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Dans notre étude, tous les enfants ayant une forme maligne d’emblée du syndrome de WPW ont été traités par ablation. Ceux qui présentaient des tachycardies récidivantes ont été pour la plupart traités par ablation (31/53) ; les autres ont été traités par Flécaine ® , éventuellement associé à un traitement par bêtabloquant (pas de mort subite dans ce groupe dans le suivi). Un patient est décédé d’une mort subite, il faisait des tachycardies incessantes et refusait tout traitement médicamenteux ou par ablation ; il est mort à 18ans peu avant l’ablation qui était programmée.
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Cas Clinique. – Les trois cas rapportés concernent des femmes, âgées de 50, 75 et 89 ans, qui présentent une douleur précordiale angineuse, des modifications électrocardiographiques évoquant une ischémie sous-épicardique antérieure (2 cas) ou une lésion sous-épicardique latérale (1 cas), un mouvement enzymatique discret, contrastant avec une hypokinésie apicale ou apico-latérale sévère à l'échographie (fractions d'éjection ventriculaire gauche à 0,38 - 0,45 et 0,30). Ce tableau conduit les patientes à être traitées comme un infarctus du myocarde.
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Les causes d’obstruction des voies aériennes par obstruction interne du tube trachéal sont rares dans la littérature. Nous vous présentons le cas d’un patient de 48ans, éthylo-tabagique, bronchopathe chronique obstructif, atteint d’un cancer primitif du sinus piriforme droit avec adénopathie cervicale droite. Il existe un minime tassement vertébral secondaire au niveau de T5 avec une épidurite antérieure sans atteinte neurologique. Une ostéosynthèse allant du niveau vertébral T3 à T7 est décidée en réunion multidisciplinaire.
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L’ouverture de bouche est normale à 4cm avec un score de Mallampati coté à 3 et une distance thyromentonnière de 65mm ; il est noté une très volumineuse formation tumorale cervicale droite. L’endoscopie ORL suggère des difficultés d’intubation : une intubation nasotrachéale sous contrôle fibroscopique est programmée, avec une sonde armée de calibre 7mm ID du fait de la position chirurgicale en décubitus ventral. Sous sédation, la visualisation glottique et le positionnement de la sonde ne posent pas de problème particulier. Après 90minutes d’intervention, survient une modification brutale des paramètres de ventilation avec augmentation des pressions de ventilation et une chute de la spirométrie. La sonde est toujours au même repère nasal. Aucun obstacle n’est retrouvé sur le circuit patient–machine. Dégonfler le ballonnet n’améliore pas la situation, ce qui rend peu probable une hernie du ballonnet.
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L’aspiration par une sonde 12F est improductive et impossible avec une sonde de calibre supérieur. Un contrôle endoscopique des voies aériennes est décidé, le patient toujours en décubitus ventral, mais la progression du fibroscope est également impossible. Un obstacle intrathoracique, soit endotrachéo-bronchique, soit pleural, de type pneumothorax causé par la chirurgie, est évoqué. Il n’y a pas d’argument pour la survenue secondaire d’un bronchospasme (profondeur d’anesthésie satisfaisante et identique depuis le début de l’intervention, aucun signe d’anaphylaxie) même si nous ne pouvons l’éliminer. Durant ces investigations, en ventilation manuelle avec une FiO 2 100 %, la saturation capillaire en O 2 reste à 99 %, sans modification hémodynamique. La stabilité des paramètres d’oxygénation et de circulation autorise à finir l’intervention qui touche à son terme (fermeture).
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En décubitus dorsal, une nouvelle fibroscopie visualise un obstacle de la paroi interne de la sonde. Un changement de sonde d’intubation est décidé : l’extubation est réalisée sous anesthésie générale, à l’aide d’un laryngoscope à lame métallique avec une bonne visualisation de l’orifice glottique ; la réintubation avec une sonde classique (7,5) permet une ventilation immédiatement satisfaisante et normale. La vérification secondaire de la sonde au fibroscope montre une hernie de la paroi interne de la sonde .
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La fièvre a été constatée chez cinq patients. Les manifestations neurologiques ont été observées chez cinq patients. Il s'agissait d'un état de mal épileptique dans quatre cas et des céphalées dans un cas. Un scanner cérébral a été réalisé chez quatre patientes, il a montré des lésions ischémiques dans trois cas et un œdème cérébral diffus dans un cas. Une hypertension artérielle a été constatée dès l'admission chez six patients. Les retentissements oculaires de l'hypertension artérielle ont été recherchés par un fond d'œil (FO) dans trois cas. Un décollement rétinien, une hémorragie papillaire et une tortuosité vasculaire ont été observés dans un cas et un exsudat bilatéral dans un cas.
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Sous traitement, la stabilisation de la pression artérielle a été notée chez cinq de nos patients, dont trois ont nécessité un traitement antihypertenseur d'entretien. Le syndrome hémorragique a pu être jugulé pour les deux patients qui ont présenté ce syndrome. Parmi les patients ayant nécessité le recours à la ventilation mécanique (six patients), la fonction respiratoire s'est améliorée chez quatre patients permettant leur extubation. Sur le plan neurologique, une patiente a gardé des séquelles neurologiques à type d'épilepsie résiduelle, bien suivie et équilibrée sous antiépileptiques. Sur le plan biologique , nous avons noté chez les patients qui ont survécu : une normalisation des chiffres d'hémoglobine chez trois patients alors que les trois autres ont gardé une légère anémie séquellaire. Une normalisation des taux de plaquettes chez tous les patients (100 %), soit dans notre service, soit après leur transfert dans un autre service. Une normalisation de la fonction rénale chez trois patients, alors qu'une légère insuffisance rénale persistante a été constatée dans trois cas. Après un séjour moyen de 18±12,5 jours, l'évolution a été marquée par le décès de trois patients, en rapport avec un choc septique.
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La survenue d’œdème aigu du poumon (OAP) imputable à l’administration de β2 mimétiques est rarement rapportée. La physiopathologie en est complexe : certains auteurs rapportent une origine non cardiogénique par augmentation de la perméabilité capillaire, alors que d’autres auteurs rapportent plutôt une origine hémodynamique qui est en rapport avec une dysfonction cardiaque dont le mécanisme n’est pas encore bien démontré . Nous rapportons le cas d’un OAP sévère, d’évolution favorable, survenu au décours de l’administration des β2 mimétiques chez une jeune patiente traitée pour un asthme aigu grave.
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Mme J.A., âgée de 26ans, suivie en ville pour asthme depuis cinq ans, traitée par salmétérol à la dose de 50μg par 12heures depuis six ans, est adressée aux urgences du CHU Habib Bourguiba (Sfax–Tunisie) dans un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë. À l’interrogatoire, la patiente signale qu’elle n’a jamais été admise dans un service de réanimation et qu’elle n’a jamais été mise sous ventilation mécanique pour asthme aigu grave. Par ailleurs, elle rapporte également une allergie à la pénicilline. L’examen clinique initial retrouve à l’inspection une patiente anxieuse, avec des sueurs profuses, polypnéique à 45°C par minute et présentant des signes de lutte manifestes avec un tirage intercostal et un balancement thoraco-abdominal. L’examen physique retrouve une température de 38,5°C, une pression artérielle de 140/70mmHg, une tachycardie régulière à 125 battements par minute et une turgescence des veines jugulaires. L’auscultation pulmonaire retrouve des râles sibilants diffus dans les deux champs pulmonaires. L’auscultation cardiaque met en évidence une tachycardie régulière sans bruit surajouté. L’examen neurologique est sans particularité.
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Sur le plan thérapeutique, la patiente est traitée par une oxygénothérapie au masque simple (8 L/min), des nébulisations de salbutamol (une dosette toutes les 15minutes) ainsi qu’une majoration de la corticothérapie par voie systémique (hémisuccinate d’hydrocortisone à la dose de 100mg toutes les quatre heures). L’évolution est rapidement défavorable avec une baisse de la saturation pulsée en oxygène à 85 % sous 12 L d’oxygène et installation de troubles de l’état de conscience, ce qui conduit à la mise en route d’une ventilation mécanique au bout d’une heure de traitement (Vt : 8mL/kg ; FR : 12 ; pression expiratoire positive [PEP] : 0cmH 2 O, rapport I/E : 1/3). La patiente est profondément sédatée par Midazolam ® –Fentanyl ® et curarisée par des injections répétées de cisatracrium. L’analyse des paramètres ventilatoires retrouve une pression de plateau à 20cmH 2 O, une Auto-PEP à 15cmH 2 O et une pression de crête à 50cmH 2 O.
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La gazométrie artérielle prélevée après deux heures de ventilation mécanique (FiO 2 =50 %) met en évidence une acidose mixte (pH=7,18, PaO 2 =95mmHg, PaCO 2 =50,5mmHg, [HCO 3 − ]=19,7mmol/L) ainsi qu’une hypoxie avec un rapport PaO 2 /FiO 2 =190mmHg. Le reste de la biologie met en évidence une hyperleucocytose à 19 200 éléments/mm 3 , une CRP à 340mg/L et une hypokaliémie à 3,5mmol/L. Le taux de pro-BNP initial est de 50ng/mL. La fonction rénale ainsi que la fonction hépatique sont sans anomalie.
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La patiente a bénéficié, outre la ventilation mécanique, d’un traitement par salbutamol administré par voie intraveineuse à la dose de 2mg/h, d’une corticothérapie ainsi que d’une antibiothérapie par lévofloxaxine. Un prélèvement trachéal distal protégé par combicath réalisé juste après la mise sous ventilation mécanique est négatif. De plus, les sérologies de chlamydia pneumoniae et de mycoplasma pneumoniae étaient négatives. Le diagnostic d’asthme aigu grave déclenché par un épisode infectieux, probablement viral, est alors retenu devant l’absence d’argument pour une décompensation cardiaque gauche (le jeune age, l’absence d’antécédent cardiovasculaire, la présentation clinique typique d’un asthme aigu grave, le taux bas de pro-BNP, absence d’anomalie particulière à la radiographie thoracique faisant évoquer une insuffisance cardiaque…). Devant ces arguments, l’hypothèse d’une insuffisance cardiaque n’a pas été suspectée et l’échographie cardiaque n’a pas été demandée.
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L’évolution est rapidement favorable, ce qui a permis le sevrage de la ventilation mécanique à 24heures. Au troisième jour de son hospitalisation, la patiente développe de nouveau un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë. L’auscultation pulmonaire met en évidence des râles crépitants diffus aux deux champs pulmonaires. L’auscultation cardiaque ne met en évidence qu’une tachycardie régulière. La radiographie thoracique met en évidence un syndrome alvéolaire bilatéral prédominant en péri-hilaire .
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La biologie retrouve un taux élevé de pro-BNP=13 028pg/mL et un taux de troponine à 0,6 μg/L. L’électrocardiogramme ne met pas en évidence de modifications par rapport à l’enregistrement initial. Une échocardiographie pratiquée en urgence objective une altération de la fonction systolique du ventricule gauche avec une hypokinésie globale et une fraction d’éjection ventriculaire gauche à 45 %. Le rapport E/A est de 1,2 et le temps de décélération de l’onde E a été de 150ms. L’étude du flux veineux pulmonaire met en évidence une onde A mitrale inférieure à une onde A pulmonaire et un S/D négatif. Au doppler tissulaire, le rapport E/E’ a été de 12. Une HTAP (pression artérielle pulmonaire [PAP] systolique à 43mmHg) sans dilatation ventriculaire droite a été mise en évidence. Cet examen n’a pas objectivé de valvulopathie. Le diagnostic d’OAP est retenu et la patiente est de nouveau mise sous ventilation mécanique après échec de la ventilation non invasive. Le diagnostic d’une myocardite toxique au salbutamol est alors évoqué. La patiente est traitée par dobutamine à la dose de 10μg/kg par minute. L’évolution est favorable permettant le sevrage de la patiente de la ventilation mécanique à l’arrêt du traitement inotrope au bout de 72heures de ventilation mécanique. Une échographie cardiaque de contrôle pratiquée au huitième jour d’hospitalisation objective une normalisation échographique de la fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection ventriculaire gauche [FEVG] à 76 %).
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Nous rapportons le cas d’un OAP grave, mais d’évolution favorable, survenu lors de l’administration des β2 mimétiques chez une jeune patiente ayant un asthme aigu grave. Le diagnostic d’une myocardite toxique au salbutamol est alors évoqué est retenu devant le jeune age de la patiente et l’absence d’antécédent cardiovasculaire, la présentation clinique typique d’un asthme aigu grave, le taux bas de pro-BNP à l’admission, et l’absence d’anomalie particulière à la radiographie thoracique faisant évoquer une insuffisance cardiaque à l’admission en réanimation. L’absence d’argument en faveur d’une cause infectieuse, et la chronologie de l’installation de cette détresse respiratoire par rapport à l’introduction du salbutamol était aussi un argument en faveur du diagnostic. Les données de l’échocardiographie initiale qui a objectivé une altération globale de la fonction systolique du ventricule gauche avec une hypokinésie globale et une fraction d’éjection ventriculaire gauche à 45 % ont été aussi des arguments en faveur de la myocardite toxique au salbutamol. L’amélioration clinique et le sevrage rapide de la ventilation mécanique de notre patiente ainsi que la normalisation échographique de la fonction ventriculaire gauche quelques jours après l’arrêt du salbutamol constituent des arguments supplémentaires en faveur de l’origine hémodynamique de cet œdème pulmonaire. Finalement les données de scintigraphie myocardique au sestamibi marqué au technétium (20 mCi) après épreuve d’effort réalisée sur bicyclette ergométrique ont été aussi contre le diagnostic d’une ischémie myocardique et représente un argument supplémentaire en faveur du diagnostic d’une myocardite toxique.
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La prise en charge thérapeutique de notre patiente a consisté à l’arrêt des β2 mimétiques, l’administration de dobutamine et le recours à la ventilation non invasive dans un premier temps. Ce mode de ventilation a été déjà utilisé avec succès chez des parturientes ayant présenté un œdème pulmonaire induit par les β2 mimétiques . Après échec de la ventilation non invasive, le recours à l’intubation oro-trachéale s’est imposé.
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sportif s'est présenté en consultation initiale pour des érosions très importantes sur les dents 11, 21 et 22. Il a été diagnostiqué que ces érosions avaient pour origine une consommation quotidienne et importante de soda (Coca--Cola). Le sportif a pris conscience de cette consommation et de ces effets délétères et a depuis stoppé sa consommation. Le plan de traitement établi consiste à réaliser des facettes en céramiques sur les faces vestibulaires de ces 3 dents. Une phase de temporisation a été décidée avec la réalisation de facettes en résine composite. Le traitement suivra son cours selon les disponibilités du sportif.E. R. (athlétisme) :La patiente consulte en urgence car elle se plaint de multiples douleurs dentaires présentes dans tous les secteurs (et plus particulièrement molaires et prémolaires). Elle se plaint également de se sentir mal après les entrainements, d'avoir du mal à récupérer après ses efforts, de ressentir des douleurs tendineuses et d'avoir des désagréments au niveau de ses muscles adducteurs.Un OPT a été réalisé, suivi d'un examen clinique. Cet examen clinique a diagnostiqué de nombreuses caries, un édentement non compensé ainsi qu'un foyer infectieux au niveau de la 17. En effet, le traitement endodontique de la dent n°17 est incomplet et un IRM® obture la partie coronaire. La séance du jour à consisté à reprendre le traitement endodontique et à placer un hydroxyde de calcium jusqu'au prochain rendez--vous.
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durée par du bromazépam. Malgré la diminution des symptômes anxieux, les troubles du comportement se majorent : fixation obsessionnelle sur ses études, majoration de l'anorexie et de l'insomnie, bradypsychie, hallucinations auditives (entend de la musique), puis installation progressive d'un mutisme. Une semaine après la consultation initiale, ses parents l'emmènent aux urgences.
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L'examen somatique -et en particulier neurologique -est normal en dehors d'une très légère perte de poids liée à l'anorexie. La patiente, mutique spontanément, est capable de répondre aux questions et participe correctement à l'examen. Il n'y pas de trouble de vigilance, de trouble attentionnel ou d'atteinte évidente des fonctions cognitives (langage, calcul, mémoire, fonctions exécutives) en faveur d'un syndrome confusionnel. La patiente ne se plaint pas de céphalées, et n'a pas de raideur méningée. Le bilan biologique standard (notamment la natrémie la calcémie, la glycémie) sont normaux. Un avis psychiatrique est sollicité : il n'y a pas d'éléments en faveur d'un trouble de l'humeur en dehors de l'insomnie. La patiente présente des hallucinations auditives mais de type musical et il n'y a pas d'idées délirantes, notamment paranoïaques, en faveur d'une bouffée délirante aigue. Un état de stress conjoncturel majeur (« burnout ») est évoqué. La jeune fille est admise en psychiatrie où un traitement anxiolytique par cyamémazine (neuroleptique) est associé au bromazépam (benzodiazépine) déjà instauré en ville.
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Au cours des 48 premières heures d'hospitalisation, les soignants remarquent l'apparition d'épisodes de rupture de contact brusque avec mutisme et fixité du regard durant quelques secondes. Apparaissent également des épisodes d'agitation motrice, nécessitant une contention physique, alternant avec des périodes de somnolence. Devant cette dégradation et rechercher une hyperthermie (absente dans ce cas) et les désordres métaboliques qui lui sont associés (hyperleucocytose, élévation des CPK, etc...).
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Le traitement de cette jeune patiente a comporté un traitement immunomodulateur à visée étiologique associant des bolus de méthyprednisolone (1g par jour pendant 10 jours) et des perfusions d'immunoglobulines intraveineuses (Ig-IV, 2 g/kg sur 5 jours). Trois jours après la découverte du tératome ovarien, son exérèse tumorale par voie laparoscopique a été être réalisée. Un traitement immunosuppresseur par du rituximab (1gramme à J1 et J15 puis relais par 1 gramme toutes les 6 mois pendant 1 an) a été instauré rapidement en raison d'une évolution jugée insatisfaisante.
