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Sur le plan histologique, une patiente avait un mélanome primitif du vagin, une autre un adénocarcinome primitif, et 7 un carcinome épidermoïde. Une patiente avait une triple localisation tumorale : vulvaire (dysplasie de haut degré sans signe de carcinome infiltrant), de l’endocol (carcinome épidermoïde avec zones d’infiltration superficielle), et vaginale (carcinome épidermoïde peu différencié, infiltrant). Les patientes avaient une tumeur de stade I ( n =1), II ( n =5), III ( n =1) et IVa ( n =2) selon la classification FIGO. Une seule avait un envahissement ganglionnaire inguinal. La localisation carcinologique la plus fréquente était le fond vaginal ( n =5/9). La patiente ayant un mélanome avait une tumeur envahissant les ⅔ inférieurs du vagin. Parmi celles ayant un cancer stade IVa, une avait un envahissement de la totalité du vagin et une autre un envahissement multi étagé de la paroi vaginale (antérieure ou postérieur).
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Trois patientes ont été prises en charge dans un but curatif. Parmi celles-ci, la moyenne d’âge était de 77,3ans et le stade FIGO de I ou II. Toutes ont été opérées (colpohystérectomie) puis ont reçu une radiothérapie externe adjuvante. La technique utilisée était une radiothérapie 3D conformationnelle délivrée au moyen d’un accélérateur linéaire de haute énergie (photons de 25MV). Elles ont été traitées par un champ pelvien avec un protocole d’irradiation conventionnel (dose de 45 à 50Gray [Gy]). Une curiethérapie complémentaire en bas débit de dose pulsé (dose de 20 à 35Gy) a été délivrée chez 2 patientes, la troisième ayant refusé ce traitement. La durée moyenne de la radiothérapie (externe et curiethérapie) a été de 8 semaines.
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Les 6 autres patientes ont reçu une radiothérapie à visée palliative. La moyenne d’âge était de 82,5ans et leur PS était inférieur ou égal à 3. La patiente ayant un envahissement ganglionnaire a eu une irradiation complémentaire sur les aires inguinales bilatérales. Cinq patientes ont reçu un schéma dit en split course avec une récupération entre 2 séries d’irradiation (dose moyenne : 32Gy, durée moyenne : 5 semaines). La dernière a reçu un schéma conventionnel. Une patiente a été traitée par curiethérapie complémentaire en bas débit de dose pulsé (dose de 16Gy). Trois patientes ont eu une chimiothérapie concomitante à la radiothérapie par des sels de platine (carboplatine ou cisplatine). Trois patientes ont eu une colpohystérectomie avant radiothérapie : celle qui avait un mélanome, une autre avait été opérée pour incontinence urinaire totale (découverte fortuite du cancer lors de l’analyse histologique) et la dernière avait un carcinome épidermoïde envahissant les paramètres.
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Four of our patients are in full remission, with neither recurrence nor progression, enjoying normal sexual activity, with an aesthetically satisfactory local result. One patient out of the four suffered stenosis of the urethral maetus and was dilated with urethra sounds. In these four cases, the mean follow-up was 20.5 months. The patient with infiltrating penile cancer with metastases to the lymph nodes has been in full remission for 11 months. Finally the patient with cancer of the bulbomembranous urethra died 5 months after the Bricker diversion.
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Quatre de nos patients sont en rémission complète sans récidive ni progression, jouissant d'une activité sexuelle normale, avec un état local esthétiquement correct. Dans un cas parmis ces quatre, une sténose du méat urétral est survenue et dilatée par Béniqué. Dans ces quatre cas, le recul moyen est de 20,5 mois. Le patient qui a un cancer de la verge infiltrant avec des métastases ganglionnaires, est en rémission complète depuis 11 mois. Enfin, le patient qui a un cancer de l'urètre bulbomembraneux est décédé cinq mois après la dérivation des urines type Bricker.
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Une deuxième équipe japonaise a vaporisé un CIS de la verge avec du laser CO 2 , les suites ont été dramatiques. Six mois après la vaporisation, la tumeur a récidivé et a infiltré les corps caverneux, ce qui a nécessité une amputation partielle de la verge avec des marges positives, d'où une émasculation complète avec Lymphadénectomie étendue (inguinale et pelvienne) et de la chimiothérapie complémentaire .
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Une patiente de 34ans, 2e geste, 2e pare, sans aucun antécédent, a bénéficié d’une PCEA (analgésie autocontrôlée par voie péridurale) à 6cm de dilatation cervicale lors d’une mise en travail spontanée à 40 semaines d’aménorrhée. La ponction a été réalisée en position assise, avec une aiguille de Tuohy 17G introduite dans l’espace interépineux L4–L5. Le bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène, plaquettes) pratiqué dans le mois précédant l’accouchement ne retrouvait pas d’anomalie et, en particulier, pas de thrombopénie. Il n’était pas relevé de paresthésie durant la ponction et pas de repositionnement de l’aiguille. La distance peau-espace péridural était estimée à 5cm. La distance peau-extrémité distale du cathéter était à 9cm. Une injection lente et fractionnée de 20mL d’une solution de ropivacaïne 1mg/mL et de sufentanil 0,25μg/mL a été réalisée dans le cathéter d’analgésie péridurale (APD) à l’aide d’une pompe d’analgésie autocontrôlée (PCEA Gemstar ® – Hospira – Lake Forest, IL, États-Unis). L’examen du niveau sensitif, à 20 min de l’injection, mettait en évidence une analgésie asymétrique avec un niveau évalué à T12 à gauche et T9 à droite. Un bolus de 8mL de la même solution a permis d’obtenir un niveau T9 bilatéral. Le score de Bromage est resté à 0 pendant toute la durée du travail.
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Sept heures après la pose de l’APD, devant l’absence de progression de la présentation fœtale et la survenue d’anomalies du rythme cardiaque fœtal, une césarienne était réalisée en urgence. Quinze millilitres de lidocaïne à 20mg/mL adrénalinée ont été injectés pour l’extension de l’analgésie péridurale, ce qui a permis d’obtenir un niveau sensitif T4 bilatéral et de réaliser le geste chirurgical sans douleur. Les suites étaient sans particularité. La patiente a reçu une analgésie multimodale associant 2mg de morphine par voie péridurale et du paracétamol 1g×4/24h, du néfopam 40mg×4/24h et du kétoprofène 50mg×4/24h per os. Le cathéter péridural a été retiré deux heures après la césarienne alors que le score de Bromage était revenu à 0 et que la douleur était contrôlée. Une prévention de la maladie veineuse thromboembolique par énoxaparine (40mg/24h en injection sous-cutanée) a été débutée 6h après le retrait du cathéter.
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Douze heures plus tard, la patiente a présenté des difficultés à la marche et des paresthésies du pied droit lors du premier lever. Le « testing » musculaire mettait en évidence un déficit à droite du moyen fessier à 3+(/5), des muscles ischiojambiers à 3+(/5), du jambier antérieur à 2/5, du releveur de l’hallux à 3+(/5), du long péronier latéral à 3+(/5) et du triceps sural à 4/5. Les muscles psoas droit et quadriceps droit n’étaient pas déficitaires. Il n’était pas retrouvé de troubles sphinctériens. Il n’y avait pas de lombalgie ni de parésie des muscles paravertébraux à l’examen clinique. Les réflexes ostéotendineux rotuliens et achilléens étaient très vifs à droite et normaux à gauche. Les réflexes cutanéo-plantaires bilatéraux étaient en flexion. Il existait, de plus, une hypoesthésie à droite de la face dorsale du pied et de la face externe de la jambe.
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Devant la persistance de ce tableau plutôt évocateur d’une atteinte périphérique neurogène, à la fois motrice et sensitive, radiculaire prédominante sur les racines L5 et S1 à droite, une IRM lombaire était réalisée 48h après l’accouchement. Elle objectivait une plage de saignement millimétrique péridurale à la hauteur du corps vertébral de L5, non compressive . Aucune indication neurochirurgicale n’était retenue. Un bilan d’hémostase complémentaire avec dosage des facteurs II, V, VII et X de la coagulation et une mesure du temps d’occlusion plaquettaire (par automate PFA100) étaient pratiqués et s’avéraient normaux.
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Rev M6d Interne 2002 ; 23 Suppl 2 : 232 - 5 © 2002 t ~ ditions scientifiqueset. Tous droits r6serv6s Raoul contre Basile S. V i g n e s, J. J e g o u, C. F r a n c 6 s, J. C. P i e t t e Service de mddecine interne, hOpiral de la Piti6 - Salp # tri ~ re, 47 - 83, boulevard de l & apos ; H @ ital, 75651 Paris cedex I3, France Expert - consultant : G. Kaplanski Inserm U387, hSpitalSainte - Marguerite, 270, boulevardde Sainte - Marguerite, BP 29, 13274 Marseillecedex 09, France LES FAITS CLINIQUES Un homme de 74 ans est adress6 en consultation pour un & lt ;& lt ; ~ ed ~ me de l & apos ; h6micorps gauche & gt ;& gt ;. Darts ses ant6c6dents, on note un tabagisme ~ plus de 50 paquets - anndes, une depuis 15 ans traitde par statines, une augmentation de volume du membre inf6rieur et du genou gauche r6gressive sans diagnostic prdcis 4 ans auparavant et une exposition l & apos ; amiante durant son activit6 professionnelle pendant 30 ans. I1 consomme un verre de vin par jour. I1 a fait de nombreux voyages en Martinique, au Kenya 4 ans auparavant, et plus r6cemment en Russie. I1 a 6galement particip6 ~ la guerre d & apos ; Indochine de 1945 ~ 1948. I1 n & apos ; a pas d & apos ; animal domestique. L & apos ; histoire r6cente d6but il y a 1 mois et demi par une endart6riectomie carotidienne gauche pour stdnose carotidienne asymptomatique suivie d & apos ; un ced ~ me 6ryth6mateux de la main et du pied gauches associ6 de temps ~ autre des bulles. Cet ~ ed6me s & apos ; 6tend progressivement h l & apos ; h6miface gauche puis apparaissent des douleurs g type de brfilures dans le territoire de l & apos ; ced6me du membre sup6rieur. ParallNement, la mobilit6 des doigts devient difficile et les douleurs touchent le poignet. A cette 6poque, un 61ectromyogramme met en 6vidence une neuropathie des membres inf & amp ; ieurs avec allongement des latences distales et potentielles sensitives avec r6duction tr ~ s importante de la vitesse de conduction au niveau des membres inf6rieurs. Un traitement par vitaminoth6rapie, carbamaz @ ine, clonazdpam, gabapentine est inefficace. l & apos ; examen clinique, il n & apos ; y avait pas de fi ~ vre, le poids 6tait 5 72 kg pour 1, 75 m, la frdquence cardiaque ~ t 83 / rain, 1 & apos ; auscultation cardiaque et pulmonaire 6tait normale, les pouls p6riph6riques & amp ; aient diminu6s, il n & apos ; y avait pas d & apos ;. L & apos ; examen dermatologique retrouve un ~ ed6me de l & apos ; h6micorps gauche touchant l & apos ; hdmiface homolatdrale. La peau de l & apos ; avant bras 6tait 6paissie, ferme et mod6r6ment hyperpigment6e avec une acrocyanose de la main gauche. I1 existait aussi une 6ruption du tronc. L & apos ; examen neurologique retrouvait une hyperesth6sie cutan6e de l & apos ; h6micorps gauche sans d6ficit moteur. Les r6flexes ost6otendineux n & apos ; avaient pu & amp ; re recherch6s en raison de l & apos ; hyperesth6sie, mais les r6flexes cutan6s plantaires 6taient en flexion. Biologiquement, l & apos ; h6moglobine 6tait g 14, 9 g / dL, le VGM h 96 fl, les globules blancs ~ 5 700 / ram 3 ( dont 1 600 lymphocytes, 3 500 polynucl6aires neutrophiles ), les plaquettes ~ 22 2000 / ram 3. L & apos ; hdmostase 6tait normale. Le fibrinog ~ ne 6tait ~ 2, 8 g / L, la CRP ~ 4 mg / L et la vitesse de s6dimentation g 6 mm ~ la premiere heure. L & apos ; dlectrophor ~
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Article Abcès cérébraux multiples à Enterobacter cloacae chez un prématuré Abcès cérébraux multiples à Enterobacter cloacae chez un prématuré. Intérêt de la ciprofloxacine. Multiple brain abscesses complicating Enterobacter cloacae sepsis in a premature infant Disponible en ligne sur P. Traoré1,*, S. Coquery1, V. Zupan - Simunek1, M. Guibert2, P. Boileau1 www. sciencedirect. com 1Service de pédiatrie et réanimation néonatales, Hôpital Antoine Béclère, 157, Rue de la porte des Trivaux, 92240 Clamart, France. 2Service de microbiologie, Hôpital Antoine Béclère, 157, Rue de la porte des Trivaux, 92240 Clamart, France. Summary A neonatal infection with Enterobacter cloacae was diagnosed at day 21 in a premature infant. Five cerebral abscesses were discovered 6 days while a treatment with cefotaxim and amikacin was administered. We switched for axepim during 4 weeks and ciprofloxacin until complete regression of cerebral abscesses. At 13 months of age, the infant outcome was normal. Ciprofloxacin indications and tolerance during neonatal period are discussed. © 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Résumé Une septicémie nosocomiale à Enterobacter cloacae est survenue au 21e jour de vie chez un grand prématuré. Cinq abcès cérébraux sont apparus au 6e jour d’ une antibiothérapie adaptée ( céfotaxime et aminoside ) motivant l’ association de céfépime et de ciprofloxacine pendant 4 semaines pour la céphalosporine et jusqu’ à disparition des images pour la fluoroquinolone. L’ évolution neurologique était normale à l’ âge de 13 mois. Les indications et la tolérance de la ciprofloxacine en période néonatale sont discutées. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Abcès cérébraux, E. cloacae, Prématuré, Infections nosocomiales, Ciprofloxacine * Auteur correspondant. e - mail : numasso @ yahoo. fr S184 © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Archives de Pédiatrie 2010 ; 17 : S184 - S187 S184 Abcès cérébraux multiples à Enterobacter cloacae chez un prématuré 1. Introduction Les bacilles à Gram négatif ( BGN ) sont à l’ origine de 10 à 20 % des septicémies nosocomiales néonatales dont la moitié est due à Escherichia coli. Ces septicémies néonatales à BGN se compliquent d’ abcès cérébraux dans près de 16 % des cas. Bien que rare en période néonatale ( 0, 6 à 3, 3 pour 100 000 naissances ), leur mortalité est de 10 à 15 %. Enterobacter cloacae est rarement la cause d’ abcès cérébraux chez le nouveau - né. Aucun cas de méningite ni d’ abcès cérébral à ce germe n’ a été décrit dans les séries françaises. Nous rapportons un cas d’ abcès cérébraux multiples survenus en période néonatale au décours d’ une septicémie nosocomiale chez un prématuré et nous discutons la place de la ciprofloxacine. 2. Observation clinique Un nouveau - né de sexe masculin a été hospitalisé en réanimation néonatale pour prématurité de 29 semaines d’ aménorrhée ( SA ). Les sérologies maternelles étaient positives pour la rubéole et la toxoplasmose, négatives pour la syphilis, VIH 1 et 2, l’ hépatite B et le CMV. Il s’ agissait d’ une grossesse triple conçue par stimulation ovarienne chez une femme de gestité 2, parité 1. La grossesse était sans particularité jusqu’ au jour de la naissance où une rupture spontanée des membranes est survenue. La mère a été admise à la maternité, une première dose de corticoïdes a été administrée et elle a été traitée par ampicilline. Devant l’ apparition d’ un travail spontané, une décision de césarienne a été prise. Le liquide amniotique était clair après une durée d’ ouverture de la poche des eaux de 5 heures. Le poids de naissance était de 1 030 g, une taille de naissance de 37 cm et le périmètre
crânien de 27 cm. Le score d’ Apgar était à 8 - 8 - 10 respectivement à 1, 5 et 10 minutes. À trois minutes de vie est apparue une détresse respiratoire motivant la mise sous pression positive continue nasale puis l’ intubation et le transfert en réanimation néonatale. L’ évolution a été marquée par une maladie des membranes hyalines traitée par deux doses du surfactant. L’ extubation a eu lieu à J6 avec relais par Infant Flow ® et FiO2 à 21 %. L’ hémodynamique était stable et l’ à J3 était normale. On a noté un ictère à bilirubine libre à J2 avec bilirubinémie maximale à 159 μmol / l, traité par photothérapie pendant 5 jours. Trois EEG réalisés à J1, J10 et J24 montraient une maturation cérébrale compatible avec l’ âge corrigé. Les échographies ( ETF ) effectuées à J6, J19 et J24 étaient normales. Une triple antibiothérapie associant céfotaxime, ampicilline et amikacine initiée à J0 a été arrêtée à J3 devant la négativité des prélèvements périphériques et de l’ hémoculture ainsi que deux C - réactive protéine ( CRP ) négatives. Le cathéter veineux ombilical était retiré à J3 avec une culture bactériologique négative et un cathéter veineux central ( CVC ) épicutanéo - cave a été mis en place. Une surveillance bactériologique a été assurée par la réalisation hebdomadaire d’ une CRP, d’ une hémoculture et la réalisation de prélèvements périphériques ( cavum, anus ) bi - hebdomadaires. Ainsi à J6, on notait une colonisation à staphylocoques à coagulase négative dans le cavum et la trachée. À J21 de vie, l’ enfant est décrit fatigué, peu réactif aux soins, avec apparition de bradycardies et de résidus gastriques sales. Le bilan infectieux montrait : globules blancs à 5 900 / mm3 dont 49 % de PNN, plaquettes à 233 000 / mm3, hémoglobine à 11, 8 g / dl et CRP inférieure à 10 mg / l. L’ ionogramme sanguin mettait en évidence une hyponatrémie à 132 mmol / l. Les radiographies du thorax et de l’ abdomen sans préparation étaient normales. À J22 est survenu un malaise avec hypotonie, teint gris évoquant un sepsis. La NFS montrait une leucopénie à 1 600 / mm3 dont 22 % de PNN, une thrombopénie à 15 000 / mm3 et une CRP à 166 mg / l puis 225 mg / l 24 heures plus tard. La recherche bactériologique était négative dans le liquide gastrique ainsi que dans les prélèvements de trachée et de l’ anus. L’ ECBU était également négatif. Deux hémocultures prélevées étaient positives à E. cloacae et la culture du CVC était également positive à E. cloacae. Le diagnostic de septicémie à E. cloacae associée au CVC a été retenu. La ponction lombaire réalisée au 5e jour d’ antibiothérapie montrait un liquide céphalorachidien clair, normotendu, riche de 33 éléments dont 14 % de PNN, une protéinorrachie à 2, 19 g / l et une glycorrachie à 2, 40 mmol / l. La culture du LCR était stérile. L’ enfant a été intubé, ventilé et une antibiothérapie par vancomycine ( arrêt à H72 ), imipénème, amikacine et métronidazole ( arrêt à H72 ) était instaurée. L’ hémoculture était encore positive 48 heures après le début de l’ antibiothérapie et ce malgré le retrait du CVC. L’ antibiothérapie a alors été modifiée en imipénème, céfotaxime et amikacine. Après 6 jours d’ antibiothérapie, l’ évolution clinique était favorable, l’ hémoculture était négative et la CRP à 22 mg / l. L’ ETF montrait 5 abcès cérébraux confirmés sur l’ imagerie par résonance magnétique cérébrale : 2 lésions frontales droites de 16 x 13 mm, 1 lésion frontale gauche de 14 x 9 mm, 1 lésion pariétale gauche de 14 x 16 mm et 1 lésion en regard du sillon central gauche de 11 x 10 mm. Devant ces abcès cérébraux multiples à E. cloacae, l’ antibiothérapie a été ajustée en axepim en 2 injections et ciprofloxacine en S185 P. Traoré et al. Figure 1. IRM cérébrale montrant les abcès.
