus et une gastropexie avaient été réalisées. Les suites opératoires avaient été simples.
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Cas 1 : Femme âgée de 39 ans, coïnfection VIH1-VHC et lupus érythémateux disséminé avec atteinte rénale caractérisée par une glomérulonéphrite (GN) de classe III-A. Elle a commencé le ledipasvir/sofosbuvir 90/400 mg/jour, pendant 12 semaines, avec ARN-VHC indétectable après 1 mois. Six mois après le début du traitement, déclenchement d’une polyarthrite, de fatigue, augmentation de la pression artérielle et dorsalgie gauche pleurétique. Analytiquement : anémie, leucopénie et lymphopénie légères, consommation du complément, anti ds-DNA>669.9 UI/mL et protéinurie 2 g/24 hElle a réalisé une scintigraphie de ventilation-perfusion suggérant un micro-thrombœmbolisme pulmonaire et une nouvelle biopsie rénale pour redéfinition du stade :GN proliférative diffuse active (classe IV-B). Prise de l’anticoagulant warfarine, de prednisolone (PDN) 30 mg/jour et de mycophénolate de mofétil avec augmentation graduelle jusqu’à 3 g/jour, avec une bonne réponse clinique et analytique.
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Cas 2 : Femme âgée de 52 ans atteinte d’un carcinome hépatocellulaire multicentrique secondaire et cirrhose hépatique en raison du VHC et de l’éthylisme chronique. Elle a été soumise à une chimio-embolisation et à une thérapeutique de sofosbuvir 90 mg/jour et ribavirine 400 mg/6id, pendant 24 semaines, avec ARN-VHC indétectable après 1 mois.3 mois après le traitement, surgissement d’arthralgies inflammatoires des coudes et des chevilles, xérostomie et xérophtalmie. Analytiquement :leucopénie, thrombocytopénie, VS et PCR élevées et hypergammaglobulinémie. Cryoglobulines (CG) sériques positives (type II GL monoclonale et GK polyclonale) et consommation de complément. Actuellement, 3 mois après la fin du traitement, elle a toujours des arthralgies au niveau des chevilles, des paresthésies aux mains et aux pieds, consommation discrète de C4 et CG positive.
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Cas 3 : Femme âgée de 41 ans, observée 3 ans après le début de l’infection VHC pour des arthralgies inflammatoires au niveau des mains, des pieds et une xérophtalmie ; objectivation d’une arthrite de la poignée droite, 2 e et 3 e IPPs. Analytiquement :leucopénie, lymphopénie, VS 35 mm/, ANA, FR et anti-CCP absents dans le sérum, recherche sérique de CG négative et hypergammaglobulinémie. Glandules salivaires minor sans sialadénite. Arthrite indifférenciée admise, elle a commencé de l’hydroxychloroquine 400 mg/jour, avec amélioration. Elle a commencé le ledipasvir/sofosbuvir 90/400 mg/jour, pendant 12 semaines, avec ARN-VHC indétectable après 1 mois. 2 mois après la fin du traitement, surgissement d’une polyarthrite des mains, des poignées, des coudes et de nodules dans les extensions de ces derniers. Analytiquement : PCR élevée et FR présent dans le sérum, à faible quantité. Elle a commencé la prise de méthotrexate 10 mg/semaine et PDN 7,5 mg/jour. Actuellement asymptomatique et sans nodules.
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Une patiente de 39 ans, ayant ingéré volontairement une dose massive de 12 g d'hydroxychloroquine associée à du bromazépam, de la paroxétine et du zolpidem, a été retrouvée inconsciente à son domicile. L'heure d'ingestion précise était inconnue mais l'anamnèse était en faveur d'une intoxication récente. À l'arrivée du Smur, la patiente présentait des troubles de la conscience (Glasgow 10) ainsi qu'une hypotension artérielle marquée (76/50 mmHg) sans détresse respiratoire, ni hyperthermie. L'électrocardiogramme initial présentait une fréquence cardiaque à 75 b/min, un rythme jonctionnel, un complexe QRS subnormal à 0,08 seconde, un intervalle QT allongé, et un aplatissement des ondes T sans autre trouble de repolarisation. La patiente a été d'emblée intubée en séquence rapide par étomidate, célocurine et mise en ventilation assistée sous sédation par diazépam 2 mg/kg en 30 minutes. Parallèlement elle a reçu un remplissage par 500 ml de colloïdes et un soutien par adrénaline à 0,12 μg/kg par minute.
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À l'admission en réanimation soit une heure et 30 minutes après prise en charge par le Smur (h+1,30), la patiente a bénéficié d'un lavage gastrique et de 50 g de charbon activé, ainsi qu'une poursuite de la sédation par diazépam. Son état hémodynamique demeurait instable malgré la poursuite adéquate du remplissage et l'augmentation des doses d'adrénaline jusqu'à 1,5 μg/kg par minute. L'électrocardiogramme montrait un élargissement du QRS supérieur à 0,12 seconde, un sous-décalage diffus du segment ST et un aplatissement des ondes T . Le bilan biologique objectivait une hypokaliémie à 1,6 mmol/l, une acidose métabolique avec hyperlactatémie (pH=7,20; bicarbonates=12 mmol/l; lactates=14 mmol/l) sans insuffisance rénale (urée=3,3 mmol/l, créatinine=76 μmo/l), sans oligurie, et un début de cytolyse hépatique (ASAT=66 UI/l, ALAT=75 UI/l). Le bilan de coagulation montrait une baisse du TP à 60%. Une voie centrale a été mise en place et l'apport de potassium entrepris (10 g sur 24 heures par voie intraveineuse). La chloroquinémie plasmatique initiale prélevée au domicile de la patiente était de 16,37 μmol/l (5,5 mg/l) (dosage semi quantitatif par spectrophotométrie UV). À h+3 de la prise en charge préhospitalière, la patiente a présenté une fibrillation ventriculaire rapidement réversible par simple massage cardiaque externe. À h+6, le collapsus vasculaire persistait, l'échographie cardiaque transthoracique objectivait une dysfonction systolique avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FeVG) à 25% et une hypokinésie globale sous forte dose d'adrénaline (1,5 μg/kg par minute soit 4 mg/h). L'hypokaliémie persistait ainsi que l'acidose malgré la perfusion de 500 ml de bicarbonate molaire. Une augmentation de troponine T jusqu'à 0,57 μg/l évoquait une souffrance myocardique.
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Après retour en réanimation sous CEC, l'état hémodynamique s'est amélioré de manière spectaculaire avec une normalisation des paramètres hémodynamiques et une baisse des doses d'adrénaline dès la première heure après retour en réanimation, avec correction de l'hypokaliémie et de l'acidose métabolique dans les deux heures suivantes. L'électrocardiogramme était normalisé le lendemain. Environ 36 heures après l'ingestion, la chloroquinémie plasmatique était de 19,35 μmol/l (6,5 mg/l).
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L'échographie cardiaque réalisée à la 48 e heure montrait une meilleure fonction myocardique (FeVG à 35%), et le cathétérisme cardiaque droit par swann-ganz objectivait un index cardiaque à 2,4 l/min / m 2 sous 0,1 μg/kg par minute d'adrénaline. Au quatrième jour, un contrôle échographique (FeVG à 55%) fut réalisé après arrêt des catécholamines et en l'absence de troubles du rythme, et la CEC fut retirée par abord chirurgical des vaisseaux fémoraux. La patiente a été ensuite réveillée et extubée. Elle est sortie en cardiologie à j13 après deux épisodes de tachycardie jonctionnelle à j7 et j10 réduite par triphosadénine (Stryadine ® ).
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Chez cette patiente, il semblerait malheureusement que le pic de concentration plasmatique (chloroquinémie) n'ait pas été dosé puisque le contrôle à h+36 montrait un taux plus élevé que le dosage initial. Ce dernier était précoce après l'ingestion et l'absorption a pu être retardée par le charbon activé administré précocement: cela expliquerait un taux plasmatique initial bas et inférieur au dosage réalisé à h+36. Habituellement, la répétition de l'administration de charbon est conseillée en cas d'ingestion d'un nombre élevé de comprimés, mais cette patiente n'a bénéficié que d'une seule administration.
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Un patient de 60ans est emmené par les pompiers au service d’accueil des urgences pour des difficultés respiratoires associées à des douleurs abdominales fébriles, des vomissements et à une asthénie intense. Ce patient avait pour principaux antécédents une transplantation hépatique avec splénectomie réalisée 5ans auparavant sur une hépatite métabolique avec nodule de carcinose hépato-cellulaire. Il suivait consciencieusement son traitement immunosuppresseur comprenant : mycophénolate mofétil 750mg matin et soir, tacrolimus 2mg le matin.
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Les examens paracliniques réalisés aux urgences retrouvaient un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP à 13mg/L, une procalcitonine à 14μg/L et une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles à 14,7 G/L. La fonction rénale était altérée mais stable par rapport à la fonction rénale antérieure connue du patient, avec une créatininémie à 180μM et une urée à 13mM. La gazométrie artérielle retrouvait une hypoxémie à 9,3kPa sous 4 L/minute d’O 2 , avec une normocapnie, un pH conservé à 7,36 et des lactates augmentés à 3,9mM. Malgré un remplissage vasculaire par 2 L de sérum salé isotonique et 1 L de Ringer lactate, la PA demeurait diminuée à 95/46mmHg (PAM 62mmHg) jusqu’au transfert en réanimation cinq heures après l’admission.
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À son arrivée en service de réanimation, le patient était toujours fébrile à 39°C avec des sueurs, une détresse respiratoire et des signes d’hypoperfusion périphérique : fréquence cardiaque à 140 bpm, pression artérielle remontée à 170/85mmHg et polypnée à 40 cycles par minutes. La SpO 2 était à 99 % sous O 2 au masque à haute concentration.
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L’antibiothérapie initiale était élargie de façon empirique 12 heures après l’admission en réanimation avec une association de rovamycine IV 3 MUI/8h, pipéracilline–tazobactam IV 4g/6h et linézolide IV 600mg/12h, les doses des amines vasoactives étaient augmentées et une épuration extra-rénale débutée. La défaillance multiviscérale devenait réfractaire aux traitements mis en place et le patient décédait 21heures après l’admission en réanimation, soit 28heures après le début des symptômes.