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Après ablation du tératome et traitement immunomodulateur, l'évolution de cette patiente a été progressivement favorable en 2 mois, permettant la sortie de soins continus et l'orientation vers un centre de rééducation à orientation neuropsychologique. Lors du bilan fait à cinq mois du début de la maladie, l'IRM cérébrale restait normale, l'électroencéphalogramme était normalisé, et il n'y avait pas de récidive du tératome. Sept mois après le début des symptômes la patiente a pu sortir du centre de rééducation pour son domicile et neuf mois après elle a pu reprendre ses études. Le rituximab a été poursuivi pendant un an puis arrêté. La patiente est toujours suivie en consultation de neurologie tous les six mois et son état clinique reste normal.
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ce tableau faisant suspecter une confusion avec crises d'épilepsie partielles complexes, la patiente est transférée en Unité de Soins et de Surveillance Continue Neurologique.En neurologie : symptômes psychiatriques et mouvements anormaux involontaires:L'examen clinique à l'entrée retrouve une patiente mutique, agitée, avec une rigidité des quatre membres (difficile à évaluer en raison de l'agitation et à interpréter dans un contexte de prise récente de neuroleptiques), des mouvements anormaux à type de myoclonies prédominants au niveau de l'hémicorps droit, un tremblement rapide assez ample en particulier de la racine des membres inférieurs, et des dyskinésies bucco-faciales. Une crise tonique versive rotatoire, de nature vraisemblablement épileptique, est constatée. Le reste de l'examen, en particulier cardiaque pulmonaire et abdominal est normal.En premier lieu une encéphalite :Ce tableau clinique associe à la fois des symptômes psychiatriques et neurologiques. Une telle présentation subaiguë associant troubles de la conscience (ici une confusion), des crises d'épilepsie, des mouvements anormaux dyskinétiques et myocloniques touchant les quatre membres et la sphère bucco-faciale, évoque en premier lieu une encéphalite dysimmune. Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont ici de nature infectieuse, métabolique et toxique. L'hypothèse d'une encéphalite infectieuse doit être discutée devant toute confusion, en particulier pour décider rapidement de la mise en route d'un trainement anti-herpétique parentéral en urgence. De même, une encéphalopathie métabolique doit être évoquée de principe et faire rechercher les anomalies biologiques les plus courantes (dysnatrémie, hypoglycémie, hypercapnie, hypoxémie, hypocalcémie, insuffisance hépatocellulaire, insuffisance rénale, sepsis). Enfin ces symptômes neurologiques associant altération du niveau de conscience et hypertonie musculaire doivent aussi faire évoquer de principe (en raison de la prise récente de neuroleptiques) un syndrome malin des neuroleptiques (rare) et
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Un cas de convulsions a été notifié après un surdosage en millepertuis. Il s'agit d'une jeune fille de 16 ans qui a consommé des quantités importantes de millepertuis : jusqu'à 15 comprimés dosés à 300 microgrammes par jour pendant 2 semaines, avec une ingestion supplémentaire de 50 comprimés juste avant d'être adressée au service des urgences. L'électro-encéphalogramme a confirmé une activité épileptique généralisée (Karalapillai et al, 2007).
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Patient n°1 : Le système par voie aérienne n'apporte pas de bons résultats, sauf pour la position des HP à 90°, les 100% d'intelligibilité sont atteints avec un rapport S/B de 13 dB alors qu'il faut 15 dB oreille « nue ». Au contraire le système par voie osseuse amène un vrai avantage pour la compréhension dans le bruit. Patient n°2 : Pour ce patient les résultats en termes d'intelligibilité sont bons, bien qu'ils soient meilleurs avec le CROS aérien, la prothèse par voie osseuse apporte aussi une amélioration certaine en ce qui concerne la compréhension dans le bruit. Avec le système CROS aérien, on obtient des rapports S/B de 2 à 3 fois meilleurs.
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01876558
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Patient n°4 : La prothèse à ancrage osseux ne fut pas un essai convaincant, contrairement au système CROS aérien qui en plus de rétablir la pseudo-stéréoacousie, ramène le rapport S/B à 0 dB pour les deux positions des HP au seuil d'intelligibilité. Avec la prothèse à ancrage osseux, la compréhension est plus altérée que lorsque le patient ne porte rien. Le test qui a permis d'obtenir tous ces résultats est assez long dans sa passation, dans le sens, où il faut un temps d'adaptation et de mise en place des appareils CROS aérien et la prothèse à ancrage osseux, puis une explication des consignes, et la répétition du test trois fois :
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Le patient n°1, confirme contrairement aux autres patients l'atteinte globale de son écoute stéréoacousique. L'anamnèse de cette patiente fait ressortir sa grande difficulté à comprendre dans le bruit, et met en avant son évitement par rapport à la foule, trop de fatigabilité. Contrairement aux autres patients, son système auditif ne se mobilise pas pour trouver d'autres indices sonores qui pourraient soulager son attention.
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quantitatifs ( SWinax et volume fonctionnel qui sont différents dans l' analyse bivariée selon la présence ou non de néoplasme ) pour aider à confirmer ou infirmer l' absence d' indication d' endoscopie. Il faut noter que les valeurs de VPP ( et de VPN ) relatives aux différentes valeurs seuil de score sont à prendre avec précaution, car elles sont dépendantes de la prévalence de la maladie dans la population étudiée, et sont donc susceptibles de se modifier sur une autre population. Enfin, la validité de ce score doit être confirmée sur une population autre que la population étudiée, cette dernière n' étant pas forcément hautement représentative de la population de patients présentant des anomalies similaires. Patient Nol 13 ( âgé de 68 ans, recherche de primitif dans un contexte d' adénopathies cervicales ) : Hyperfïxation modérée, hétérogène et mal limitée du caecum. Endoscopie : strictement normale en particulier au niveau du bas - fond caecal CVP ;
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-L'information sur le traitement préventif. Les personnes interrogées ont déclaré n'avoir jamais eu de problèmes de compréhension sur les modalités d'administration des médicaments. Du reste, lors de la consultation, le moment de l'ordonnance et des explications la concernant possède un caractère rituel apaisant. Il permet au parentcomme au médecin probablement-de se reposer, de se réfugier dans un univers connu alors que l'émotion tend à l'envahir, de reprendre le contrôle de la situation par les possibilités Quand il a reçu la lettre du centre de dépistage, il a pensé que son fils était anormal, qu'il « ne pourrait pas marcher ou quelque chose comme ça », « qu'il serait une charge pour sa famille pour le restant de ses jours, qu'il ne pourrait pas travailler ». Pourtant, il ne connaissait pas le terme de SS, ni de drépanocytose, la mère non plus -en dioula [langue maternelle des parents] c'est « Kolothié » -le mal des os. « Les enfants qui ont ça ont des douleurs vraiment surtout quand il fait froid ou qu'il pleut et ils ne grandissent pas-mais il n'y a que les intellectuels qui connaissent la drépanocytose ». Monsieur D. indique que les explications fournies à la première consultation, il ne les a pas retenues, ni vraiment comprises, parce qu'il était trop angoissé (…) Plus loin dans l'entretien, il essaye de se souvenir : « si mère AS et père AS, on fait un enfant, on a 90% de chances d'avoir un enfant drépano… » Et justement il se demande avec inquiétude si plus tard son fils sera transmetteur, si ses enfants seront comme lui, si il convient de le prévenir… Il se demande si ses autres enfants restés au pays sont malades aussi ? Ou bien, s'ils ne le sont pas, comment cela se fait… -Avait-il des doutes sur sa paternité ?-Je prends une feuille de papier et je lui fais un schéma de transmission. Il comprend alors et ses yeux reflètent sa joie. Il est heureux et soulagé de savoir que deux parents porteurs du trait drépanocytaire (AS) peuvent avoir des enfants AA.et que son fils pourra avoir des enfants « normaux ». Il est si heureux qu'il me remerciera vivement à plusieurs reprises, jusqu'au moment où je le quitte.
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Je revois Mme L. pour un entretien deux ans plus tard. La petite a été hospitalisée à deux reprises en deux ans. La mère avait suivi les consignes et avait agi parfaitement. L'enfant va globalement bien, est bien soignée et va à l'école. Mais la mère continue de manquer souvent les rendez-vous. Sa vie depuis 3 ans est une succession de tentatives pour trouver un logement, de l'argent, un travail. Sa situation n'a guère évolué sauf en ce qui concerne le titre de séjour et l'obtention de la CMU. Elle paraît déprimée mais parle à présent le français d'une manière remarquable. A Luanda, elle avait fréquenté l'école ; de ce fait, la difficulté linguistique ne s'est pas doublée d'un manque de rudiments en biologie ; elle sait lire et écrire parfaitement. La langue n'a jamais été un facteur de non observance dans son cas ; l'irrégularité persistante des consultations est liée à des problèmes d'insertion sociale. Pourtant, comme pour Monsieur D. les difficultés de compréhension des premiers temps l'ont lourdement angoissée en raison de questions sans réponse sur elle-même et sur l'enfant resté au pays. Ces difficultés ont été levées par des explications données dans un autre contexte que celui de la consultation. Celles-ci peuvent s'appuyer, comme dans le cas de Mme L., sur le mode du récit oral, par un dessin comme avec Monsieur D. ou par des images pour ce qui est de la description de certains symptômes (syndrome pied-main) ou encore par des gestes tels que le médecin les réalise très justement avec les parents pour palper la rate, examiner la pâleur des paumes ou des conjonctives. Il est à noter que certains parents confondent le blanc des yeux (cornée) avec les conjonctives. La cornée est normalement blanche, dans la drépanocytose elle peut devenir jaune sous l'effet de l'ictère, alors que les conjonctives roses deviennent blanches sous l'effet de l'anémie. On voit que Monsieur F et Monsieur D n'ont pas bien assimilé ces données. Il est aussi fréquent, comme pour Mme L., que les familles confondent la question du groupe sanguin -être A, B ou O, avec le fait d'être AS c'est-à-dire porteur du gène de la variante S de l'hémoglobine en association avec la variante A normale. Les deux concernent le sang, les deux sont exprimées avec des lettres. Cette différence pourrait être expliquée de manière systématique et intégrée au texte des petits dépliants distribués aux familles15 .
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La personnalité de Mme S révèle des ambiguïtés. Attachée à une image de soi sociale, tant en France que dans son pays d'origine, elle cherche l'approbation du médecin et de l'enquêteur en offrant l'image d'une mère parfaite et responsable, informée et observante des prescriptions médicales. Les « transgressions » aux prescriptions sont mises au compte du mari. Pourtant dans la question du voyage au Niger, cette « obéissance contre son gré » va dans le sens de son désir le plus profond. Elle projette en outre pour sa fille un destin de médecin au Niger en contradiction avec la mise en garde. Elle compense son sentiment de culpabilité par une surprotection de sa fille -peut-être non dénuée d'ambivalence -et l'atteinte à l'image de soi par un projet de création de centre de soins dont sa fille et elle seraient les fondatrices. Comme dans les cas précédents, elle doit se situer entre une représentation de la maladie et de la vie, commune à sa famille d'origine et à son mari, et la représentation occidentale qu'elle affirme partager.
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Lorsque je revois Monsieur N un an plus tard à Necker, je constate un léger progrès dans l'optimisme : la petite va à l'école, ce qui se passe bien, la mère a repris son travail, le père paraît plus serein. Cependant, il expose encore qu'il n'y a pas un moment où il n'y pense, qu'il téléphone chaque jour de son travail pour prendre des nouvelles, que c'est une préoccupation constante (…). Il éduque son fils de 9 ans à s'occuper de sa soeur qui aura toujours besoin de lui plus tard. L'enfant est toujours surprotégée, les parents viennent tous les deux mois en consultation même s'ils ont appris à différer le moment de venir aux urgences à la moindre alerte. Mais ce cheminement est lent ; cette lenteur a une incidence sur le développement de leurs deux enfants. Un soutien psychologique serait utile, ainsi qu'un contact avec les associations de malades où l'on rencontre des adultes drépanocytaires sans stigmates physiques, actifs et bien portants, ce qui a des effets bénéfiques pour les parents souffrant d'une vision de la maladie associée à la difformité et à la mort précoce, vision que les paroles sont inaptes à dissiper.
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Pour chacun des premiers entretiens, j'avais rassemblé dans un résumé les facteurs favorables ou défavorables qui rendaient la situation de maladie plus ou moins pénible et plus ou moins susceptible de faire basculer la famille dans une situation et des comportements d'inobservance. A l'issue des seconds entretiens on s'aperçoit aucun pronostic n'est possible même si la modification des facteurs d'observance-inobservance constatés dans cette étude font effectivement « bouger les lignes ». Ainsi Mme W. (Etude n°32) 44 qui manifestait une mauvaise observance des consultations et dont le premier entretien a fait montre de multiples conflits intérieurs liés à des difficultés d'ordre familial, culturel et socio-économiques, a vu sa situation s'améliorer après avoir trouvé une place en crèche pour son fils, ce qui lui a permis de reprendre ses études à l'université et de faire des stages professionnels. L'infirmière de suivi lui a trouvé une place en PMI proche de son domicile. Mais elle est en recherche de logement pour ne zones géographiques concernées (Inde etc.), montrer qu'il ne s'agit pas d'un lien biologique avec la couleur de peau, dire aussi que certaines maladies existent davantage au Sud mais d'autres au Nord… Elle-même avait beaucoup de douleurs mais avec l'hydréa® ça va mieux.
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A la consultation nous découvrons, le médecin et moi, que la mère est enceinte de 5 mois ½, du même père qu'une première petite fille drépanocytaire âgée d'un an et demi. Le médecin est tétanisée par la crainte d'être responsable de ce que pourrait être une catastrophe pour la mère ; elle cherche à savoir ce qui s'est passé et tâtonne dans la conversation pour amener doucement la mère à savoir qu'elle a encore la possibilité d'avorter si elle le souhaite tout en disant « évidemment, vous êtes très très enceinte, alors…. » La mère répond aux questions. Le dernier RV avait eu lieu à Necker en juillet, elle était déjà enceinte probablement d'un petit mois. A Foch, ils n'ont pas proposé de DPN. Non, elle n'a pas discuté de tout cela avec son compagnon. Elle ne semble pas se rendre compte de là où l'on veut en venir, mais peut-être que si. Non, le Elle rappelle néanmoins à la jeune femme que cette possibilité existe et que, étant données ses conditions d'existence, elle devrait songer à une contraception. La mère hoche la tête sans répondre, les yeux ailleurs et les lèvres pincées. Je suppose qu'elle n'acquiesce que pour se débarrasser du sujet. J'ai un entretien (déjà cité) avec la mère le jour même. Elle m'explique :« Chez moi au Sénégal, il y a un oncle de 20 ans qui est mort de cela. J'étais toute petite. J'en avais bien entendu parler mais c'est tout, je ne savais pas vraiment ce que c'était. Mais mon mari, je savais qu'il a ça.Il est AS ou SS, je ne sais pas, mais il le sait et moi aussi. Pour moi, je ne savais pas (…) là-bas [au Sénégal] ce n'est pas comme ici, on ne dépiste pas, on ne se fait pas de souci. Les gens sont négligents, aussi parce que c'est naturel, c'est une maladie, ça fait partie de la vie. On vit avec ça. (…) je me dis que nous sommes dans les mains de Dieu, elle [l'enfant] aussi. Si je ne fais pas ce qu'il faut et qu'elle meure ce sera de ma faute, mais si je fais ce qu'il faut et qu'elle meure, c'est que Dieu le veut ainsi. Si elle doit mourir elle mourra. Du moment que je fais tout ce que je peux pour elle, alors je ne me culpabilise pas.Quand je lui dis que si son mari est SS, cela augmente la probabilité pour l'enfant qu'elle porte d'être aussi drépanocytaire, elle opine. Je lui dis que ce sont souvent les Chrétiens qui acceptent une IVG alors que le Pape l'interdit, et les Musulmans qui le refusent alors que la loi musulmane l'autorise si le bébé à venir va être malade… Il est informé et dit que s'il n'avait pas eu 5 mois ; à moins de 4 mois, il l'aurait fait.A ma demande sur ce que sa femme pensait, il dit qu'elle était du même avis. La mère ne s'est pas encore remise de n'avoir pas évité la naissance de sa petite fille drépanocytaire âgée de 4 ans. Pourtant elle reconnaît qu'un avortement, c'est difficile à vivre. Elle n'aurait pas le courage et la disponibilité matérielle de supporter deux enfants malades, mais être enceinte, attendre, faire les examens, avorter… c'est trop dur. Elle préfère d'ailleurs ne plus avoir d'enfants. C'est plus simple. Son mari n'est pas de cet avis, il en veut d'autres et souhaite recourir au DPN et à l'IVG si nécessaire.Je lui demande si ces objectifs différents sont une source de mésentente dans son couple. Elle répond : « non, pas du tout. On s'entend bien. Il m'a même dit : on ne va pas se séparer. Toi si tu prends la petite, tu souffriras avec elle, si c'est moi qui la prends, je souffrirai avec elle, alors on restera ensemble, on souffrira ensemble ».