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Nous rapportons ici le cas d’une patiente avec une grossesse gémellaire ayant présenté lors d’une césarienne programmée une EA avec arrêt cardiaque initial et coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) compliquée secondairement par un hémorétropéritoine iatrogène consécutif à un cathétérisme veineux fémoral et par un saignement lié à un adénome hépatocellulaire.
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Il s’agit d’une patiente primipare de 32ans, sans antécédent en dehors de deux fausses couches spontanées. La grossesse actuelle a été obtenue par fécondation in vitro avec transfert de deux embryons ayant mené à une grossesse gémellaire bichoriale biamniotique. Le suivi de la grossesse avait mis en évidence dès 18 semaines d’aménorrhées (SA) la présence d’un anamnios avec syndrome polymalformatif sur le jumeau 2. Une interruption sélective de grossesse a été décidée à la demande du couple et après accord du Centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal et réalisé par anesthésie-féticide au terme de 34 SA. Le premier jumeau se présentant en siège, une césarienne a été programmée au terme de 39 SA et un jour. L’anesthésie a consisté en une rachianesthésie avec un protocole utilisant 7,5mg de bupivacaïne, 100μg de morphine et 2,5μg de sufentanil. La réalisation de celle-ci et son installation ont été sans particularité en dehors d’épisodes d’hypotension ayant nécessité à trois reprises des bolus de 9mg d’éphédrine. L’incision a eu lieu 20minutes après la réalisation de la rachianesthésie. Le jumeau numéro 1 a été extrait en présentation du siège six minutes après l’incision; le score d’Apgar a été coté à 10 à une minute de vie. Le jumeau numéro 2 a été extrait trois minutes plus tard : il était mort-né et macéré.
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Un tableau clinique de défaillance cardiorespiratoire est rapidement apparu (saturation en oxygène à 63 %, pression artérielle à 59/13mmHg) associé à des troubles neurologiques avec malaise puis perte de conscience, motivant une intubation orotrachéale rapide. Une inefficacité circulatoire confirmée par une pression artérielle imprenable et une fraction expirée de CO 2 à 4mmHg juste après l’intubation orotrachéale. Le scope affichait alors un tracé régulier avec QRS fin et une fréquence cardiaque à 70 b/min.
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Une réanimation cardiorespiratoire associant massage cardiaque externe, ventilation mécanique avec FiO 2 à 100 % a été débutée. L’administration à deux reprises de bolus de 1mg d’adrénaline en intraveineux a été nécessaire. Cette prise en charge a permis la récupération d’une activité cardiaque efficace. La période de bas-débit a été estimée à environ quatre minutes. La patiente a ensuite été traitée par noradrénaline à raison de 2mg/h. Sur le plan chirurgical, l’hystérorraphie a été renforcée par des points séparés en X au Vicryl ® 1 à résorption lente. Après contrôle soigneux de l’hémostase intrapéritonéale, il a été décidé de refermer le site opératoire et de débuter rapidement une perfusion de sulprostone (Nalador ® ) sur la base d’une ampoule sur une heure puis une ampoule sur quatre heures, en raison d’une atonie utérine. Un saignement en nappe au niveau de la cicatrice cutanée est rapidement apparu. Dès l’hypothèse d’EA évoquée et avant d’avoir les résultats biologiques d’exploration de l’hémostase, une commande de produits sanguins labiles (PSL) a été faite et dès l’obtention de ceux-ci, la patiente a reçu 4,5g de fibrinogène (Clottafact ® ), trois poches de concentrés de globules rouges (CGR) et de trois poches de plasma frais congelés (PFC).
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En postopératoire, la patiente a été transférée dans le service de réanimation polyvalente. À son arrivée, elle a présenté un nouvel arrêt cardiaque suivi d’un passage en fibrillation ventriculaire nécessitant deux chocs électriques externes et un nouveau massage cardiaque externe. Une échographie cardiaque réalisée dès son arrivée, soit 2h20 après la défaillance initiale, a montré un cœur pulmonaire aigu avec une dilatation des cavités cardiaques droites, une dysfonction majeure du ventricule droit et un septum paradoxal avec collapsus systolique du ventricule gauche. Devant ces constatations, la patiente a été traitée par NO. Les doses de noradrénaline ont été augmentées jusqu’à 15mg/h.
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La persistance d’une instabilité hémodynamique et d’une déglobulisation, sans saignement extériorisé par voie vaginale, a conduit à une reprise chirurgicale à h11 de la césarienne. La cicatrice de pfannenstiel a été reprise. Celle-ci a permis l’évacuation d’un hémopéritoine estimé à 1–2 L. Il n’y avait aucun saignement de la cicatrice d’hystérotomie, en revanche, il y avait un hématome rétropéritonéal gauche, se prolongeant vers le triangle de Scarpa gauche. Après élargissement de l’incision de paroi, ouverture du péritoine et dissection de l’espace rétropéritonéal, une hémostase élective a été menée, suivie d’un tamponnement par un drain de Mikulicz. L’état hémodynamique s’est rapidement amélioré et une suspicion de saignement d’origine sus-mésocolique droite n’a pas été confirmée ; l’incision ne permettant pas l’exploration visuelle, aucun saignement d’origine hépatique n’a été confirmé après exploration manuelle et lavage abondant. À ce stade, la patiente a reçu un total de six CGR, 11 PFC, 6g de fibrinogène et 4g d’acide tranexamique ( Tableau 1 ).
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Trois jours après l’admission en réanimation, devant la nécessité de poursuivre les transfusions (cinq CGR supplémentaires cf. Tableau 1 ) et une instabilité hémodynamique nécessitant le maintien de la noradrénaline entre 1 et 2mg/h, un scanner a été réalisé. Celui-ci a montré la présence d’une lésion nodulaire du lobe hépatique gauche spontanément hyperdense sans saignement actif associé à un hématome périhépatique . Une embolisation a été réalisée. Dans les suites de cette embolisation, la patiente a pu être sevrée de noradrénaline et n’a plus nécessité de transfusion. Au total, dans les 72 premières heures de sa prise en charge, la patiente a reçu 11 CGR, 16 PFC et un concentré de plaquettes d’aphérèse (CPA) ainsi que de 6g de fibrinogène (Clottafact ® ) ( Tableau 1 ). Les échographies cardiaques itératives ont montré une régression des signes de cœur pulmonaire aigu dès le deuxième jour de prise en charge en réanimation avec un sevrage du NO au bout de 48heures. Les bilans biologiques se sont stabilisés notamment sur le plan de l’hémostase ( Tableau 1 ).
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Le scanner réalisé à j3 a également mis en évidence une image douteuse au niveau de la veine fémorale gauche (lumière obstruée sans réelle image de thrombose) associé à un thrombus de l’artère pulmonaire droite, ainsi que d’au moins deux branches du lobe inférieur, une branche du lobe moyen et une branche du lobe supérieur gauche. Ces éléments ont motivé la prescription d’une anticoagulation efficace. La fonction cardiaque s’était à ce moment déjà améliorée.
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Dans le cas rapporté, le diagnostic d’EA a d’emblée été évoqué devant un arrêt cardiorespiratoire inaugural, rapidement associé à des troubles de la coagulation et une atonie utérine au cours d’une césarienne. Le diagnostic d’EA est souvent un diagnostic d’exclusion évoqué, en l’absence de décès et d’autopsie, devant un faisceau d’arguments cliniques et biologiques : association d’une détresse respiratoire d’apparition brutale, d’un collapsus vasculaire allant parfois jusqu’à l’arrêt cardiaque, d’une dégradation neurologique et d’une hémorragie avec des troubles biologiques . L’hypoxie est quasiment constante dans ce tableau clinique. Celle-ci est due aux micro-emboles amniotiques à l’origine d’une hypertension pulmonaire avec pour conséquence la défaillance cardiaque droite. Une autre théorie évoquée est celle d’une composante spastique et inflammatoire provoquée par la libération transitoire et ponctuelle d’endothélines, et de leucotriènes. Les données échocardiographiques retrouvées chez notre patiente sont très évocatrices de cœur pulmonaire aigu et sont comparables à celles observées dans d’autres cas d’EA sévère . La défaillance initiale du cœur gauche semble secondaire à la défaillance droite. Elle persiste secondairement alors que l’HTAP a souvent régressé et pourrait être la conséquence de l’effet inotrope négatif de composés solubles présents dans le liquide amniotique. Le bombement du ventricule droit provoque un défaut de remplissage du cœur gauche puis un collapsus, responsable d’une inefficacité circulatoire . Le tableau clinique peut aller de la simple hypotension artérielle jusqu’à l’inefficacité circulatoire complète avec arrêt cardiaque, comme ce fut le cas pour notre patiente . L’autre défaillance souvent retrouvée dans le cadre de l’EA est celle de la coagulation. Celle-ci est brutale et intense et probablement due à un facteur procoagulant présent dans le liquide amniotique . La coagulopathie peut être à type de consommation ou de fibrinolyse massive. Les anomalies de la coagulation sont parfois les seuls signes biologiques de l’EA . Notre patiente a présenté une CIVD massive confirmée dès le premier bilan biologique. Cette perturbation hématologique est plus rarement retrouvée dans le cas d’une embolie fibrinocruorique et permet d’orienter le diagnostic. L’embolie pulmonaire objectivée par le scanner trois jours après la césarienne est possiblement en lien avec les tentatives de cathétérisme veineux fémoral. En effet, ce diagnostic peut être évoqué sur une image douteuse au niveau de la veine fémorale gauche dont la lumière est obstruée même s’il n’y avait pas de réelle image de thrombose. Aucun thrombus n’a été mis en évidence au niveau des veines périphériques. La découverte de cette embolie au troisième jour de la prise en charge ne remet pas en cause le diagnostic d’EA car elle ne peut expliquer ni les troubles de la coagulation et ni le tableau clinique initial présenté au bloc opératoire.
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Dans le cas présenté ici, une interruption médicale de grossesse a été décidée à 35 SA pour l’un des jumeaux, soit quatre semaines avant la césarienne. C’est un fœtus en plein processus de macération qui a été extrait lors de la césarienne. On peut émettre l’hypothèse que le liquide amniotique a accumulé et concentré sur plusieurs semaines des débris fœtaux en quantité importante. Ces débris ont pu passer dans la circulation maternelle lors de la délivrance et provoquer une réaction anaphylactique massive chez la mère, ce qui a conduit au tableau dramatique observé avec diverses défaillances d’organes .
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Nous avons rapporté le cas d’une patiente ayant présenté au cours d’une césarienne, une EA avec tableau clinique initial dramatique, des suites émaillées de complications majeures, mais une évolution favorable sans séquelle. Le diagnostic a été confirmé par la présence de cellules amniotiques dans le LBA. Ce cas illustre parfaitement la nécessité d’évoquer le diagnostic d’EA devant tout accident aigu lors de l’accouchement et le défi que pose sa prise en charge. Celle-ci doit être multidisciplinaire, précoce, intensive et invasive afin de réduire la mortalité et d’améliorer le pronostic maternel. Cette observation montre également que si la prise en charge doit être invasive, elle doit être réalisée avec précaution pour éviter une iatrogénie pouvant être lourde de conséquences en raison des troubles importants de la coagulation dans ce contexte.
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Monsieur B., 36 ans, Marocain, était hospitalisé pour douleurs abdominales intenses paroxystiques périombilicales évoluant depuis dix jours. Aux urgences, il existait une suspicion de syndrome occlusif, avec doute sur des niveaux hydroaériques à la radiographie d’abdomen sans préparation (ASP). L’échographie abdominale et le scanner abdominopelvien ne retrouvaient aucune anomalie hormis une stase stercorale importante. L’examen clinique montrait un abdomen parfaitement souple chez un patient hyperalgique présentant constipation, amaigrissement, anorexie, asthénie, et quelques sueurs nocturnes. Le bilan biologique montrait une anémie (hémoglobine à 9,6g/dl) microcytaire (VGM à 77μ 3 ) arégénérative. Le myélogramme évoquait une anémie sidéroblastique. Le patient était secondairement à nouveau hospitalisé, en service de médecine interne, en raison du résultat de la plombémie, à 774μg/l, évoquant une intoxication saturnine, et de la persistance des crises douloureuses abdominales accompagnées de constipation. L’intensité des douleurs nécessitait une administration d’antalgiques de pallier 2, par néfopam (Acupan ® ) au pousse seringue électrique. L’abdomen était souple, sans syndrome occlusif, sans poussée hypertensive associée. Un liseré gingival de Burton était observé. Le bilan biologique retrouvait l’anémie (hémoglobine à 8,5g/dl) microcytaire arégénérative, avec présence d’hématies à granulations basophiles à l’examen du frottis. La ferritinémie (447,8μg/l, N : 22–322μg/l) et le coefficient de saturation de la transferrine (33 %, N : 20–40 %) était normaux, de même que la protéine C réactive (CRP : 3mg/l) et l’électrophorèse de l’hémoglobine. Une discrète hyperbilirubinémie libre (35μmol/l, N <18μmol/l) et une haptoglobine diminuée (0,5g/l, N >0,7g/l) étaient en faveur d’une note hémolytique, mais les réticulocytes étaient bas (80 à 100G/l, N : 35–80G/l), la lacticodéshydrogénase normale (LDH : 307UI/l, N : 210–450UI/l), les marqueurs d’hémolyse auto-immune négatifs (test de Coombs direct, recherche d’agglutinines froides), et le dosage de G6PD normal. Il n’y avait pas de retentissement neurologique clinique ou infraclinique (électromyogramme normal), ni d’atteinte rénale (créatininémie normale à 60μmol/l, pas de microalbuminurie).