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SA, 59 ans, droitier, de 17 années d’études, dirigeant de banque, a été victime d’une méningite à méningocoque. Il a été hospitalisé pour un tableau de coma vigile fébrile et un syndrome méningé. Le lendemain de son hospitalisation, le tableau neurologique avait régressé, mais il subsistait une surdité bilatérale. Une semaine plus tard, la cophose s’est levée pour partie pour l’oreille droite, avec une perte de 50décibels (dB), alors que l’oreille gauche demeurait cophotique. L’IRM ne montrait aucune lésion cérébrale expliquant ces déficits auditifs. Deux ans après, la surdité de SA n’avait pas régressé et SA ne parvenait pas à s’habituer à sa prothèse auditive. L’examen audiométrique révélait la persistance de la cophose pour l’oreille gauche et une surdité de perception de l’oreille droite avec une perte de −50dB sur l’oreille nue, ainsi que le bénéfice d’un gain prothétique de 21,66dB. L’audition à intensité faible-moyenne était notée comme subnormale permettant à SA de percevoir la parole à faible intensité avec la prothèse auditive. Aucun potentiel évoqué auditif n’avait été réalisé dans le service hospitalier d’origine.
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La suspicion d’un déficit central associé au trouble périphérique a conduit à envisager une évaluation plus spécifique. Cliniquement, les plaintes de SA s’apparentaient plus à une difficulté de type central que perceptif. Il se plaignait, même avec la correction prothétique, de percevoir la parole sans parvenir à la comprendre. SA ne pouvait plus aller au cinéma, regarder la télévision ou même aller au restaurant avec des amis. Le bilan d’aphasie mettait en évidence une dissociation de performances entre les épreuves nécessitant le décodage d’informations orales (compréhension orale, répétition, transcription sous dictée), et celles dont le décodage nécessitait le recours au langage écrit, en faveur de ces dernières, sans trouble aphasique, ce qui caractérisait une surdité verbale. Afin de compléter ces résultats, un bilan Airtac lui fut proposé, combinant des épreuves d’identification et de discrimination de sons en fonction de l’intensité, de la hauteur et de la durée, ainsi que des épreuves de discrimination et d’identification de phonèmes. Ce bilan révélait un déficit auditif d’origine centrale marqué principalement par un déficit d’intégration de la durée des sons et confirmait la présence d’une surdité centrale qui pouvait en partie expliquer la non habituation à la prothèse auditive. Une épreuve d’identification en choix multiple de bruits familiers lui a été proposée et entraînait des fausses reconnaissances sur 31,5 % des items proposés révélant une agnosie auditive. Une prise en charge spécifique de cette surdité cérébrale au moyen du logiciel Airtac a été proposée. Dix-huit mois plus tard, un nouveau bilan montrait que les processus d’intégration des afférences auditives comme celui de la durée s’étaient améliorés et que la surdité verbale avait régressé. Dès la régression des troubles de la perception du langage oral, SA commença à se plaindre de son incapacité à apprécier la musique après son accident neurologique. Il ne parvenait plus à reconnaître des pièces symphoniques ou autres musiques de chambre qu’il avait pour habitude d’écouter auparavant. Il rapportait même une impression douloureuse à leur écoute ; les ambiances musicales des lieux lui paraissaient cacophoniques et insupportables, à tel point qu’il les évitait. SA ne parvenait pas à identifier une musique qu’il avait auparavant appréciée et qu’il pouvait néanmoins chanter. Nous lui avons proposé une évaluation de ses difficultés musicales à l’aide de la MBEA afin de vérifier si ses difficultés de perception musicale étaient liées à des déficits perceptifs ou plus centraux.
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Nous rapportons un cas d’amusie pour lequel nous avons pu réaliser une analyse cognitive selon le modèle modulaire de traitement de la musique et pour lequel nous avons élaboré une rééducation expérimentale en nous inspirant de nos travaux sur la rééducation de la surdité verbale . L’analyse cognitive de l’amusie de SA montrait une atteinte préférentielle de la voie mélodique, se rapportant essentiellement au versant réceptif avec un trouble plus marqué pour la voie mélodique que pour la voie temporelle. Le fait que l’épreuve « Échelle » fut la plus chutée rejoignait les tableaux cliniques des patients amusiques décrits par Peretz, avec notamment une atteinte plus spécifique de l’encodage de la hauteur à l’origine de l’amusie de SA. Cette amusie se situait dans un contexte de troubles auditifs associant un trouble périphérique et des déficits centraux. L’atteinte périphérique était certaine associant une avec cophose de l’oreille gauche, et du côté droit une baisse de l’acuité auditive objectivée sur l’audiogramme tonal dont la correction par une prothèse auditive au seuil de −20db aurait du permettre l’intelligibilité des sons verbaux et musicaux.. Le trouble auditif central associé était caractérisé par une agnosie auditive aux bruits familiers, une surdité verbale intégrant un processus de plus bas niveau, en un déficit de la perception de la durée des sons qui avait déjà été amélioré grâce à un entraînement spécifique .
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Observation n o 1 .– Un homme âgé de 46 ans, ayant des antécédents d’épistaxis récidivante a été hospitalisé pour exploration de lombalgies bilatérales évoluant depuis deux mois. La NFS a révélé une hyper éosinophilie à 1000 éléments/mm 3 , une créatininemie était à 25 mg/L et une protéinurie de 24heures à 1,5g. Les c-ANCA étaient positifs à 32 UI. La tomodensitométrie abdominale a révélé une plaque de fibrose rétropéritonéale allant de L4 au sacrum. Le diagnostic de granulomatose de Wegener a été retenu (atteinte ORL, atteinte rénale, hyperéosinophilie et c-ANCA positifs). Le patient a été traité par une corticothérapie orale et cyclophosphamide.
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Observation n o 2. – Patiente âgée de 58 ans, a été hospitalisée pour bilan étiologique d’une épisclérite bilatérale. Le diagnostic de granulomateuse de Wegener a été retenu devant l’association de l’épisclérite à une hypoacousie, une atteinte neurologique périphérique, un épaississement du septum nasal au scanner du massif facial et des ANCA positifs. Le scanner thoracoabdominal a révélé un aspect de fibrose rétropéritonéale péri-aortique sous rénale. Un traitement à base d’une corticothérapie et méthotrexate a été instauré.
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Observation n o 3 .– Patiente âgée de 28 ans ayant comme antécédent familial une fibrose rétropéritonéale chez le père et personnel une cirrhose hépatique d’étiologie non déterminée, a présenté en 2010 une FRP responsable d’une hydronéphrose bilatérale nécessitant la mise d’une sonde double J à 2 reprises. Elle a été hospitalisée pour purpura vasculaire des 2 membres inférieurs sans autre signe associé et survenant en dehors d’épisode infectieux ou de prise médicamenteuse. Le bilan immunologique a révélé des c-ANCA positifs. La patiente a été traitée par corticothérapie et méthotrexate.
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Sur le plan psychiatrique, avant l’âge de 15 ans, il bénéficie d’un suivi ambulatoire pour troubles hyperkinétiques et trouble des conduites, retard mental léger. À partir de 2005, il est hospitalisé de façon quasi continue en raison d’agressions sexuelles à répétition (viols et attouchements) et de trouble du comportement dominé par une impulsivité, une intolérance à la frustration sur fond de retard mental léger. Le patient rapporte des pulsions sexuelles qu’il ne maîtrise pas ainsi qu’un certain plaisir dans l’asservissement de ses victimes. On note également une activité autoérotique intense avec tendance à l’exhibitionnisme (masturbation en présence d’infirmières).
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En janvier 2010, le patient rapporte une baisse d’acuité visuelle (AV). Un bilan ophtalmologique permet d’objectiver une AV de 6/10 aux deux yeux inaméliorable sous verres correcteurs. Un scanner cérébral centré sur la selle turcique est réalisé pour écarter toute compression chiasmatique ainsi qu’un fond d’œil : aucune anomalie n’est objectivée. Un examen plus approfondi, le GDX, met en évidence un amincissement significatif bilatéral des fibres optiques. Les causes organiques ayant été écartées, un test d’épreuve par arrêt de l’ Androcur ® (avec supplémentation en vitamines B1 et B6) est réalisé, l’hypothèse d’une atrophie optique iatrogène étant la plus probable. L’arrêt de l’ Androcur ® permet une récupération progressive totale de l’AV, l’imputabilité de l’ Androcur ® étant ainsi démontrée. Six mois après arrêt du traitement, le patient récidive : viol sur une patiente de l’unité, ce qui motive une demande de transfert vers une unité pour malades difficiles (UMD).
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Au niveau thérapeutique, plusieurs neuroleptiques ont été utilisés chez ce patient, sans efficacité sur les passages à l’acte hétéro-agressif de nature sexuelle. Seul un traitement par Androcur ® avait montré son efficacité sur les troubles des conduites sexuelles, mais a été stoppé en raison d’un effet secondaire rarissime à type de neuropathie optique. Étant donné le nombre de récidives et le potentiel de dangerosité présenté par ce patient, l’indication d’un traitement anti-androgène est dans ce cas clairement posée. Peu de temps après son admission en UMD, le patient a tenté plusieurs attouchements sur d’autres patients, invoquant des « pulsions sexuelles incontrôlables ».
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Ce cas clinique nous a permis de dégager plusieurs points essentiels. D’une part, un effet secondaire rarissime lié à l’ Androcur ® , la neuropathie optique atrophique. La prescription d’anti-androgènes nécessite une surveillance attentive du fait d’effets secondaires potentiellement dangereux. D’autre part, nous avons constaté l’efficacité clinique des anti-androgènes sur les paraphilies sévères avec une diminution des comportements sexuels déviants sous traitement ( Androcur ® et Salvacyl ® ). Enfin, force est de constater l’inefficacité des neuroleptiques lorsque les comportements sexuels déviants ne s’intègrent pas dans le cadre de mécanisme psychotique sous-jacent.