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dépendre de son mari et a confié l'enfant provisoirement à sa tante. Elle ne parle plus de repartir en Côte d'Ivoire et l'enfant est mieux suivi45 .Au premier entretien, elle s'exprime lentement, avec énormément de réserves, voire de sous-entendus. On ne sait jamais si elle comprend ou pas ou si elle reste dans son quant à soi.Or dans le dossier figurait que cette mère est elle-même drépanocytaire SS. Le médecin lui avait dit « pour ce qui est de vous expliquer la drépanocytose, ce n'est pas à vous qu'on va l'expliquer n'est-ce pas ? » mais à la question « est-ce que vous avez des douleurs ? » elle avait répondu oui, mais que « ça passait ». Raisonnablement le médecin en avait déduit qu'elle n'avait jamais eu de douleurs très fortes.Un an et demi plus tard elle était sous hydréa®. Son cas personnel, suivi à Mondor, est assez sérieux. Cet exemple, qui dénote le caractère relatif, subjectif et culturel de l'expression de la douleur, montre aussi les réticences à en parler qui elles-mêmes découlent de l'indifférence dans laquelle ses douleurs ont été tenues jusqu'ici. Mme P. est une femme digne qui ne parle pas spontanément de ses difficultés. Au cours du premier entretien elle évoque surtout son frère resté au Mali, drépanocytaire SC, pour qui elle se fait beaucoup de souci.Au début du second entretien, je la fais parler de son changement de domicile : elle habitait précédemment dans le 20 ème arrondissement de Paris, dans un studio chez son oncle. Maintenant elle habite Compiègne, ce qui l'a beaucoup éloignée de la consultation. Les mots ne lui viennent pas facilement.-C'est mieux Compiègne ? -C'est mieux , c'est plus calme que Paris … elle rit. -C'est plus grand où vous êtes.-Oui c'est un peu plus grand.-C'était où avant ? -C'était un studio -Ah oui évidemment, maintenant c'est plus grand… -C'est plus grand.-Il y a combien de pièces ? --Oh seulement deux, bon ce n'est pas vraiment bien mais c'est pour attendre… Maintenant elle vit donc avec son mari dans un deux-pièces chez un cousin. C'est un tout petit peu mieux.Elle cherche du travail comme aide à domicile, mais c'est difficile d'en trouver. Elle suit une formation. Elle s'est déjà arrangée avec une voisine pour faire garder son enfant si elle trouve du travail. A la rentrée prochaine il ira à l'école. Elle précise que ce n'est pas difficile de trouver un logement à Compiègne si on a du travail. Mais le père n'a pas de titre de séjour, on ne lui a pas renouvelé depuis janvier. Le père n'a pas de travail non plus. Il a fait l'école jusqu'en troisième et puis une formation à la chambre de commerce.
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Et d' abord ce sont les problèmes de vie matériels … ; après c' est après … D. a eu des enfants avec deux femmes. Son fils drépanocytaire est le seul enfant qu' il a eu avec une épouse dont il est aujourd'hui séparé. La mère placée en foyer par décision de justice à l' âge de 15 ans, est aujourd'hui avec un autre homme dont elle est enceinte. L' enfant vit avec son père et l' autre épouse de celui - ci. Monsieur D. semble très attaché au petit, son seul fils. Il se montre un père attentif et vient régulièrement à la consultation où le médecin ne manque pas de le féliciter chaudement pour le suivi médical scrupuleux. A la première consultation où je le vois, il est sans titre de séjour et sans emploi. Après avoir longtemps vécu dans des squats, il a été relogé par la Ville et vit d' aide sociale. Quelques mois plus tard, au 1 er entretien, le père a enfin obtenu ses papiers, ayant passé plus de 10 ans en France. Je constate par la suite qu' il manque plusieurs consultations. J' apprends du médecin qu' il a trouvé un travail et que c' est devenu plus difficile pour lui. C' est la seconde épouse qui amène l' enfant parfois à la consultation. Je n' arrive pas à revoir les parents pendant plus d' un an à l' hôpital et finalement je retourne voir M. D. à son domicile où il m' explique qu' il a effectivement un travail ( il est convoyeur et travaille de nuit, ce qui est très fatiguant ). Mais depuis peu, la garde de l' enfant lui a été retirée par décision de justice, l' enfant faisant l' objet d' une réclamation de sa mère. Pendant plus de deux ans en effet, le suivi médical sera plus chaotique. Par la suite, la mère se trouvant elle - même dans une meilleure dynamique d' intégration professionnelle, se montrera capable d' assurer le suivi de façon satisfaisante. Mme L. est angolaise. Elle est venue en France comme demandeur d' asile, enceinte d' une petite fille née drépanocytaire SS. Notre premier entretien avait évoqué sa situation, alors qu' elle parlait encore mal le français et avait surtout consisté en explications de ma part sur ce qu' elle avait mal compris de la maladie ( cf. § 4. 1. 2.). Le suivi était jugé mauvais par le médecin, notamment l' observance des consultations, mais il n' était pas difficile de deviner que d' habiter à 600 km de distance rendait difficile le respect des consultations à Necker. Pour cela elle devait partir pendant deux jours, dormir chez une amie en grande banlieue avant d' arriver à l' hôpital le lendemain matin. Mais elle semblait une femme pleine d' énergie et de ressources, décidée à s' en sortir, dotée d' une solide instruction ( niveau bac ) et dès qu' elle aurait des papiers tout irait mieux... Elle faisait l' admiration du médecin par la manière dont elle avait appris l' essentiel du français en 2 mois. Quand je revois Mme L. deux ans plus tard, elle a un sourire triste. Elle me parle de sa vie depuis 3 ans et semble assez déprimée. Elle est restée à Forbach en Moselle pendant 6 mois, puis a été placée à Gargenville ( foyer ) dans les Yvelines où elle est restée dix mois. Puis elle a obtenu ses papiers et a dû quitter le foyer de demandeurs d' asile. L' assistante sociale lui a trouvé à se loger dans un hôtel, elle a connu plusieurs foyers sociaux : Mantes, Poissy … 5 ou 6 foyers successifs. Puis la CAF a refusé la prise en charge, elle a dû se débrouiller. Comme ressource elle a eu l' API ( allocation de parent isolé ) et l' allocation familiale. Avec cela, elle était de temps en temps à l' hôtel, de temps en temps chez une amie. Maintenant, l' enfant a dépassé trois ans et elle n' a plus l' API. Souvent, le matin, elle ne sait pas où elle dormira le soir. Elle a vécu aussi 6 mois chez une amie qui lui avait proposé de l' héberger pour deux mois. Cette femme vit avec son mari et 4 enfants. Le mari a fini par lui dire de partir. Elle reçoit toujours son courrier là - bas et entre - temps sa petite fille a été scolarisée en maternelle à Saint - Germain en Laye. Elle voit l' assistante sociale de cette commune qui essaye de l' aider mais n' a rien pu faire encore. Elle avait en vue un foyer mais il fallait que l' enfant ait 3 ans ( il manquait 1 semaine ), et puis après il n' y avait plus la place. Elle est demandeur d' emploi et a fait une demande pour le RMI. Pour l' emploi, elle cherche comme garde de personnes âgées ou des ménages. Elle attend une réponse pour lundi. Elle est depuis plus de 3 ans en France. Sa situation n' a guère évolué. Sa fille aime bien l' école, elle réussit bien, la maîtresse dit qu' elle est très intelligente. Je vois la petite fille, jolie, vive, affectueuse, sociable, qui s' affaire à jouer autour de nous. Et j'
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##ie des canines. Le choix sera fonction de la correction d’ éventuelles anomalies associées. Il pourra dépendre également de la motivation du patient, de sa demande esthétique et de la durée du traitement. Ce cas clinique décrit une substitution canine chez une patiente âgée de 17 ans, présentant des incisives latérales maxillaires hypoplasiques riziformes. 2. Cas clinique T. H., 17 ans, s’ est présentée à notre consultation, pour corriger son encombrement dentaire à l’ arcade mandibulaire. Elle a également exprimé son souci à propos de l’ aspect inesthétique de ses dents antérieures au sourire. 2. 1. Diagnostic L’ examen endobuccal a montré la présence d’ incisives latérales maxillaires hypoplasiques riziformes, des rapports dentaires de classe I molaire et classe II canine droites et gauches, d’ un encombrement antérieur mandibulaire et d’ une légère déviation du milieu incisif inférieur ( 1 mm ) du côté droit. Les photographies exobuccales de face ont montré un sourire gingival et disgracieux par l’ encombrement et l’ hypoplasie des incisives latérales. Le profil est globalement plat, avec un étage moyen légèrement rétrusif et une légère prochéïlie inférieure. Néanmoins, les rapports nez - lèvres - menton sont acceptables et assez harmonieux. L’ hygiène bucco - dentaire de la patiente était moyennement satisfaisante. D’ un point de vue céphalométrique ( analyses de Steiner et de Tweed ), la patiente présentait un schéma squelettique de classe III ( ANB à 1 ◦ et AoBo à - 3 mm ), hyperdivergent ( FMA à 28 ◦ et GoGnSN à 40 ◦ ). Toutefois, le profil de la patiente est plus marqué par la birétrognathie ( SNA à 76 ◦ et SNB à 75 ◦ ). La position et l’ inclinaison des incisives supérieures semblent normales ; en revanche, on note une légère linguo - version incisive inférieure. La dysharmonie dento - maxillaire ( DDM ) a été chiffrée Benkaddour A., Benyahia H., El Mohtarim B., Zaoui F. Traitement de l’ hypoplasie des incisives latérales maxillaires a b 201 c Figure 2 Figure 3 Radiographie panoramique de la patiente avant traitement. à 1 mm, principalement en rapport avec l’ encombrement antérieur ( 7 mm ) ( Tab. 1 et 2 ). 2. 2. Traitement Malgré la birétrognathie et la linguo - version incisive inférieure que présente notre patiente, nous avons orienté notre choix thérapeutique vers un traitement avec extraction de prémolaires mandibulaires et d’ incisives latérales hypoplasiques maxillaires. Ce choix de traitement avec extraction se trouve justifié par la présence d’ une DDM importante ( 10 mm ) avec 7 mm d’ encombrement, l’ axe de l’ incisive inférieure qui reste assez vestibulé par rapport à l’ axe symphysaire sur la téléradiographie de profil, la présence d’ un parodonte fin et l’ hyperdivergence. Ainsi, le plan de traitement a été établi comme suit : – Traitement orthodontique par appareil multiattache fixe avec extraction des incisives latérales maxillaires riziformes ( 12 et 22 ) et des premières prémolaires mandibulaires ( 34 et 44 ), avec un ancrage moyen. L’ extraction de prémolaires mandibulaires permettra le recentrage de la médiane inférieure, la correction de la DDM et, par la suite, de la prochéïlie inférieure grâce au repositionnement incisif. L’ angle FMIA de la patiente, chiffré à 65 ◦, aurait pu nous conduire à vestibuler puisque, selon Tweed, l’ angle FMIA devrait être à 68 ◦ chez l’ hyperdivergent. Nous avons choisi d’ opter pour un léger repositionnement incisif en Recherche clinique Photographies exobuccales montrant le sourire disgracieux de la patiente, le profil plat, l’ étage moyen légèrement rétrusif et la légère prochéïlie inférieure. Recherche clinique 202 Orthod Fr 2017 ; 88 : 199 – 208 a b Figure 4 Téléradiographie de profil ( a ) et tracé céphalométrique ( b ) de la patiente avant traitement. fin de traitement pour renforcer le recouvrement incisif dans le contexte d’ une dysmorphose de classe III. La fermeture des espaces maxillaires se fera par mésialisation des canines se substituant aux incisives latérales, ainsi la perte d’ ancrage sera de la même valeur qu’ à la mandibule pour préserver la classe I molaire présente avant traitement. Nous avons ainsi procédé à un alignement et un nivellement de toute l’ arcade maxillaire, et des secteurs latéraux mandibulaires au moyen d’ arcs souples. Des arcs rigides en acier inoxydable 0
. 17 × 0. 25 ont ensuite été placés au niveau des deux arcades pour effectuer la rétraction canine à la mandibule et entamer la mécanique de glissement qui va servir à la fermeture des espaces au maxillaire. Après l’ alignement du secteur incisif inférieur par des arcs sectionnels et continus souples, l’ étape de rétraction incisive inférieure a été réalisée avec un arc plus rigide en acier inoxydable 0. 19 × 0. 25 comportant des boucles de rétraction et permettant en même temps un contrôle du torque antérieur. Parallèlement, des élastiques intermaxillaires de classe III ont été portés à plein temps durant cette Tableau 1 Bilan céphalométrique de la patiente avant et après traitement. étape pour aider à la fermeture des espaces au maxillaire et parfaire les rapports d’ occlusion de classe I canine et molaire. Benkaddour A., Benyahia H., El Mohtarim B., Zaoui F. Traitement de l’ hypoplasie des incisives latérales maxillaires 203 Tableau 2 Bilan d’ espace de la patiente montrant une DDM de 12 mm. + Encombrement RI Courbe de Spee Sous total Extraction Total Net 15 15 0 – 7 2 1 10 15 0 La coronoplastie des canines a été programmée après la fermeture des espaces maxillaires. Les canines ont été préalablement légèrement égressées pour abaisser les collets gingivaux et les points de contacts. La réduction a porté essentiellement sur les bords occlusaux, les faces linguales et légèrement sur les faces vestibulaires et proximales. Une équilibration occlusale des premières prémolaires maxillaires portant sur un meulage des cuspides palatines a été également réalisée. D’ autres ajustements spécifiques des 1er, 2e et 3e ordres ont été aussi apportés progressivement sur les arcs. Une fois les espaces fermés au maxillaire et à la mandibule, des arcs lourds de finition et de coordination des arcades en acier inoxydable 0. 19 × 0. 25, puis 0. 20 × 0. 25 ont été placés avec des élastiques d’ intercuspidation. A la fin du traitement, un bilan radiographique de contrôle ( radiographie panoramique et téléradiographie de profil ) a été prescrit pour vérifier le parallélisme des racines et réaliser un bilan céphalométrique de fin de traitement. Le traitement actif a duré 24 mois. La phase de stabilisation du traitement a été assurée grâce à un arc lingual collé de canine à canine à la mandibule, et une gouttière thermoformée au maxillaire. L’ occlusion de fin de traitement répond aux objectifs occlusaux et esthétiques, avec correction de l’ encombrement dentaire inférieur, obtention des rapports de classe I canine et molaire, coïncidence des médianes incisives et bon engrènement latéral. On note la présence d’ une gingivite sur les photographies endobuccales de fin de traitement qui a été prise en charge ultérieurement. Celle - ci est due au port des différents auxiliaires de l’ appareil orthodontique qui rendaient l’ hygiène bucco - dentaire plus difficile, mais aussi à un manque de motivation du patient, malgré toutes les séances de sensibilisation qui ont été instaurées et réitérées tout au long du traitement. La patiente est très satisfaite du résultat esthétique, le jour de la dépose des attaches. En vue exobuccale, son sourire est plus harmonieux, et les relations dento - labiales ont été améliorées. Son profil est plus équilibré, avec un léger repositionnement de la lèvre inférieure. Par ailleurs, l’ analyse céphalométrique a montré un léger redressement de l’ incisive supérieure ( Tab. 1 ). Nous pensons que le torque a été contrôlé Recherche clinique Figure 5 Radiographie panoramique de contrôle de la patiente objectivant le parallélisme des racines. L’ extraction des dents de sagesse était prévue. Orthod Fr 2017 ; 88 : 199 – 208 Recherche clinique 204 a b Figure 6 Téléradiographie de profil ( a ) et tracé céphalométrique ( b ) de fin de traitement de la patiente. a b d c e Figure 7 Résultat occlusal de fin de traitement montrant une occlusion satisfaisante de classe I canine molaire droite et gauche avec un bon engrainement latéral et une coïncidence des médianes incisives. Benkaddour A., Benyahia H., El Mohtarim B., Zaoui F. Traitement de l’ hypoplasie des incisives latérales maxillaires a b 205 c Figure 8 Figure 10 La superposition locale maxillaire montre un redressement et une ingression de l’ incisive, avec une légère mésialisation de la molaire. Figure 9 La superposition générale montre une harmonisation du profil labial et une stabilité du sens vertical. au mieux, compte tenu de la bir
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Une femme âgée de 68 ans, aux antécédents d’obésité, d’hypertension artérielle et de tabagisme, a été hospitalisée pour hyperthermie à 39 °C, frissons, toux productive, dyspnée et douleurs basithoraciques gauches. La symptomatologie évoluait depuis deux jours. À l’examen clinique, on notait un foyer pulmonaire basal gauche sans adénopathie périphérique ni organomégalie. Les examens biologiques mettaient en évidence un syndrome inflammatoire avec une CRP à 267 mg/l, une hyperleucocytose à 24 900/mm 3 dont 22 410 neutrophiles et 1125 éosinophiles. La radiographie du thorax puis la tomodensitométrie retrouvaient une volumineuse masse liquidienne de 9 × 8 cm de diamètre circonscrite du lobe inférieur, extensive au lobe supérieur gauche . Les gaz du sang confirmaient une hypoxie à 54 mmHg, et une hypocapnie 32,3 mmHg.
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L'anamnèse ne retrouvait pas de séjour à l'étranger ou en zone d'endémie française, de vécu en ferme, de promenade habituelle ou récente en forêt. En revanche, elle mettait en évidence la notion de contact avec deux chiens domestiques. Devant la symptomatologie clinique, l’image radiologique et la présence d’une hyperéosinophilie sanguine, une sérologie d’hydatidose était réalisée et confirmait le diagnostic d'hydatidose pulmonaire à E. granulosus avec un Elisa à 1,8, une hémagglutination à 1/2560, et un seul arc de précipitation en immunoélectrophorèse. Le bilan d’extension à la recherche de localisations secondaires hydatiques hépatique, splénique, cardiaque et cérébrale était négatif.
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Un traitement antibiotique par ceftriaxone, et lévofloxacine était instauré à l’arrivée de la patiente après la réalisation des examens microbiologiques. La fièvre et la symptomatologie inflammatoire biologique, probablement liées à une surinfection bactérienne du kyste hydatique, ont régressé sous ce traitement antibiotique. Après la réception de la sérologie de l’hydatidose et la réalisation du bilan d’extension l’indication chirurgicale était retenue et une lobectomie inférieure gauche était réalisée encadrée par un traitement par albendazole 10 mg/kg par jour p.o. débuté trois semaines avant et poursuivi trois mois après l’intervention. L’histologie de la pièce d’exérèse confirmait le diagnostic de kyste hydatique. Les suites opératoires étaient simples et la patiente se portait bien 12 mois après l’intervention.