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L’enquête réalisée par la DDASS au domicile du patient à la demande du Centre antipoison (CAP) et du médecin hospitalier précisait que les travaux de rénovation avaient été entrepris en tenant compte de l’état de risque d’accessibilité au plomb (ERAP), conformément aux lois sur la vente de l’habitat ancien. Des mesures de plomb dans les poussières (analyse par appareil à fluorescence X) montraient une forte teneur au niveau des deux portes en bois de la pièce principale décapées par bain dans une entreprise spécialisée , en revanche au niveau du sol la concentration surfacique était faible (218μg/m 2 ). Au niveau des volets poncés par les deux adultes, à l’extérieur sans protection, les valeurs mesurées étaient positives . Par ailleurs, l’enquête découvrait une cruche artisanale en terre vernissée contenant du kéfir de fruit, boisson pétillante à base de citron qui macérait depuis plusieurs semaines dans la cruche. L’interrogatoire apprenait que le patient consommait 1,5l de kéfir par jour depuis plusieurs mois, sa sœur en buvait moins. Une concentration de plomb particulièrement élevée était retrouvée dans le kéfir : 40mg/l soit 1600 fois la limite supérieure réglementaire actuelle française de la teneur en plomb dans l’eau de distribution . Les essais de migration spécifique du plomb à l’acide acétique à 4 % effectués sur la cruche dans un laboratoire spécialisé (réalisés avec un temps de contact de 24heures) montraient une migration du plomb très importante : 315mg/l (210 fois supérieur à la valeur de référence, qui est de 1,5mg/l), tandis que le résultat des tests de migration au niveau du plat à tajine n’était que de 3,5mg/l. En revanche, la concentration en plomb dans l’eau du robinet, après stagnation et après 30minutes d’écoulement (<10μg/l), était inférieure à la valeur de référence.
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Madame T., 60 ans, sans profession, sans loisir à risque, présentait pâleur, constipation et douleurs abdominales modérées. Une plombémie élevée était découverte (900μg/l), prescrite par le service d’hématologie à l’occasion du bilan étiologique d’une anémie normochrome normocytaire. L’hémoglobinémie était à 8,5g/dl, avec présence d’hématies à granulations basophiles au myélogramme. Le bilan réalisé comprenant ASP, coloscopie et fibroscopie gastrique était négatif. Son compagnon (chauffeur routier) était asymptomatique, sa plombémie était à 459μg/l. Ils habitaient une vieille ferme qu’ils restauraient depuis six ans (sans travaux de ponçage). Mme T. récupérait l’eau de pluie des chenaux en plomb de la maison voisine, qu’elle pompait dans un tonneau pour arroser les légumes de son jardin, consommés depuis quatre ans en grande quantité. Elle prenait beaucoup de thé depuis quatre ans, mais ne semblait pas utiliser de céramiques à visée culinaire. Elle était traitée par homéopathie (gouttes d’ echinacea purpurea et oligoéléments en poudre à base de métaux dont mercure, or, plomb 4 CH…) et phytothérapie (gélules à base de valériane) depuis cinq ans. La compagnie des eaux confirmait que toutes les canalisations d’eau potable étaient en cuivre (ainsi que dans leur maison précédente). Une recherche réalisée au domicile grâce à un appareil à fluorescence X ne retrouvait aucune trace de plomb. L’enquête environnementale réalisée par la DDASS à la demande du médecin hospitalier excluait la responsabilité des travaux. La concentration en plomb mesurée dans l’eau du tonneau était de 380μg/l ( N <25μg/l).
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L'asthme aigu grave est responsable en France de 2000 décès par an . Sa physiopathologie est complexe, mettant en jeu des mécanismes inflammatoires et une diminution du flux aérien par obstruction bronchique, essentiellement durant l'expiration. Avec l'oxygénothérapie, la corticothérapie intraveineuse et les anticholinergiques inhalés, les agents bêta 2 -agonistes ont une place de choix dans le traitement de l'asthme aigu grave . Leur administration par voie inhalée assure une plus grande efficacité et un délai d'action plus court que par voie intraveineuse, avec une diminution des effets secondaires à de fortes doses . D'un point de vue gazométrique, lorsqu'une diminution du pH sanguin est constatée durant l'évolution d'une crise sévère, celle-ci correspond le plus souvent à une acidose respiratoire avec hypercapnie par hypoventilation alvéolaire. Nous rapportons le cas d'une acidose métabolique, par hyperlactatémie, chez un patient hospitalisé en réanimation pour asthme aigu grave.
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Un patient âgé de 50 ans était admis en service de réanimation pour asthme aigu grave. Ses antécédents comprenaient notamment un asthme connu depuis l'enfance, avec traitement de fond par corticoïdes inhalés interrompu trois mois auparavant par le patient sans avis médical, un tabagisme actif estimé à 20 paquets-année, une épilepsie sans étiologie évidente traitée par acide valproïque et une coronaropathie stabilisée. Son poids était de 80 kg pour une taille de 1,75 m. Trois épisodes d'asthme aigu grave avaient nécessité une intubation orotrachéale avec hospitalisation en réanimation au cours des dix dernières années.
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L'interrogatoire rapportait une toux avec dyspnée croissante depuis 48 heures environ, sans prise de traitement. À l'admission, l'examen clinique trouvait un patient conscient et très anxieux, apyrétique, avec d'importantes difficultés pour parler et tousser, une fréquence respiratoire à 26 c/min avec un tirage sus-sternal et intercostal, et l'absence de signes cliniques d'hypercapnie ou d'insuffisance ventriculaire droite. La pression artérielle était à 120/70 mmHg et la fréquence cardiaque à 110 b/min. Des râles sibilants bilatéraux étaient perçus à l'auscultation pulmonaire. Le débit expiratoire de pointe était impossible à évaluer en raison de l'agitation du patient. La SpO 2 restait comprise entre 95 et 100% sous oxygénothérapie délivrée au masque au débit de 7 l/min d'oxygène, et la gazométrie artérielle prélevée dans ce contexte était la suivante: pH=7,39; PaO 2 =98 mmHg; PaCO 2 =39 mmHg; bicarbonates=22 mmol/l; lactatémie=1,7 mmol/l. Par ailleurs, les autres examens biologiques étaient sans particularité et la radiographie pulmonaire montrait une distension thoracique modérée.
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Huit heures plus tard, le patient était plus calme et l'auscultation pulmonaire permettait de constater une diminution des râles sibilants. Le débit d'oxygène avait pu être diminué à 5 l/min pour un maintien de la SpO 2 à 98%. Seule une augmentation de la fréquence respiratoire à 36 c/min contrastait avec cette amélioration clinique. Une nouvelle gazométrie artérielle montrait: pH=7,26; PaO 2 =108 mmHg; PaCO 2 =31 mmHg; bicarbonates=14 mmol/l; excès de base=–10 mmol/l; lactatémie=13 mmol/l. Le trou anionique était calculé à 24 mmol/l. La natrémie était dosée à 141 mmol/l, la kaliémie à 4,1 mmol/l tandis que les autres examens biologiques étaient sans particularité. L'origine de cette acidose lactique fut attribuée au traitement bêta 2 -agoniste, en l'absence d'autre étiologie évidente. En effet, l'interrogatoire du patient et de l'entourage ainsi que la surveillance durant les premières heures d'hospitalisation ne retrouvaient pas de notion de crise convulsive, de collapsus cardiovasculaire, de sepsis ou d'épisode hypoxique majeur. La posologie de la perfusion intraveineuse de salbutamol était réduite à 0,2 mg/h et le traitement bronchodilatateur par voie inhalée maintenue toutes les quatre heures, la levée au moins partielle du bronchospasme permettant cet allègement thérapeutique.
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Les 24 heures suivantes étaient marquées par une poursuite de l'amélioration clinique avec diminution de la fréquence respiratoire à 20 c/min associée à une diminution progressive de la lactatémie: 11 mmol/l, 12 heures après l'admission, puis 7,45 et 1,6 mmol/l, respectivement 16 et 32 heures après l'admission. La perfusion intraveineuse continue de salbutamol était interrompue après 48 heures d'évolution tout en maintenant le traitement bronchodilatateur par voie inhalée. Le patient était transféré en service de pneumologie pour optimisation du traitement de fond devant une nette amélioration de la dyspnée et une normalisation du pH sanguin artériel et de la lactatémie.
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À l’âge de neuf mois, devant les symptômes et leur association, le diagnostic de SEIPA est évoqué. À l’âge de 15 mois, Victor est admis en hôpital de jour pour un test de provocation par voie orale (TPO) au lait de vache. Une heure après la prise de 90mL, soit une dose cumulée de 101mL de lait de vache, apparaissent des vomissements en jet, une hypotonie sans détresse respiratoire, une tachycardie avec pâleur et une hypotension (70/40mmHg), qui nécessitent deux remplissages par 20mL/kg de sérum physiologique, deux injections d’adrénaline et une injection d’hémisuccinate de méthylprednisolone. Les suites sont favorables. L’hydrolysat extensif de caséine est poursuivi.
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Un TPO au lait de vache pratiqué à l’âge de trois ans et six mois reste toujours positif, après la dose de 50mL de lait de vache, avec apparition de douleurs abdominales une heure après le début du test et des vomissements intenses et répétés une heure et 30 minutes après le début du test. L’évolution est favorable après un remplissage vasculaire et traitement par hémisuccinate de méthylprednisolone et dexchlorphéniramine. Les tests cutanés et les dosages d’IgE spécifiques sont toujours négatifs. Sur la numération sanguine, les polynucléaires ont augmenté de plus de 4000 éléments par millimètre cube entre le prélèvement fait avant le test et celui effectué quatre heures après la réaction.
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Au bout de deux semaines de vacances en Espagne sans incident, cette enfant, âgée de 3 mois, avait présenté brutalement un état neurologique inquiétant. Le tableau clinique, sans fièvre, était dominé par des difficultés à la tétée, une hypotonie majeure du tronc et des membres supérieurs. Elle avait été hospitalisée dans un premier hôpital où un bilan infectieux (hémocultures, culture urinaire et ponction lombaire) s’était avéré négatif. Le diagnostic de déshydratation avait été retenu, mais une réhydratation intraveineuse n’avait pas amélioré le tableau clinique. La symptomatologie initiale s’aggravant, l’enfant avait été transférée dans un 2 e hôpital où une tomodensitométrie (TDM) cérébrale, une échographie cardiaque et une échographie abdominale s’étaient avérées normales. Une antibiothérapie intraveineuse associant ampicilline et céfotaxime avait été instaurée. Deux jours plus tard, à la demande des parents, l’enfant avait été transférée dans notre service.
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À l’arrivée, l’enfant présentait une hypotonie majeure généralisée, une hypersalivation, elle ne tenait plus sa tête, était incapable de sucer et n’avait aucune résistance au niveau des membres. Une mydriase bilatérale était observée avec perte de la réactivité pupillaire apparue le jour de son admission. Une ptose palpébrale bilatérale et une perte de contact visuel avaient également été objectivées. En revanche, les réflexes ostéo-tendineux étaient présents et symétriques. Le reste de l’examen physique était normal et les parents avaient rapporté une absence de selles depuis plusieurs jours. En approfondissant l’anamnèse, les parents avaient précisé que l’enfant n’avait jamais présenté de fièvre ni perdu connaissance et n’avait pas convulsé. Elle n’avait pas d’antécédents médicaux ; elle était née à terme sans complication et était nourrie exclusivement au lait maternel. Elle avait reçu ses premiers vaccins et son développement psychomoteur était normal pour son âge. Les parents ne fumaient pas, ne prenaient pas de drogue, la maman ne buvait pas d’alcool et ne prenait aucun médicament. Devant l’absence de syndrome inflammatoire , l’antibiothérapie avait été arrêtée. Le reste des examens biologiques sanguins était sans particularité, y compris un bilan métabolique (acide lactique et acide pyruvique sanguins normaux ; profil des acides aminés sanguins et urinaires normal). Le test de Guthrie réalisé à la naissance avait été négatif. La spectroscopie par résonance magnétique nucléaire cérébrale n’avait pas mis de pic d’acide lactique en évidence.
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Nourrie par sonde naso-gastrique, sans traitement spécifique, son état neurologique s’est amélioré progressivement. Au cinquième jour, il existait un début de contact avec une ébauche de sourire, une légère reprise du tonus et des mouvements spontanés. Les pupilles étaient à nouveau réactives au sixième jour et l’enfant avait commencé à tenir sa tête au septième jour. Au onzième jour, elle avait récupéré son réflexe de succion et l’alimentation orale a pu être reprise au treizième jour. Au vu de cette évolution, le diagnostic de botulisme infantile a été évoqué. Aucune toxine botulique n’a été détectée dans le sérum, mais la toxine de type B et le C. botulinum producteur de cette toxine ont été mis en évidence dans les selles en utilisant le test de référence de létalité sur la souris et la neutralisation spécifique avec typage par des antitoxines neutralisant spécifiquement les toxines de type A, B, E ou F. Une électromyographie réalisée simultanément a alors démontré une atteinte de la jonction neuromusculaire de type présynaptique compatible avec un botulisme. La fin de l’hospitalisation s’est déroulée sans incident : au vingt-cinquième jour, l’examen neurologique était normal et l’enfant avait repris une alimentation exclusivement orale par le lait maternel.
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Un homme de 39 ans, en bon état général (OMS 1) sans antécédent, était adressé pour une volumineuse tumeur bourgeonnante et ulcérée de l’hémiface droite . Celle-ci avait débuté en sous-orbitaire six ans auparavant, puis s’était progressivement étendue avec une croissance plus rapide depuis 1 mois. Une volumineuse ulcération de 15cm de grand axe envahissait l’orbite devenue non fonctionnelle, ce qui l’avait conduit à consulter alors qu’il faisait jusqu’ici lui-même les pansements, sans avoir jamais eu d’avis médical et en continuant à exercer une activité de jardinier. La biopsie montrait un CBC trabéculaire infiltrant. Au scanner existait une infiltration tumorale centrée sur la région orbitaire droite, s’étendant en malaire, temporal, orbito-nasal et frontal, avec envahissement des muscles masséters et temporaux droits, de la graisse rétro-orbitale et du nerf optique, ostéolyse malaire et frontale droite et envahissement du sinus frontal avec une méningite carcinomateuse de contiguïté . Le scanner thoraco-abdomino-pelvien était normal. L’examen du liquide céphalo-rachidien ne montrait pas de cellules carcinomateuses. Devant ce CBCLa T4N0M1 avec ostéolyse, envahissement sinusien et méningé, une radiothérapie comme une chirurgie étaient récusées par la réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) et un traitement par vismodegib proposé. Dès le 2 e mois, la tumeur n’était plus hémorragique et nettement désinfiltrée . Au 7 e mois, le patient acceptait une énucléation « de propreté » . Il n’existait pas d’infiltrat tumoral résiduel sur la pièce opératoire du globe oculaire. Au 14 e mois, une infiltration en périphérie de l’érosion était observée avec des foyers de CBC trabéculaire à la biopsie . Le vismodegib était suspendu et une radiothérapie de contact réalisée sur cette zone bourgeonnante (45Gy : 15 fractions en 5 semaines). Le vismodegib était repris 3 mois plus tard, permettant une stabilisation de l’érosion, sans extension en profondeur avec actuellement 27 mois de recul . Les effets secondaires consistaient en une agueusie grade 2 entre le 3 e et le 6 e mois entraînant une surconsommation de sel et de sucre et une prise de 7kg. Il présentait depuis le 6 e mois une alopécie complète et des crampes grade 1.
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Une femme de 79 ans, de statut OMS à 2, consultait pour une tumeur sous-orbitaire gauche indolore évoluant depuis plus de dix ans. La tumeur exophytique mesurait de 5 sur 3cm. L’ensemble de la paupière inférieure gauche était envahi avec une infiltration du bord libre tarso-conjonctival jusqu’au contact du globe oculaire . La biopsie montrait un CBC infiltrant. À l’IRM, la tumeur était au contact du globe oculaire sans envahissement profond. Il n’existait pas d’atteinte ganglionnaire ou à distance. La tumeur était classée T4N0M0. La patiente était vue en RCP. Devant ce CBCLa, l’envahissement du bord libre tarso-conjonctival jusqu’au contact du globe oculaire, la chirurgie était récusée de même qu’une radiothérapie première. Un traitement par vismodegib était décidé en précisant que selon la réduction tumorale obtenue, pourrait se discuter secondairement le recours à la chirurgie ou à la radiothérapie complémentaire. Dès le premier mois sous vismodegib (150mg/jour), on observait un début d’affaissement de la tumeur . Au 5 e mois, persistaient un ectropion et une discrète infiltration du versant conjonctival de la paupière inférieure . La biopsie ne montrait plus d’infiltrat tumoral mais l’aspect clinique restait suspect. La tolérance du vismodegib était correcte malgré une asthénie modérée et surtout une alopécie depuis 2 mois. La RCP décidait l’arrêt du vismodegib avec relais par une radiothérapie de contact (40Gy : 10 fractions en 5 semaines). Une nette amélioration était observée dès la fin de la radiothérapie et se maintenait à 2 mois . Une surveillance était proposée.