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Nous rapportons l’observation d’une jeune femme d’origine marocaine, âgée de 38ans, suivie depuis trois ans pour une FRP. La patiente était adressée dans le service d’urologie pour prise en charge thérapeutique d’une FRP. Elle n’avait pas d’antécédents pathologiques notables, n’avait jamais été victime de traumatisme lombaire et ne prenait aucun médicament. Le début de sa maladie remontait à trois mois, par l’installation progressive et croissante de coliques néphrétiques bilatérales sans hématurie ni émission de calcul. Cette symptomatologie s’était compliquée par l’installation brutale d’un œdème du visage avec oligurie motivant son hospitalisation en urgence en urologie. Les examens réalisés à son admission révélaient une insuffisance rénale avec : • une créatininémie à 67mg/L (N : 8 à 12) ; • une natrémie à 138mmol/L (N : 136 à 145) ; • une hyperkaliémie à 5,5mmol/L (N : 3,5 à 4,6) ainsi qu’un syndrome inflammatoire biologique, avec une vitesse de sédimentation à la première heure à 70mm ; • un taux de protéine C réactive à 50mg/L (N<6).
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L’échographie rénale montrait une urétéro-hydronéphrose bilatérale ainsi qu’un aspect de gangue fibreuse circonférentielle périaortique. La patiente bénéficiait d’une urétéropyélographie rétrograde et de la mise en place d’une sonde double J avec reprise d’une diurèse correcte ainsi qu’une amélioration de la fonction rénale (créatininémie à 20mg/L). L’uroscanner confirmait le diagnostic de FRP en montrant une nappe de densité tissulaire mal limitée rétropéritonéale, prenant le contraste et englobant les uretères et les axes vasculaires . La recherche d’une maladie néoplasique était négative (mammographie, endoscopie digestive haute et basse). La patiente était traitée par 1mg/kg par jour de prednisone pendant un mois, avec, par la suite, décroissance progressive des doses. L’évolution était favorable avec normalisation de la fonction rénale, du bilan inflammatoire et nette régression de la FRP.
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Trois ans plus tard, la patiente était hospitalisée dans le service pour des dysesthésies du membre supérieur droit. L’examen clinique montrait une asymétrie tensionnelle aux membres supérieurs (pression artérielle systolique à 50mmHg à droite et 110mmHg à gauche), une diminution des pouls radial et huméral droit, ainsi qu’un souffle carotidien gauche. Les examens biologiques objectivaient un syndrome inflammatoire : • une vitesse de sédimentation à 119mm/heure ; • une fibrinogène à 6g/L (N : 2 à 4) ; • une CRP à 52mg/L et une anémie inflammatoire normocytaire avec hémoglobine à 10,4g/dL ; • une ferritinémie à 651μg/L (10 à 300mg/l) ; • les tests hépatiques et rénaux étaient normaux ; • le bilan lipidique était normal ; • la protéinurie des 24heures était négative.
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Une récidive de péricardite survient chez près d’un quart des patients après un premier épisode de péricardite. La proportion de patients présentant des récidives multiples est plus faible . Les étiologies en sont multiples. Si l’on exclut les péricardites associées à un infarctus du myocarde et post-chirurgicales, la majorité des récidives sont d’origine virale ou immunologique. Au cours de maladies inflammatoires systémiques, les péricardites récidivantes sont plus fréquentes au cours du lupus érythémateux systémique ou de la polyarthrite rhumatoïde, mais peuvent plus rarement être observées au cours de la sclérodermie systémique, des connectivites mixtes, du syndrome de Sjögren, de la panartérite noueuse, de la maladie de Horton ou d’autres vascularites systémiques, ou de la fièvre méditerranéenne familiale . Nous rapportons ici un cas exceptionnel de péricardites récidivantes chez un homme de 34ans, révélant une maladie de Wegener (MW).
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Un homme de 34ans est hospitalisé en cardiologie en décembre 2009 pour une douleur thoracique aiguë. Ce maçon, sans autre facteur de risque cardiovasculaire qu’un surpoids, a déjà présenté deux épisodes de péricardite aiguë en 2005 et 2006, traitées par aspirine et une myopéricardite en 2008. La coronarographie était alors normale. L’IRM myocardique montrait une atteinte myocardique antérolatérale et inférolatérale.
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Nous rapportons ici une observation originale d’un patient porteur d’une granulomatose de Wegener, révélée par des myopéricardites récidivantes. Une rhinite croûteuse et la présence de c-ANCA de type anti-PR3 ont permis dans ce cas de porter le diagnostic de granulomatose de Wegener, à partir du nouvel algorithme de classification des vascularites. Dans la mesure où la MW est une pathologie pouvant menacer le pronostic vital, il est important pour les cardiologues de connaître l’existence de cette présentation clinique.
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Nous avons choisi d’illustrer l’atteinte sémantique et pragmatique d’origine psychiatrique et d’origine linguistique par deux cas cliniques. Ces deux enfants avaient été évalués dans un Centre de référence des troubles du langage et des apprentissages. L’étude formelle du langage révélait une atteinte mixte expressive et réceptive des composantes phonologique, lexicale et syntaxique grâce à des tests standardisés et étalonnés associée à une atteinte fonctionnelle sémantique et pragmatique repérée lors du bilan orthophonique et en situation de communication. Après leur admission à l’Institut de rééducation, dans des dispositifs différents, l’évolution a permis de clarifier le diagnostic : pour le premier enfant, il s’agit d’une pathologie psychiatrique (TED de type psychotique avec retard mental léger) et pour le second d’un trouble linguistique correspondant à une atteinte sémantique et pragmatique, repérée par l’analyse sémiologique et apparentée à une DSP.
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Enfant, née en 1999, orientée vers un dispositif scolaire (classe d’intégration scolaire) CLIS trouble spécifique du langage avec aide par un service de soins et d’éducation SESSAD TSL après un CP non aménagé et blanc de tout apprentissage. L’évaluation antérieure du centre de référence trouble du langage conclut à : trouble expressif phonologique majeur, niveau lexical déficitaire et difficultés morphosyntaxiques avec atteinte du versant réceptif lexical, morphosyntaxique et sémantico-pragmatique. Antécédents d’otites à répétition avec hypoacousie repérée en petite section maternelle mais récupération de l’audition. Pas de difficulté dans la sphère relationnelle et sociale les premières années de vie ; manifestation d’angoisse face aux bouches d’aération et énurésie diurne lors du CP non aménagé. Efficience intellectuelle normale faible.
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Apparition brutale de signes de souffrance psychique en avril de la deuxième année : réactions excessives, inadaptées, sentiment de persécution verbalisé. À l’examen pédopsychiatrique : troubles du contact interindividuel, discours plaqué avec confusion réel-imaginaire, hallucinations visuelles. Évaluation des aspects SP : résultats non mesurables au TLC correspondant à un score pathologique dans les phrases ambiguës, les déductions et le langage figuré. Modification des aménagements et des soins : suivi pédopsychiatrique ; rééducation axée sur la compréhension. Évaluation psychométrique : zone de la déficience légère homogène en verbal et non-verbal. Évolution vers un apaisement psychique mais une rigidité mentale, des difficultés (cognitives, émotionnelles et sociales) et persistance des difficultés pragmatiques.
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Évaluation antérieure du Centre de référence des troubles du langage et des apprentissages : atteinte du versant réceptif lexical et syntaxique sévère ; expression très perturbée avec atteinte phonologique très sévère et morphosyntaxique plus modérée ; difficultés sémantiques et pragmatiques. Efficience intellectuelle normale pour le non-verbal avec différence de 40 points avec le domaine verbal. Interactions de la première année de vie très positive pour les parents. Développement psycho-affectif marqué par des colères importantes, des attitudes de repli. Suivi pédopsychiatrique précoce : difficultés de mentalisation mais possibilités d’activités symboliques ; tentatives de communication non-verbale mais grande sensibilité à l’échec ; faiblesse des interactions avec les pairs.
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Évolution à l’institut : amélioration de la gestion de la frustration ; prise de parole et adaptation à l’environnement mais peu d’interactions avec les pairs ; grande rigidité dans la communication avec l’adulte. Évolution positive en langage oral mais difficulté persistante en expression syntaxique et jargon avec néologismes. Troubles pragmatiques d’adaptation au discours de l’autre. Entrée dans le langage écrit difficile avec trouble de la mémoire immédiate et de travail. Faible conscience de son trouble. Suivi pédopsychiatrique lors de la troisième année en raison de symptômes dépressifs. Évaluation : reconnaissance fine des émotions chez autrui ; compétences non-verbales présentes ; troubles pragmatiques francs ; troubles sémantiques marqués par sa difficulté à partager du sens (choix lexicaux inadéquats) et néologismes. Amélioration des échanges et de l’humeur. Début de prise de conscience des difficultés langagières avec demande d’aide spécifique sur la pertinence des choix lexicaux et de l’adaptation à l’autre. Lecture débutante. Diagnostic de DSP retenu.
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Il s’agissait d’un homme de 55ans, obèse (IMC=35kg/m 2 ), diabétique non insulinodépendant, hypertendu, dyslipidémique avec un antécédent d’accident vasculaire ischémique transitoire, présentant un SAOS mixte : initialement obstructif, complété d’une dans un deuxième temps d’une composante centrale. Son traitement habituel comprenait une VNI nocturne pour son SAOS. Un macro-adénome hypophysaire gonadotrope intra- et supra-sellaire avait été diagnostiqué chez ce patient. Le patient a été opéré par voie endoscopique endonasale, après repérage par neuronavigation. L’exérèse a été compliquée de brèche arachnoïdienne fermée par lambeau de muqueuse septale, Surgicel ® et colle biologique. Le patient a été surveillé en postopératoire en unité de soins continus durant 4jours, pendant lesquels il n’a pas été observé de rhinorrhée de LCR. À j3 postopératoire, la VNI nocturne a été réintroduite devant des épisodes répétés de désaturation (SpO 2 <90 %). Le patient est rentré à domicile à j6 avec poursuite de la VNI nocturne quotidienne au moyen de sa machine : Servo-ventilation adaptative Autoset Cs, (Resmed SAS, France) réglée à 7cmH 2 O de PEP avec une aide inspiratoire comprise entre 3 et 10cmH 2 O. À j13 postopératoire, le patient a présenté des céphalées intenses associées à une rhinorrhée cérébro-spinale bilatérale, motivant son hospitalisation en urgence en soins intensifs. Le scanner cérébral a objectivé une pneumencéphalie diffuse et le patient a été repris au bloc opératoire en urgence pour drainage lombaire externe et fermeture de brèche ostéo-durale. Les suites opératoires ont été marquées par une diminution des céphalées, un drainage lombaire externe efficace sans récidive de la rhinorrhée. La VNI a été arrêtée et contre indiquée après retour au domicile pour une durée totale de 1mois. L’évolution à trois mois, après reprise de la VNI nocturne, a été favorable sans nouvelle récidive de rhinorrhée.