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Madame B. présente un style introversif, ce qui signifie qu’elle privilégie la réflexion avant l’action. Si l’on fait un parallèle avec le style de coping centré sur le problème, cela signifie qu’elle tente de réduire la contrainte des effets indésirables non seulement en laissant de côté ses affects, mais également en se tournant davantage vers la recherche d’informations. En outre, elle semble, au travers de cette stratégie, augmenter ses ressources internes, et ce en étant active dans sa participation aux soins. Elle pose les questions nécessaires à son médecin psychiatre, lit la notice des traitements et fait preuve d’observance. Face à la problématique des effets indésirables, les stratégies de coping mises en place par la patiente lui permettent alors de modifier le problème source de stress. La variable de la contrôlabilité semble entrer en jeu ici. En effet, elle pourrait de par les stratégies mises en place avoir un certain sentiment de contrôle face à la situation, ce qui réduirait l’anxiété engendrée par les effets indésirables, contribuant alors à réduire l’état de tension global. Ce style de coping aurait donc une influence positive sur l’observance médicamenteuse.
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Madame M. et Monsieur K. présentent un style extratensif, ce qui signifie qu’ils privilégient l’action avant la réflexion, et cette prise de décision serait nettement influencée par leurs affects. Si un rapprochement est fait entre le style extratensif et le coping centré sur l’émotion, cela signifie que ces personnes mettent en place de multiples stratégies dans le but de contrôler ou de modifier l’état de tension émotionnelle provoquée par la situation. Il est possible alors que l’arrêt du traitement soit l’une des stratégies mises en place par ces deux patients dans le but de réduire cet état de tension. En d’autres termes, mettre en œuvre une telle dynamique face aux effets indésirables des traitements en utilisant les affects engendre des comportements dits « à risques ». Les extratensifs ayant tendance à mêler leurs sentiments à leurs pensées lors d’une prise de décision, il se peut que ce processus entraîne alors une non-perception des symptômes, une non-observance médicamenteuse, et pour Monsieur K. une utilisation abusive de l’alcool. L’influence d’un processus en termes d’essai/erreur paraît corroborer ce qui vient d’être souligné. Bien que Monsieur K. et Madame M. sachent que le traitement ne doit pas être arrêté, ils se laissent néanmoins guider par leurs affects et dès lors qu’ils se sentent mieux : le traitement n’a donc plus lieu d’être pris.
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Après un suivi allant de 1 à 6 ans, 4 des 8 enfants gardaient des séquelles cliniques. Dans 6 cas, le syndrome cérébelleux avait totalement régressé en moins de 15 j mais 1 patient a gardé une dysarthrie et un autre une ataxie modérée et des troubles du langage. Pour 2 patients, le tableau initial était plus grave avec signes encéphalitiques et le syndrome cérébelleux ainsi que des troubles du comportement étaient encore constatés après plus de 3 mois. Ces 2 patients ont gardé des séquelles motrices et cognitives importantes.
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Un patient de 84ans a été pris en charge en USIC pour une décompensation cardiaque globale compliquée d’un état de choc cardiogénique ayant nécessité un recours à 48h de dobutamine avec évolution lentement favorable. Ses principaux antécédents sont une cardiopathie ischémique pontée en 2005 avec dysfonction VG avec fraction d’éjection à 30 %, un rétrécissement aortique serré, un surpoids et un diabète de type 2 compliqué d’une insuffisance rénale chronique avec une clairance à 40mL/min.
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Au 8 e jour de l’hospitalisation, le patient se dégrade sur le plan respiratoire avec désaturation à 87 % en air ambiant, dyspnée stade IV sans signe de lutte, PA 110/80mmHG, FC 95/min, quelques marbrures des genoux, présence de crépitants aux bases, et présence d’un reflux hépato-jugulaire.
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L’ECG retrouve une tachycardie sinusale, un axe gauche avec un bloc de branche gauche incomplet. Une échocardiographie est alors réalisée au lit du patient et retrouve un thrombus serpentin de 7cm dans l’oreillette droite prolabant dans le ventricule droit en diastole avec une HTAP 55mmHg chez un patient présentant une dysfonction bi-ventriculaire avec FEVG 25–30 %, et dysfonction VD avec TAPSE 15mm et onde S’ à 7cm/s. Il est décidé devant les comorbidités du patient de la remise sous héparine non fractionnée, arrêt des antivitamines K et de surveiller l’échocardiographie toutes les 48h. Un scanner thoracique après la mise en place du traitement a montré une embolie pulmonaire bilatérale proximale associée avec visualisation du thrombus . Une reprise de diurétiques intraveineux pendant 48h a permis d’améliorer la part de surcharge d’insuffisance ventriculaire gauche associée permettant une diminution de l’oxygéno-dépendance avec obtention d’une saturation à 93 % en air ambiant. Une semaine après début de l’héparinothérapie un contrôle échocardiographique est réalisé montrant une persistance et aggravation du thrombus avec HTAP passant à 65mmHg chez un patient restant stable hémodynamiquement et maintien d’une saturation à 93 % en AA.
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Une thrombolyse est décidée devant l’échec de l’héparinothérapie et le risque majeur de l’embolectomie par voie chirurgicale. Le patient a été transféré en USIC où un traitement par altéplase (actilyse) a été débuté pendant 2h selon les recommandations. Le contrôle à 24heures a montré une disparition totale du thrombus intra-cavitaire avec PAPS mesurée à 38mmHg, TAPSE 15mm, onde s’à 8cm/s chez un patient restant stable pendant toute la surveillance.
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est d’ abord venue a ̀ la re ́ union d’ information, car elle connaı ̂ t une ancienne ope ́ re ́ e et a de ́ ja ̀ vu d’ elle - me ̂ me la psychologue, et la reverra. Mais, pour des proble ̀ mes financiers, elle est oriente ́ e sur le centre me ́ de proximite ́, ou ̀ elle est suivie une fois par semaine. Apre ̀ s la pose de l’ anneau et deux premiers serrages, elle constate qu’ elle a du mal a ̀ suivre le re ́ gime die ́ te ́ tique, mais pluto ̂ t que d’ envisager un troisie ̀ me serrage, pre ́ fe ̀ re d’ elle - me ̂ me continuer son introspection, pensant que le proble ̀ me re ́ side surtout en elle et non dans l’ anneau. Mme S., IMC = 40 M. M., 40 ans, conducteur de travaux Cette personne, qui travaille en cantine scolaire, n’ a jamais envisage ́ d’ aller parler a ̀ une psychologue, mais sera tre ̀ s heureuse d’ avoir fait la de ́ marche et la reverra quelque temps avant la chirurgie. Elle reviendra aussi pendant deux mois, peu apre ̀ s la pose de l’ anneau a ̀ l’ occasion de difficulte ́ s. Revue a ̀ cinq mois, elle a perdu 28 kg et a re ́ cemment emmene ́ son fils, adolescent ( qui broie du noir et se le ̀ ve pour manger la nuit ), voir a ̀ son tour un psychologue. Cet homme subit le stress du travail pour lequel des proble ̀ mes articulaires croissants sont un handicap angoissant et l’ ont oblige ́ d’ arre ̂ ter le sport, aggravant sa prise de poids. Son IMC est de 46, il grignote beaucoup, en plus de ses repas trop importants. Malgre ́ son faible niveau culturel, il accepte de voir la psychologue et la reverra plusieurs fois avec profit. Cela va l’ amener a ̀ rechercher des missions sans travail physique, puis un CDI dans un tout autre domaine avec stabilite ́ d’ horaires et deux heures en milieu de journe ́ e pour de ́ jeuner. Quand il se fait ope ́ rer, sept mois apre ̀ s sa premie ̀ re consultation, son anxie ́ te ́ a diminue ́, il ne grignote plus, a re ́ duit les boissons sucre ́ es et a perdu 7 kg. Obstacles a ̀ la prise en charge psychologique Mme L., 28 ans, IMC = 39 Gros repas le soir et grignotage. Travail statique de guichetie ̀ re avec horaires de ́ cale ́ s. Bien que se ́ pare ́ e, elle he ́ berge le pe ̀ re de ses jeunes enfants pour qu’ il les garde dans la journe ́ e. La psychologue estime que ce n’ est pas le moment de la chirurgie. Elle la reverra plusieurs fois. Cinq mois plus tard, elle a trouve ́ un poste de jour, s’ est arrange ́ e pour faire garder ses enfants par ses parents, a compris qu’ elle a tout inte ́ re ̂ t a ̀ poursuivre un peu sa the ́ rapie. Rendez - vous est pris pour l’ intervention. M. H. et Mme F. viennent consulter ensemble Mme F. a 38 ans et un IMC de 41 Elle dit ne sentir aucune satie ́ te ́ a ̀ table, engloutit tre ̀ s vite de grosses quantite ́ s et ne s’ arre ̂ te que « quand c’ est trop plein ». 95 Elle comprend tre ̀ s bien que mettre un anneau dans ces conditions est une he ́ re ́ sie, elle accepte d’ entreprendre une the ́ rapie, mais si celle - ci ne lui avait pas e ́ te ́ propose ́ e, sans doute ne l’ aurait - elle pas fait. L’ avis de la psychologue est bien su ̂ r indispensable, mais il est probable qu’ il pourrait supporter l’ anneau mieux que sa compagne. Lui, a 48 ans et un IMC de 43 Conclusion Il a grandi, puis travaille ́ dans le milieu tre ̀ s physique de la pe ̂ che, et donc toujours beaucoup mange ́. Plus tard, il ache ̀ te un commerce tre ̀ s prenant, arre ̂ te le sport, se marie. Une se ́ paration dramatique ame ̀ nera une tentative de suicide par arme a ̀ feu, a ̀ laquelle il survivra, mais restera invalide et perdra son commerce. Il refait sa vie depuis deux ans, semble vouloir vraiment se battre, veut reconque ́ rir l’ estime de ses deux fils, se dit capable de retravailler. Par ailleurs, il souffre des genoux, dont il doit e ̂ tre ope ́ re ́, et pre ́ sente un syndrome d’ apne ́ e du sommeil se ́ ve ̀ re avec manque de sommeil. Les antide ́ presseurs sont maintenant arre ̂ te ́ s. Il mange lentement depuis une ancienne cure de hernie hiatale. Pour ce qui nous concerne
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Il s'agit d'un homme de 81 ans, aux antécédents de bronchite chronique post-tabagique et d'adénome prostatique ayant nécessité plusieurs résections endoscopiques. Son seul traitement est un bêta-2-stimulant inhalé : salmétérol. Mi-avril 2002, des œdèmes des mains apparaissent brutalement. Ceux-ci sont très volumineux, touchent les doigts et le dos des mains. Ils prédominent le matin et s'estompent incomplètement en fin de journée. Ils s'accompagnent d'un enraidissement des doigts entraînant une impotence des mains. Ces signes sont isolés, l'état général est conservé, et le reste de l'examen clinique est normal. Il n'y a pas de fièvre. La vitesse de sédimentation (VS) est à 12 mm à la 1 re heure, et la C-réactive protéine (CRP) à 10 mg/l. La numération formule (NF) montre une lymphopènie à 560/mm 3 . La recherche de facteurs rhumatoïdes est négative. Il n'y a pas d'anticorps antikératine. Devant l'aspect clinique, et bien qu'il n'y ait pas de net syndrome inflammatoire, un syndrome RS3PE est évoqué. Un traitement par kétoprofène est utilisé, sans succès. Un mois plus tard, des polyarthralgies apparaissent, touchant les hanches, les genoux et les épaules. Les mains sont moins œdématiées. Il existe encore un enraidissement des doigts. Le reste de l'examen clinique est normal, mais une anorexie est apparue, responsable d'un amaigrissement de 15 kg. Il n'y a pas de fièvre. Il n'y a toujours pas de franc syndrome inflammatoire (VS à 18 mm à la 1 re heure, CRP à 12 mg/l). La NF retrouve une lymphopénie à 394/mm 3 . Il est mis en évidence une gammapathie monoclonale minime, de type gamma 2 kappa 2, avec des IgG à 14 g/l, des IgA à 3,6 g/l et des IgM à 1,57 g/l. L'uricémie est à 81 mg/l. La créatininémie est à 14 mg/l (clearance à 51 ml/minute). L'examen des urines montre une hématurie microscopique, une leucocyturie et une protéinurie à O,87 g/litre, sans protéinurie de Bence-Jones. Il n'y a pas d'infection urinaire. Le temps de céphaline activée (TCA) est à 37 secondes pour un témoin à 32, sans présence d'anticoagulant circulant. La recherche d'anticorps antinucléaires (AAN) est positive par immunofluorescence indirecte sur cellules HEp-2, avec un taux supérieur au 1/1280 e , de fluorescence homogène. Les anticorps anti-ADN natif (ADNn) sont présents au test de Farr et en Elisa. La recherche d'anticorps antinucléosome est positive. Il n'y a pas d'anticorps antihistone, pas d'anti-antigènes nucléaires solubles (ant-Sm, anti-RNP, anti-Ro = SSA ou anti-La = SSB). Le test de Coombs direct est positif de type IgG. Le complément total CH50 n'est pas abaissé. Les radios des mains et des poignets ne montrent pas de lésion destructrice. La radiographie pulmonaire est normale. L'échographie cardiaque ne montre qu'une hypertrophie ventriculaire gauche. Finalement, le diagnostic de LES est évoqué, avec présence de cinq des quatre critères de l'ARA de 1982 : polyarthrite non érosive, protéinurie, lymphopénie, présence d'AAN et d'anticorps anti-ADNn. Un traitement par hydroxychloroquine est débuté à raison de 400 mg/jour. Trois mois plus tard, l'état général s'est nettement amélioré, il a repris du poids, les œdèmes et les arthralgies ont disparu.
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Aucune différence significative n’était retrouvée pour la majorité des critères néonatals, notamment pour les durées d’hospitalisation et d’intubation. Néanmoins, le taux d’hématome sous-dural était augmenté dans le groupe « intention de voie basse » avec une différence proche de la significativité ( p =0,11) et les lésions traumatiques graves étaient exclusivement retrouvées dans ce groupe avec un taux de 4,4 % ( Tableau 3 ). Les lésions traumatiques graves étaient constituées d’un cas d’hématome diffus du corps chez un enfant décédé d’une hypoplasie pulmonaire dans les premières heures de vie ainsi que d’un cas de plexus brachial après rétention de tête dernière persistant aux trois ans de l’enfant mais avec conservation d’une bonne préhension. Cet enfant était né à 26 SA après une rupture prématurée des membranes à 22 SA. L’accouchement avait eu lieu par voie basse après un travail très rapide dans un contexte de suspicion de chorioamniotite. Une petite extraction de siège avait été réalisée et après la manœuvre de Lovset, il existait une rétention de tête dernière liée à une rétraction cervicale. Une anesthésie générale avait été pratiquée, ainsi que des dérivés nitrés à trois reprises et enfin une cervicotomie devant la persistance de la rétention de tête. Finalement, l’enfant était né après dix minutes de manœuvres et avait été pris en charge en réanimation néonatale avec un pH artériel initial à 7,26 puis à 6,99 à une heure de vie. L’évolution a été favorable par la suite mais il existait une paralysie du plexus brachial.
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Une patiente de 39 ans était hospitalisée pour une thrombopénie sévère à moins de 5000/mm 3 , révélée par un syndrome hémorragique cutanéomuqueux (ecchymoses, bulles hémorragiques buccales). Elle n'avait pas d'antécédent marquant, et ne prenait aucun médicament. L'hémoglobine était à 12,8 g/dl, les leucocytes à 5500/mm 3 sans anomalies de la formule, les réticulocytes à 78 000/mm 3 , et l'haptoglobine à 2,1 g/l, sans schizocytose. La créatinine plasmatique était à 78 μmol/l, le bilan hépatique normal, le taux de prothrombine à 85 %, le temps de céphaline activée à 32 secondes sans anticoagulant circulant et le fibrinogène à 3 g/l. Il n'y avait pas de protéinurie ni d'hématurie. Le myélogramme était normal. Les gammaglobulines étaient à 12 g/l sans pic, les sérologies du cytomégalovirus (CMV), du virus de l'immunodéficience humaine (HIV), d'Epstein-Barr virus (EBV), des hépatites B et C (VHB, VHC), les anticorps antinucléaires (FAN), anticardiolipide (aCL) étaient négatifs. La tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne et la biopsie de moelle étaient normales. Malgré une corticothérapie en bolus intraveineux de méthylprednisolone 15 mg/kg jour pendant trois jours, relayée par 1 mg/kg jour de prednisone, associée à deux cures d'IgIV de 1 g/kg jour pendant deux jours à 15 jours d'intervalle, les plaquettes étaient à 1000/mm 3 . Un traitement par anticorps anti-CD 20 (rituximab) à la dose de 375 mg/m 2 de surface corporelle était débuté. Après deux injections hebdomadaires de rituximab, les plaquettes restaient à 1000/mm 3 , avec un tableau de choc hémorragique par hémopéritoine nécessitant un transfert en réanimation, pour laparotomie d'hémostase (saignement en nappe sans lésion visible). La splénectomie n'avait aucune efficacité avec besoins transfusionnels quotidiens en globules rouges et plaquettes. C'est dans ce contexte dramatique, après six semaines d'hospitalisation dont trois en réanimation médicale, que les échanges plasmatiques étaient débutés (albumine 5 %, volume échangé de 40 ml/kg). Dès le premier échange, le chiffre des plaquettes passait de 1000 à 7000 à J1, puis 14 000 à j2 et 37 000/mm 3 à J3, avec augmentation régulière jusqu'à 420 000/ mm 3 ( Tableau 1 ). Le rituximab était poursuivi jusqu'à un total de quatre cures. Avec 18 mois de recul, il n'y a pas eu de rechute, et aucune étiologie n'est apparue.