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Exemple 1: concomitamment, huit patients présentent un liquide de lavage bronchiolo-alvéolaire (LBA) positifs à Pseudomonas aeruginosa ticarcilline sensible et imipen-resistant. Le profil inhabituel fait poser la question d'une épidémie et en rechercher la source. Le fibroscope est investigué par réalisation d'un mini lavage à l'eau stérile, écouvillonnage des ports à biopsie et d'aspiration. Les points d'eau et les solutions de nettoyage ont aussi été testés. Le lavage retrouve la souche de P. Aeruginosa imipenem-resistant. Les autres recherches sont négatives. L'analyse en ECP des huit souches de LBA et de celle du fibroscope montre une identité génétique, confirmant l'hypothèse d'épidémie transmise par le fibroscope. Le fabricant retrouve une large brèche du canal interne provoquée par le passage d'une pince à biopsie.
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Résultats. – Exemple 2: un patient de 62 ans est hospitalisé pour une septicémie à SAMR. Une endocardite mitrale est découverte. Un traitement antibiotique par vancomycine et cotrimoxazole est mis en place, puis un relais par linezolide est pris pour une durée totale de 28 jours. Le patient va guérir d'un point de vue clinique, biologique, bactériologique et échographique. Trois mois après, ce patient présente de nouveau une septicémie à SAMR avec une endocardite mitrale. L'analyse en ECP des souches de SAMR des deux épisodes nous a permis de conclure à une rechute de l'endocardite avec la même souche de SAMR et non à une réinfection à une autre souche.
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Le bloc paraombilical, variation du bloc des droits, décrit par Schleich en 1899, est une technique ancienne d’anesthésie locorégionale permettant la réalisation de la chirurgie de l’aire périombilicale . Associé à une anesthésie générale, il est essentiellement utilisé chez l’enfant pour l’analgésie périopératoire mais reste néanmoins très sous-employé au regard de son rapport bénéfices/risques . Isolé ou associé à une sédation, il a été récemment utilisé avec succès chez l’adulte pour la prise en charge d’une cure de hernie ombilicale et d’une cure de hernie de la ligne blanche . Ce cas clinique rapporte l’utilisation exclusive d’un bloc paraombilical pour la cure chirurgicale, en urgence, d’une hernie ombilicale étranglée chez un patient adulte, présentant des facteurs de risque majeurs à la réalisation d’une anesthésie générale ou rachidienne.
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Un homme de 74 ans, pesant 92kg pour 1m74 était hospitalisé pour syndrome occlusif. Ses antécédents étaient marqués par une cirrhose hépatique d’origine éthylique (stades B de Child et 2 de Pugh), avec hypertension portale et ascite modérée. Il avait été hospitalisé à deux reprises huit mois auparavant pour hémorragie digestive haute et anémie motivant des transfusions globulaires. Les endoscopies digestives hautes retrouvaient des varices œsophagiennes stade 1 et une gastrite purpurique. Lors de ces hospitalisations, il avait présenté une encéphalopathie hépatique et un sub-OAP, témoignant d’une probable cardiopathie éthylique sous-jacente. On retrouvait par ailleurs, une intoxication tabagique, une atrophie cortico-sous-corticale diffuse, une neuropathie et une artériopathie des membres inférieurs. Son traitement comportait de l’oméprazole et des vitamines B1, B6 et B12.
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Ce patient était adressé en urgence au service de chirurgie digestive pour douleurs abdominales, vomissements itératifs et arrêt des matières et des gaz. Le diagnostic chirurgical était celui d’une hernie ombilicale étranglée. L’examen préanesthésique retrouvait un patient en surcharge pondérale, avec une ascite et des signes de déshydratation extracellulaire. La pression artérielle et la température étaient normales et la fréquence cardiaque à 145battements/min. Le score de Mallampati était coté IV. Biologiquement, il existait une hyperprotidémie à 86g/l, une insuffisance rénale avec 15,3mmol/l d’azotémie et 244μmol/l de créatininémie et une hypokaliémie à 2,9mmol/l. Le taux de prothrombine était à 54 % (INR à 1,7) avec un TCK normal. Il n’y avait pas de thrombopénie. L’ECG mettait en évidence une tachycardie sinusale à 147battements/min. Le score ASA était coté 3–4.
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Chez ce patient, qui cumulait de nombreux facteurs de risques à la réalisation d’une anesthésie générale ou rachidienne, le choix d’une anesthésie locorégionale périphérique exclusive par bloc paraombilical présentait de nombreux avantages. En effet, la présence d’une occlusion avec estomac plein et vomissements persistants exposait au risque d’inhalation . Les risques d’hémorragie digestive lors de la mise en place d’une sonde nasogastrique, afin de vidanger l’estomac, en raison de la présence de varices œsophagiennes et les critères d’intubation difficile, rendaient dangereuse la pratique d’une crush-induction avec manœuvre de Sellick. L’anesthésie rachidienne était envisageable mais la surcharge pondérale, les troubles de l’hémostase (INR à 1,7, thrombopathie et activation de la fibrinolyse) et ses effets hémodynamiques potentiellement majorés par l’hypovolémie n’incitaient pas à sa pratique .
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Une illustration succincte peut mettre en exergue ces propos théoriques. Nous évoquerons la situation de Juliette, vue après examens pédiatriques, une enfant de 26 mois qui ne mangeait plus ou pour ainsi dire plus depuis 20 jours (elle maintenait une hydratation et une santé stable malgré une opposition tenace à l’absorption alimentaire et malgré une quasi suppression de l’appétence alimentaire). Juliette montrait aussi une expression émotionnelle devenue rapidement atypique à partir de 22 à 23 mois, faite de forte colère où des comportements d’allure autoagressive étaient bien présents et inquiétaient beaucoup les parents. L’organisation psychomotrice apparaissait atypique sans révéler de défaut spécifique. Après une primoconsultation, cinq séances se sont déroulées, très rapprochées (trois jours), à chaque fois longue (au moins 90minutes). Dès la première séance, le contenu s’est orienté très vite vers un jeu sans trop de signification où nous étions tous (enfant, les deux parents et le consultant) assis au sol et avions mis en place, en même temps que nous parlions de la vie de la famille, un échange de briques de bois coloré d’un jeu de construction. Les briques circulaient entre nous, en suivant des cercles et des allers-retours d’une personne à l’autre. Au début de la seconde séance, l’enfant mit en forme corporelle les échanges : elle construisit une sorte de syntaxe idiosyncrasique où, en fonction de la personne qui donnait et de celle qui recevait la pièce de bois, il y avait des gestes différents, d’ailleurs variables d’une séance à l’autre et même entre deux mi-temps d’une séance. Très vite se sont associés à ce « langage corporel » des sourires et des rires, de notre côté aussi lorsque les échanges prenaient une allure cocasse (par exemple, lors d’un double ou même triple croisement de don/réception qui nous faisaient à tous croiser nos bras dans un pêle-mêle gymnastique). En même temps, son besoin de toucher en aplat le corps des autres se développa. Rien ne fut ni interprété ni même commenté tel quel, nous constations et observions les choses, nous laissions faire ce « jeu » auquel nous participions volontiers. Un jeu calme, qui repose et met clairement en première place les aspects sensorimoteurs de chacun de nos contacts. Ce fut quatre séances de ce jeu de réception/transmission d’objet et de mobilisations corporelles qui suffirent pour voir l’enfant entrer dans le langage verbal à la sortie des séances et pour voir les symptômes de résistance alimentaire céder, les crises émotionnelles ont cédé plus lentement mais ont disparu quelques semaines après. Il est impossible de dire ce qui dans ce jeu et sa disposition à observer/expérimenter/tolérer les contacts corporels a eu valeur thérapeutique, d’autant plus que le bain de langage exprimant la vie de la famille se constituait naturellement en même temps (bien qu’il fût discret finalement). Mais c’est bien le passage par cette mobilisation corporelle partagée qui s’est associé à la reprise du fonctionnement émotionnel et comportemental adapté de l’enfant, et à la réduction proportionnelle de l’anxiété parentale. En effet, au plan théoricoclinique : le jeu de don/réception fonctionnait comme un langage ; le corps observé fonctionnait comme un mode privilégié d’attraction de l’attention et de l’empathie de l’autre ; la contenance des émotions en séances fonctionnait par le partage des émotions positives et par le support constant offert par les mobilisations corporelles interactives qui étaient cadre de ces émotions de jeu. Il fallait aussi que les adultes ressentent d’emblée la nécessité du toucher et du laisser toucher spontanément dans le mouvement du jeu original institué. Le vécu de soi et les représentations du monde (de l’aliment, par exemple) ont changé chez Juliette pour venir s’ancrer dans une réalité partageable et adaptative, la santé devint plus facile à recouvrer, promue par l’amour des parents.
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Cet enfant est né à terme avec une anomalie chromosomique (trisomie 21). À l’âge de cinq mois, il est hospitalisé pour un retard staturo-pondéral important et des bronchites à répétition. L’échographie cardiaque montre une communication interventriculaire périmembraneuse. Le shunt est de type gauche-droit exclusif, avec une dilatation des cavités gauches. En raison de l’état clinique précaire de l’enfant, une fermeture chirurgicale de la communication interventriculaire par patch, visant à diminuer le débit pulmonaire, est réalisée. Après la mise en place du patch, l’enfant est devenu moins dyspnéique et a pris du poids de façon régulière. Les contrôles échographiques par voie transthoracique et transœsophagienne ont montré que l’intervention est protectrice et que les cavités gauches ne sont plus dilatées.
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À l’âge de cinq ans, l’enfant est réadmis au service de chirurgie cardiovasculaire pour la décompensation tardive d’un CAVc. L’échocardiographie transthoracique montre une dilatation des cavités cardiaques plus à gauche qu’à droite, une fuite mitrale de grade III, la présence d’une grosse végétation sur le versant auriculaire de la valve auriculo-ventriculaire droite avec une insuffisance tricuspide grade II, une communication interventriculaire résiduelle, une pression artérielle pulmonaire systolique assez importante (80mmHg) et un petit épanchement péricardique.
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Au 7 e jour de son hospitalisation, la patiente a présenté un choc septique suite auquel elle a été mise sous triantibiothérapie à large spectre. L’évolution a été marquée par la persistance de la fièvre sous antibiotiques. Des hémocultures sur milieu Sabouraud ont été effectuées au 10 e jour de l’hospitalisation et ont permis l’isolement de nombreuses colonies de T. asahii . Cette souche était sensible à l’amphotéricine B, au fluconazole, à la 5-fluorocytosine et intermédiaire à l’itraconazole. La patiente est décédée au 11 e jour de son hospitalisation avant le diagnostic mycologique et sa mise sous antifongiques.
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Malgré trois jours d’antibiothérapie à large spectre, aucune amélioration n’a été notée, ce qui a justifié la réalisation d’un bilan mycologique au 5 e jour de l’hospitalisation. En effet, les hémocultures sur milieu Sabouraud ont permis l’isolement et l’identification de T. asahii qui était sensible à l’amphotéricine B et au fluconazole et intermédiaire à la 5-fluorocytosine et à l’itraconazole. La patiente est décédée, avant sa mise sous traitement antifongique spécifique.
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étudions deux cas traités avec un nouveau protocole thérapeutique de bielle de Herbst modifiée et associée à des TSADS pour obtenir une correction efficace des malocclusions de classe II. Clinique et varia 2. Cas n ◦ 1 Cette jeune fille de 14 ans présente une occlusion instable caractérisée par une sévère classe II division 1. La classe II complète molaire et canine est associée à un surplomb excessif. Dans le plan vertical, on peut noter une supraclusion avec morsure palatine. Le recouvrement excessif crée une blessure de la muqueuse au palais. On note un articulé en ciseaux de la première prémolaire maxillaire droite. La patiente présente des formes d’ arcade correctes. Il n’ y a pas de problème de dysharmonie dento - maxillaire. La radiographie panoramique montre une formule complète et des dents saines. L’ examen céphalométrique initial ( Tab. 1 ) révèle une rétrognathie mandibulaire, des rapports squelettiques verticaux normaux et une compensation dento - alvéolaire par la version corono - vestibulaire des incisives mandibulaires ( IMPA = 107 ◦ ). À l’ anamnèse, on note que la patiente n’ est pas encore réglée. Le plan de traitement prévoyait le port d’ une bielle de Herbst associée à un appareil multi - attache. Nous avons réalisé des empreintes à l’ alginate et une cire d’ occlusion en propulsion qui nous ont permis de fabriquer au laboratoire un Tableau 1 Données céphalométriques avant et après traitement. Cas N ◦ 1. Données céphalométriques Avant traitement Après traitement SNA 80 ◦ 80 ◦ ◦ SNB 72 74 ◦ ANB 8 ◦ 6 ◦ AoBo 7 mm 5 mm SN - MP 30 ◦ 29 ◦ SN - ANS / PNS 9 ◦ 8 ◦ ◦ ANS / PNS - MP 21 21 ◦ U1 - ANS / PNS 100 ◦ 100 ◦ ◦ IMPA 107 109 ◦ U1 / L1 133 ◦ 132 ◦ Lèvre supérieure 0 mm – 3 mm Lèvre inférieure – 2 mm – 2 mm appareil de Herbst modifié, coulé, avec des mécaTM niques télescopiques bilatérales ( Rollo bands et TM Miniscope, American Orthodontics, Sheboygan, WI ; www. americanortho. com ). Une semaine après le rendez - vous d’ empreinte, les séparateurs élastomériques sont retirés et l’ appareil est scellé. Ce même jour, deux minivis de 1, 5 mm de diamètre comportant une partie filetée de 6 mm ( Aarhus mini - implants, Trademark of ScanOrto, Charlottenlund, Denmark ; www. aarhusmini - implant. com ) sont insérées des deux cotés dans les espaces inter - dentaires entre les secondes prémolaires et les premières molaires mandibulaires. Nous nous assurons d’ obtenir une bonne stabilité primaire. Des radiographies rétroalvéolaires sont réalisées avant la pose des mini - vis pour estimer la distance inter - radiculaire, et après l’ insertion pour vérifier que les mini - vis se trouvent bien à distance des racines. La structure coulée de l’ appareil de Herbst est fermement ligaturée aux mini - vis avec un fil d’ acier. 012. Relier ainsi, indirectement, l’ appareil à la base mandibulaire pendant la phase orthopédique du traitement permet de limiter les mouvements dentaires indésirables, particulièrement la version corono - vestibulaire des incisives, préjudiciable au succès du traitement. Un bain de bouche journalier à la Chlorhexidine, après chaque brossage, est prescrit pour une semaine. Aucun ancrage osseux n’ est placé à l’ arcade maxillaire car le mouvement distal des molaires Luzi C., Luzi V. Traitement de la classe II squelettique au moyen d’ un appareil de Herbst à ancrage osseux a b d c e f Clinique et varia g 309 h i j Figure 1 ( a - j ) Documents de pré - traitement. Patiente pré - pubère avec une profonde supraclusion et un décalage de classe II dentaire et squelettique. 310 Orthod Fr 2013 ; 84 : 307 – 318 a b Figure 2 TM TM ( a - b ) L’ appareil en métal coulé avec ses quatre bagues ( Rollo bands ) et une mécanique télescopique bilatérale ( Miniscope ). a b Figure 3 Clinique et varia ( a - b ) Clichés radiographiques avant l’ insertion des mini - vis. a b Figure 4 ( a - b ) Clichés radiographiques des mini - vis après insertion entre les secondes prémolaires et les premières molaires mandibulaires. a b c Figure 5 ( a - c ) Connexion rigide entre l’ appareil de
Herbst et les vis d’ ancrage temporaire. Un fil de ligature en acier. 012 relie la tête de la vis et la structure mandibulaire en métal coulé. Luzi C., Luzi V. Traitement de la classe II squelettique au moyen d’ un appareil de Herbst à ancrage osseux maxillaires, provoqué par l’ appareil de Herbst, est un effet secondaire désiré pour la correction du décalage antéro - postérieur de classe II. Le traitement actif a duré 21 mois. L’ appareil multi - attache est déposé. Un fil de contention lingual est placé à l’ arcade mandibulaire et une plaque de contention maxillaire est portée la nuit par la patiente. Trois mois après le début du traitement, des attaches orthodontiques (. 022 ) d’ arc droit sont collées, d’ abord à l’ arcade maxillaire, ensuite à l’ arcade mandibulaire pour initier le nivellement, puis l’ alignement des dents et la coordination des arcades. Après 12 mois de traitement actif, une fois la classe I établie et stable, l’ appareil de Herbst est déposé et l’ appareil multi - attache est complété. Des élastiques intermaxillaires sont utilisés pendant la finition pour consolider l’ intercuspidation et finaliser le résultat. a 311 Les documents de fin de traitement montrent, au niveau du profil cutané, une amélioration considérable qui confirme que ce traitement fonctionnel orthopédique a été conduit au bon moment. Nous obtenons une bonne occlusion de classe I. Les surplombs horizontal et vertical ont été normalisés. La superposition des de profil montre une amélioration des rapports squelettiques, avec un bon contrôle de b c Figure 6 ( a - c ) Pendant la phase de correction orthopédique, après avoir placé l’ appareil pré - ajusté au maxillaire. Clinique et varia a d b e Figure 7 ( a - f ) Documents post - traitement après 21 mois de traitement actif. c f 312 Orthod Fr 2013 ; 84 : 307 – 318 g h Clinique et varia i j k l m Figure 7 Suite ( g - m ). l’ ancrage mandibulaire, sans version vestibulaire significative des incisives mandibulaires ( Tab. 1 ). 3. Cas n ◦ 2 Il s’ agit d’ un garçon de 14 ans présentant un décalage antéro - postérieur de classe II asymétrique, en bout à bout cuspidien à droite et complet au niveau des canines et des molaires à gauche. Le surplomb horizontal est augmenté et le milieu inter - incisif mandibulaire est dévié à gauche par rapport à la ligne de symétrie faciale. Il existe une supraclusion incisive. Les formes d’ arcades sont correctes et il n’ existe pas de dysharmonie dentomaxillaire. La radiographie panoramique montre une formule complète. Les dents sont saines. À l’ examen céphalométrique, on observe une rétrognathie mandibulaire modérée, des rapports squelettiques verticaux normaux et un IMPA à 103 ◦ ( Tab. 2 ). À l’ anamnèse, les parents signalent que ces derniers temps, leur fils a bien grandi. Apparemment, la voix du patient n’ a pas encore mué. Luzi C., Luzi V. Traitement de la classe II squelettique au moyen d’ un appareil de Herbst à ancrage osseux a b d c e f Clinique et varia g 313 h i j Figure 8 ( a - j ) Bilan de pré - traitement. Patient pré - pubère présentant une profonde supraclusion, une déviation des milieux et une malocclusion de classe II asymétrique. 314 Orthod Fr 2013 ; 84 : 307 – 318 a b c Figure 9 ( a - c ) Pendant la phase de correction orthopédique. La connexion rigide entre l’ appareil de Herbst et les vis d’ ancrage osseux temporaire se fait avec un fil de ligature en acier. 012 placé entre la tête de la vis et le crochet individualisé. a b Figure 10 Clinique et varia ( a - b ) Clichés radiographiques des mini - vis après insertion entre les premières et les secondes prémolaires mandibulaires. Tableau 2 Données céphalométriques avant et après traitement. Cas N ◦ 2. Données céphalométriques Avant traitement Après traitement SNA 84 ◦ 85 ◦ ◦ SNB 80 81 ◦ ◦ ANB 4 4 ◦ AoBo 5 mm 4 mm SN - MP 27 ◦ 25 ◦ ◦ SN - ANS / PNS 10 10 ◦ ◦ ANS / PNS - MP 17 15 ◦ ◦ U1 - ANS / PNS 115 116 ◦ ◦ IMPA 103 102 ◦ ◦ U1 / L1 128 129 ◦ Lèvre supérieure 1 mm – 1 mm Lèvre inférieure 1 mm 0 mm Le plan
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La mobilité articulaire de la hanche droite est limitée et douloureuse tant en passif qu’en actif avec une flexion/extension à 90°/15° contre 110°/ 25° du côté controlatéral, une rotation externe/interne à 15°/20° contre 20°/30° du côté controlatéral, une abduction/ adduction à 15°/15° contre 45°/30° du côté controlatéral. Sur le plan fonctionnel, la gêne est très importante avec un indice de Lequesne à 12,5/26 et un indice de Merle d’Aubigné à 11/18 (2-4-5).