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Il s’agissait d’une femme de 39ans, obèse (IMC=31kg/m 2 ) sans antécédent de SAOS documenté et ayant une schizophrénie paranoïde équilibrée par un traitement neuroleptique sédatif. Cette patiente a été opérée d’une récidive de kyste épithélial supra-sellaire par voie endonasale endoscopique sans brèche ostéo-durale observée par le chirurgien en peropératoire. La survenue d’un diabète insipide postopératoire a nécessité l’introduction d’une opothérapie substitutive par desmopressine entraînant une hospitalisation prolongée pour être équilibrée. Pendant cette période postopératoire précoce, aucune rhinorrhée en faveur d’une brèche ostéo-durale patente n’a été observée. À j14 postopératoire la patiente a présenté une insuffisance respiratoire d’aggravation progressive secondaire à des atélectasies postérieures attribuées à l’alitement prolongé chez une patiente obèse. Une VNI a été introduite pour recruter les zones postérieures et éviter d’avoir recours à une intubation orotrachéale comme recommandé . Au cours des 48heures suivantes, la patiente a reçu 7 séances de VNI au masque facial, d’une heure chacune, avec les réglages suivant : aide inspiratoire 12cmH 2 O, PEP 3cmH 2 O au moyen d’un respirateur Taema Extend ® réglé en mode VNI-AI. À j17 postopératoire, la patiente a du être intubée en raison d’une aggravation respiratoire due à une pneumonie. À j18 une rhinorrhée et une fièvre ont été constatées. Le scanner pratiqué a alors montré une pneumencéphalie sous-arachnoïdienne et intraventriculaire . L’évolution s’est faite vers une méningo-ventriculite nécessitant une antibiothérapie de 14jours. La rhinorrhée de LCR a persisté et une fermeture chirurgicale de la brèche ostéo-durale a été programmée. Celle-ci n’a pu être réalisée suite au décès de la patiente dû à un choc septique sur une pneumonie d’inhalation.
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Ces deux cas cliniques illustrent que l’application d’une pression positive au masque facial, après un abord trans-sphénoïdal de la région sellaire, est susceptible d’entraîner une brèche ostéo-durale patente et une pneumencéphalie source de morbidité. En effet, alors que les patients étaient asymptomatiques dans la période postopératoire précoce, l’introduction d’une VNI au masque facial a, dans un cas, entraîné la récidive d’une brèche de dure mère qui avait été colmatée en peropératoire et, dans l’autre cas, été directement à l’origine d’une brèche symptomatique. Le premier cas est survenu après la réintroduction précoce d’une VNI nocturne et le deuxième est survenu plus tardivement, à j13 postopératoire. Un traitement spécifique, chirurgical ou médical, a été nécessaire à chaque fois. Dans un cas l’évolution a été favorable après drainage lombaire externe et reprise chirurgicale pour fermeture de la brèche, dans l’autre cas la patiente a développé une méningo-ventriculite requérant une antibiothérapie prolongée.
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Cas clinique. – Un patient de 31 ans, électromécanicien, se plaint d'un volumineux œdème des mains, apparu en 2002 en quelques semaines, et persistant depuis cette époque. Ses antécédents sont marqués par un polytraumatisme accidentel en 2001, avec pneumothorax et fractures multiples, sans lésion des membres supérieurs. Il s'agit d'un ancien toxicomane par voie veineuse, avec injection d'héroïne, de cocaïne et de buprénorphine. Cet œdème bilatéral, indolore, élastique, prenant discrètement le godet, touche la face dorsale des deux mains et les doigts, qui apparaissent boudinés. Il ne dépasse pas le poignet. Il existe en outre chez ce travailleur manuel de fines excoriations cutanées, des fissures des pulpes digitales et une érythrodermie favorisée par l'utilisation de savon abrasif sur son lieu de travail. Il n'existe plus aucune veine brachiale accessible pour des prélèvements sanguins. L'examen clinique est par ailleurs normal, le bilan biologique ne révèle pas d'infection, de trouble métabolique, de syndrome dysimmunitaire.
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Le lupus érythémateux systémique (LES) est une affection auto-immune chronique caractérisée par une atteinte multisystémique. Elle touche pratiquement tous les organes et peut entraîner des dégâts irréversibles. L’étiologie du lupus reste incomplètement comprise et il est admis qu’il s’agit d’une combinaison de facteurs génétiques, hormonaux, environnementaux et immunologiques. À l’inverse, la physiopathologie des manifestations cliniques est connue, résultant de l’action des auto-anticorps, des complexes immuns et de l’augmentation du risque de thrombose. Certains patients restent dans une phase de quiescence alors que d’autres expérimentent une rechute et une évolution récidivante caractérisée par des poussées de la maladie. Plusieurs facteurs déclenchant de nouvelles poussées de la maladie ont été décrits. Ici, nous rapportons le cas d’une patiente atteinte de lupus, ayant présenté une poussée déclenchée par une morsure d’araignée.
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Une femme âgée de 38ans s’est présentée au niveau de notre clinique en août 2014 pour un tableau de fièvre, de toux, d’œdème des membres inférieurs et de dyspnée. Elle avait été mordue par une araignée « petite et noire » deux semaines auparavant au niveau du tiers distal de son avant-bras gauche ; elle avait senti immédiatement une anesthésie de son membre supérieur gauche, une fièvre, des frissons et une toux. Le site de la morsure est devenu rouge et gonflé, et par la suite ulcéré et nécrosé. Elle a été admise dans un hôpital régional où elle a été gardée en observation et traitée comme étant atteinte d’une infection des parties molles. Dix jours plus tard, elle avait développé une dyspnée d’effort et un œdème des membres inférieurs. Elle a été adressée pour prise en charge à notre hôpital.
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La patiente avait été diagnostiquée comme atteinte d’un LES avec un syndrome des antiphospholipides secondaire (SAPL) en 2005 et était en rémission sous chloroquine et warfarine. Elle avait une sœur suivie pour un LES. À l’examen clinique, la patiente était fébrile et avait une tachycardie, avec une saturation d’oxygène à 88 % ; elle avait un test de retrait des cheveux positif, un érythème malaire, un érythème du septum nasal, deux lésions de lupus discoïde aux lèvres inférieurs, plusieurs lésions ulcérées de la langue et de la face interne des lèvres et un ulcère perforé du plancher du voile du palais avec des bordures érythémateuses exposant l’aponévrose palatine ; elle avait une distension jugulaire, un épanchement pleural bilatéral, un érythème périunguéal avec une capillaroscopie normale et des hémorragies étoilées périunguéales ; au niveau du site de morsure, il y avait une ulcération mesurant environ 1,5cm, couverte d’un tissu de granulation, aux bordures irrégulières, entouré d’une peau érythémateuse et œdémateuse ; elle avait un œdème prenant le godet des membres inférieurs. L’examen ophtamologique, abdominal et neurologique était sans particularité.
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Le bilan initial est montré au Tableau 1 . Les tests de la fonction rénale et hépatique étaient normaux. Le taux d’électrolytes était normal. La bandelette urinaire était négative pour les hématies et les cylindres hématiques. Le profil lipidique et thyroïdien était normal. L’électrocardiogramme était normal hormis une tachycardie sinusale. La radiographie thoracique objectivait une pleurésie, approximativement au niveau du 4 e espace intercostal droit et du 10 e espace intercostal gauche. Elle a été admise avec le diagnostic de probable poussée de LES et d’insuffisance cardiaque congestive et traitée empiriquement par les antibiotiques jusqu’à la guérison d’une pneumonie iatrogène. Une ponction pleurale droite a été pratiquée et 1L de liquide pleural a été évacué ; l’analyse cytochimique a montré des caractéristiques d’un liquide pleural exsudatif avec 119/μL de globules blancs (dont 93 % de cellules mononuclées) et un taux bas de glucose (45mg/dL) ; les colorations et les cultures ont été négatives. Un échocardiogramme a confirmé la présence d’une insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection conservée (FE=77 %) et un dysfonctionnement diastolique modéré ; il n’y avait pas de signes d’hypertension artérielle ni d’épanchement péricardique. Une tomodensitométrie des sinus paranasaux a montré un plancher nasal intact sans fistule oronasale, écartant ainsi les lésions destructrices du septum. La recherche des anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) était négative en immunofluorescence et en Elisa, écartant ainsi une vascularite à ANCA.
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L’indice MEX-SLEDAI calculé était de 10 et l’indice de poussées SELENA-SLEDAI (SFI) était de 17, confirmant la poussée de la maladie. Nous avons commencé un traitement par méthylprednisolone à 1g/j pendant 3jours suivi de la prednisone à 1mg/kg/j par voie orale. Le traitement de l’insuffisance cardiaque a été rajouté. Du fait du manque de preuve d’infection et de la négativité de la procalcitonine, le traitement antibiotique a été arrêté au 5 e jour. L’état de la patiente s’est progressivement amélioré, avec une normalisation des constantes vitales, la patiente n’ayant plus recours à l’oxygénothérapie et nous avons assisté à une disparition de la pleurésie et des œdèmes des membres inférieurs ainsi que des lésions cutanéomuqueuses.
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Notre patiente était en phase quiescente jusqu’à ce qu’elle soit mordue par l’araignée. Malheureusement, elle n’était pas capable de reconnaître l’espèce de l’araignée et cette dernière n’a pas été capturée pour analyses ultérieures. Dans le monde médical, il existe deux espèces d’araignées capables d’induire des syndromes cliniques liés à l’envenimation : Lactrodectus spp entraînant un latrodectisme et Loxosceles spp entraînant un loxoscelisme . La description de l’araignée décrite par notre patiente n’est pas suffisante afin d’identifier correctement les espèces ; cependant, les caractéristiques et l’évolution des lésions d’araignée sont compatibles avec l’arachnidisme nécrotique induit par Loxosceles spp, nous pensons qu’il s’agit du cas de notre patiente. Les cas de loxoscelisme en Amérique du Nord et au Mexique sont attribuables à Loxosceles reclusa . Même si dans la plupart des cas d’arachnidisme nécrotique l’araignée n’est pas collectée et donc non identifiée par un expert entomologiste afin de porter un diagnostic définitif, la présence de lésions cutanées, de symptômes non spécifiques et l’histoire clinique compatible avec une morsure d’araignée est considérée comme suffisante pour porter le diagnostic d’un probable loxoscelisme .