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Une femme de 23 ans aux antécédents de rhumatisme articulaire aigu et de souffle cardiaque, était admise aux urgences médicales, pour polyarthralgies fébriles évoluant depuis dix jours malgré un traitement par aspirine, amoxicilline et prednisolone. Elle était rapidement transférée en réanimation médicale, pour un état de mal épileptique avec fièvre à 39,6 °C. Le scanner cérébral sans et avec injection d'iode était normal. La ponction lombaire retrouvait 200 éléments dont 80 % de polynucléaires neutrophiles, une protéinorachie à 1 g/l, une glycorachie normale. L'examen bactériologique du liquide céphalorachidien et les hémocultures étaient négatifs. Une antibiothérapie probabiliste par ceftriaxone 2 g et acyclovir 30 mg/kg restait inefficace avec persistance de la fièvre et aggravation des troubles neurologiques avec coma et hémiparésie gauche. L'imagerie par résonance magnétique nucléaire retrouvait des hyperdensités diffuses de la substance blanche à prédominance corticale avec œdème périlésionnel. Deux échographies cardiaques par voie transœsophagienne montraient une insuffisance aortique sans végétations. L'échographie abdominopelvienne était normale. Les sérologies VIH, Coxiella burnetii, brucellose, bartonella, légionelle, chlamydia, Lyme, Mycoplasma pneumoniae, étaient négatives. L'antibiothérapie était modifiée pour l'association empirique tazocilline, vancomycine, amikacine et ciprofloxacine, sans aucune amélioration du tableau clinique. Un tableau de défaillance multiviscérale s'installait : choc hémodynamique, insuffisance hépatocellulaire et rénale, pancytopénie avec marqueurs biologiques d'activation macrophagique. Une biopsie cérébrale stéréotaxique était réalisée sous transfusions plaquettaires, et montrait un aspect de leucoencéphalite lymphocytaire non spécifique, sans dépôts d'immunoglobulines et de complément. Les prélèvements à visée infectieuse étaient stériles. Les anticorps antinucléaires alors recherchés, étaient positifs au 1/1200 e , sans anti-DNA natif ni anti-antigènes solubles. Les aCL étaient à 46 UGPL avec positivité des anticorps anti-bêta2-glycoprotéine I. Le diagnostic de lupus systémique, avec neurolupus, endocardite de Liebmann-Sachs et syndrome d'activation macrophagique était retenu. Une corticothérapie par méthylprednisolone 1 g/j trois jours de suite associée aux IgIV permettait une amélioration du tableau clinique et une régression des images encéphaliques.
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L'hospitalisation en réanimation était prolongée par la persistance d'une thrombopénie profonde<5000/mm 3 d'origine périphérique, malgré l'arrêt de tous les médicaments. Les anticorps antihéparine étaient négatifs. Les fortes doses de corticoïdes et les IgIV étaient inefficaces, avec syndrome hémorragique cutanéomuqueux. À J12 des IgIV, des échanges plasmatiques étaient réalisés trois jours de suite avec correction complète de la thrombopénie : 5000 plaquettes/mm 3 à J0, et 208 000/mm 3 à J3 (tableau). Un traitement d'entretien par cyclophosphamide IV était débuté pour le neurolupus sans récidive à 24 mois.
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Arch PCdiatr 2000 ; 7 : 168 - 72 0 2000 fiditions scientifiques et medicales Elsevier SAS. Tous droits r & amp ; en & amp ; Fait clinique Infections respiratoires chez le nouveau - n6 ii Ureaplasma urealyticum N. Prajs - Philippe, C. Tiprez - Chocoloff, A. Massard, N. Wassouf, B. Th & amp ; et * Service de mGdecine mkmtale, Linfection respiratoire neonatale a Ureaplasma urealyticum est rare, mais peut rep & amp ; enter un risque majeur pour les nouveau - nes. Observation. - Un nouveau - r - k a terme a presente une detresse respiratoire precoce avec hypertension arterielle pulmonaire persistante, necessitant une ventilation sous monoxyde d’ azote. Le prelevement tracheal etait positif a Ureaplasma urealyticum, alors que la mere n’ etait pas colonisee. Un deuxieme nouveau - n8 premature ( age gestationnel : 33 SA ) a presente une detresse respiratoire avec des besoins ventilatoires importants. Le prelevement tracheal de I ’ enfant etait positif & amp ; Ureaplasma urealyticum, ainsi que les prelevements cervicovaginaux de la mere. La guerison a ete obtenue sous antibiotherapie par macrolides par voie intraveineuse pendant dix jours. Cevolution a ete favorable dans les deux cas. Conclusion. - Cinfection neonatale B Ureaplasma urealyticum est une affection severe de diagnostic clinique et microbiologique difficile, pouvant s’ apparenter a un tableau d’ infection a streptocoque B. Devant une aggravation clinique et la negativite des prelevements bacteriologiques standard, il faut evoquer cette cause. 0 2000 Editions scientifiques et medicales Elsevier SAS d6tresse respiratoire konatale / hypertension artbrielle pulmonaire / nouveau - n6 I Ureaplasma urealyticum Summary - Neonatal respiratory infection by Ureaplasma urea / y & amp ; urn in two newborn infants. The neonatal respiratory infection by Ureaplasma urealyticum is rare, but it could represent a major risk for the newborn infants. Case reports. - A term newborn infant presented an early respiratory distress with persistant pulmonary hypertension, requiring artificial ventilation and inhaled nitric oxide therapy Tracheal aspirates were positive for Ureaplasma urealyticum, although his mother was not contamined. A preterm newborn infant ( gestational age : 33 weeks ) presented a severe respiratory distress, requiring mechanical ventilation. The tracheal aspirates we positive for Ureaplasma urealyticum, as well as his mother ’s cervico - vaginal swab. Both recovered thanks to antibiotics ( intraveinous macro / id during ten days ). The outcome was favorable for both babies. Conclusion. - Neonatal infection due to Ureaplasma is serious. The clinical diagnosis is difficult, recalling group B streptococcal infection. Clinical aggravation, despite antibiotics associated with negative bacteriological standard detection, leads one to evoke this diagnosis and perform specific bacteriological cultures. 0 2000 editions scientifiques et medicales Elsevier SAS hypertension, * Correspondance pulmonary I infant, newborn I respiration disorders I Ureaplasma et tirCs ic part : 8. Theret, m & amp ; me adresse. urealyticum Infection respiratoire konatale B Ureaplasma 169 urealyticum L’ Ureaplasma urealyticum, de la famille des mycoplasmes, est un germe commensal du tractus genital. 11 peut Ctre asymptomatique ou, au contraire, responsable d’ infections graves : meningite, septicernie, infection pulmonaire affectant de preference le nouveau - nC de petit poids de naissance ( inferieur ou Cgal a 1 250 g ). Nous rapportons le cas d’ un nouveau - t - k a terme qui a presente une hypertension arterielle pulmonaire persistante due a une infection respiratoire 2 Ureaplasma urealyticum, puis une seconde observation, d’ un nouveau - nC premature infect6 5 Ure
##aplasma urealyticum. OBSERVATIONS Cas 1 La premiere observation concerne un nouveau - r - k de sexe masculin, deuxieme enfant d’ une femme de 18 ans sans antecedent particulier. La grossesse a CtC marquee par des infections genitales non documenttes, traitees par antiseptiques locaux. L’ enfant est nC spontanement au terme de 38 SA par voie basse, en presentation cephalique, aide par ventouse, avec un poids de naissance de 3 070 g, une taille de 48 cm et un perimetre cranien de 34 cm. Le score d’ Apgar Ctait tote a 9 a la premiere minute de vie. En raison d’ une apnee secondaire, l’ enfant a CtC intube et ventilk a la quatrieme minute de vie. La temperature Ctait a 36 “ C, la pression arterielle moyenne Ctait legerement diminuee a 37 mmHg. L’ enfant a recu de l’ albumine a 10 % ( 30 mL en deux heures ) et une triple antibiotherapie ( Claforan @ 200 mg / kg / j, NCtromycine @ 3 mg / kg / l2 h, Clamoxyl @ 200 mg / kg / j ). La proteine C reactive, initialement normale, s’ est Clevte a j4 ( 153 mg / L ). La numeration - formule sanguine Ctait normale. Les gaz du sang montraient une acidose respiratoire : pH a 7, 16 ; PCO, a 62 mmHg ; BE a - 7 ; PO, a 66 mmHg ; SaO, a 96 % ; FiOz a 75 %, avec un index d’ oxygtnation a 13, 6. La radiographie du thorax montrait des images alveolaires bilaterales inhomogenes, avec un cceur de volume normal figure 1 ). Les prelbvements peripheriques, l’ examen des urines, l’ hemoculture, le liquide cephalorachidien ( herpes et interferon a ), ttaient negatifs. Le prelevement tracheal, effectue a j 1, Ctait sterile. L’ echographie cardiaque Climinait une cardiopathie. A 48 heures d’ evolution, l’ enfant presentait un tableau d’ hypertension arttrielle pulmonaire illustre par une instabilite hemodynamique, malgre la prescription d’ amines inotropes ( pression arterielle moyenne a 42 mmHg, poussee de tachycardie au - dessus de 17 1 battements par minutes ) et une hypoxemie necessitant une augmentation des besoins en oxygene : FiO, a 1, index d’ oxygenation a 20. La PCO, Ctait superieure a 60 mmHg. Les symptomes necessitaient une ventilation mecanique conventionnelle Figure 1. OpacitCs aldolaires inhomogknes bilatkales. avec une pression moyenne d’ insufflation a 12 mmHg. L’ echographie cardiaque confirmait la persistance des shunts, avec une augmentation de la pression arttrielle pulmonaire au - dessus de 50 mmHg ( pression arterielle systolique a 75 mmHg ). L’ enfant a beneficie du monoxyde d’ azote ( maximum : 21 ppm ) qui a CtC diminuC progressivement durant neuf jours. Devant la negativite des prelevements bacteriologiques a l’ entree, un deuxieme prelbvement tracheal par aspiration a CtC rCalisC rapidement et ensemence sur milieu special. Celui - ci est revenu positif a 10sUCC / mL d’ Ureaplasma urealyticum, necessitant une antibiotherapie par Crythromycine ( 30 mg / kg / j par voie intraveineuse lente, en deux fois ), maintenue pendant dix jours. La serologic pour le Mycoplasma pneumoniae Ctait negative. Les prelbvements cervicovaginaux maternels ttaient negatifs pour les mycoplasmes. Cinq jours aprbs la mise sous monoxyde d’ azote, les pressions pulmonaires se sont normalisees, les besoins en oxygene ont diminue, la proteine C reactive a diminue, le prelevement tracheal Ctait sterile. L’ enfant a CtC extube a 15 jours de vie. L’ evolution a CtC favorable par la suite. Cas 2 La seconde observation conceme une petite fille prematuree, premiere enfant d’ une femme de 23 ans, sans antecedent particulier. La grossesse s’ est deroulee normalement. La naissance a Cte spontanee a 33 SA et cinq jours, en presentation cephalique, le poids de naissance Ctait de 1 72
##0 g, la taille de 43 cm et le perimetre cranien de 28 cm. 11n ’ y a pas eu de rupture prolongee des membranes. Le score d’ Apgar Ctait c & amp ; e N. Prajs - Philippe et al. 170 COMMENTAIRES Figure 2. Fines opacitks alv & amp ; olaires ventilation du lobe moyen droit. bilatkrales, avec trouble de B 9 2 la premikre minute de vie, puis l’ enfant a CtC intubCe et ventilte pour dktresse respiratoire. La temptrature Ctait B 37 “ C. Les constantes hdmodynamiques Ctaient correctes pendant les 24 premikres heures. La protkine C rkactive Ctait normale. La sanguine et l’ htimostase Ctaient normales. Les gaz du sang montraient une acidose mktabolique partiellement compenske : pH 2 7, 33 ; PO? B 50 mmHg ; PCO, B 22 mmHg ; BE B - 13 mmol / L, avec une FiO, B 40 %. L’ index d’ oxygknation dtait B 9, 8. Les prCl & amp ; vements p & amp ; iph & amp ; iques, l’ examen des urines, l’ hkmoculture, le liquide ckphalorachidien et le premier prklbvement tracheal Ctaient stkriles. A 24 heures de vie, le nouveau - k prtsentait une aggravation respiratoire nkessitant une ventilation plus importante : FiO, B 70 % ; pression moyenne des voies akriennes & amp ; 11 mmHg. Devant les images radiologiques en faveur d’ un syndrome de dktresse respiratoire secondaire, le degri de la prkmaturitk et l’ aggravation respiratoire, du surfactant exogbne ( Curosufl ) a CtCadministrt par voie endotrachdale, sans efficacitk Une antibiothkrapie probabiliste a CtCdCbutCepar Claforanm, ClamoxyF et N & amp ; romycine @. La radiographie du thorax montrait des opacitks alvkolaires bilatkales et l’ apparition progressive d’ un trouble de ventilation ( segment ventral du lobe moyen ). Un deuxikme prklkvement trachCa1 a Ctk effectuk B la recherche de mycoplasme et est revenu positif 2 105UCC / mL d’ Ureaplasma urealyticum. Les prklkvements cervicovaginaux de la m & amp ; e Ctaient positifs k l @ UCC / mL. L’ antibiothkrapie par Crythromycine 30 mg / kg / j en intraveineuse lente a CtCdCbutCe. L’ enfant a CtCextubke & amp ; dix jours de vie. L’ kvolution a CtCmarquke par la survenue d’ une dysplasie. La transmission des mycoplasmes gknitaux s’ effectue, d’ une part, in utero par voie hkmatogkne transplacentaire et, d’ autre part, par voie ascendante par contamination du liquide amniotique [ I ]. La colonisation des femmes varie de 40 B 80 %, les facteurs de risque & amp ; ant la race noire, les femmes tabagiques, les primipares, les femmes de jeune Lge, le bas niveau sociokducatif. Pour le premier cas se pose le problkme de la contamination maternofcetale, car ce nouveau - nC ne prksentait pas de facteurs de risque de colonisation B Ureuplasma urealyticum. I1 s’ agissait d’ un enfant h terme, avec un poids de naissance normal, nC d’ une mkre asymptomatique. Sanchez et Regan ont dtkrit un taux de transmission verticale B Ureaplasma urealyticum plus important chez les nouveau - n & amp ; pesant moins de 1 000 g que parmi ceux ayant un poids de naissance supbieur & amp ; 1 000 g avec, respectivement, un taux k 85 % et 54 %. Par ailleurs, Dinsmoor et al. ont CtudiC la transmission gknitale des mycoplasmes aux nouveau - n & amp ; en cas de rupture prolongCe des membranes. Sur 60 % des m & amp ; es ayant des liquides amniotiques contaminks h Ureaplasma urealyticum, 32 % des nouveau - n & amp ; Ctaient colonis & amp ; [ 1J. Bowman et al. confirment ces r
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Un homme de 50 ans, éthylo-tabagique, était admis dans un centre hospitalier général avec le diagnostic de décompensation œdémato-ascitique d’une cirrhose hépatique d’origine éthylique probable. Ces signes de décompensation étaient apparus deux mois plus tôt, accompagnés d’une baisse de l’état général et d’une anorexie. La gastroscopie mettait en évidence des varices œsophagiennes de stade I, une gastrite antrale et une bulbite inflammatoire avec hypertension portale modérée. Par ailleurs, il présentait une polynévrite avec difficultés à la marche et faiblesse des membres inférieurs. Sous traitement diurétique, les oedèmes régressaient puis, devant l’apparition d’une insuffisance rénale avec élévation de l’urémie à 26 mmol/l et de la créatininémie à 185 μmol/l , ce traitement était diminué. Il existait une protéinurie à 1,62 g/24 heures et une thrombopénie entre 48 et 98 g/l De plus, apparaissaient une hyperleucocytose à 17 g/l avec 81 % de polynucléaires neutrophiles, un taux de prothrombine spontané à 40 %, et une protéine C réactive à 129 mg/l. Les sérologies des hépatites B et C étaient négatives et il existait un bloc bêta-gamma à l’électrophorèse des protéines plasmatiques. Les hémocultures permettaient d’isoler Streptococcus gallolyticus (ex- Streptococcus bovis 1) . Un traitement IV par ofloxacine pendant deux semaines était alors débuté. La colonoscopie était normale.
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Devant une aggravation de l’état général, un état subfébrile et une dyspnée, le patient était hospitalisé dans le service de cardiologie où un souffle diastolique au foyer aortique et des signes d’insuffisance ventriculaire gauche étaient notés. Il présentait également des lésions violacées d’allure nécrotique au niveau des orteils et d’un genou. L’échographie transœsophagienne mettait en évidence une végétation de 12 mm de diamètre sur la sigmoïde aortique antérieure droite, une végétation sur la sigmoïde postérieure, un contraste spontané dans l’oreillette droite et des images de l’aorte descendante évoquant des thrombi pariétaux. La fraction d’éjection ventriculaire gauche était estimée à 45 %. Par ailleurs, l’aspect échographique et électrocardiographique était compatible avec un infarctus antéroseptal. Le diagnostic d’endocardite infectieuse étant posé, un traitement intraveineux par ceftriaxone 1 g/24 heures et gentamicine 100 mg/12 heures était débuté.
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Le patient était adressé au CHU devant l’aggravation clinique. La tomodensitométrie mettait en évidence des emboles spléniques. L’insuffisance aortique de grade IV était confirmée. L’indication de chirurgie valvulaire était posée. L’intervention s’effectuait sans problème particulier sous étomidate, sufentanil, flunitrazepam et pancuronium. Le monitorage comportait un cathéter artériel pulmonaire. La circulation extracorporelle (CEC) durait 88 minutes sous héparine non fractionnée . Une double canulation au niveau des veines caves était mise en place afin d’ouvrir l’oreillette droite pour l’exérèse d’un gros thrombus confirmé à l’examen anatomopathologique. Une valvule aortique était perforée et présentait une volumineuse végétation sphacélique, une autre était également perforée et la troisième était relativement conservée. Après exérèse valvulaire, une valve aortique biologique Saint-Jude n o 25 était mise en place. L’héparine était neutralisée par la protamine dose pour dose.