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Suite à une récidive algique (EVA 80/100), deux infiltrations supplémentaires de corticoïde dépôt s’avéreront, à un mois d’intervalle, nécessaires permettant en parallèle de la poursuite de la kinésithérapie, à raison de trois séances par semaine pendant 12 mois, l’amélioration des amplitudes articulaires (abduction à 45°, adduction à 40°, rotation interne et externe à 35°), une diminution des phénomènes algiques à 20/100 et une régression de l’indice de Lequesne à 6/26 et un indice de Merle d’Aubigné à 15/18. (5-5-5).
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Le bilan complémentaire objective une biologie normale, une arthrose postérieure modérée sur les radiographies standards de hanche gauche . Compte tenu de la disproportion radioclinique, une arthrographie de hanche est réalisée. Celle-ci objective une CH avec capacité articulaire à neuf millilitres . Le diagnostic de CH sur arthrose modérée est posé. Une synovectomie avec exérèse de fragments libres cartilagineux en intra-articulaire est réalisée. Malheureusement, ce geste n’a permis qu’une amélioration transitoire de la symptomatologie. Une arthroplastie de hanche pour coxarthrose invalidante est réalisée un an plus tard.
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Mme Or., 32 ans, est transfusée pour une bêta-thalassémie majeure tous les un à deux mois et est traitée par des injections de déféroxamine (Desferal®, Novartis Pharma, Rueil-Malmaison) deux fois par semaine. Elle a été splénectomisée à l’âge de sept ans, cholecystectomisée à 19 ans. Les cycles menstruels sont longs et irréguliers et l’échographie pelvienne est en faveur d’un syndrome des ovaires micropolykystiques.
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Il existe un hypogonadisme hypogonadotrope clinique et biologique. Les bilans hépatique et cardiaque sont normaux. Le conjoint n’est pas porteur du trait thalassémique. Un traitement d’induction de l’ovulation est débuté. Devant la dégradation du sperme des I.A.C sont indiquées. Une grossesse gémellaire est obtenue à la première tentative. La deferoxamine (Desferal®, Novartis Pharma, Rueil-Malmaison) est arrêtée et elle est placée sous acide folique. La grossesse est d’évolution normale. L’échographie cardiaque au troisième trimestre montre un épanchement péricardique minime et isolé. Elle est césarisée finalement à 35 SA pour j1 en siège et sont extraits une fille de 1750 g et un garçon de 1700 g en bonne santé sous rachianesthésie (marcaïne 2,6 ml ; morphine 100 γ).
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Il s’agit d’une patiente de 32 ans, aux antécédents de tuberculose pulmonaire traitée en 2000. L’histoire de la maladie remontait à trois ans par l’installation d’une dyspnée d’aggravation progressive arrivant au stade III de la NYHA, et des douleurs thoraciques à irradiation brachiale gauche. À l’examen clinique nous avons noté l’abolition des pouls radial et huméral gauches, et l’existence d’un souffle carotidien gauche et sous-clavier du même côté. En outre, un souffle diastolique de moyenne intensité (3/6) au foyer aortique a été noté. La patiente était en rythme sinusal avec une cardiomégalie (ICT=0,57) à la radiographie du poumon. L’échotransthoracique (ETT), transœsophagienne (ETO), et l’angioscanner thoracique (angio-TDM) ont conclu à une fuite aortique massive associée à un anévrisme de l’aorte ascendante débute au niveau de la jonction sinotubulaire et mesure environ 50 mm. Par ailleurs, la paroi aortique était épaissie et calcifiée par endroits, et la fonction ventriculaire gauche était conservée. L’écho-doppler artériel et l’aortographie des troncs supra-aortiques (TSA) ont objectivé un arbre artériel globalement épaissi avec une occlusion de l’artère sous-clavière gauche après le départ de la vertébrale gauche, une sténose à 70% à l’origine de la carotide externe gauche. La coronarographie était normale. Le bilan inflammatoire était perturbé (VS=92 mm à la 1 re heure, CRP=46 mg/l). La chirurgie a été différée quatre mois plus tard en attendant la régression du syndrome inflammatoire sous corticothérapie per os. Arrivant à 60 mg/j, on a diminué progressivement les doses des corticoïdes jusqu’à 5 mg/j en préopératoire.
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L’intervention a été menée sous circulation extracorporelle (CEC) moyennant une canule artérielle fémorale gauche et une canule veineuse artériocave unique. La protection myocardique a été assurée par une hypothermie générale à 26 °C, et une cardioplégie cristalloïde antérograde. L’aortotomie longitudinale a mis en évidence une paroi indurée, réalisant une véritable gangue inflammatoire calcifiée par endroits faisant environ 6 à 8 mm d’épaisseur. L’anévrisme s’étendait depuis la jonction sinotubulaire jusqu’au pied du tronc artériel brachiocéphalique. La valve aortique était tricuspide, et les sigmoïdes aortiques étaient fines, mais les bords étaient rétractés engendrant une diastasis . Les ostias coronaires n’étaient pas dilatés ni ascensionnés. L’intervention avait alors consisté en un remplacement valvulaire aortique (prothèse ATS médicale n o 21), et en une interposition d’un tube aorto-aortique en sus-coronaire (prothèse Wovex de 30 mm). Le montage a été renforcé par de la colle biologique GRF . L’étude histologique de la paroi aortique était en faveur d’une aortite inflammatoire non spécifique évoquant la maladie de Takayasu . Les suites postopératoires ont été marquées par une reprise chirurgicale à j+13, pour un épanchement péricardique en prétamponnade (le taux de porothrambine était<10%). La corticothérapie a été reprise. L’évolution postopératoire est favorable avec un recul de 32 mois.
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Il s’agit d’une patiente âgée de 36 ans, mère de deux enfants, sans antécédents pathologiques notables, qui a présenté des douleurs angineuses à l’effort sans modifications électriques. L’auscultation a révélé un souffle diastolique d’insuffisance aortique, et un souffle systolique bicarotidien et en latérocervical. L’abolition du pouls radial a été notée à droit. La patiente était en rythme sinusal avec une cardiomégalie (ICT=0,52) et une vascularisation pulmonaire normale. Les données de l’ETT, ETO, et angio-TDM étaient en faveur d’une fuite aortique importante associée à une dilatation anévrismale de l’aorte ascendante après les sinus de Valsalva mesurant 51 mm de diamètre. Par ailleurs, l’artère pulmonaire et ses deux branches étaient dilatées, avec un épaississement pariétal inflammatoire circonférentiel . La fonction ventriculaire gauche était conservée. Les écho-doppler artériels périphériques et l’aortographie des TSA ont objectivé une sténose serrée (80%) de l’artère sous-clavière droite postvertébrale et de la vertébrale homolatérale, sténose de l’artère sous-clavière gauche, carotides épaissies de diamètres réduits, par ailleurs on a noté une sténose modérée de l’aorte sous-rénale . La coronarographie était normale mise à part d’un réseau coronaire droit dominé marqué par une plaque modérée et spastique de l’ostium coronaire droit. Le bilan inflammatoire était légèrement perturbé, avec une anémie hypochrome microcytaire. Après trois mois de corticothérapie per os, la patiente a bénéficié d’un remplacement de la valve aortique (prothèse ATS médicale n =21), associé à un remplacement de l’aorte ascendante par l’intermédiaire d’un tube cardial Wovex Bard n o 30 mm de diamètre interposé en position sus-coronaire. L’étude anatomopathologique de la paroi aortique confirme l’atteinte inflammatoire de la maladie de Takayasu. La corticothérapie a été reprise en postopératoire immédiat. Les suites opératoires étaient simples avec un recul de 27 mois.
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Le patient de Victor Despeignes, âgé de 52ans, se plaignait de troubles digestifs depuis février 1896 : « Ce ne fut que le 6 juin que je constatai la présence d’un néoplasme qui se développa extrêmement rapidement et qui le 4 juillet occupait toute la région épigastrique, une grande partie de la région ombilicale, s’arrêtant à un travers de doigt au-dessus de l’ombilic, s’étendant latéralement jusqu’aux dernières côtes gauches et englobant à droite le lobe gauche du foie. Cette tumeur, lisse partout, bombait fortement à l’épigastre, donnant la sensation d’une tête de fœtus au huitième mois ; elle était très douloureuse à la pression. L’état général très mauvais faisait craindre une terminaison fatale à brève échéance, cachexie très prononcée accompagnée de troubles d’anémie cérébrale, de tendance à la syncope, surtout vers les 17 et 18 juin, époque où l’on observe du mélæna, mais sans hématémèse. L’amaigrissement étant très rapide et la teinte jaune paille très accentuée. La douleur, parfois très intense, nécessitait l’emploi de narcotiques variés : opium, morphine, eau chloroformée. Craignant qu’une mort prématurée ne s’opposât à l’emploi des rayons de Roentgen – les appareils me faisant défaut –, je fis dès le 2 juillet des injections quotidiennes de 20cm 3 de sérum artificiel (formule du Dr Chéron 1 54cg de bichlorure de mercure, 2g de chlorure de sodium, 2g d’acide phénique neigeux pour 200g d’eau distillée stérilisée. ) » . Le texte ne laisse pas la place au doute : le 2 juillet, il n’a pas les appareils d’irradiation, il resta aux Échelles pour administrer le sérum physiologique et il commença à irradier le 4 juillet au matin (voir plus loin) : La Section 5.2 tentera de répondre à la question de la provenance du matériel d’irradiation qui est donc arrivé en deux jours aux Échelles.
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Au traitement radiothérapique, Victor Despeignes ajouta un traitement dit « accessoire » : « J’ordonnai le régime lacté, le vin de condurango, et je continuai les injections de sérum artificiel » . Le condurango est une plante originaire des Andes dont les fruits ressemblent à des quetsches et ont des propriétés antidouleur pour les maux d’estomac. « Au bout de huit jours d’un semblable traitement, je constatai une amélioration très notable : diminution considérable de la douleur qui n’a jamais nécessité l’emploi de narcotiques pendant toute cette période de temps ; arrêt de l’amaigrissement, disparition presque totale de la teinte jaune paille. Enfin, ce qui est le plus important, la tumeur a sensiblement diminué de volume : la voussure épigastrique est moins marquée, les battements artériels sont plus rares et moins forts, les limites de la tumeur sont sensiblement reculées. En comparant le pointillé, que j’avais tracé sur la peau le 4 juillet et celui du 12 juillet, je constatai que les lignes s’écartaient d’un à quatre centimètres l’une de l’autre. Je ne conclurai certainement pas que mon malade est guéri mais je constate une amélioration sensible permettant quelque espoir là où il y en n’avait plus » . Victor Despeignes se proposa alors de faire connaître les évolutions ultérieures. C’est l’objet de son article d’août 1896. Victor Despeignes y écrit : « Depuis le 12 juillet, en effet, après une persistance du mieux pendant quatre ou cinq jours, la cachexie s’est établie de nouveau, puis les 22, 23, et 24 juillet une diarrhée abondante avec selles involontaires est survenue, et enfin notre malade est mort le 24 juillet, malgré des injections répétées de sérum artificiel, malgré des lavements alimentaires, mal gardés du reste, et malgré l’injection quotidienne d’un litre et demi de lait. Nonobstant l’aggravation des signes généraux, les rayons Roentgen ont continué à diminuer notablement la tumeur, et le jour du décès, celle-ci avait un volume moitié moins considérable qu’au début de l’application des rayons » .
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En novembre 2010, la patiente présente un nouvel épisode de masse douloureuse de la cuisse gauche avec cliniquement de nouveau, un aspect inflammatoire de douloureux de la cuisse mesurant 10×5cm, associé a une poussée sévère d’aphtose buccale. La biologie standard (CRP, NFP, ionogramme, enzymes hépatiques) était normale, ainsi que les CPK et l’aldolase. L’IRM montrait, de nouveau, un aspect évocateur de myosite avec un hyper signal T2 et hypo signal T1 du vaste externe gauche. La biopsie musculaire confirme le diagnostic de myosite avec des lésions de vascularité non nécrosant floride dans le fascia et le parenchyme musculaire avec un infiltrat constitué majoritairement de lymphocytes et de macrophages. Les immunomarquages des fibres montraient une expression membranaire peu intense du complexe d’histocompatibilité HLA-I des fibres. Il existait des dépôts anormaux du complexe d’attaque membranaire C5b9 dans les petits capillaires de l’endomysium, évoquant la présence de quelques microthrombi. Les recherches bactériologiques sur le muscle étaient négatives (standard et BK).