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En plus de l’ulcération nécrotique qui peut s’étendre en surface, chez 16 % des patients atteints d’une forme extensive de loxoscelisme, plusieurs autres manifestations peuvent apparaître et prêter à confusion avec les manifestations cliniques du LES, parmi lesquelles la fièvre, le malaise, les céphalées, le rash, l’anémie avec test de Coombs positif, une insuffisance rénale aiguë, une hématurie, une thrombocytopénie et une coagulation intraveineuse disséminée. Le composant principal du venin des loxosceles, la sphingomyelinase D, avait démontré un effet de régulation en amont des cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-6 et IL-8, l’activation du complément, l’agrégation plaquettaire, l’infiltration locale en neutrophiles et l’expression endogène de gélatinase [10–12] . L’activation du système du complément est l’un des mécanismes lésionnels, produisant de la dermonécrose et une hémolyse médiée par le complément ; en effet, l’inhibiteur du complément, éculizumab, avait montré un effet de réduction de l’hémolyse liée à la morsure par l’araignée Loxosceles , de 79,2 % in vitro . Nous pensons que la morsure d’araignée chez notre patiente avait déclenché l’un des précédents mécanismes, résultant en une inflammation systémique et une poussée de son LES quiescent. À notre connaissance, il s’agit du premier cas de poussée de lupus déclenchée par une morsure d’araignée dans la littérature.
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Les manifestations cliniques de la maladie de Horton (MH) sont extrêmement polymorphes. Les atteintes neurologiques concernent le système nerveux central et périphérique . Parmi les formes périphériques, les multinévrites sont des manifestations rares . Nous présentons l'observation d'une atteinte multiple des nerfs crâniens avec plexopathie C5–C6 révélatrice de la maladie.
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Une patiente de 67 ans était hospitalisée en urgence pour un déficit proximal du membre supérieur gauche récent d'installation brutale et indolore pris pour un accident ischémique cérébral. Ses antécédents comportaient une hypercholestérolémie traitée par pravastatine et une HTA traitée par triamtérène, hydrochlorothiazide et métoprolol. Elle avait présenté trois à quatre semaines auparavant une occipitalgie violente puis une gêne pharyngée persistante associée à une voix rauque. Huit jours après ces premiers symptômes apparaissaient des paresthésies de l'hémiface gauche dans le territoire du V1–V2 gauche, une paralysie indolore de la mastication, limitant la prise alimentaire, une céphalée temporofaciale gauche superficielle peu violente, une gêne pharyngée sans dysphagie et sans toux et un épisode de fausse route. Ces symptômes étaient pour la plupart décrits rétrospectivement grâce à d'un interrogatoire minutieux qui relevait aussi un amaigrissement de 6 kg.
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L'examen clinique révélait une patiente normotendue et apyrétique. L'examen neurologique objectivait un déficit scapulobrachial gauche moteur prédominant nettement aux muscles deltoïdes et sus-épineux (atteinte moindre du biceps brachial) avec abolition du réflexe bicipital, amyotrophie modérée du moignon de l'épaule et hypoesthésie prédominant au dermatome C5. Ce tableau évoquait une névrite plexique C5. Il n'existait pas d'autres déficits, excepté l'hypoesthésie trigéminale gauche. Les réflexes ostéotendineux étaient normaux. L'ouverture buccale était limitée, la protraction de la langue était normale. Le réflexe nauséeux était diminué à gauche, la contraction du voile était présente. L'artère temporale gauche était volumineuse, un peu indurée et hypopulsatile. Le reste de l'examen clinique, notamment cardiopulmonaire et rhumatologique était normal. Il n'existait en particulier ni souffle cardiaque, carotidien ou huméral, ni symptomatologie ophtalmologique.
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Les examens biologiques objectivaient une VS à 94 mm/h, un taux de protéine C-réactive à 122 mg/l (N<5 mg/l), un fibrinogène à 6,36 g/l (N<4 g/l), une hyperferritinémie à 686 ng/ml une hyperéosinophilie à 0,78 G/l sans hyperleucocytose et une thrombocytose à 501 G/l. Les tests hépatiques, la fonction rénale et le bilan d'hémostase étaient était normaux, la protéinurie était inférieure à 0,1 g/24 heures. Les autres recherches (anticorps anti-noyaux, anticardiolipine IgG et IgM, anti-cytoplasme des polynucléaires, dosage du complément et de ses fractions C3 et C4, cryoglobuline, facteur rhumatoïde) étaient normales ou négatives. La ponction lombaire révélait un liquide acellulaire avec protéinorrachie à 0,4 g/l et glycorrachie et les sérologies virales (varicelle-zona, mononucléose, cytomégalovirus) étaient négatives.
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On retenait le diagnostic de MH compliquée de multinévrite avec plexite brachiale gauche C5–C6, atteinte de la V e paire crânienne homolatérale et atteinte probable des IX e et X e paires crâniennes, à l'origine de troubles de la déglutition. Une corticothérapie générale à la posologie de 1 mg/kg par jour était débutée moins de 24 heures après l'admission, associée à des emboles de méthylprednisolone (100 mg toutes les 8 heures, pendant 3 jours) justifiés par la gravité du tableau neurologique. On débutait parallèlement un traitement anticoagulant curatif pendant une semaine avec chevauchement et relais par l'acide acétylsalicylique (100 mg/j), ainsi qu'une kinésithérapie spécifique.
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Dans ses antécédents on retrouvait un lymphome malin non hodgkinien à localisation gastrique, traité par cinq cures de chimiothérapie (dose cumulée d’antracyclines : 510 mg) et deux autogreffes médullaires, entre décembre 1998 et mars 1999. L’évaluation cardiaque en fin de chimiothérapie montrait une fraction d’éjection du ventricule gauche à 25 %.
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Le patient a présenté une pneumopathie à Klebsiella pneumoniae traitée par ceftriaxone et ofloxacine, une infection urinaire à Enterococcus faecalis traitée par vancomycine. Devant la persistance d’une hyperleucocytose à 42 G·L –1 , d’une fièvre supérieure à 38,5 °C et l’apparition d’une odeur particulière d’eau stagnante, à l’ouverture du bocal du drainage pleural, une culture du liquide pleural a été effectuée permettant d’isoler un Fusarium . Ce champignon a été retrouvé à trois reprises dans le liquide pleural et dans la culture du drain lui-même laissé en place 11 jours. Par ailleurs, les hémocultures, la culture des autres drains et les prélèvements bronchiques ne permettaient pas de retrouver le même champignon. Toutes les recherches concernant les infections fongiques plus fréquentes, telles que candidose et aspergillose, s’étaient avérées négatives. Le patient était traité par amphotéricine B liposomale (3 mg·kg –1 ·j –1 ) et 5 fluorocytosine, compte tenu de la clairance de la créatinine à 30 mL·min –1 . À partir de la 48 e heure, une diminution de l’hyperleucocytose était observée et la normothermie atteinte au quatrième jour de traitement. L’épanchement pleural disparaissait, permettant l’ablation du drain pleural, sans que l’épanchement récidive. La bithérapie était administrée pendant dix jours et le traitement par amphotéricine B liposomale maintenu pendant 50 jours. Il n’y a pas eu de complication toxique du traitement.
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Le cas rapporté ici comportait de nombreux facteurs de risque : les antécédents de lymphome avec deux greffes de moelle osseuse, l’antibiothérapie à large spectre, la présence de cathéters et la mise en place du cœur artificiel. Lˈimmunodépression de ce patient était discutable puisque le lymphome était considéré comme guéri et nˈa dˈailleurs pas récidivé. En revanche, l’origine de l’infection pleurale à Fusarium était moins évidente. L’environnement hospitalier peut être en cause puisque des spores de Fusarium sont isolées, surtout dans l’eau et les surfaces humides des hôpitaux .
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Martin est un petit garçon de trois ans et huit mois, atteint d’un syndrome autistique sévère dont le diagnostic a été fait lorsqu’il était âgé de deux ans dix mois. Son développement avait été apparemment normal jusqu’à l’âge d’un an, il commençait à dire des mots. Son langage a, ensuite, disparu et, sont apparus des troubles de la relation et de la communication ainsi que des manifestations anxieuses à type de phobies mal organisées. Ses activités ludiques sont restées concrètes et compulsives. Aucun jeu symbolique ne s’est développé.