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Les suites opératoires étaient marquées par un bas débit cardiaque et une hypotension artérielle avec élévation de la pression artérielle pulmonaire moyenne à 36 mmHg. Un traitement par noradrénaline, dobutamine et adrénaline ne permettant pas d’équilibrer le patient, l’adjonction de milrinone au troisième jour postopératoire (j3) corrigeait le bas débit. La numération plaquettaire étant à 103 g/l à j0 immédiatement après l’intervention puis à 120 g/l à j2 , un traitement par héparine non fractionnée était initié sous contrôle du TCA et de l’héparinémie anti-Xa (7 000 puis progressivement 20 000 UI pour 68 kg).
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Une thrombopénie à 50 G/l survient à j4, confirmée par une numération pratiquée sur citrate. Ceci faisait réaliser immédiatement un test d’agrégation plaquettaire. Ce test s’avérait positif en présence d’héparine non fractionnée, d’héparine de bas poids moléculaire et de danaparoïde sodique (Orgaran ® ). L’antithrombine était à 65 % (N = 100 %). L’administration d’héparine non fractionnée était immédiatement arrêtée, y compris dans le liquide de rinçage des cathéters. Il était alors décidé de prendre le relais de l’héparine par l’administration IV de lépirudine (Refludan ® ) chez ce patient qui avait maigri de 5 kg depuis l’intervention et dont la créatininémie était à 94 μmol/l. Il en était administré 25 mg en bolus puis 10 mg/h . Six heures après le début du traitement, le TCA augmentait de 42 à 81 secondes, l’hirudinémie estimée par activité anti-IIa s’élevait à 3,96 mg/l et par le temps de coagulation par écarine à 3 mg/l (valeurs thérapeutiques 0,15 à 1,5 mg/l) . L’administration était alors arrêtée pendant deux heures puis reprise à 5 mg/h. La clairance de la créatinine était alors mesurée à 29 ml/min.
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Malgré le passage en tachyarythmie à j5 nécessitant un traitement par amiodarone en perfusion continue, l’état hémodynamique se stabilisait progressivement, permettant l’arrêt de la noradrénaline à j10 et de la milrinone à j11, la dobutamine devant être poursuivie pendant encore cinq jours. Une ponction d’ascite était pratiquée à j6 afin de soulager la dyspnée. Cette ponction était volontairement limitée à 1250 ml d’un liquide citrin afin de prévenir la spoliation protéique. Ce même jour le TCA était à 51 secondes pour une hirudinémie à 1,20 mg/l.
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Il était alors décidé de substituer la lépirudine par une antivitamine K à j6, la numération plaquettaire étant remontée à 81 G/l. L’acénocoumarol 0,5 mg (Mini-Sintrom ® demi comprimé) était alors administré sans effet sur l’INR lors des contrôles quotidiens pendant deux jours. Un milligramme d’acénocoumarol par jour était alors administré à partir de j8. L’INR s’élevait brutalement à 6,7 à j11 ce qui faisait arrêter l’antivitamine K pendant 24 heures. L’acénocoumarol était repris à partir de j12 à la posologie de 0,75 mg par jour.
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Le patient quittait le CHU apyrétique pour retourner dans le centre hospitalier général à j13 sous traitement associant amoxicilline et gentamicine. L’INR était à 2,87, la numération plaquettaire à 210 G/l et la clairance de la créatinine à 59 ml/min. Le ventricule gauche restait dilaté (diamètre télédiastolique = 103 mm) avec fraction d’éjection à 25 %, sans critère échocardiographique d’hypertension artérielle pulmonaire.
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Un homme de 31 ans d’origine caucasienne, présente une première panuvéite bilatérale en 1994, isolée, régressive sous traitement local et corticothérapie générale. Le bilan étiologique est alors négatif et le restera. La présence de synéchies iridocristalliniennes permet notamment d’exclure le diagnostic de maladie de Birdshot. L’existence d’un haplotype HLA-B51 (A29, A24, B51, B44) fait évoquer une maladie de Behçet mais l’absence d’autres critères diagnostics ne permet pas de retenir cette hypothèse. Entre 1994 et 1998 il présente des poussées de panuvéites répétées avec œdème maculaire et vascularité rétinienne, en moyenne deux fois par an, concordant le plus souvent avec la diminution des doses de corticoïdes. De ce fait, la posologie moyenne de corticoïdes administrée durant cette période est comprise entre 0,7 et 1 g kg –1 j –1 . Chaque poussée est en outre traitée par bolus de méthylprednisolone à la dose moyenne de 10 g kg –1 j –1 pendant 3 j. Cette corticodépendance et le caractère récidivant de l’uvéite conduisent à débuter en 1998 un traitement par ciclosporine à la dose de 600 mg j –1 . Ce dernier permettra d’espacer les poussées de la maladie mais l’évolution reste néanmoins péjorative avec une baisse progressive bilatérale de l’acuité visuelle et une persistance de la corticodépendance. En 2000 il fait trois poussées itératives dont la dernière en novembre qui s’accompagne d’une baisse sévère de l’acuité visuelle (2/10 à gauche et 1/100 à droite) non améliorée par les bolus de méthylprednisolone. Il est alors décidé de débuter un traitement par interféron alpha-2a (traitement d’attaque à la dose de 9 × 10 6 MUI × 3/semaine pendant 1 mois puis 3 × 10 6 MUI × 3/semaine ensuite). Sous interféron l’évolution est rapidement favorable avec régression de l’œdème maculaire et de la vascularité rétinienne au niveau des deux yeux, accompagnée d’un gain d’acuité visuelle de huit points de l’œil gauche. Le patient n’a pas refait de poussée d’uvéite durant l’année de traitement par interféron. Un an après l’arrêt de ce dernier, alors qu’il est sous traitement préventif par colchicine, l’examen ophtalmologique est stable et la corticothérapie a pu être arrêtée.
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Un homme de 28 ans, frère du précédent, présente en 1995 un premier épisode de panuvéite bilatérale, avec œdème maculaire et vascularité rétinienne, résolutif sous prednisolone à la dose de 1 mg kg –1 j –1 . De 1995 à 1997 il fait une à deux poussées par an d’évolution satisfaisante sous traitement local et poursuite de la corticothérapie orale. Devant le caractère récidivant des poussées et la corticodépendance, un traitement par ciclosporine à la dose de 600 mg j –1 est débuté en 1997 et poursuivi jusqu’en 2001. Durant cette période toute tentative de diminution de la corticothérapie en deçà de 0,5 mg kg –1 j –1 se solde par une nouvelle poussée de panuvéite. En novembre 2001, à l’occasion d’un nouvel épisode de panuvéite bilatérale non amélioré par des bolus de méthylprednisolone à la dose de 10 mg kg –1 j –1 pendant 3 j (acuité visuelle 3/10 à droite et 1/100 à gauche), la ciclosporine est remplacée par de l’interféron alpha-2a à raison de 6 millions d’unité 3 fois par semaine pendant 1 mois puis 3 millions d’unité 3 fois par semaine ensuite. L’utilisation de doses d’attaque plus faibles que chez son frère était motivée par des antécédents de syndrome dépressif. L’évolution à 9 mois du début du traitement montre une régression des signes de vascularité rétinienne et de l’œdème maculaire au niveau des deux yeux (acuité visuelle 10/10 à droite et 1/10 à gauche) avec toutefois une rechute modérée au niveau de l’œil gauche 2 mois après le début de l’interféron sous la forme d’une uvéite antérieure. Secondairement la corticothérapie a pu être abaissée à la dose de 0,2 mg kg –1 j –1 sans rechute de la panuvéite. Le bilan étiologique reste ici également négatif hormis la présence d’un haplotype HLA-B5 (A24, B5, BW44, DR4, DR13) sans aucun signe clinique associé en faveur d’une maladie de Behçet.
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Nous vous présentons le cas d’un homme de 62ans présentant une scléroatrophie importante des deux mains associée à un carcinome épidermoïde (CE) de la paume dans le cadre d’une maladie d’Huriez. Celle-ci a été décrite pour la première fois en 1963 par Huriez et al. [1–4] dans deux familles du Nord de la France. Notre patient fait parti de l’une de ces deux familles et est suivi depuis l’enfance en dermatologie au centre hospitalier régional et universitaire de Lille.
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Dans le cadre de la surveillance régulière dont bénéficie M. V, il a été mis en évidence au début de l’année 2009 une lésion suspecte de la face palmaire de la première phalange du troisième doigt gauche. Cette lésion mesurait 1cm de diamètre et la biopsie a confirmé le diagnostic de CE infiltrant et bien différencié. Il est important de noter que des biopsies réalisées en 2005 et 2007 n’avaient pas retrouvé de cellule suspecte et que le diagnostic de verrue avait alors été retenu. L’examen clinique ne retrouvait pas d’adénopathie axillaire homolatérale suspecte. Après discussion en Réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) d’oncologie cutanée, il a été décidé de réaliser une exérèse avec marge de 1cm et réparation par greffe de peau chez ce patient T1N0M0. La procédure de recherche du ganglion sentinelle n’a pas été retenue. La Fig. 2 a été prise trois semaines après l’intervention. L’examen anatomopathologique définitif retrouvait un CE infiltrant bien différencié de 2cm de grand axe arrivant au contact d’une des berges ainsi que des lésions diffuses de CE in situ et de kératose actinique atteignant, de manière plurifocale, les berges latérales. L’échographie axillaire homolatérale, dans le cadre du bilan d’extension, était normale. Le patient a donc été revu en consultation pluridisciplinaire pour discussion thérapeutique.
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Le 1 er enfant était né à terme avec un retard de croissance intra-utérin (RCIU) harmonieux sévère . L’examen clinique initial était normal sans dysmorphie. L’analyse de la glycémie à la bandelette (dextro), réalisée à titre systématique à la naissance, était normale à 5,4mmol/L. Un allaitement mixte était instauré. Dès le 1 er jour de vie, une intolérance glucidique était notée avec des dextros en permanence supérieurs à 10 mmol/L et une glycosurie. On notait une polypnée et une déshydratation modérée mais un tonus et une conscience normaux. Les examens biologiques révélaient une glycémie à 28mmol/L, des taux de sodium (Na + ) à 133mmol/L, potassium (K + ) à 4,8mmol/L, chlorure (Cl − ) à 103mmol/L, calcium (Ca 2+ ) à 2,44mmol/L. Le pH sanguin était à 7,38, l’ion polyatomique (HCO3 − ) à 19mmol/L, l’insulinémie et le peptide C étaient indosables. Il n’y avait pas d’anticorps anti-îlots (ICA) de Langerhans, anti-insuline (IAA), anti-tyrosine phosphatase membranaire (IA2) et anti-décarboxylase de l’acide glutamique (GAD). Enfin, la lipase plasmatique était normale. Le typage des antigènes des leucocytes humains (HLA) ne montrait pas d’allèle de susceptibilité pour le diabète de type 1. L’échographie abdomino-pancréatique était normale. La radiographie pulmonaire, l’échographie cardiaque et l’échographie transfontanellaire l’étaient également ainsi que l’électroencéphalogramme, le fond d’œil et les otoémissions acoustiques. Le diagnostic de DNN monogénique était alors évoqué. L’étude moléculaire de la région 6q24 ne montrait pas de duplication, d’anomalies de la méthylation ou de disomie uniparentale. Le séquençage direct des sous-unités du canal potassique ATP-dépendant ne révélait pas de mutation. Celui du gène INS mettait en évidence une mutation c.11G>A sur l’exon 2, dans la partie traduite de INS , à l’état homozygote chez l’enfant et à l’état hétérozygote chez ses 2 parents. Cette mutation change le codon tryptophane en codon stop (p.Trp4X).
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Une insulinothérapie par voie intraveineuse avec de l’insuline rapide, Umuline rapide ® , était instaurée. Un bon équilibre glycémique sans hypoglycémie sévère et une croissance staturo-pondérale correcte étaient obtenus grâce à des apports quotidiens moyens en insuline autour de 0,5 UI/kg/j et des apports caloriques autour de 130 cm 3 /kg/j. Au 40 e jour de vie, au poids de 3kg, le relais était pris par voie sous-cutanée avec de l’insuline aspartate (Novorapid ® ). À l’âge de 4 ans et demi, les besoins permanents de cet enfant avaient oscillé entre 0,5 et 0,8 UI/kg/j, le développement neurologique était satisfaisant et la croissance staturo-pondérale, régulière (T à −0,5 DS et P sur la moyenne). Le contrôle du diabète était suboptimal en raison de difficultés relationnelles entre parents et d’une mauvaise observance : l’hémoglobine glyquée (HbA 1C ) variait entre 10 et 7,5 % sans décompensation acido-cétosique, ni hypoglycémie sévère.
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Un an plus tard, un 2 e enfant du couple était né, eutrophique et qui ne présentait aucun problème médical. Au cours d’une 3 e grossesse, les échographies anténatales avaient mis en évidence un RCIU à partir de 32 semaines d’aménorrhée (SA). L’histoire du 3 e enfant avait été très similaire à celle de l’aîné : naissance à terme avec RCIU harmonieux sévère , dextro à la naissance normal (4,2mmol/L) puis dès 24heures de vie apparition d’hyperglycémies supérieures à 10mmol/L avec insulinémie inférieure à 2 mUI/L et peptide C à 0,05mmol/L. Le diagnostic génotypique direct retrouvait la mutation c.11G>A de INS à l’état homozygote. L’insulinothérapie intraveineuse était instaurée très précocement avec un relais au 1 er mois de vie (poids de 3kg) par insuline sous-cutanée. Les besoins permanents en insuline avaient oscillé entre 0,6 et 1,6 UI/kg/j jusqu’à l’âge de 2 ans avec une HbA 1C entre 8,7 et 11 %. Le développement psychomoteur était normal ainsi que la croissance staturo-pondérale.
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Pour une seule patiente, les dosages des activités anti-Xa et anti-IIa ont montré une tendance à l’accumulation. Son activité anti-Xa est passée de 0,55 UI/mL à j2, à 0,98 UI/mL à j10, et son activité anti-IIa de 0,32 UI/mL à j2, à 0,56 UI/mL à j10. Il est à noter que cette patiente est âgée de 94 ans, pèse 38 kg et sa clairance de la créatinine est de 20 mL/min. Elle a reçu 7 000 UI anti-Xa de tinzaparine par jour, soit en réalité 184 UI anti-Xa/kg. Les valeurs d’activité anti-Xa n’ont cependant pas dépassé 1,0 UI/mL, et aucun effet indésirable n’est survenu.
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M. A.S., âgé de 20 ans a consulté en 1991 pour épistaxis, acouphènes et apparition d’adénopathies cervicales. L’examen a retrouvé des adénopathies cervicales bilatérales et une tumeur ulcérobourgeonnante du cavum. La biopsie du cavum a permis de conclure à un carcinome indifférencié. La scanographie montrait une lésion prenant la face postérieure et latérale gauche du cavum avec lyse importante de la base du crâne et extension endocrânienne, classée T4N2c. Le patient a reçu une chimiothérapie par 60 mg/m[sup2 ] d’adriamycine et 100 mg/m[sup2 ] de cisplatine, à j1, j22 et j43, suivie d’une irradiation locorégionale de 75 Gy du cavum et des aires ganglionnaires cervicales, du 22 août au 23 octobre 1991. Le bilan effectué après ce traitement était en faveur d’une réponse complète de la tumeur primitive et des adénopathies cervicales. Le patient, qui a été régulièrement suivi, avait des séquelles tardives à type de sclérose cutanée cervicale de grade 2, d’un trismus avec un écart intermaxilllaire de 1 cm, d’état dentaire médiocre et d’œdème chronique du visage. Il a consulté en octobre 1998 pour une tuméfaction douloureuse de la mandibule gauche apparue depuis un mois. L’examen clinique objectivait une tuméfaction de 4 cm, inflammatoire et sensible à la palpation. La scanographie et l’IRM montraient une lésion des parties molles de la région mandibulaire s’accompagnant d’une lyse osseuse . La biopsie a conclu à un fibrosarcome. La scanographie thoracique montrait des métastases pulmonaires bilatérales. Le patient a reçu une chimiothérapie palliative et est décédé huit mois après d’une progression locale et métastatique.
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La radiographie pulmonaire initiale , complétée par le scanner thoracique , mettait en évidence une infiltration presque complète du poumon gauche associée à des lésions infiltratives du sommet droit. Le bilan biologique retrouvait un important syndrome inflammatoire, avec une CRP à 124mg/l, un fibrinogène à 9g/d et une hyperéosinophilie à 2730/mm 3 . Les explorations fonctionnelles respiratoires mettaient en évidence un trouble ventilatoire restrictif. En parallèle, la recherche des différents agents infectieux pouvant donner ce type de tableau clinique s’est avérée négative, parmi lesquels notamment les sérologies VIH, CMV, hydatidose et bilharioze. Après l’échec de plusieurs antibiothérapies classiques, un traitement d’épreuve antibacillaire a été essayé pendant une durée de trois mois, sans qu’aucune amélioration n’ait été obtenue. En revanche, une corticothérapie injectable réalisée à 1mg/kg/j a entraîné l’apyrexie en 24 heures, la disparition des éosinophiles en 48 heures et le début de la normalisation radiologique en 72 heures. Devant l’altération massive de l’état général, le caractère migratoire des lésions infiltratives, la résistance au traitement antibiotique, le caractère très périphérique des lésions sur le scanner thoracique, l’exclusion d’une autre étiologie d’éosinophilie et puis ultérieurement la sensibilité au traitement corticoïdes, le diagnostic retenu a donc été celui de PCIE.
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En novembre 2006, la patiente a présenté un tableau polyarthritique avec une atteinte symétrique évoluant depuis quatre semaines et ayant débuté par une tuméfaction de la cheville gauche. L’examen clinique retrouvait un dérouillage matinal de trois/quatre heures, des tuméfactions sensibles au niveau des deux pieds, de la cheville gauche, des deux poignets et des métacarpophalangiennes 2 et 3 gauches, une lame d’hydarthrose au niveau des deux genoux, des douleurs au niveau des deux épaules et du rachis cervical. Sur le plan biologique, on notait un syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation à 41mm à la première heure et une CRP à 65mg/l.