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Observation .– Deux patientes, de 45 et 58 ans, présentaient une actinomycose abdominopelvienne, favorisée par la présence d’un stérilet laissé en place plus de dix ans. La présentation était dans les deux cas celle d’une altération de l’état général avec amaigrissement de 10kg, asthénie et fièvre à 39°C pour la patiente 2. Les douleurs abdominales et écoulements vaginaux étaient absents. Les examens d’imagerie révélaient un syndrome tumoral aux dépens du pelvis et des annexes, ainsi qu’une image nodulaire hépatique évocatrice d’abcès pour la patiente 2. Pour le patient 3, âgé de 46 ans, il s’agissait d’une localisation thoracique avec masse bombante de la paroi antérieure du thorax de 12 cm de grand axe et extension en profondeur vers le poumon sans lyse costale. Il n’y avait pas de porte d’entrée identifiée. Le patient avait perdu 5 Kg, sans fièvre associée. Le patient 4 (59 ans) avait une atteinte pharyngée évolutive dans le cadre d’une hypogammaglobulinémie secondaire à un myélome indolent avec amylose AL cardiaque. Il présentait une gêne pharyngée sans signes généraux, et sans extension en profondeur de la tuméfaction mesurant moins de 2 cm. Le patient 5, âgé de 52 ans, déclarait la maladie par des cervicalgies fébriles intenses. Une spondylodiscite C7-T1 était identifiée, sans épidurite ou compression médullaire. Excepté le patient 4, tous les patients avaient un syndrome inflammatoire marqué : leucocytes 19G/L, CRP 190 mg/L et fibrinogène à 9,1g/L en moyenne. Le délai diagnostique médian était de quatre mois, avec des extrêmes d’un à six mois. Le diagnostic était porté dans deux cas par l’analyse microbiologique d’un prélèvement guidé, sur une hémoculture dans un cas et par l’analyse anatomopathologique pour les deux autres cas. Le traitement comportait une pénicilline, G ou A, durant en moyenne quatre mois, délai porté à neuf mois pour la spondylodiscite, en association à de la clindamycine pour les trois premiers mois de traitement. L’évolution était favorable pour tous avec une guérison complète sans récidive.
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Un jeune patient amblyope de cinq ans devait bénéficier d'une IRM orbitaire sous anesthésie générale. La consultation d'anesthésie réalisée une semaine au préalable était sans particularité et avait permis d'organiser une prise en charge ambulatoire. Après ouverture du site d'anesthésie en salle de pré-induction, puis mise en place du monitorage, l'anesthésie était induite sur circuit machine (Fabius ® , Dräger, France), par inhalation de sévoflurane (8% en oxygène pur). Après mise en place d'une voie veineuse, et obtention d'une profondeur d'anesthésie jugée satisfaisante, le contrôle des voies aériennes était assuré par la mise en place d'un masque laryngé. L'équipe d'anesthésie (médecin senior expérimenté en anesthésie pédiatrique plus l'interne) vérifiait la bonne position du masque laryngé, puis le patient était transféré dans le SAS d'IRM. L'anesthésie était entretenue par administration continue de propofol par seringue électrique placée hors du champ magnétique, le SAS d'IRM ne disposant ni de respirateur ni d'évaporateur amagnétiques. La ventilation spontanée était maintenue en oxygène pur à travers le masque laryngé connecté à un ballon souple muni d'une valve de Digby-Leigh. Les coupes sagittales d'IRM confirmaient la bonne position du masque laryngé. L'apparition d'une détresse respiratoire en cours d'examen, associant tirage inspiratoire majeur, hypoxémie et hypercapnie, motivait l'arrêt de la séquence et l'extraction du patient du tunnel IRM. L'inspection visuelle révélait alors un balancement thoracoabdominal, une hypersialorrhée et une persistance des mouvements respiratoires du ballon souple. Devant l'absence d'amélioration de l'état clinique, malgré l'approfondissement de l'anesthésie, le retour du patient en salle de pré-induction était décidé pour intubation. Après connexion du masque laryngé au circuit machine (FiO 2 =1), nouvel approfondissement de l'anesthésie, curarisation, le patient était intubé et ventilé. Après aspiration de nombreuses sécrétions pharyngotrachéales, l'auscultation et l'hématose s'amélioraient permettant la poursuite de l'examen IRM. L'amélioration de l'hématose et la normalité de la radiographie thoracique, associées à l'absence de signe de détresse respiratoire au réveil autorisaient l'extubation de l'enfant et son transfert en salle de surveillance post-interventionnelle. L'interrogatoire de la mère après l'incident révélait un rhume récent non signalé lors de l'accueil de l'enfant, le pédiatre consulté quelques jours auparavant ayant considéré que cette affection bénigne n'aurait aucune conséquence sur la prise en charge anesthésique. Dès lors, le diagnostic retenu comme étant à l'origine de l'incident respiratoire était un laryngospasme, favorisé par un rhume.
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Le patient suivant était un enfant de trois ans ayant bu de l'eau une heure avant au lieu de deux comme prescrit. De même que précédemment, la consultation d'anesthésie réalisée une semaine avant autorisait une prise en charge en ambulatoire, et n'objectivait aucune anomalie. Le protocole anesthésique était identique au précédent. Après mise en place du masque laryngé, le patient était transféré dans le tunnel d'IRM pour conduite de l'examen en ventilation spontanée sur ballon réservoir connecté à une valve de Digby-Leigh. L'anesthésie était entretenue par une administration continue de propofol à la seringue électrique. L'apparition d'une détresse respiratoire en tout point identique à celle présentée par le premier patient a conduit à l'arrêt de la séquence d'examen. Elle n'était pas corrigée par l'approfondissement de l'anesthésie et le repositionnement du masque laryngé. Lors de cette dernière manœuvre, la vérification du circuit respiratoire par le médecin senior a révélé une inversion de sens de la valve de Digby-Leigh, et l'absence de détrompeur sur cette dernière. Après correction de l'anomalie, la respiration et l'hématose de l'enfant se normalisaient et l'examen a pu reprendre sans intubation de l'enfant. Aucun de ces deux patients n'a présenté de séquelle.
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Le patient K.B., âgé de 40 ans, sans antécédents pathologiques notables, a été hospitalisé pour une asthénie sévère. Le début de la symptomatologie clinique remontait à 15 jours par l’apparition brutale d’une rhinopharyngite dysphagique fébrile avec catarrhe nasal, une hyperhémie conjonctivale, asthénie très importante évoluant dans un contexte d’apyrexie. L’examen clinique à l’admission a montré une altération de l’état général et une hyperhémie conjonctivale sans purpura ni hypertrophie gingivale. L’examen de l’abdomen n’a pas permis de retrouver d’hépatosplénomégalie. Les aires ganglionnaires étaient libres. Sur le plan radiologique, l’échographie abdominale a montré une discrète hépatomégalie et une splénomégalie homogène à contours réguliers sans adénopathies profondes. Les radiographies du fémur, bassin, grill costal étaient sans anomalies. L’examen à la bandelette urinaire a mis en évidence une protéinurie et une hématurie. L’hémogramme a montré une hyperleucocytose à 52 G/L sans anémie ni thrombopénie. L’étude du frottis sanguin avait montré 60 % de plasmocytes soit 31,5 G/L avec une myélémie à 13 % faite de myélocytes et de métamyélocytes. La population plasmocytaire circulante était faite de plasmocytes à noyau central, à double noyau et de quelques plasmoblastes. La vitesse de sédimentation (VS) était de 4mm à la 1 re heure. Le myélogramme a montré une moelle envahie à 80 % par des plasmocytes ayant les mêmes critères cytologiques que ceux retrouvés dans le sang périphérique. L’exploration des autres paramètres biologiques a mis en évidence un taux de protides à 68g/l. L’électrophorèse des protéines sériques (EPP) a montré une hypogammaglobulinémie ainsi que la présence d’une bande très fine d’allure monoclonale migrant dans la zone des gammaglobulines. L’immunofixation (IF) a révélé la présence de chaînes légères libres monoclonales de type lambda. La recherche de chaînes lourdes D et E était négative. Le dosage pondéral des immunoglobulines a montré un effondrement des immunoglobulines sériques (IgA < 0,234g/l (valeurs de référence 0,7-4g/l), IgG 4,25g/l (7-16g/l), IgM < 0,17g/l (0,4-2,3g/l) avec un rapport kappa/lambda à 0,38 (1,35-2,65)). L’analyse des protides urinaires a montré une protéinurie de 1g/24h faite de chaînes légères libres monoclonales de type lambda à l’IF. Le bilan rénal était perturbé avec une insuffisance rénale aiguë à diurèse conservée (urémie à 2,08g/l et créatininémie à 143mg/l). Le bilan phosphocalcique a montré une calcémie à 103mg/l avec une légère augmentation de la phosphorémie à 63mg/l. On notait également une hyperuricémie à 149mg/l. Le patient est décédé après son transfert en France pour une éventuelle greffe de moelle.
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Il s’agit du patient L.A. âgé de 70 ans admis aux urgences pour fracture du fémur droit. Dans ses antécédents, on a noté des troubles urinaires en rapport avec un problème prostatique non précisé. À l’admission, le patient était en mauvais état général. L’examen du membre inférieur droit a montré à l’inspection une attitude vicieuse en adduction, rotation externe et raccourcissement. La palpation a révélé des douleurs à la mobilisation du membre. Le reste de l’examen locomoteur était normal. L’examen des autres organes n’a pas objectivé de syndrome tumoral. Le reste de l’examen somatique était sans anomalies. Le bilan radiologique a montré une fracture de la diaphyse fémorale sur une image ostéolytique secondaire. Les autres radiographies du grill costal, du crâne et du rachis faites à la recherche des images lacunaires à l’emporte pièce étaient sans anomalies. L’hémogramme a montré une hyperleucocytose à 40,9 G/L, une anémie (8,6g/dL) normochrome normocytaire arégénérative, un taux de plaquettes à 360 G/L. Le frottis sanguin a montré la présence de 37 % de plasmocytes soit environ 15,1 G/ L. La VS était accélérée 48min à la 1 re heure. Le myélogramme a montré une moelle envahie à 80 % par une population plasmocytaire faite de plasmoblastes, de proplasmocytes et de rares cellules de Mott. L’immunophénotypage n’a pas pu être réalisé. Le bilan biochimique a mis en évidence une hypoprotidémie à 50g/l avec une hypogammaglobulinémie. L’IF a montré la présence d’une gammapathie monoclonale constituée de chaînes légères libres de type lambda. L’analyse des protides urinaires a révélé une protéinurie à 0,67g/24h avec la présence d’une protéinurie de Bence-Jones de type lambda à l’IF. La recherche de chaînes lourdes D et E était négative. Le dosage pondéral des immunoglobulines a montré un effondrement des immunoglobulines sériques sériques (IgA < 0,23g/l, IgG 1,57g/l, IgM < 0,17g/l) avec un rapport kappa/lambda à 0,11. L’étude de la fonction rénale a montré une insuffisance rénale avec urée à 1,69g/l et créatinine à 28mg/l. Le patient est décédé quatre jours après son hospitalisation.
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Un patient de 60 ans en très bon état général sans antécédent médical et avec comme seul antécédent chirurgical une chirurgie de glaucome a subi une biopsie transrectale de prostate. Une antibioprophylaxie par ciprofloxacine a été assurée. Quatre heures après l’intervention il a développé une fièvre avec sensation générale de malaise et de céphalées. De retour à domicile, il s’est plaint de diarrhées et de douleurs abdominales. Son médecin traitant lui a prescrit des antidiarrhéiques, et une fluoroquinolone. Son état général s’est aggravé avec une asthénie intense des troubles du comportement à type de ralentissement idéomoteur, et une hyperthermie à 39°C alternant avec une hypothermie à 36°C.
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Il a été réhospitalisé dans le service d’urologie cinq jours plus tard. Le bilan biologique trouvait une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles à 18000 globules blanc par millimètre cube et une CRP à 245,3mg/L. Un examen cytobactériologique des urines (ECBU) et une hémoculture isolaient un bacille gram négatif (BGN) en faveur d’un E. Coli , mais l’antibiogramme n’était pas encore disponible. Un traitement par ceftriaxone 1g, ofloxacine 400mg, ketoprofène 100mg×3, proparacétamol 1g×4, nefopam 80mg/j a été prescrit.
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La radiographie pulmonaire n’a pas montré de foyer pulmonaire. Le scanner corps entier normal a éliminé une hémorragie méningée, un abcès cérébral, une sinusite, un abcès périnéal ou une pyélonéphrite. La ponction lombaire a révélé un liquide céphalorachidien (LCR) hypertendu trouble couleur « eau de riz », avec une hyperprotéinorachie à 2,53g/L et une glycorrachie nulle. L’examen direct a révélé des BGN. Une antibiothérapie est instituée en urgence par ceftriaxone 4g×2 par jour associée à la ciprofoxacine 400mg×3 par jour.
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Une nouvelle ponction lombaire a retrouvé une hypoglycorrachie à 1,6mmol/L, une hyperprotéinorachie modérée (0,74g/L) et des lactates augmentés (4,4mmol/L), sans germe. Les différentes sérologies à la recherche notamment du virus herpes simplex ont été négatives. Une IRM rachidienne a éliminé un abcès médullaire ou une épidurite. Un nouveau scanner cérébral a éliminé tout abcès cérébral. Un scanner abdominal a éliminé un abcès péritonéal. Une échographie transœsophagienne a écarté une endocardite infectieuse.
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L’aspect clinique de troubles neurologiques fébriles a conduit à la réalisation d’un scanner cérébral et d’une ponction lombaire en urgence sans qu’à l’admission en réanimation, le lien puisse être initialement établi avec la biopsie de prostate. La méningite a été d’emblée diagnostiquée lors de la réalisation de la ponction lombaire car le LCR était couleur eau de riz. Mais les hypothèses bactériologiques initiales désignaient classiquement le pneumocoque, le méningocoque. La listéria et l’haemophilus étaient peu probables en l’absence de contexte épidémiologique. L’étonnement a été important lorsque l’examen direct a rapporté la présence d’un BGN évocateur d’un E. Coli .
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Ce cas de méningite à E. Coli postopératoire est survenu par diffusion hématogène à partir d’une infection urinaire après ponction biopsie de prostate. Il montre qu’une complication grave et heureusement rare peut survenir malgré une antibioprophylaxie bien conduite. Elle a conduit à la recherche du polymorphisme génétique du patient. La résistance aux fluoroquinolones peut expliquer la survenue de cette complication inattendue. Il illustre le fait qu’une antibioprophylaxie n’offre pas une protection absolue et qu’une antibiothérapie adaptée précoce à forte dose permet de traiter efficacement une méningite à E. Coli alors que la défervescence thermique est tardive.
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Cet item n'est renseigné que dans 61 questionnaires. L'erreur de prescription a été corrigée par le soignant au moment de l'administration 14 fois. Dans les 47 cas restants, aucune conséquence médicale n'a été notée pour 37 enfants. Dans 6 cas, l'erreur a conduit à une prolongation de l'hospitalisation : 2 enfants ont eu une prise en charge spécifique (surveillance monitorée, explorations complémentaires, examens biologiques) ; 2 enfants ont eu des manifestations secondaires sévères : 1 choc anaphylactique (administration par voie intraveineuse directe de vancomycine) et 1 aplasie prolongée avec troubles digestifs sévères (confusion de 2 médicaments anticancéreux).
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Le recours au traitement chirurgical a été noté chez 13 patients , il a consisté en une mise à plat de l’abcès chez tous les patients associé à la fermeture des fistules intracardiaques dans quatre cas et à un remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique dans 11 cas. Pour les deux patients qui avait l’abcès aortique sur prothèse mécanique ; le premier est décédé dans un tableau de choc septique et le second a fait l’objet d’une cure de l’abcès et d’un repositionnement de la prothèse mécanique. Un remplacement valvulaire aortique avec la mise en place d’un tube prothétique aortique du fait de l’étendue de l’abcès a concerné un patient. Une intervention de Ross a été pratiquée chez l’enfant de huit ans. Le délai de la chirurgie était variable selon les cas avec des extrêmes de quatre jours à quatre semaines.