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; rois, n6 en France, a 6t6 transf ~ r ~ le 2 ffvrier 2001 ~ t l & apos ; ~ ge de 13 ans du centre hospitalier g6n6ral du Havre en r6animation m6dicale p6diatrique au CHU de Rouen pour h6modialyse. I1 pr6sentait depuis le 30janvier un choc septique secondaire h une ost6omy61ite de l & apos ; extr6mit6 sup6rieure du tibia gauche b. Staphylococcus aureus. I1 n & apos ; avait aucun ant6c6dent particulier et n & apos ; avait pas voyag6 r6cemment. Malgr6 une antibioth6rapie efficace par c6fotaxime et vancomycine, une franche altdration de l & apos ; 6tat g6n6ral 6tait not6e associ6e une d6tresse respiratoire en rapport avec de multiples abc ~ s pulmonaires diagnostiqu6s par radiographie pulmonaire et scanner thoracique. De plus, le 6 f6vrier, l & apos ; 6volution de l & apos ; ost6omy61ite 6tait marqu6e par une arthrite du genou gauche et un abc ~ s sous - p6riost6 de l & apos ; extr6mit6 sup6rieure du tibia ayant ndcessit6 une ponction et un drainage le 7 f6vrier. Le 8 f6vrier, l & apos ; antibioth6rapie a 6t6 modifi6e pour l & apos ; association cloxacilline, clindamycine, fosfomycine et m6tronidazole puis a 6t6 renforc6e par de l & apos ; ofloxacine. Une am61ioration clinique et biologique 6tait relev6e ayant autoris6 un transfert darts le service de chirurgie orthop6dique. Communications libres Mais, le 14 fEvrier, devant la rEcidive d & apos ; une hyperthermie et d & apos ; un oedEme inflammatoire du membre infErieur gauche, un scanner a EtE rEalisE eta montrE de multiples zones hEtErog ~ nes des parties molles de la jambe gauche sans anomalie osseuse. L & apos ; intervention pratiquEe le m ~ me jour a retrouvE de multiples abc ~ s intramusculaires et des coulees de fusees purulentes. De nouveau l & apos ; 6tat clinique s & apos ; Etait amEliorE notamment au niveau pulmonaire. Mais, des le 22 fEvrier, on notait l & apos ; apparition d & apos ; abc ~ s et l & apos ; installation d & apos ; une pandiaphysite tibiale. Des drainages itEratifs des abc6s ont Et6 poursuivis jusqu & apos ; en avril. Les prElbvements bactEriologiques s & apos ; Etaient nEgativEs sur les diffErents sites / ~ partir du 12 fEvrier et dans les hEmocultures tt partir du 8 fEvrier. Aucun deficit immunitaire humoral ou cellulaire n & apos ; a EtE objectivE. Devant le contraste entre la bonne efficacitE de l & apos ; antibiothErapie et les rEcidives des complications ostEo - articulaires associEes aux abcbs pulmonaires, la souche de Staphylococcus aureus a finalement EtE adressee au Centre National de REfErence des toxEmies ~ t staphylocoques. Celui - ci a mis en Evidence une production de leucocidine de Panton et Valentine. La recherche d & apos ; un portage de cette souche de Staphylococcus aureus chez la maman et la fratrie Etait negative. PrOs de deux mois apr ~ s le demier drainage intra - osseux, HervE 6volue progressivement vers une ostEomyElite tibiale chronique pour laquelle il est suivi rEguli ~ rement en chirurgie orthopEdique. II s & apos ; agit ~ notre connaissance de la premibre observation dEcrite chez un adolescent d & apos ; une atteinte ostEo - articulaire severe et rEcidivante Evoluant vers une pandiaphysite associEe ~ des abcEs pulmonaires due ~ un Staphylococcus aureus producteur de leucocidine de Panton et Valentine. Cette toxine a, en effet, EtE observEe dans des atteintes cutanEes et pulmonaires chez
##d of the watersoluble species of a family of transmembrane pore - forming toxins. Structure Fold Des 1999 ; 7 : 277 - 87. 9 KEnig B, PrEvost G, PiEmont Y, KEnig W. Effects of Staphylococcus aureus leukocidins on inflammatory mediator release from human granulocytes. J Infect Dis 1995 ; 171 : 607 - 13. 10 Pedelacq JD, PrEvost G, Monteil H, Mourey L, Samama JP. Crystal structure of the F component of the Panton - Valentine leucocidin. Int J Microbiol 2000 ; 290 : 395 - 401. 11 KEnig B, PrEvost G, KEnig W. Composition of staphylococcal bi - component toxins determining reactions. J Med Microbiol 1997 ; 46 : 479 - 85. 12 Brooner S, Stoessel P, Gravet A, Monteil H, PrEvost G. Variable expressions of Staphylococcus aureus bicomponent leucotoxins semiquantified by competitive reverse transcription PCR. Appl Environ Microbiol 2000 ; 66 : 3931 - 8. ORCHII ~ PIDIDYMITES DU NOUVEAU - NI ~ ET DU NOURRISSON : A PROPOS DE TROIS OBSERVATIONS S. NATHANSON 1, O. CHARARA 1, B. PANGON 2, F. STAMBOULI l, M. BELLAICHE 1, P. FOUCAUD 1 1SERVICE DE PEDIATRIE, : SERVICE DE MICROBIOLOGIE, HOPITAL A. M1GNOT, 78150 LE CHESNAE FRANCE L & apos ; orchiEpididymite est une pathologie tr ~ s rare chez le garcon prEpub ~ re et encore plus exceptionnelle chez le nourrisson. I1 faut malgrE tout savoir l & apos ; Evoquer devant une tumEfaction scrotale aiguE. Nous rapportons trois observations d & apos ; enfants ayant prEsentE un tableau d & apos ; orchiEpididymite Escherichia coli. La premiere observation conceme un enfant nE ~ terme dans un liquide amniotique teint6. I1 prEsente h 3 semaines de vie une alteration de l & apos ; Etat gEnEral sans fi ~ vre. I1 existe un syndrome inflammatoire majeur et I & apos ; ECBU montre une leueocyturie aseptique. Alors qu & apos ; il est depuis 24 heures sous antibiotique, appara ~ t une tumEfaction scrotale droite douloureuse. Une exploration chirurgicale visant ~ Eliminer une torsion testiculaire montre une infiltration de l & apos ; Epididyme et de la vaginale testiculaire. Les prE16vements bactEriologiques de l & apos ; enveloppe testiculaire identifient un colibacille. Deux nourrissons ~ gEs de 3 et 6 mois prEsentent de maniEre contemporaine une fiEvre et une grosse bourse inflammatoire au sein de laquelle est palpE un Epididyme indurE. Le syndrome inflammatoire est important. Les urines sont purulentes et la culture urinaire permet d & apos ; identifler le colibacille. La cystographie retrograde rEalisEe chez l & apos ; un d & apos ; eux ne retrouve pas d & apos ; uropathie favorisant la contamination Epididymaire par voie retrograde. L & apos ; Echographie rEnale est normale dans les trois observations. L & apos ; Evolution est satisfaisante pour tous apr ~ s traitement par une cEphalosporine de 3 ~ gEnEration et un aminoside. Les Epididymites ou du nouveau - nE et du nourrisson sont de nature infectieuse le plus souvent ( bactErienne ou virale ), mais Egalement d & apos ; origine traumatique, chimique par reflux d & apos ; urine sterile dans les canaux dEfErents, associEes ~ l une maladie systEmique ( sarcoi & apos ; dose, syndrome de Kawasaki, purpura rhumatofde ) ou bien idiopathiques. Les
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Le diagnostic de coqueluche a été porté en moyenne 12 jours après le début de la toux (médiane de dix jours avec des extrêmes de un à 30 jours). Tous les enfants présentaient des quintes, 23 une reprise respiratoire difficile, six un chant du coq, 20 des vomissements au décours de la toux, dix des apnées, 22 des accès de cyanose et 11 des bradycardies ( Tableau 3 ). Une hyperlymphocytose et une thrombocytose étaient présentes chez respectivement 62 % et 71 % des enfants. La natrémie a toujours été trouvée normale. Aucun foyer alvéolaire n’a été retrouvé sur la radiographie pulmonaire. L’évolution a été constamment favorable, y compris pour une enfant de sept semaines qui a dû être transférée en réanimation devant la sévérité du tableau respiratoire et neurologique, et qui a bénéficié d’une ventilation assistée pendant neuf jours.
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Vingt patients chez lesquels une hépatite C aiguë a été diagnostiquée entre décembre 2001 et avril 2005 ont été sélectionnés parmi une population de sujets masculins homosexuels infectés par le VIH et ayant des comportements sexuels à risque. Les caractéristiques des patients sont résumées dans le Tableau 1 . Le critère de sélection de ces patients était fondé uniquement sur la disponibilité d'échantillons de sérum congelés séquentiels et l'infection récente par le VHC. Les facteurs de risque habituels d'hépatite virale aiguë ont été recherchés sans succès, comme ce qui a été décrit pour les premiers patients de cette cohorte . Un comportement sexuel à risque, incluant des rapports anaux et des actes sexuels oraux non protégés, s'est révélé le seul facteur identifiable en cause dans la transmission du VHC, excepté pour un patient (n o 2) pour qui aucune cause d'infection VHC n'a été clairement identifiée. Trois patients ont présenté des symptômes d'hépatite aiguë, les 17 autres étaient cliniquement asymptomatiques.
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L’examen clinique trouvait une hépatomégalie sensible, une turgescence jugulaire et des œdèmes des membres inférieurs. Il n’y avait pas d’adénomégalie ni de splénomégalie. Le bilan biologique révélait une éosinophilie à 20 000/mm 3 . La troponine et le NT-proBNP étaient augmentés respectivement à 0,13 microgrammes/L (normale inférieure à 0,03 microgramme/L) et à 1195 nanogramme/L (normale inférieure à 738 nanogramme/L).
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Un traitement par corticoïde était débuté par de la méthylprednisolone à 100 mg/j, relayé par de la prednisone puis diminué rapidement en un mois. Ce traitement était complété par un traitement antiparasitaire après 5 jours de corticothérapie (albendazole 200 mg par jour pendant trois semaines), dès la réception du résultat de la sérologie Toxocara . L’évolution était simple avec un retour à la normale du taux des éosinophiles et de la troponine en quinze jours . La fraction d’éjection du ventricule gauche se normalisait en échographie cardiaque et l’épanchement péricardique diminuait d’épaisseur. Le patient rentrait à domicile. Malgré la persistance d’une sérologie positive à trois mois, il demeurait asymptomatique tant cliniquement que du point de vue de l’éosinophilie avec un recul de 12 mois. Cette évolution favorable sous traitement antiparasitaire nous permettait de retenir le diagnostic de myopéricardite secondaire à une infection à Toxocara canis .