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mise en place dans le cadre de la médecine du sport, du suivi biologique longitudinal, comme une des réponses possibles aux problématiques rencontrées et aux dérives potentielles. En 1991, nous avons été confrontés à une situation dramatique touchant un athlète international. Nous avons obtenu un résultat à l’ époque inespéré. Pour des raisons de confidentialité, cette observation exemplaire n’ a pas alors été communiquée. La description de plusieurs situations similaires où les faits n’ ont pas été présentés dans un cadre scientifique, nous a amenés avec la participation du sujet concerné, lui - même signataire de cet article, à présenter ce dossier clinique en espérant ramener le débat sur des bases médicales plus sereines. SYNTHÈSE DES FAITS De 1983 à 1988, N G. a été un des meilleurs nageurs français. De nombreuses fois international, il n’ a jamais connu la consécration mondiale, à une époque où la concurrence était rude et probablement biaisée dans sa discipline. Sa carrière évoluant naturellement, à partir de 1989, il a orienté sa pratique vers le triathlon. Il s’ agit alors d’ un athlète performant, mesurant 1, 86 mètres pour un poids de 78 kg avec une masse grasse de 14 %. Sa VO2 max dans le contexte nouveau du triathlon, réalisée sur tapis roulant, est de 60, 14 mL / kg pour une vitesse de 18 km / h. Confronté à des tâches d’ entraîneur sportif à côté de ses entraînements personnels, le sujet décide de se soumettre à un suivi médical longitudinal comportant une partie biologique spécialisée. En 1989 et 1990, trois bilans biologiques annuels ne mettent pas en évidence de problèmes de santé. En mars 1991, à la suite d’ une saison prometteuse, le sujet âgé de 24 ans, présente une situation clinique curieuse, apparue progressivement depuis novembre 1990, associant asthénie intermittente de survenue brutale, céphalées, troubles de la vision non objectifs. Le bilan biologique systématique réalisé à cette date, témoigne d’ une hyper - uricémie curieuse, d’ une hypokaliémie non expliquée, d’ une carence en fer et d’ un déficit en folates. Ces données biologiques sont discordantes de la pratique sportive du moment. Ces anomalies biologiques n’ expliquent pas la présentation particulière de l’ asthénie et ne permettent pas de comprendre les autres aspects cliniques. La recherche d’ une pathologie infectieuse notamment virale s’ avère négative. Face à cette situation, l’ examen clinique est repris de manière minutieuse. On met en évidence des tuméfactions mammaires bilatérales évolutives évoquant la présence de gynécomasties. La recherche biologique à destination de marqueurs tumoraux précis est réalisée et met en évidence un dosage de βHCG plasmatique à 98, 2 UI / mL ( pour une norme inférieure à 10 UI / mL ). L’ hospitalisation est décidée. Une tumeur testiculaire gauche est suspectée, mais le diagnostic n’ est pas évident. Les ganglions inguinaux apparaissent banaux. Le taux de βHCG plasmatique progresse à 156 UI / mL en 24 h. L’ αfoeto - protéine est positive à 29, 2 UI / mL ( pour une norme inférieure à 15 UI / mL ). Le scanner abdomino - pelvien est normal. La radio thoracique est normale. Le scanner thoracique est normal. L’ échographie testiculaire confirme la possibilité d’ une tumeur à gauche et retrouve une lame d’ hydrocèle à droite. Le patient est opéré en urgence dans un but thérapeutique, mais également dans une finalité diagnostique. Une tumeur postérieure du testicule gauche est retrouvée envahissant le pole supérieur de la glande et l’ épididyme. Une orchidectomie est pratiquée avec contrôle premier du cordon. L’ examen extemporané exprime l’ existence d’ un carcinome embryonnaire. La palpation per - opératoire du testicule droit est normale. À l’ issue de l’ intervention, on assiste à la normalisation des taux de βHCG plasmatique et d’ αfoeto - proteine en 24 h. L’ examen confirme le diagnostic de carcinome embryonnaire sans contingent. Une chimiothérapie complémentaire en raison de l’ aspect agressif de la tumeur est décidée. Le programme proposé est la réalisation de deux cycles associant VP16 et cisplatine. Les suites sont favorables. Malgré une neutropénie significative qui fait baisser de 10 % les doses de la seconde cure de chimiothérapie, le sujet n’ a pas été placé en situation de complications infectieuses majeures. Dès juillet 1991, soit six mois après le diagnostic, le sujet se qualifie pour les championnats de France de natation. Il terminera 8e de la finale A. Il faut rappeler que le sujet était en interruption de carrière vis - à - vis de sa discipline initiale. Ce résultat apparaît inespéré, puisque l’ abandon de la compétition en natation avait été décidé. Un contrôle physiologique est réalisé dans les mêmes conditions analytiques qu’ en 1989. La VMA est de
17 km / h et la VO2 max est notée à 54, 47 mL / kg. Entre 1992 à 1995, le sujet aura le bonheur de voir naître deux enfants sans faire appel à une insémination artificielle. En raison de nécessités professionnelles nouvelles, il ne continue pas l’ entraînement de haut niveau 31 Néoplasie testiculaire en triathlon, mais ne cesse pas la pratique sportive en natation. Après avoir été entraîneur dans un club de natation important, il devient titulaire de la fonction publique, affecté à un poste d’ animation sportive. À la fin de l’ année 1995, stabilisé à différents points de vue, le sujet envisage un projet que d’ aucun pourrait considérer comme irréaliste, celui de se qualifier pour les J. O. d’ Atlanta dans sa discipline initiale. Bien que demeurant à plusieurs centaines de kilomètres de Troyes, il fait appel à notre équipe pour assurer l’ encadrement médical de son retour à la haute compétition. Au mois de novembre 1995, il initie des entraînements de huit à neuf séances hebdomadaires pour 40 km de natation effective. Un suivi médical est mis en place, avec une démarche biologique très précise alors que tous les examens cliniques et biologiques de contrôle vis à vis de la néoplasie testiculaire étaient négatifs depuis la mise en rémission. Vu cette observation exceptionnelle, les paramètres biologiques surveillés sont très complets en terme hormonologique, métabolique et musculaire. Ils permettent de prévenir en raison d’ une répétition très proche ( espacement de deux mois ) tous les états de fatigue métabolique, de déstructuration musculaire et de désadaptation hormonologique dans un cadre strictement licite, faisant appel à la modulation de l’ entraînement, à la gestion de la récupération, à l’ utilisation de la diététique et à l’ administration de produits régulateurs sous forme orale. À l’ approche des qualifications pour les J. O. d’ Atlanta, le sujet bas tous ses records personnels vieux de dix ans, signifiant qu’ il a récupéré un niveau supérieur à celui qui avait été le sien, alors qu’ il était à l’ époque le meilleur nageur français dans ses spécialités. Sa préparation finale pour la qualification aux J. O. d’ Atlanta est malheureusement gênée par une pathologie de sommation sur l’ épaule gauche en rapport avec un syndrome du bourrelet glénoïdien et une atteinte neurologique de type C5 créant un déficit sur le grand dentelé et le sous - épineux, qui nécessitera une intervention pour nucléotomie d’ une hernie discale cervicale. Le sujet échoue dans sa tentative de qualification pour les J. O. d’ Atlanta, terminant en seconde position vis - à - vis de la place espérée. S’ agissant d’ une démarche qui n’ avait aucune autre finalité, que la démonstration du retour à la vie, la déception n’ est pas trop conséquente. En 2000, le sujet est toujours en activité sportive et s’ est orienté dans la natation de longue distance en eaux libres avec un certain succès. Il n’ y a plus de velléités en terme de résultats, mais le niveau de performance maintenu fait toujours de lui un athlète hors du commun. Sur le plan médical, tous les examens réalisés ces dernières années n’ ont pas mis en évidence d’ élément évoquant la rechute de la néoplasie testiculaire. La découverte de dans le testicule droit à l’ occasion d’ une échographie de contrôle en janvier 1999 obligera à une biopsie non significative. CONCLUSION Cette observation est exemplaire de plusieurs aspects qui méritent d’ être rappelés. La survenue de néoplasies testiculaires chez les hommes jeunes est connue. Aucune prise de produits anabolisants n’ a été retrouvée dans le passé sportif du sujet, en particulier durant sa période internationale. L’ histologie de la néoplasie témoignait d’ une tumeur très agressive de type carcinome embryonnaire mais également très chimiosensible. La prise en charge thérapeutique a bénéficié des progrès accomplis à l’ époque dans ce domaine. La rémission a été obtenue rapidement sans incidents majeurs d’ aplasie hématologique. Le sujet a vite récupéré au plan physique, puisque six mois après le diagnostic, il était dans une finale de championnat de France de natation. Sur le plan personnel, malgré la chimiothérapie, il n’ a pas été frappé de stérilité. Alors qu’ il ne pratiquait plus la natation de haut niveau, quatre ans après son traitement, vouloir se qualifier aux J. O. d’ Atlanta relevait du défi. Le fait qu’ il ait battu ses propres records établis à l’ époque où il était international, témoigne d’ une progression sportive reliée à un entraînement très adapté dont il était lui - même le responsable. Cette observation atteste que dans le cadre d’ une néoplasie testiculaire, un champion peut parfaitement revenir à son meilleur niveau sans avoir besoin d’ utiliser des préparations à visée dopante. Les chimiothérapies nécessaires au traitement des néoplasies testiculaires n’ emploient pas les corticoïdes. Les facteurs de croissance hématologique n’ ont pas d’ indication après la
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Une femme de 37 ans était hospitalisée pour l’exploration de syncopes à répétition. Ses antécédents étaient marqués par un syndrome de Sjögren. L’examen de la patiente retrouvait une hypotension orthostatique asympathicotonique, des diarrhées d’installation récente, une anhidrose et une aréflexie pupillaire bilatérale. Un traitement associant prednisone (0,5 mg/kg par jour), hydroxychloroquine et fludrocortisone était prescrit à la patiente pendant deux mois sans amélioration clinique notable. Une cure d’immunoglobulines intraveineuse (IgIV) à la dose de 0,4 g/kg par jour pendant cinq jours était alors administrée à la patiente. Dix jours après le début de ce traitement, l’hypotension orthostatique régressait totalement. Environ trois semaines après cette première cure, une rechute clinique était observée avec réapparition de la symptomatologie initiale. Les cures d’IgIV étaient donc reprises toutes les quatre semaines pendant une durée de trois mois. Ce traitement permettait la disparition de l’hypotension avec cependant la persistance d’une aréflexie pupillaire et de diarrhées modérées. La patiente était suivie très régulièrement en consultation et son état clinique restait satisfaisant sans aucun traitement pendant plusieurs années. Une réapparition de l’hypotension orthostatique survenait cinq ans après le premier épisode et un traitement par IgIV était de nouveau entrepris. La patiente bénéficiait de deux cures espacées de quatre semaines à la dose de 0,2 g/kg par jour pendant cinq jours avec, à nouveau, une réponse clinique prolongée de plusieurs années.
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Un homme de 54 ans était admis pour l’exploration de malaises récurrents évoluant depuis un an. L’interrogatoire retrouvait l’apparition, depuis six mois, d’un tableau digestif associant douleurs abdominales, nausées et vomissements ainsi qu’une dysfonction érectile évoluant depuis deux mois. Il existait de plus une hypotension orthostatique sans tachycardie réflexe. Le patient recevait un traitement par IgIV à la dose de 1 g/kg par jour pendant deux jours avec une nette amélioration des chiffres tensionnels en orthostatisme et une disparition des troubles digestifs. L’amélioration clinique persistait une vingtaine de jours, puis les symptômes initiaux réapparaissaient. Le patient bénéficiait alors deux cures supplémentaires d’IgIV espacées de trois semaines. Avec ce traitement, le patient restait asymptomatique pendant cinq mois avant de rechuter sous forme d’une hypotension orthostatique. Un traitement par minodrine et fluorohydrocortisone était prescrit pendant une durée de sept mois sans efficacité. Finalement le patient recevait deux cures supplémentaires d’IgIV avec une réponse clinique prolongée.
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Un homme de 52 ans présentait quelques semaines, après un épisode pseudogrippal, un tableau de pandysautonomie d’installation subaiguë. Le tableau était dominé par une hypotension orthostatique majeure sans tachycardie réactionnelle, associée à un défaut d’accommodation à la lumière avec mydriase bilatérale, une sécheresse buccale, une constipation, une anhidrose, une dysurie et des troubles de l’érection. Un bilan étiologique était réalisé à la recherche des causes fréquentes de syndrome pandysautonomique. Toutes les explorations restaient négatives en dehors du dosage des anticorps anti-AChR de type ganglionnaire qui était positif. Une cure d’IgIV était administrée au patient sans aucun bénéfice clinique. Un traitement symptomatique par hydrocortisone était alors instauré avec une amélioration partielle de l’hypotension orthostatique. Après sept ans de suivi le patient restait symptomatique.
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Une femme de 69 ans sans antécédent notable était hospitalisée pour l’exploration d’une hypotension orthostatique sévère avec lipothymies. L’examen clinique mettait en évidence une hypotension orthostatique majeure, sans tachycardie réactionnelle, une dysurie et des troubles digestifs à type de diarrhées et douleurs abdominales. Le médecin traitant de la patiente avait déjà instauré un traitement par minodrine et fludrocortisone sans efficacité sur l’hypotension orthostatique. La patiente bénéficiait pendant son hospitalisation d’explorations à la recherche des étiologies habituelles de pandysautonomie, et en particulier d’un dosage des anticorps anti-AChR de type ganglionnaire qui était négatif. Devant la sévérité du tableau de la patiente, un traitement par IgIV à la dose de 2 g/kg sur cinq jours était débuté. Malheureusement, la patiente présentait un épisode d’insuffisance rénale aiguë au cours de la deuxième cure d’IgIV et ce traitement devait être arrêté sans qu’aucune amélioration clinique n’ait été notée à l’issue de ces deux cures.
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Un homme de 29 ans se présentait aux urgences pour des malaises associés à des douleurs abdominales et des vomissements évoluant depuis deux semaines. L’examen clinique retrouvait une hypotension orthostatique symptomatique et une mydriase aréflexique de l’œil droit. Le patient rapportait une sécheresse buccale, une constipation récente, une dysurie, et des troubles de l’érection. Les explorations à visée étiologique étaient négatives en dehors du dosage des anticorps anti-AChR de type ganglionnaire qui était positif. Un traitement par IgIV était débuté avec une réponse clinique précoce partielle. Deux nouvelles cures étaient réalisées à un mois d’intervalle avec cette fois une rémission complète de la symptomatologie dysautonomique.
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Un homme, âgé de 38 ans, était hospitalisé pour l’exploration d’une hypotension orthostatique sévère d’installation subaiguë suite à un épisode infectieux d’allure pseudogrippal. Ce patient avait des antécédents de vitiligo et de rectocolique hémorragique bien contrôlée par un traitement par mésalazine. L’examen mettait en évidence une hypotension orthostatique symptomatique très invalidante, une aréflexie pupillaire bilatérale, une sécheresse buccale, une dysurie et une anhidrose diffuse. Le patient bénéficiait d’explorations à visée étiologique qui étaient négatives en dehors du dosage des anticorps anti-AChR de type ganglionnaire qui était positif. Un traitement par IgIV à la dose de 2 g/kg sur cinq jours était administré au patient. L’amélioration clinique était spectaculaire avec disparition de l’hypotension orthostatique, amélioration des troubles visuels et urinaires. Le patient bénéficiait de cinq cures supplémentaires espacées d’un mois avec une rémission complète de sa symptomatologie. Trois ans après la première cure d’IgIV, le patient n’avait pas présenté de rechute de cette neuropathie.
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L’ensemble des patients présentait une hypotension orthostatique asympathicotonique, cinq sur six avaient des troubles digestifs d’installation récente, quatre présentaient des anomalies de réponse pupillaire à la lumière et, chez trois patients, une anhidrose était notée à l’examen. Par ailleurs, trois patients sur six présentaient une dysurie avec le plus souvent des épisodes de rétention urinaire aiguë, trois avaient un syndrome sec oculaire et buccal et enfin trois hommes sur quatre avaient des troubles érectiles d’apparition récente.
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L’entrée dans l’âge adulte sera marquée par des difficultés psychologiques, ponctuée par des épisodes dépressifs. Une première hospitalisation en psychiatrie aura lieu à l’âge de 25ans et un suivi ambulatoire se mettra en place à sa sortie. Ce n’est qu’à ce moment que le diagnostic du syndrome d’Asperger sera posé. Marcel a toujours vécu chez ses parents, et son père est aujourd’hui décédé. Ses parents ont été très soutenants et présents pour leur fils. Marcel est propriétaire d’un appartement en ville depuis 1990, mais il n’a jamais habité seul, ni dans son appartement, ni ailleurs. Il ne sait pas vivre seul et a besoin de sa mère pour l’intégralité des actes de la vie quotidienne : courses, repas, douche, soins du corps, lessive, factures, entretien du logement. Marcel arrive au SAVS 4 Service d’accompagnement à la vie sociale, structure visant à la réinsertion des personnes en difficulté. en mai 2012. À chaque entretien d’admission, il sera accompagné par sa mère. L’un comme l’autre diront qu’ils s’orientent vers nous car ils préparent le départ de Madame, vieillissante et touchée par la maladie. Marcel dira : « Maman n’est pas éternelle, elle va mourir, il faut que j’apprenne à vivre seul ». Puis, il écrira sur son dossier d’admission : « mes difficultés tant motrices que psychiques entraînent une inaptitude manuelle dans la motricité fine, un repli sur moi-même, une sorte d’enfermement. Je suis enfermé et je voudrais sortir. C’est pourquoi je me tourne vers vous, car je pense que le SAVS peut m’apporter une aide précieuse. Je suis fatigable et j’ai besoin d’être sécurisé en permanence ». À son arrivée au SAVS, il bénéficie déjà d’un suivi en hôpital de jour et au CMP 5 Centre médicopsychologique, structure de soins psychiatriques publiques. . Son accompagnement s’articulera autour de deux points : développer ses capacités dans les actes de la vie quotidienne et créer du lien social.