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visc6rale, 3service d & apos ;, 4service d & apos ;, centre hospitalier d ~ partemental F ~ lix - Guyon, 97405 Saint - Denis de la R6unibn cedex, France rupture de rate / m ~ tastase spl ~ nique / ad ~ nocarcinome du caecum splenic rupture / splenic metastasis / caecal adenocarcinoma Les m6tastases spl6niques ne sont pas aussi rares q u & apos ; o n l & apos ; a cru longtemps. Les s6ries autopsiques ont confirm6 la fr6quence des m6tastases spl6niques. La r6v61ation de ces m & amp ; astases par une rupture de rate fut aussi d6crite. En revanche, leur existence isol6e est plus rare, de m ~ me q u & apos ; u n e origine colique droite. Nous rapportons le cas d & apos ; u n e rupture de rate m6tastatique secondaire? a un cancer du c ~ ecunt U n e f e m m e de 62 ans 6tait admise pour des pesanteurs de l & apos ; h y p o c h o n d r e gauche pr6sentes depuis cinq jours, associ6es a une diarrh6e. U n malaise avec perte de connaissance le soir motivait son a d m i s s i o n en urgence. Devant une chute de tension art6rielle et une an6mie aigu ~, une 6 c h o g r a p h i e a b d o m i n a l e faite en urgence m o n t r a i t un 6panc h e m e n t a b d o m i n a l a b o n d a n t avec une rate volurnineuse h6t6rog ~ ne. La laparotomie montrait u n h6mop6ritoine d & apos ; u n litre et demi et une rate fissur6e indur6e m o t i v a n t la spl6nectomie. L & apos ; e x a m e n de la cavit6 a b d o m i n a l e se r6v61ait normal. L & apos ; histologie 6tait en faveur de m6tastases li6es h u n a d 6 n o c a r c i n o m e mucos6cr6tant. U n e gastroscopie 6tait n o r m a l e de m 6 m e qu & apos ; un e x a m e n gyl ~ 6cologique ~ la recherche d & apos ; u n e atteinte ovarienne ou m a m m a i r e. La coloscopie permettait de r6s6quer un polype p6dicul6 de 25 m m dia caecum, juste au - dessus de la valvule de Bauhin. L & apos ; histologie permettait de confirmer la nature a d 6 n o c a r c i n o m a t e u s e l i e b e r k t i h n i e n n e bien diff6renci6e, d6velopp6e aux d6pens * Correspondance : P. Verger, service MIA, centre hospitalier, BP 269, 46005 Cahors cedex, France. 463 d & apos ; u n p o l y a d 6 n o m e tubuleux dont le pied 6tait envahi avec des e m b o l s vasculaires au niveau de la b a s e d & apos ; i m p l a n t a t i o n. L & apos ; a s p e c t cytohistologique, pr6sent ~ la fois sur la rate et le polype d & apos ; u n c o n t i n g e n t de cellules ind6pendantes mucos6cr6tantes PAS positives avec anticorps C A 19, 9 n6gatif, permettait de rattacher les m & amp ; a s t a s e s ~ l & apos ; a d ~ n o c a r c i n o m e lieberktihnien du caecum. U n e nouvelle intervention 6tait retard6e p a r la d6couverte 6 c h o g r a p h i q u e d & apos ; u n e hydron6phrose bilat6rale n6cessitant la mise e n place de deux sondes en double J. La t o m o d e n s i t o m & amp ; r i e a b d o m i n a l e effectu6e dans le b i l a n m o r p h o l o
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Tous les enfants ont bénéficié d'une réparation complète de leur malformation. Celle-ci a pu être réalisée en un seul temps chirurgical dans 94,5 % des cas : dans tous les cas de CIV, de CIA, de tétralogie de Fallot isolée, de coarctation de l'aorte et dans 33 cas de CAVc sur 37. Dans quatre cas de CAVc, la cure a été réalisée dans un deuxième temps après un cerclage de l'artère pulmonaire visant à diminuer le débit pulmonaire. Dans deux cas, le cerclage a été réalisé au cours d'une cure de coarctation en période néonatale, et dans les deux autres cas le cerclage a été réalisé en raison de l'importance du débit pulmonaire alors que le poids des enfants permettait difficilement une réparation de qualité de la malformation. L'âge moyen de correction des 73 enfants est reporté sur le Tableau 2 . La durée moyenne de suivi après l'intervention chirurgicale était de 38 mois (3 mois–10 ans).
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Sept enfants sont décédés soit une mortalité globale de 9,5 %. Cinq enfants sont morts dans les suites opératoires immédiates, avant le trentième jour postopératoire dont quatre dans les 24 premières heures post-opératoires. Dans tous les cas il s'agissait des suites opératoires de CAVc, dont un cas d'hypoplasie du ventricule gauche associé, amenant la mortalité précoce dans les cas de CAVc à 13,5 %. Deux autres enfants opérés l'un d'un CAVc et l'autre d'une CIV sont morts secondairement des suites d'une mucoviscidose dans le premier cas et d'une pneumonie aiguë dans l'autre cas .
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Au cours du suivi régulier, deux enfants opérés d'un CAVc ont du être réopérés, soit un taux de réintervention de 6,2 % chez les 32 enfants CAVc ayant survécu à la période postopératoire immédiate. Parmi les deux enfants réopérés, l'un (opéré de CAVC et coarctation de l'aorte) avait développé une sténose sous-aortique sévère, réséquée à l'âge de trois ans, et l'autre une insuffisance mitrale importante nécessitant une plastie mitrale à l'âge de sept mois.
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Au total, parmi les 31 « CAVc » survivants, la majorité va bien, sans symptôme. Dans 12 cas, soit un tiers des cas, il existe une insuffisance mitrale (IM) résiduelle modérée (grade II) . Trois enfants (9,6 %) ont un résultat médiocre à terme avec dans deux cas une fuite mitrale importante et symptomatique (grade III à IV), avec retard de croissance, dyspnée d'effort et transpiration excessive, et dans un cas une importante fuite tricuspide avec une dilatation des cavités droites en échographie. Ces trois cas ne se sont pas améliorés avec le temps, la croissance et le traitement médicamenteux (diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion) comme on aurait pu l'espérer : ils devront donc être réopérés dans un avenir proche, en tâchant de préserver la valve. Les enfants « non CAVc » ont une cardiopathie réparée qui ne pose aujourd'hui plus de problème. Aucun d'eux n'a dû subir de réintervention. Dans un cas, on déplore des séquelles d'hémiparésie, l'autre cas ayant récupéré.
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Le paragangliome est une tumeur chromaffine extrasurrénalienne issue du système neurovégétatif. Il est important d'en faire le diagnostic avant tout geste invasif du fait des risques de troubles hémodynamiques sévères ou hémorragiques lors de la ponction ou de la résection chirurgicale. Nous rapportons le cas d'un paragangliome juxtapancréatique initialement pris pour une tumeur pancréatique. Le diagnostic étiologique de la tumeur fait avant tout geste invasif a permis d'éviter les complications spécifiques à ce genre de tumeur. À partir de cette observation, nous discuterons les situations cliniques qui doivent faire suspecter une tumeur entérochromaffine devant une tumeur de la région pancréatique.
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Elle présentait depuis trois mois une asthénie et des malaises à distance des repas associant sueurs, tremblements sans palpitations, céphalées, sensations de chaleur montante, rapidement calmés par la prise alimentaire. Le poids était stable (47 kg pour 170 cm). La découverte d'une hyperglycémie (glycémie à jeun à 8,8 mmol/l) motive la réalisation d'une échographie abdominale découvrant une image tissulaire de 40×25×30 mm, ovale, appendue à la jonction du corps et de la queue du pancréas, à développement postérieur sous la veine rénale gauche, hypervascularisée au doppler couleur. Le scanner montre une masse hypervasculaire à contenu hétérogène avec des images hypodenses évoquant de la nécrose intratumorale . En imagerie par résonance nucléaire (IRM), la masse apparaît en hypersignal T2 et hyposignal T1, avec une prise de contraste significative après injection et un wash out complet en fin de séquence. L'imagerie ne permet pas de déterminer si cette masse dépend du pancréas ou non. L'échoendoscopie (sans ponction tumorale) montre une lésion localisée au niveau du corps pancréatique, à développement postérieur et inférieur, isoéchogène par rapport au reste du parenchyme pancréatique, comportant des plages hypoéchogènes.
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Devant l'existence d'une association malaise et masse pancréatique, un insulinome est suspecté et une épreuve de jeûne réalisée sur trois jours (épreuve de Cohn). Elle est négative. Cependant, au cours et au décours de celle-ci, la patiente présente des accès hypertensifs (pression artérielle systolique à 220 mmHg) associés à des céphalées cédant en 15 minutes spontanément pour une pression artérielle de repos à 140/70 mmHg. Les dosages des dérivés méthoxylés plasmatiques et urinaires confirment la sécrétion catécholaminergique: normétanéphrine plasmatique à 100,4 nmol/l (N: 5,45 à 10,9 nmol/l chez le normotendu) et urinaire à 15621 nmol/24 h , métanéphrines plasmatiques à 6,9 nmol/l (N: 1,5 à 5,1 nmol/l chez le normotendu) et urinaire à 2000 nmol/24 h . La diurèse était de 1600 ml, la créatininurie n'a pas été dosée.
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En vue de l'anesthésie, une exploration des manifestations cardivasculaires du paragangliome sécrétant a été réalisée: une échographie cardiaque qui ne montrait pas d'hypertrophie ventriculaire gauche et un enregistrement de l'ECG des 24 heures ne montraient pas de trouble du rythme paroxystique. L'enregistrement de la pression artérielle des 24 heures n'a pas retrouvé de crise hypertensive. Pour l'anesthésie, la patiente n'a pas été préparée en préopératoire par béta- et alphabloquants car sa tension artérielle en dehors des crises hypertensives était normale. L'installation a consisté en la pose d'un cathéter artériel afin d'apprécier la tension artérielle instantanée. Un remplissage vasculaire suffisant a précédé le geste.
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La patiente est opérée et bénéficie d'une résection de la tumeur sans résection pancréatique. Au cours de l'intervention, la patiente a présenté plusieurs accès hypertensifs lors de la mobilisation de la tumeur, contrôlés par urapidil sans trouble du rythme cardiaque. La chute de la tension artérielle (80 mmHg de systolique) après clampage de la veine de drainage de la tumeur a été contrôlée par des catécholamines (néosinéphrine). Le compte rendu opératoire fait état d'une tumeur juxtapancréatique en arrière de la glande pancréatique, sous la veine rénale gauche, cette tumeur étant drainée par une veine se jetant dans la veine gonadique gauche.
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Dans cette observation, l'existence de malaises calmés par l'alimentation a fait suspecter le diagnostic d'insulinome et a amené à faire un test de Cohn. Cette association de malaises calmés par l'alimentation était fortuite, mais a permis, grâce à la découverte de poussées hypertensives lors du test de Cohn, d'orienter le diagnostic vers une tumeur catécholaminergique.
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Une femme de 63 ans a été adressée aux urgences pour des troubles de la marche d’aggravation progressive évoluant depuis quatre mois. Dans ses antécédents on notait un accident vasculaire cérébral d’origine ischémique deux ans auparavant ayant entraîné une hémiplégie gauche régressive et un syndrome dépressif depuis plusieurs années. La patiente et son entourage signalaient un amaigrissement de 10 à 15 kg au cours des dernières semaines. À l’interrogatoire plus approfondi de la patiente, on constatait en fait une diminution des apports alimentaires en rapport avec le syndrome dépressif, un isolement et une désocialisation progressifs et une impossibilité matérielle de faire la cuisine au domicile ayant conduit la patiente à ne se nourrir que de bananes et de plats provenant du traiteur japonais proche de son domicile. L’examen clinique à l’entrée retrouvait un état général assez bien conservé, malgré un amaigrissement important. L’examen cardiovasculaire était normal. L’examen neurologique retrouvait une tétraparésie modérée avec des troubles sensitifs profonds majeurs des quatre membres. Les réflexes ostéotendineux étaient abolis sauf au membre supérieur gauche. Il n’y avait pas de signe de Babinski. La station debout était impossible. Sur le plan vésicosphinctérien, il existait des mictions spontanées avec des volumes mictionnels augmentés (800 cc) et un résidu postmictionnel variant entre 12 et 40 % de la miction totale. Le besoin était ressenti de façon altérée, motivant la mise en place initiale d’une sonde urinaire à demeure. Un bilan urodynamique fut réalisé . La cystomanométrie avec remplissage au CO 2 à 60 ml/minute mettait en évidence un tonus de base de 12 cm d’eau, un premier besoin (B1) perçu à 240 ml de remplissage, une compliance vésicale normale et une capacité vésicale fonctionnelle à plus de 600 ml, le remplissage étant interrompu à ce stade, sans apparition d’une miction spontanée. Le bilan urodynamique retrouvait donc une vessie hypoesthésique de grande capacité et hypoactive. L’électromyogramme (EMG) mettait en évidence une neuropathie axonale sensitivomotrice des quatre membres. L’IRM médullaire était normale et les potentiels évoqués somesthésiques montraient, outre la neuropathie périphérique, une atteinte cordonale postérieure sévère de niveau supérieur cervical. Le dosage sérique de la thiamine montrait alors un taux inférieur à 3 nmol/l (taux normal : 6–40 nmol/l) alors que le reste du bilan biologique et les autres dosages vitaminiques étaient normaux. Le diagnostic retenu fut alors celui de neuropathie sensitivomotrice axonale à prédominance sensitive associée à une atteinte cordonale postérieure par carence en vitamine B1. Une recharge en thiamine par voie intramusculaire (500 mg/jour) puis per os a été mise en place, entraînant une amélioration clinique spectaculaire tant sur le plan sensitivomoteur que sur le plan vésicosphinctérien puisque la patiente a pu reprendre la marche avec déambulateur puis sans aide technique en quelques semaines. Des hétérosondages ont été nécessaires à l’ablation de la sonde urinaire mais la diminution des volumes résiduels post-mictionnels a rapidement permis leur suppression ; les mictions s’effectuaient sans poussée abdominale. L’EMG s’est normalisé mais les potentiels évoqués ont montré la persistance d’une atteinte cordonale postérieure en dépit de la disparition de la symptomatologie sensitive clinique. Le bilan urodynamique pratiqué six mois plus tard restait perturbé malgré la disparition complète des symptômes mictionnels.
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Une femme de 77 ans a été hospitalisée dans un service de soins de suite et de réadaptation après cholécystectomie pour cholécystite aiguë. Dans ses antécédents on notait une hypertension artérielle, une consommation d’alcool occasionnelle, un accident ischémique transitoire dans le territoire carotidien gauche sept ans plus tôt, une intervention sur une hernie discale quinze ans auparavant pour une sciatique. Il n’existait alors aucune symptomatologie mictionnelle. Depuis deux ans, la patiente s’était isolée et ne sortait plus de chez elle pour des raisons mal précisées par l’interrogatoire, dans un contexte d’altération de l’état général. Le médecin traitant confirmait qu’il existait alors une amyotrophie, des troubles de la marche et une aréflexie qui avaient justifié deux ans plus tôt un EMG montrant déjà des signes d’une polyneuropathie sensitivomotrice axonale sévère. La patiente a été hospitalisée en urgence pour cholécystite aiguë compliquée d’un choc septique et opérée le jour même. De nombreuses complications postopératoires infectieuses, digestives, pulmonaires et cardiaques ont justifié un séjour en unité de soins intensifs pendant deux mois et demi. À son arrivée en service de soins de suite, l’examen clinique retrouvait une altération marquée de l’état général. Il existait des escarres sacrées et talonnières. L’examen neurologique montrait une quadriparésie ne permettant pas la station debout ni la manipulation des objets. Il existait une amyotrophie et une aréflexie tendineuse. Les troubles sensitifs profonds étaient massifs et ils étaient accompagnés de troubles sensitifs thermoalgiques. La patiente était porteuse d’une sonde urinaire à demeure depuis son séjour en réanimation (maintenue en raison de la présence de l’escarre sacrée). L’électromyogramme réalisé dans ce contexte était en faveur d’une neuropathie axonale sensitivomotrice des quatre membres prédominant aux membres inférieurs. Le bilan biologique était normal en dehors de la baisse de l’albumine et des protides totaux reflétant la dénutrition. La thiaminémie ne fut dosée qu’après un mois d’hospitalisation en soins de suite et reprise d’une alimentation équilibrée : le taux était à 6 nmol/l (N : 6–40 nmol/l) et donc pathologique. Le diagnostic retenu fut celui d’une neuropathie périphérique carentielle évoluant depuis plusieurs mois, aggravée par le séjour en réanimation. Une supplémentation en thiamine fut donc instaurée quatre mois après le début de l’hospitalisation en urgence, d’abord par voie parentérale, puis per os.
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Le bilan urodynamique (uréthrocystomanomètrie avec un remplissage au CO 2 à 60 ml/minute) pratiqué alors que la patiente était encore sondée montrait un tonus vésical de base légèrement augmenté, une capacité vésicale fonctionnelle réduite à 120 ml avec une contraction désinhibée de vessie à 120 ml entraînant une fuite. La miction s’effectuait à pression élevée (65 cm d’eau) sans résidu. L’analyse des pressions urétrales mettait en évidence un tonus normal mais instable et une dyssynergie vésico-urétrale sans conséquence puisque la miction était complète. La sonde urinaire fut enlevée lors du bilan urodynamique et, devant l’absence de résidu postmictionnel, ne fut pas reposée. Les mictions reprirent avec une pollakiurie de sécurité mais sans fuites. Les troubles vésicosphinctériens disparurent parallèlement à la recharge en thiamine. La quadriparésie s’est progressivement améliorée permettant, au bout de six mois, la reprise de la marche avec déambulateur et la réalisation des prises fines et des prises de force. Les troubles sensitifs profonds se sont progressivement améliorés mais les réflexes ostéotendineux ne sont pas réapparus. La patiente a pu regagner son domicile à l’issue de l’hospitalisation. Le bilan urodynamique n’a pas été contrôlé à distance de l’épisode aigu.