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mois Autre traitement 3 TC, d4T, 3 TC, d4T 3 TC, AZT Abacavir, efavirenz, ritonavir CD4 - CVVIH 683 - & lt ; 50 (/ mm3 - copies / mE ) 378 - & lt ; 200 216 - & lt ; 200 685 - & lt ; 50 Signe clinique Anorexie, fi ~ vre, AEG, lombalgies, vomissements Anorexie, fi ~ vre, AEG, fi ~ vre, lore - AEG, anorexie / kEG, lombalbalgies gies, vomissements Leucocytes PNN (/ ram3 ) 9 000 - 5 900 12 000 - 9 600 4 500 - 2 500 3 400 - 1 200 CRp - VS ( rng / L 80 / ND 20 / 120 8 / 98 16 / ND Cr6afinine ( mmoI / L ) 105 111 121 106 H6maturie Leucocyturie 104 - 105 105 - 105 104 - 105 104 - 105 Cristallurie indinavir Positive Positive Positive Positive TDMrgnale Reinsh6t6rog ~ - Reinsh6t6rog ~ - Reinsh6t6rog ~ nesReinsh6t6rog ~ nes nes, tum6fi6s nes et infiltr6s et infiltr6s Communication affich ~ e 197 Une hypotension orthostatique sdvbre peu banale ou une complication des sels de platine h ne pas m6connaitre E. Tuaillon ~, I. Marie & apos ;, P. Athoy 2, C. Houdent 1, H. L6vesque ~, H. Courtois ~ 1DOpartement de mOdecine interne, 2service de neurologie, CHU Rouen - Boisguillaume, 76031 Rouen cedex, France La survenue de complications neurologiques a 6t6 d ~ crite pax - diff6rentes 6qnipes au cents des traitements par cisplatine, se traduisant habituellement par une neuropathie p6riph6rique. Nous rapportons l & apos ; observation originale d & apos ; un patient ayant pr6sent6 un syndrome dysautonomique grave engendr6 par une chimioth6rapie par cisplatine. Un patient, fig6 de 70 ans, est hospitalis6 en octobre 2002 pour des syncopes r6cidivantes 6voluant depnis un mois. Ses ant6c6dents sent marqu6s par un cancer pharyng6 diagnostiqu6 en novembre 2000, trait6 par chirurgie, radioth6rapie et chimioth6rapie ( cisplatine ) ; le bilan d & apos ; 6volutivit6 du cancer montrait une r6mission complSte de la maladie en septembre 2002. A l & apos ; admission, l & apos ; examen clinique r6vSle une hypotension orthostatique s6v ~ re, la tension art6rielle systolique conch6e 140 mmI - Ig chutant 5 30 - 40 mmHg debout sans tachycardie. La biologie est normale. L & apos ; 61ectromyogramme des 4 membres objective une absence de r6ponse cutan6e sympathique en faveur d & apos ; une atteinte v6g6tative. Les autres examens, et notamment le scanner cfr6bral et la biopsie des glandes salivaires accessoires, sent normaux. Malgr6 les traitements entrepris ( contention veineuse, fludrocortisone ), la dysautonomie demeure invalidante avec des 6pisodes syncopaux pluriqnotidiens. Un traitement par Gutron ® associ6 ~ la fludrocortisone est instaur6, permettant une am61ioration de la symptomatologie. La neurotoxicit6 due au cisplatine a la particularit6 d & apos ; etre dose - d6pendante et d & apos ; appara ~ tre, comme dans notre observation, de mani ~ re retard6e, plusieurs semaines apr6s l & apos ; arrSt du traitement. Le diagnostic de syndrome dygautonomique s6v ~ re g6n6r6 par le cisplatine a pu atre retenu chez notre patient car : 1 ) le cisp! atine 6tait la seule mol6cule potentiellement responsable, 2 ) une neuropathie paran6oplasique pouvait & amp ; re exclue, le bilan d & apos ; 6volutivit6 du
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« Une patiente de l’hôpital psychiatrique de l’université de Bonn pensait que Jésus, les boîtes à cigares et le sexe étaient identiques. Comment en arrivait-elle là ? Une enquête révéla que le lien qui manquait entre Jésus, les boîtes à cigares et le sexe était fourni par le concept d’encerclement. Selon cette patiente, la tête de Jésus, tout comme celle d’un saint, était entourée d’un halo, l’emballage des cigares par une bande, et la femme par le regard sexuel de l’homme. Visiblement, notre patiente pensait qu’un saint, un paquet de cigares et la vie sexuelle étaient la même chose. Elle ressentait exactement la même chose quand elle parlait d’un saint, d’une boîte à cigares ou de vie sexuelle. » 〚2〛 .
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La patiente est traitée par trois bolus de méthylprednisolone (1g par bolus) relayés par une corticothérapie à forte dose maintenue durant six semaines puis dégression jusqu’à 10mg/j, associée à un antipaludéen de synthèse. L’évolution clinique est marquée par l’obtention de l’apyrexie, disparition des adénopathies et régression des lésions cutanées dans un délai d’un mois. L’amélioration de l’acuité visuelle est lente et tardive. Sur le plan biologique, on assiste à la régression du syndrome inflammatoire et la correction de la leucopénie. Le recul actuel est de 57 mois.
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Une patiente de 30 ans, aux antécédents de tuberculose ganglionnaire cervicale droite à l’âge de 13 ans traitée, est hospitalisée en mai 2006 pour enquête étiologique d’adénopathies latérocervicales gauches associées à une fébricule, une diarrhée et un amaigrissement modéré non chiffré. À l’interrogatoire, la patiente signale la notion d’un syndrome de Raynaud des quatre extrémités évoluant depuis huit ans, non exploré. L’examen clinique met en évidence des adénopathies de siège spinal, sus-claviculaire et jugulocarotidien gauches. On note la présence de télangiectasies de la face palmaire des mains avec des mégacapillaires à la capillaroscopie. Le reste de l’examen clinique est sans anomalie, par ailleurs. À la biologie, on note une vitesse de sédimentation (VS) légèrement augmentée à 40mm à la première heure, une anémie microcytaire à 11,3g/dl et une lymphopénie à 900éléments/mm 3 . Le bilan hépatique révèle une cytolyse avec des ASAT à 110unités et des ALAT à 210unités (N<40). Le bilan rénal est normal. Le bilan tuberculeux (intradermoréaction à la tuberculine, recherche de BK dans les crachats et les urines) ainsi que les sérologies des hépatites B et C, du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et le MNI test sont négatifs. Les sérologies de la rubéole, de la toxoplasmose et du virus Epstein-Barr (EBV) sont positives en faveur d’une infection ancienne, alors que la sérologie du CMV est positive de type IgM à des taux faibles. Les anticorps antinucléaires sont positifs à 1/640 de type anticentromères. La sérologie rhumatoïde est positive aussi. Le complément hémolytique total CH50 et la fraction C4 sont abaissés et les anticorps anticardiolipines sont positifs à 79UI/ml, de type IgM. La radiographie du thorax, l’échographie abdominale et le scanner thoraco-abdominopelvien sont normaux. L’échographie cervicale objective deux adénopathies spinales et sus-claviculaire gauches faisant respectivement 22 et 21mm de grand axe, ainsi que quatre petites adénopathies de l’axe jugulocarotidien gauche. Le reste des explorations montre l’existence d’anomalies œsophagiennes avec atonie complète du sphincter inférieur de l’œsophage à la manométrie œsophagienne. Les épreuves fonctionnelles respiratoires objectivent une diminution discrète de la capacité de diffusion de l’oxyde de carbone. L’échographie cardiaque est normale. Les radiographies des mains sont normales aussi. Le diagnostic d’une connectivité indéterminée proche de la sclérodermie est porté devant l’association d’un syndrome de Raynaud avec des anomalies capillaroscopiques et des anticorps antinucléaires ayant une spécificité anticentromères. L’examen histologique d’un ganglion cervical montre un ganglion lymphatique remanié par une zone de nécrose corticale et sous-capsulaire riche en débris nucléaires sans granulocytes. La nécrose est bordée par une réaction histiocytaire associée à des cellules blastiques et monocytes plasmocytoïdes avec de nombreuses mitoses. Il existe aussi une périadénite légère. Il n’y a pas de granulome tuberculoïde ni de nécrose caséeuse. À l’étude immunohistochimique, les cellules lymphoïdes T sont positives pour les CD3 et CD43. Elles sont associées à des cellules B positives pour le CD20, à des monocytes et histiocytes positifs pour le CD68. Cet aspect est en faveur d’une lymphadénite nécrosante de Kikuchi.
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Un traitement par corticothérapie générale à la posologie de 1mg/kg/j et dégressive après six semaines est instauré, permettant une amélioration des symptômes et du bilan biologique. Après trois mois d’évolution, la VS est à 15mm à la première heure, le taux de l’hémoglobine est à 12,4g/dl et les lymphocytes sont à un taux normal. Le bilan hépatique se normalise rapidement avec des ASAT à 21 unités et des ALAT à 37unités. Après un recul moyen de six mois, et sous 10mg de prednisone par jour, la patiente est en bon état clinique.
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Coline est vue pour la première fois en consultation à trois ans six mois pour une rhinoconjonctivite et un asthme évoluant de février à avril. Par ailleurs, est survenu un œdème labiopalpébral avec gêne respiratoire après absorption de biscuits à l'apéritif. La mère est allergique aux bétulacées. Les prick-tests sont positifs au chat (3/10), au bouleau (5/20), ainsi qu'aux amandes (4/15), noisettes (4/15) et sésame (4/15), témoin (3/20). Ils sont négatifs pour acariens, graminées, moisissures, chien. Le dosage des IgE spécifiques (technique Cap-System Pharmacia ® ) sont à 4,59 UI/ml pour le chat, 0,44 UI/ml pour le chien, 101 UI/ml pour le bouleau, 0,40 UI/ml pour la noisette, inférieurs à 0,35 UI/ml pour le sésame. À l'issue de cette première consultation, le diagnostic d'allergie aux bétulacées est retenu associée à une probable allergie alimentaire sans allergène clairement identifié. Une trousse d'urgence est prescrite.
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Coline consulte pour la seconde fois à trois ans dix mois pour une urticaire au contact de chips. Ces chips contiennent de l'huile de tournesol. Les prick-tests au pollen de tournesol et au pollen de colza sont positifs, respectivement à 4/15 et à 3/15 mm, pour un témoin positif à 4/10 mm. Les IgE sériques spécifiques (Cap-System Pharmacia ® ) pour ces deux pollens et pour les graines de tournesol et de colza sont négatifs. Le prick-test à l'huile n'a pas été fait. Un test de provocation par voie orale est réalisé en ouvert avec de l'huile de tournesol du commerce (marque Lesieur ® ). La progression est de 1, 3, 5, 10, 15 puis 20 ml, toutes les 30 minutes. À la dose cumulée de 54 ml apparaît un prurit de la gorge, puis un vomissement avec érythème mentonnier en contact avec l'huile. Coline reçoit une injection intraveineuse de Polaramine ® . Le diagnostic d'allergie alimentaire à l'huile de tournesol est retenu, une éviction complète du tournesol sous forme d'huile et de graines est recommandée. Concernant l'amande, la noisette et le sésame, étant donnée l'âge de la patiente, une exclusion est préconisée en attendant un complément d'investigation La prescription de la trousse d'urgence est reconduite et un protocole d'accueil individualisé est mis en place pour l'école.