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Nous l’avons retrouvée quelques années plus tard, il y a cinq ans maintenant. À cette époque, Typhaine porte des jeans, ainsi qu’une veste dont l’ouverture est positionnée dans le dos afin de l’empêcher d’enlever ses vêtements. Elle semblait avoir consenti à cette contrainte, déchirant alors plutôt du tissu ou des papiers. En parallèle, elle était installée sur le même fauteuil lui étant réservé dans la pièce principale de l’unité, dotée d’une caisse en plastique venant recueillir les multiples morceaux de papier qu’elle déchirait inlassablement. Elle ne pouvait rester dans sa chambre sans y être enfermée. Bien souvent, elle s’y déshabillait, déféquait et urinait sur le sol. Par ailleurs, sa journée était rythmée par des petits tours dans l’institution, des jeux d’eau, des moments de massages et quelques activités comme la balnéothérapie, la pâtisserie, la pâte à sel. Nous avons ici un tableau d’autisme pré-kannerien comme le propose Maleval, c’est-à-dire ou rien ne vient border le déchaînement de la jouissance qui traverse le monde du sujet, rien ne se structure en pulsion. Quelques objets émiettés sont bien là mais aucun ne fait limite, bord. Mais même avec ces sujets, il nous faut parier sur des élaborations, à conditions d’accepter de suivre les voies qu’ils nous indiquent. Ici donc, contrairement à Marcel, aucune solution n’a encore permis de pacifier le sujet dans son rapport au monde.
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D.N. est un jeune homme âgé de 23ans qui avait eu, à l’âge de 16ans, des céphalées intenses et une diplopie brutale. Les explorations neurologiques avaient mis en évidence une thrombose du sinus veineux longitudinal avec un œdème papillaire bilatéral et une paralysie du nerf crânien VI. À l’examen physique, il avait alors des lésions acnéiformes sévères du tronc et quelques aphtes buccaux. Il fut traité par de fortes doses de prednisone et de la warfarine. Un mois plus tard, il développa des ulcères du scrotum et trois mois plus tard une thrombose veineuse du membre supérieur gauche malgré le traitement anticoagulant. Une année plus tard, survint un épisode isolé d’arthrite de cheville qui amena à une nouvelle hospitalisation. Le pathergie test était positif et la recherche de l’antigène HLA B51 était négative. Devant ce tableau, le diagnostic de MB a été porté. Un traitement par prednisone et par azathioprine a été associé à la warfarine que le patient prenait toujours. Cinq années après la survenue de la thrombophlébite cérébrale, la MB était en rémission clinique et biologique (vitesse de sedimentation [VS] et CRP normales). La warfarine et la prednisone ont été alors arrêtées et un traitement par une faible dose d’azathioprine (50mg/j) poursuivi. Six mois plus tard, sous ce traitement, est survenue une embolie pulmonaire bilatérale ce qui avait fait reprendre un traitement par warfarine et par des doses appropriées de prednisone et d’azathioprine.
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O.N. est une jeune femme âgée de 21ans qui avait souffert au cours de son enfance d’épisodes récidivants de fièvre et de douleurs abdominales. Une maladie périodique avait été suspectée, mais elle n’était porteuse d’aucune mutation du gène MEFV . Plus tard, sont survenus plusieurs épisodes d’érythèmes noueux et d’arthrites des membres inférieurs. À l’âge de 14ans, elle a eu des épisodes récidivants d’aphtose buccale et génitale, de même que des lésions cutanées acnéiformes diffuses sur le tronc et la face. Le diagnostic de MB a été alors porté et un traitement par la colchicine était débuté. Au cours des poussées d’érythème noueux, un traitement de courte durée était prescrit car les AINS n’étaient pas efficaces. Il y eu plusieurs hospitalisations pour des épisodes associant fièvre, arthrite et érythème noueux.
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Y.N. est un jeune homme âgé de 21ans qui est le jumeau dizygote du cas 7. À l’âge de 12ans, il avait remarqué des masses derrières ses deux oreilles qui augmentaient lentement de volume, sans douleur ni prurit. La biopsie d’une de ces masses avait révélé une MK . Un essai de traitement par prednisone 40mg/j avait entraîné une diminution partielle de ces masses, mais la corticothérapie avait dû être arrêtée pour intolérance. Une exérèse chirurgicale bilatérale de ces masses fut réalisée alors qu’il avait 16ans. La nouvelle étude anatomopathologique confirma le diagnostic de MK. En l’absence de traitement, une nouvelle masse rétro-auriculaire apparut au bout de quatre ans. Il n’y avait pas de protéinurie. Au moment de notre étude, le patient ne reçoit aucun traitement et est sous surveillance régulière.
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Un gros genou impotent après traumatisme est un tableau fréquent au service d’accueil des urgences pédiatriques. Il est important d’en diagnostiquer la lésion anatomique. Les fractures de la patella sont rares chez l’enfant, représentant environ 1 % des fractures de l’enfant . La fracture du pôle inférieur de la patella avec avulsion en manchon du cartilage est spécifique de ce terrain. Elle est définie par un arrachement d’un petit fragment osseux de la partie distale de la patella, souvent invisible à la radiographie, associé à un arrachement du cartilage articulaire en arrière accompagné du surtout pré-patellaire en avant. Elle est très rare car, chez l’enfant, la patella est très cartilagineuse et très mobile. La rareté de ce type de fracture, de même que la pauvreté des signes radiologiques rendent le diagnostic difficile. Le traitement peut être orthopédique ou chirurgical en fonction du déplacement. Nous rapportons le cas d’un enfant de 12 ans qui a été traité chirurgicalement.
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Ce garçon de 12 ans, sans antécédent, pratiquait le saut en hauteur. Lors d’une compétition sportive, il a réalisé un mouvement d’extension brutale du genou sur son pied d’appel pour sauter. Une douleur brutale du genou est apparue, accompagnée d’une impotence fonctionnelle totale. À l’examen clinique le genou était douloureux avec un épanchement intra-articulaire, un flessum à 45° et une dépression à la palpation de la pointe de la patella. Après une extension passive du genou, la patella restait ascensionnée. La radiographie a montré une patella ascensionnée avec un épanchement intra-articulaire sans fracture de la patella visible sur le profil . Sur le défilé fémoro-patellaire, la patella paraissait légèrement luxée vers l’extérieur . Une exploration chirurgicale a été réalisée par voie d’abord interne, permettant d’évacuer l’hématome intra-articulaire après l’arthrotomie. Il existait une section de la partie supérieure de l’aileron interne, la partie inférieure étant conservée, et un arrachement de la moitié inférieure du manchon cartilagineux de la patella avec une déchirure du surtout patellaire ainsi qu’une lésion cartilagineuse sur le bord externe de la patella. La patella a été réduite dans le manchon cartilagineux puis un cadre péri-patellaire a été réalisé. Le surtout patellaire a été suturé avec le tendon patellaire par des points en croix et le fragment cartilagineux a été réinséré au bord externe de la patella. Une immobilisation par un plâtre circulaire en extension sans appui a suivi pendant 6 semaines. Sur les radiographies postopératoires la patella était bien abaissée. Après l’ablation du plâtre et une rééducation douce, les mobilités à 6 mois étaient normales (extension complète et flexion à 140°), avec une force musculaire du quadriceps évaluée à 5. Le genou n’était pas douloureux. La patella restait sensible. Deux ans plus tard, l’enfant se portait bien, le genou était mobile et indolore avec une extension complète et une flexion à 140°. Les radiographies ne montraient pas de signes d’arthrose, la rotule était en bonne position.
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Patients et méthodes .– Nous rapportons le cas d’une patiente porteuse d’un syndrome drépanocytaire majeur consultant pour une douleur de l’hypochondre gauche. L’examen clinique retrouve une splénomégalie douloureuse, la biologie retrouve une majoration de l’anémie associée à une thrombopénie inhabituelle. L’échographie montre une rate augmentée de volume, hétérogène, sans anomalie vasculaire au doppler, confirmant le diagnostic de séquestration splénique aiguë. La transfusion de deux culots globulaires permet la régression rapide du syndrome algique, de la splénomégalie et une amélioration de l’anémie et de la thrombopénie.
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Trente et un patients (23 femmes et 8 hommes) d'âge moyen 71 ans et cinq mois ont accepté de répondre à notre étude. Les étiologies des camptocormies sont hétérogènes : nous avons pu dénombrer quatre cas de maladie de Parkinson, une dermatopolymyosite, une polymyosite, une maladie de Churg et Strauss (bénéficiant d'une corticothérapie au long court), une amylose rénale et musculaire, une cytopathie mitochondriale, une ostéomalacie, une pseudopolyarthrite rhizomélique (bénéficiant d'une corticothérapie au long court).
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Un traitement antibiotique empirique à base d’acide clavulanique et d’amoxicilline a été mis en place (13,75mg/kg deux fois par jour). Un changement de pansement humide tous les deux jours a été effectué pendant six jours jusqu’à obtention d’un tissu de granulation suffisant. Une intervention chirurgicale a alors été décidée. Le patient a été prémédiqué avec du valium (0,2mg/kg) par voie intraveineuse, puis induit avec du propofol (4mg/kg) par voie intraveineuse. Une intubation endotrachéale a été réalisée et l’anesthésie maintenue par un mélange gazeux (oxygène et isoflurane). Le patient a été placé en décubitus dorsal et l’extrémité du membre postérieur droit a été préparé de manière aseptique. Une technique de filet phalangien est réalisée. Une incision circulaire autour de la griffe a permis, après dissection et désarticulation, l’exérèse de la phalange distale. Une incision plantaire entre la plaie et le coussinet digital, s’étendant médialement au coussinet digital a permis la dissection et la désarticulation de la phalange intermédiaire et de la phalange proximale fracturée, tout en conservant l’apport vasculo-nerveux des tissus mous par une dissection minutieuse proche de la phalange. Les marges de la plaie ont été rafraîchies et le coussinet digital a été transposé et suturé aux marges de la plaie et à la partie résiduelle du coussinet métatarsien à l’aide de monofilament non absorbable, par des points simples . Un pansement protecteur souple et épais à base de coton, d’une bande de gaze et d’une couche protectrice a été mis en place afin de protéger et de limiter le stress sur la plaie. L’antibiothérapie a été continuée, un traitement analgésique à base de carprofen (4,4mg/kg per os une fois par jour) et de buprénorphine (0,01mg/kg quatre fois par jour par voie intraveineuse) a été initié. Le pansement a été changé deux jours après l’intervention chirurgicale afin d’évaluer la plaie puis le patient est sorti d’hospitalisation, l’antibiothérapie devant être continué pendant encore une semaine et les anti-inflammatoires pendant trois jours.
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Une réévaluation avec changement de pansement a été effectuée tous les cinq jours jusqu’au retrait des fils 20jours après la chirurgie. Le bandage a ensuite été changé une fois par semaine. Il a été allégé en épaisseur quatre semaines après l’intervention afin d’augmenter le stress sur le coussinet, puis a été retiré dix jours plus tard. Un chausson a été mis en place lors des sorties à l’extérieur pour limiter les abrasions sur le coussinet et la durée des marches a été progressivement augmentée. Deux mois après la chirurgie, aucune boiterie n’était observée lors d’une réévaluation. Le coussinet en place était intact et plus souple que le coussinet controlatéral secondairement à la protection sous le bandage puis par le chausson . De courtes marches sans chausson ont été instaurées et leur durée a été progressivement augmentée. Trois mois après la chirurgie une activité normale a été reprise sans boiterie observée par la propriétaire. Un suivi téléphonique à six mois a révélé une activité normale du patient sans boiterie, ni de lésion du coussinet.
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Patients et méthodes .– Il s’agit d’un homme de 40 ans, tabagique, aux antécédents de fistule anale. En mai 2005, il se plaint de nausées et vomissements évoluant par crise. Par ailleurs, il a des lombalgies inflammatoires étiquetées spondylarthrite (SPA) devant une sacroiliite et la présence de l’allèle B27. Une gastro-coloscopie est normale en février 2006. Devant l’augmentation de la fréquence des crises et le retentissement sur l’état général (perte de 6kg) il est hospitalisé en mars 2006. Les crises débutent par des douleurs abdominales diffuses suivies d’une sensation de frissons sans fièvre puis de nausées et vomissements incoercibles. Elles durent 3 jours. Il est asymptomatique entre les crises. Les antiémétiques (sétrons) sont peu efficaces. En revanche, une douche chaude prolongée atténue nettement nausées et vomissements. L’examen clinique est normal en dehors de la raideur rachidienne.
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Résultats .– La biologie objective une CRP à 23 mg/l et une carence martiale. Les bilans immunologiques, endocrinien et infectieux sont négatifs. La recherche de toxiques est négative sauf pour le cannabis. Les explorations morphologiques digestives (y compris enteroscanner) et cérébrales sont normales. On note à la coloscopie une ulcération iléale isolée qui oriente vers une maladie de Crohn. L’infliximab est introduit mais n’apporte aucune amélioration digestive et induit une pustulose palmoplantaire sévère.
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Un patient a été retrouvé positif par un des deux tests Elisa uniquement (Genscreen) et indéterminé en WB (une seule bande p24). Par ailleurs, chez ce patient, ont été mis en évidence une forte positivité de l’antigènémie p24 (Ag p24>300pg/mL), ainsi qu’une charge virale VIH très élevée (CV>7 log copies/mL). Ce profil biologique est fortement évocateur d’une primo-infection.
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Le kyste osseux anévrismal (KOA) typique se développe le plus souvent à l’intérieur de l’os, responsable d’abord d’un amincissement de la corticale avant de s’étendre au-delà de l’os. Les kystes de la corticale de la diaphyse des os longs sont rares et de telles lésions étaient appelées tumeurs sous-périostées à cellules géantes ou ostéoclasie sous-périostée . En 1950, Lichtenstein a introduit le terme de KOA et a inclus les tumeurs sous-périostées à cellules géantes dans cette catégorie . Sherman et Soong ont classé les KOA des os longs en trois types selon l’aspect radiologique : excentré, paraostéal et central. Parmi les KOA des os longs, le type paraostéal est le moins fréquent. Nous rapportons le cas d’un KOA paraostéal de l’humérus avec ossification en forme de cage à oiseaux visualisé en tomodensitométrie en trois dimensions (CT-3D).
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Les parents du patient ont été informés de la soumission des données pour publication et ont donné leur accord. Un garçon de sept ans a consulté pour une masse croissante du bras droit évoluant depuis un mois. Il ne rapportait pas de fièvre, de frissons, d’amaigrissement ou de traumatisme. À l’examen physique, il existait une tuméfaction modérée de la partie médiale et distale du bras droit et une discrète limitation de l’extension du coude. Les examens de laboratoire ont montré une vitesse de sédimentation à 19mm à la première heure, un taux de protéine C-réactive (CRP) normal, des globules blancs à 9900 par millimètre cube, des phosphatases alcalines (PAL) à 203mU/ml, une lactate déshydrogénase (LDH) à 135mU/ml et un dosage d’acide vanilmandélique (VMA) normal. Les radiographies standard ont mis en évidence une réaction périostée intense s’étendant de la diaphyse de l’humérus jusqu’à sa partie distale, atteignant les parties molles adjacentes et entourée de tissu osseux . La tomodensitométrie a montré une lésion s’étendant au-delà de la corticale osseuse, composée de tissus mous entourés d’une fine couche de tissu osseux . L’érosion de la corticale n’atteignait pas la médullaire. La tumeur apparaissait faiblement dense. La CT-3D a montré une structure ossifiée en forme de cage à oiseaux rattachée à la corticale de l’humérus . L’IRM a mis en évidence une limite nette entre la tumeur qui s’étendait en dehors de l’os et les tissus adjacents. Au sein de la tumeur, plusieurs niveaux liquide-liquide ont été observés en séquences pondérées T1 avec des zones en hypersignal T2 . Il existait un épaississement circonférentiel du périoste de l’humérus et la tumeur s’étendait dans le périoste au niveau de son point d’attache et était en contact avec la couche superficielle de la corticale. Il n’existait pas de signes d’envahissement de la médullaire. La scintigraphie osseuse au 99m Tc a seulement montré des zones d’hyperfixation en périphérie de l’humérus droit, sans hyperfixation au centre de la lésion . Il n’existait pas d’autres régions hyperfixantes évoquant des localisations osseuses secondaires. La radiographie et le scanner du thorax n’ont pas montré de métastases pulmonaires.
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À la biopsie chirurgicale, la tumeur était recouverte d’une capsule opalescente et une hémorragie massive est survenue à l’incision de la capsule. La tumeur était creusée et une partie de la lésion a été excisée à travers l’incision. Le diagnostic histologique retenu a été celui de KOA. Une excision en bloc de la tumeur en marges saines a donc été programmée. La tumeur a été abordée par voie médiale avec dissection du nerf médian, du nerf ulnaire, de l’artère et de la veine brachiale et des muscles brachiaux qui étaient atrophiés. En raison du volume tumoral, un abord latéral a été nécessaire afin de disséquer le nerf radial qui passait sur la capsule tumorale. La tumeur a ensuite été retirée de la corticale au moyen de ciseaux à os. Une dépression a été observée à la surface de la corticale, mais elle ne communiquait pas avec la médullaire.
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À l’examen macroscopique, la tumeur mesurait 7cm×4cm×3cm et sa surface était couverte d’une fine couche de tissu osseux . Elle contenait des foyers hémorragiques épars au sein d’un tissu solide opalescent. À l’examen histologique, il existait une ostéogénèse réactionnelle en périphérie de la tumeur et des zones de taille variable contenant du sang et des septa de tissu fibreux . Il existait une prolifération de cellules géantes ostéoclastiques et de cellules fusiformes au centre . Comme dans les prélèvements biopsiques, aucune atypie cellulaire et aucun élément évocateur de malignité n’ont été détectés. Les radiographies standard réalisées à trois ans de l’intervention chirurgicale n’ont montré aucune récidive tumorale.
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