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L’article de Sakakibara et al. est le seul consacré spécifiquement aux troubles vésicosphinctériens dans une carence thiaminique sans intoxication alcoolique associée. Il décrit le cas d’une patiente de 24 ans ayant présenté, à la suite de vomissements incoercibles et prolongés en début de grossesse, une encéphalopathie de Gayet-Wernicke (paralysie oculomotrice, nystagmus, ataxie, diminution des réflexes et troubles mnésiques discrets). Dans le même temps étaient apparues des impériosités mictionnelles puis une incontinence urinaire et une pollakiurie diurne et nocturne. Le bilan urodynamique montrait une débitmétrie normale avec absence de résidu postmictionnel. Il n’y avait pas de dyssynergie vésicosphinctérienne ; le réflexe bulbocaverneux était normal. La cystométrie (remplissage à eau) montrait un B1 à 90 ml et un B3 à 210 ml. La symptomatologie urinaire régressa complètement au bout de six semaines de recharge en thiamine et la grossesse fut menée à son terme sans autre incident. Les auteurs rapportent les troubles sphinctériens de la patiente aux lésions des thalamus médians et de l’hypothalamus (objectivées par l’IRM) dont on sait qu’ils projettent sur le centre pontin de la miction . Les troubles vésicosphinctériens décrits dans cet article sont tout à fait similaires à ceux présentés dans notre observation 2. En revanche, notre patiente ne présentait pas de signes d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke.
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La patiente de l’observation 1 présente à la fois un tableau de neuropathie périphérique avec des troubles moteurs et sensitifs et des signes d’atteinte médullaire puisque les potentiels évoqués somesthésiques après stimulations du nerf tibial postérieur montraient une atteinte cordonale postérieure très sévère. L’atteinte cordonale postérieure a été décrite dans ce cadre par Adams et al. comme étant probablement la conséquence de l’atteinte des racines postérieures. Le bilan urodynamique était en faveur d’une vessie hypoactive avec des troubles de la sensibilité vésicale, et en cela elle se rapprochait des cas rapportés par Koike et al. (dysurie et rétention) . La sémiologie sphinctérienne était celle d’une atteinte périphérique, ce qui concordait avec les résultats du bilan urodynamique. Chez cette patiente, l’atteinte neurologique était liée à une carence thiaminique isolée par défaut d’apport ; il n’existait aucun stigmate biologique d’alcoolisme, ce qui était confirmé par l’entourage. Il est amusant de noter que la patiente ne se nourrissait plus que de plats provenant du traiteur japonais en bas de chez elle et que beaucoup des articles traitant d’atteinte neurologique par carence thiaminique sont de source japonaise, en raison de la pauvreté en thiamine du régime local. Par ailleurs, les données du bilan urodynamique et la symptomatologie n’étaient pas concordantes avec ce qui est habituellement observé dans les séquelles d’accident vasculaire cérébral.
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La patiente de l’observation 2 se présentait avec un tableau clinique de neuropathie périphérique. En revanche, son bilan urodynamique montrait plutôt une vessie hyperactive, comme la patiente décrite par Sakakibara et al. dont les troubles étaient rattachés à une atteinte hypothalamique et comme les patients de Roman et al. porteurs de myéloneuropathie. Dans l’observation 2, les explorations neurologiques ont été moins complètes et on ne dispose pas de potentiels évoqués somesthésiques. La pollakiurie et l’hyperactivité vésicale présentées par cette patiente peuvent s’observer de façon idiopathique à son âge mais elles sont ici rattachées à la carence d’apport en thiamine dans la mesure où la symptomatologie a régressé au cours de la recharge vitaminique ; l’hypothèse d’anomalies liées à une infection urinaire chronique contemporaine d’une sonde à demeure mérite d’être discutée : il s’y associe habituellement un trouble de la compliance qui n’existe pas ici.
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##ypsinogène par SPINK1. L’ étude des gènes impliqués dans les pancréatites d’ origine génétique présente un grand intérêt : la mise en évidence de mutation permet en effet d’ expliquer un grand nombre des pancréatites considérées jusqu’ à présent comme idiopathiques et de délivrer au patient des recommandations hygiéno - diététiques, afin de limiter les facteurs de risque associés. SFP - P015 – Néonatalogie Une anomalie peu fréquente : l’ insertion basse du cordon ombilical J. P. Chabrolle ( 1 ), L. L. Paouri ( 1 ), S. Ba ( 2 ), P. Amusini ( 1 ) ( 1 ) Groupe Hospitalier, Le Havre, France ; ( 2 ) Clinique du Val de Seine, Lillebonne, France En période néonatale, la découverte d’ anomalies physiques oriente la recherche de malformations associées. Au niveau de l’ abdomen, le siège de l’ insertion du cordon ombilical peut être un élément à prendre en compte, il peut être déplacé sur la ligne médiane ( position haute ou basse ) ou en position excentrique. En cas d’ insertion basse ou haute, des anomalies structurelles ont été décrites qu’ il convient de rechercher ( 1 ). Mathis C. est né à 38 semaines, par voie basse, au terme d’ une grossesse normale. Les parents sont bien portants. La maman, âgée de 32 ans, est d’ origine polynésienne ( taille 1m56 ). Elle fume 15 cigarettes par jour et a arrêté toute consommation d’ alcool pendant la grossesse. Le placenta est d’ aspect normal et pèse 510 gr. Le cordon ombilical est de taille normale, il possède 3 vaisseaux, mais il présente une insertion basse, proche de la symphyse pubienne. En dehors de cette anomalie, Mathys a un examen clinique normal. Poids 3160 g (& gt ; 10 per ) Taille 46 cm ( 10 perc.) PC 33 cm (& gt ; 10 perc.). Les échographies abdomino pelviennes sont normales. ( 1 ) BALCKBURN W. Abnormalities of umbilical cord In : Human Malformations and related anomalies, p 1448 - 1449 R. E. STEVENSON, J. G. HALL Oxford University Press 2006. 949
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Ses antécédents étaient marqués par la présence d’un purpura et d’ecchymoses généralisés sans thrombopénie et d’un syndrome hémorragique dès les premiers jours de vie (hospitalisation de j1 à j17). La patiente avait présenté dans son enfance des hémorragies amygdaliennes, dentaires, du voile du palais, ainsi que des épistaxis. Pour éviter les ménorragies, un traitement par progestatif de synthèse (Primolut-Nor ® ) a été institué à 13 ans. Celui-ci a été responsable du développement d’adénomes hépatiques multiples à l’origine de saignements importants conduisant à un état de choc hémorragique trois ans après le début du traitement. Ces nodules ont été embolisés.
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Le temps de saignement (TS) était > 20 min dès les premiers jours de vie. L’étude de l’agrégation plaquettaire montrait une réponse nulle à l’adénosine 5-diphosphate (ADP), au collagène, à l’adrénaline et une diminution de la réponse à la ristocétine. Le diagnostic de thrombasthénie de Glanzmann, évoqué dès les premiers épisodes hémorragiques, a été confirmé ensuite par l’étude de la GP IIb-IIIa par cytométrie de flux. La morphologie des plaquettes était normale. Présentant en permanence une anémie ferriprive en rapport avec des hémorragies récidivantes, elle a été transfusée à plusieurs reprises. Sa première transfusion de globules rouges a été faite à l’âge de deux mois. L’apparition d’anticorps anti-GP IIb-IIIa, a été découverte lors de son hémorragie hépatique ; ces derniers rendant la transfusion de plaquettes inefficace, ont conduit à la réalisation de six séances d’immuno-adsorption.
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La grossesse, débutée en août 1999, a été marquée par des épisodes hémorragiques de la sphère ORL traités par des moyens locaux, et par l’aggravation de l’anémie (Hb = 6 g dl –1 ) avec une carence martiale. La patiente ne tolérant pas le fer administré par voie orale, un traitement substitutif par voie veineuse a été institué : deux cures de Vénofer ® ont été effectuées en février et mars 2000, permettant la correction partielle du taux d’hémoglobine (Hb = 11,8 g dl –1 en prépartum immédiat en avril). Ceci a permis d’éviter toute transfusion pendant la grossesse. Il n’y avait pas de retard de croissance intra-utérin. Les anticorps anti-GP IIb-IIIa, positifs (++) en début de grossesse, étaient faiblement positifs en avril 2000. Ces dosages ont été effectués à l’Institut national de transfusion sanguine par la technique de Maipa indirecte. Il a été décidé de faire accoucher cette jeune femme en région parisienne près d’un centre offrant la possibilité d’effectuer des séances d’immuno-adsorption si nécessaire. Une césarienne programmée à 38 semaines d’aménorrhée avec ligature tubaire a été effectuée après transfusion prophylactique de concentrés plaquettaires d’aphérèse (CPA) HLA compatibles : deux CPA ont été transfusés respectivement 5 et 1 h avant la césarienne ; deux concentrés érythrocytaires (CE) phénotypés et déleucocytés ont été transfusés en même temps que le deuxième CPA ; le troisième CPA peropératoire a été administré devant un temps de saignement toujours allongé. Dans le post-partum, la transfusion de CPA a été poursuivie à raison de un CPA 12 h après, puis deux CPA à j1, un CPA à j2, j3 et j4, un CPA à j7, soit dix CPA au total. Il n’y a pas eu de syndrome hémorragique en per-partum ni pendant les dix premiers jours postopératoires. Un bilan biologique comprenant une numération formule sanguine (NFS), un bilan d’hémostase, ainsi qu’une mesure de la recirculation plaquettaire a été effectué juste avant et 1 h après la transfusion de chaque CPA. Au septième jour postopératoire la recirculation plaquettaire était devenue nulle. Le taux d’anticorps anti-GP IIb-IIIa était alors très positif (+++++) ; cet anticorps inhibait très franchement l’agrégation de plaquettes témoins (50 puis 90 % des plaquettes). La tolérance clinique des transfusions plaquettaires était très mauvaise (frissons, fièvre). L’Hb était à 10 g dl –1 .
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Introduction .– Madame H., 44ans, est adressée à la consultation pluridisciplinaire de la douleur pour des lombalgies communes. L’évaluation pluridisciplinaire pointe la décompensation récente d’un trouble obsessionnel compulsif (TOC), un déconditionnement physique et une souffrance professionnelle. Les données psychologiques recueillies auprès de la patiente montrent un cercle vicieux entre le stress professionnel, les rituels de lavage au retour du travail et l’aggravation du vécu douloureux. Le projet thérapeutique proposé s’oriente en premier lieu vers une thérapie comportementale et cognitive (TCC) axée sur le TOC, puis dans un second temps vers une prise en charge rééducative globale. Les objectifs de la TCC sont l’adaptation au poste de travail (gestion du stress) et la diminution progressive du temps de lavage.
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Observations .– Après six mois, ces objectifs sont atteints. Cependant, la patiente exprime une plainte à l’égard de son schéma corporel, un vécu de handicap, ainsi que la persistance d’une kinésiophobie qui limite ses loisirs. Afin d’atteindre ces nouveaux objectifs, Madame H. est incluse dans le programme de réhabilitation dynamique de la personne lombalgique chronique en centre de rééducation et de réadaptation fonctionnelle. Cinq semaines de prise en charge globale, poursuivant le travail sur les cognitions à l’égard de la douleur et intégrant notamment : thérapie psychomotrice, reconditionnement à l’effort, ergothérapie et balnéothérapie, permettent une reprise progressive d’activités sportives et de loisirs.
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M. Z.B. âgé de 41 ans, mécanicien, a comme antécédents, un psoriasis cutané vulgaire, évoluant depuis cinq ans, autotraité par des dermocorticoïdes. Il était suivi en ambulatoire pour un rhumatisme psoriasique, apparu de façon concomitante, forme périphérique oligoarticulaire touchant la cheville droite, les poignets et les petites articulations des mains y compris les interphalangiennes distales. Il était traité par des anti-inflammatoires non stéroidiens sans traitements de fond et l’évolution s’est faite sous forme de poussées entrecoupées de rémissions. En janvier 2002, il a été hospitalisé pour une tuméfaction du dos de la main gauche évoluant progressivement depuis quatre mois. À l’admission, le patient était en bon état général, apyrétique. L’examen ostéoarticulaire notait une tuméfaction indolore du dos de la main gauche sans signes inflammatoires en regard. La cheville droite et le poignet gauche étaient le siège de synovites. Le rachis et sacro-iliaques étaient normaux. L’examen cutané a objectivé un psoriasis cutané des mains et de la face d’extension des coudes avec une peau fine. La vitesse de sédimentation (VS) était à 110 mm à la première heure, la C-réactive protéine (CRP) à 48 mg/l et les leucocytes à 9600/mm3. La glycémie à jeun était normale. Les fonctions rénale et hépatique étaient normales. La sérologie rhumatoïde et les anticorps antinucléaires étaient négatifs. La recherche de tuberculose comportant une radiographie pulmonaire, une intradermoréaction à la tuberculine et une recherche de bacille de Koch (BK) dans les crachats fut négative. La sérologie VIH était également négative. L’échographie a objectivé une collection du dos de la main gauche dont la ponction a retiré des sérosités, stériles à l’examen direct et à la culture, ainsi que le matériel de ponction. Les radiographies standards des mains ont objectivé un aspect « d’os dans l’os » des 2 e et 3 e métacarpiens gauches avec une carpite homolatérale . Un complément tomodensitométrique de la main gauche a montré une importante réaction périostée engainante au niveau des diaphyses des 2 e et 3 e métacarpiens encerclant des séquestres osseux, un remaniement de la trame osseuse des os du carpe, un épaississement des parties molles et un épanchement articulaire minime . L’évolution fut marquée par une fistulisation de la tuméfaction avec issue de pus dont l’étude bactériologique sur milieux aérobie et anaérobie avec recherche de BK et étude mycologique sont restées stériles. Une ostéomyélite chronique des 2 e et 3 e métacarpiens dans sa forme séquestrante et fistulisée a été retenue. La carpite homolatérale pouvant correspondre à une diffusion de l’infection ou à une atteinte inflammatoire dans le cadre du rhumatisme psoriasique. Le traitement a consisté en une biantibiothérapie parentérale à base de pénicilline M pendant six semaines et d’aminosides pendant trois semaines, puis relai per os par pénicilline M. Le patient a également bénéficié d’une séquestrectomie sans immobilisation. Il n’a pu bénéficier d’instillation locale d’antibiotiques ni de ciment antibiotique après séquestrectomie par faute de moyens. L’histologie des séquestres a montré une ostéite chronique non spécifique. L’évolution fut favorable après trois mois de traitement. Sur le plan clinique, on a constaté la cicatrisation de la fistule et la diminution importante de la tuméfaction. Sur le plan biologique, la VS de contrôle était à 20 mm à la 1 re heure, CRP à 6 mg/l et les leucocytes à 7200/mm 3 . Les radiographies de contrôle ont mis en évidence la disparition des séquestres osseux.
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Résultats .– Deux hommes et une femme âgés de 30 à 65 ans ont été hospitalisés pour un bilan de fièvre. L’examen clinique retrouvait pour l’un, un tableau de pneumopathie atypique, pour le second, un tableau d’hépatite et le troisième un syndrome confusionnel. Tous présentaient une altération de l’état général avec fièvre. On observait pour tous un syndrome inflammatoire (CRP entre 30 et 262g/l), une bicytopénie , ainsi que l’association d’hyperferritinémie , hypertriglycéridemie (moyenne à 3,17mmol/l) et élévation des LDH , une hépatite cytolytique (ASAT à 294U/l), ALAT à 173,3U/l) et/ou cholestatique (PAL à 124,6U/l, GGT à 327U/l). L’échographie transthoracique (ETT) ne montrait pas d’endocardite. Sur le plan étiologique, la sérologie Coxiella burnetii était positive avec pour tous une notion de contage, associée à des signes d’hémophagocytose sur le myélogramme pour un patient et sur la ponction biopsie hépatique pour trois patients avec un aspect de fibrin-ring-granuloma pour deux d’entre eux. L’élévation du TCA a conduit à découvrir la présence d’un anticoagulant circulant de type lupique chez les trois patients, sans manifestation thrombo-embolique. Les trois patients étaient traités par doxycycline avec succès thérapeutique, sauf pour l’un d’entre eux qui a nécessité le rajout de lévofloxacine et un traitement par immunoglobulines intraveineuses. Aucun n’a reçu de corticoïdes.
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En avril 1994, M me D. a été réopérée pour une récidive locale isolée révélée par une masse douloureuse de la fosse iliaque gauche. La tomodensitométrie montrait une masse pelvienne de 8 cm, infiltrant les muscles oblique interne, transverse et psoas–iliaque. Par laparotomie, une recolectomie gauche segmentaire a été réalisée avec exérèse pariétale musculaire en monobloc. Les suites opératoires ont été simples. Il s’agissait d’une récidive pariétale abcédée, bien différenciée. Le côlon était infiltré de dehors en dedans et la muqueuse saine, sans envahissement ganglionnaire. Il n’y a pas eu de traitement complémentaire.
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