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À quatre ans un mois, deux après-midi successifs, Coline est retrouvée par sa mère pâle, dyspnéique et nauséeuse au retour de l'école. Les symptômes disparaissent spontanément dans la soirée au domicile. L'interrogatoire de la maîtresse par la mère de Coline ne retrouve pas de consommation de tournesol au cours de ces deux journées. Troublée par la répétition des épisodes, la mère souhaite s'entretenir de nouveau le surlendemain avec l'enseignante et pénètre dans la salle de classe. Elle aperçoit alors sur chaque table les travaux manuels en cours d'exécution : à l'occasion des fêtes de Noël, les enfants fabriquent des cadres photos dont le pourtour est décoré de graines… de tournesol ! Les manifestations cliniques générales des derniers épisodes allergiques sont raisonnablement rattachées à la manipulation et l'inhalation d'allergènes de graines de tournesol chez une fillette présentant une allergie alimentaire à l'huile de tournesol.
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Chez notre patiente, la voie de sensibilisation aux allergènes du tournesol reste méconnue. L'enquête allergologique chez cette fillette oriente vers une hypersensibilité IgE médiée au tournesol, mise en évidence au niveau cutané seulement, avec des prick-tests positifs à la fois pour les graines et le pollen de tournesol, mais absence d'IgE spécifiques sériques détectables. Le diagnostic d'allergie alimentaire est confirmé par le test de provocation orale positif à l'huile de tournesol. Cette allergie se manifeste de façon extrêmement polymorphe et répond à toutes les voies d'exposition possibles : ingestion, contact ou inhalation. Étant donné les réactions généralisées présentées par la fillette, il convient de mettre en garde la famille et l'enfant contre l'inhalation d'allergènes alimentaires.
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Nous rapportons le cas clinique d’un patient âgé de 18 ans, qui a bénéficié d’une transplantation hépatique auxiliaire pour hépatite fulminante ayant pour origine une intoxication volontaire par l’ingestion de 42g de paracétamol. Dans le but de suivre la fonction du foie natif et du greffon et dans l’espoir d’une récupération de la fonction du foie natif, des scintigraphies biliaires ont été réalisées un, deux, quatre, six et 11 mois après la transplantation hépatique auxiliaire. L’examen consiste à injecter, sous la gamma caméra, 110MBq de tBIDA– 99m Tc. Une série dynamique d’images de 30secondes en incidence antérieure est acquise pendant une heure.
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Le cas rapporté est celui d’un homme de 48 ans, qui présente des douleurs biliaires sans fièvre. Il a comme principal antécédent une cholécystectomie 15 ans auparavant pour lithiase biliaire symptomatique. L’échographie a révélé une dilatation discrète des voies biliaires, sans lithiase visible. L’échoendoscopie confirme l’absence de lithiase résiduelle des voies biliaires et l’absence d’ampullome vatérien. Une dysfonction odienne est alors suspectée.
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Je rencontre M me S. pour un entretien psychologique après le placement de son fils en institution sociale. Lors du premier entretien, elle évoque un état dépressif chronique, accentué par des pressions institutionnelles de l’administration dans laquelle elle évolue. Elle consomme de nombreux antidépresseurs et anxiolytiques qu’elle n’hésite pas à ingérer de façon massive dans des moments de désespoir. Son histoire douloureuse, racontée par fragments, me sidère du fait de l’impréparation à la recevoir et à la soutenir psychiquement. Le contexte agressif dans l’institution scolaire dont souffre son enfant semble se télescoper avec un vécu traumatique que M me ne peut évoquer qu’à partir de l’adolescence. De son enfance, il ne lui reste aucun souvenir, dit-elle ; d’ailleurs, ne souffre-t-elle pas de problèmes de mémoire dus à des céphalées insoutenables ?
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Les premières séances, je ne perçois pas d’élaboration possible du trauma, comme si elle restait rivée à des scènes insoutenables mais pour autant fascinantes, égrenées sur un ton monocorde et indifférent. Le regard est systématiquement convoqué (celui de l’agresseur, omniprésent par les scénographies qu’il a imposées, et également celui du clinicien) mais sans volonté patente de capter l’autre et de le rendre dépendant des scènes qu’elle déploie. Mes affects sont partagés entre l’empathie, redoublée par son effondrement dépressif et par la honte/pudeur manifeste à travers ses réticences à raconter son histoire et une certaine agressivité à son endroit, signe de l’intolérable né de l’écho avec sa passivation , avec sa détresse face aux agissements pervers du couple complice.
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Dans le soutien psychologique qui s’est mis en œuvre difficilement au début, la femme blessée et agressée a laissé place petit à petit à la fillette délaissée et la colère a pu s’exprimer à l’endroit d’une mère volage et abandonnante. Le travail psychique n’a pas pour autant été aisé à impulser car il a réactivé des angoisses d’intrusion et d’agression, des réactions thérapeutiques négatives, des absences sans justification où je me demandais ce qu’était devenue la patiente (était-elle hospitalisée après une énième tentative de suicide, voire décédée ?).
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Je rencontre pour la première fois M me V., 29ans, avec son conjoint, lors d’une consultation classique de couple, en amont d’une prise en charge en aide médicalisée à la procréation. Le couple est animé par un désir d’enfant partagé depuis près de quatre ans, sans grossesse. M me V., anovulatoire depuis la puberté, n’a jamais connu de cycle féminin. Elle évoque très vite « ne s’être jamais sentie femme », se vit et se ressent « différente, incomplète », ce vécu d’incomplétude étant majoré par l’absence de grossesse. Le couple reconnaît également, à deux voix, l’absence de libido de M me , qui n’a aucun désir, aucun plaisir dans la sexualité découverte avec son conjoint et vécue depuis lors dans la passivité et le désir de satisfaire l’autre. Au niveau émotionnel, je note chez elle beaucoup de colère rentrée, de frustration et de détresse. Le couple (créé à l’adolescence) est investi par M me comme une « bouée de sauvetage » qui lui a permis de quitter le domicile familial lorsqu’elle a eu 18 ans, ce qui a été pour elle « source de libération ». Elle évoque alors une mère très toxique, très castratrice, peu affectueuse ni attentionnée. Elle explique que depuis son départ, elle a « coupé les ponts avec sa mère », ne gardant contact qu’avec son père, relativement âgé. La grande fragilité psychologique de M me V. paraît, dans l’instant de la rencontre, contenue derrière un aménagement défensif très rigide. Le couple évoque ensuite son sentiment d’injustice et son sentiment de perdre du temps. En effet, une demande de perte de poids a été clairement énoncée par l’équipe médicale, l’indice de masse corporelle de M me V. n’étant pas actuellement compatible avec une stimulation hormonale. Elle peut exprimer sa peur de l’échec concernant cette perte de poids et donne à voir sa colère, inélaborable, à l’endroit du médecin femme qui a édicté cette nécessité. Le couple énonce qu’il peut également concevoir de devenir parents via l’adoption, mais M me insiste sur sa représentation de la grossesse en tant que vécu « réparateur » par rapport à son « manque de féminité ». La revendication au « droit à la grossesse » émerge dès lors de façon latente dans son discours : « après tout ce que j’ai déjà enduré » nous dit-elle, sans pouvoir aller plus loin.
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Lorsque je la revois, seule, j’ai en tête sa vulnérabilité sur le plan identitaire, de même que ses difficultés à faire confiance, notamment à une femme, potentiel support d’un transfert maternel négatif. Lorsque je vais chercher M me V. dans la salle d’attente, elle est assise bien droite sur sa chaise, le regard fixé sur la pendule en face d’elle (quatreminutes de retard par rapport à l’horaire du rendez-vous). Elle ne répond pas à mon sourire cordial, se lève et me suit dans le bureau. Avant même de s’asseoir, elle me signifie que « les retards, ici, sont inadmissibles » et enchaîne en disant que « cette demande de perte de poids est ridicule », qu’elle ne s’y « pliera pas » et qu’elle n’est « plus une enfant ». J’ai du mal à reconnaître la patiente que j’ai rencontrée il y a seulement une semaine, alors repliée et effacée, timide et hésitante. Je lui demande si elle a le sentiment d’être infantilisée par le personnel du service, suite à quoi elle explose dans une rage froide que traduit tout son corps raidi. Abasourdie par un tel décalage entre les deux temps (rapprochés) de rencontre, je me sens sidérée par la violence qu’elle me renvoie. « Vous n’êtes pas ma mère » me siffle-t-elle au visage, « je vous interdis de me donner des ordres, de me juger ! » me dit-elle en baissant le regard, comme surprise de sa propre réaction. Me vient alors à l’esprit une possible répétition mortifère de vécus dévalorisants et délétères qui ont sans doute forgé une identité très friable et projective, peu accessible au soin et à l’aide psychique. Je comprends que je lui renvoie sans doute, en tant que femme et membre de l’équipe soignante, une image maternelle de pouvoir et d’autorité qu’elle ne peut supporter et qui vient heurter son sentiment de vide, d’incomplétude et d’impuissance. Prise dans une ambivalence (irritée, déstabilisée/touchée) à son égard, et soucieuse de m’extirper de ses projections dans le réel de la rencontre, je lui propose alors de me parler de sa mère. Le masque de froideur se décompose alors sous mes yeux, et telle une poupée de chiffon, elle semble s’effondrer physiquement et psychiquement. Elle se met à pleurer, comme une enfant, avec des sanglots et de grosses larmes qui coulent sur son visage, et qu’elle essuie avec ses mains. Lorsque la crise de larmes semble se tarir, elle paraît manifestement soulagée d’avoir trouvé une adresse où pouvoir s’effondrer en sécurité et où l’agressivité peut être canalisée, exprimée, et sa détresse supportée par nous.
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Lors des séances qui suivent, M me V. exposera et revivra sans relâche ses affects en lien avec une mère décrite comme omnipotente et sadisante, et qui semble occuper toute la place dans son monde interne. Soutenue par mon écoute, ma présence, ma disponibilité empathique, elle égrène des « souvenirs » (en déficit d’élaboration) d’enfance, d’adolescence, tous marqués par des vécus d’humiliation, de punition, d’interdiction et de rejet. La maltraitance, physique et psychologique, que M me V. livre au fil des rencontres, a été d’abord vécue dans l’incompréhension (« je faisais pourtant tout pour lui plaire »), puis dans la honte (« je m’en voulais de ne pas être celle qu’elle attendait »).
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