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Il s'agit d'une patiente âgée de 28 ans présentant un nodule thyroïdien gauche découvert fortuitement lors d'une visite de médecine du travail. Elle est en euthyroïdie clinique et biologique. À la palpation, le nodule est latéralisé, ferme, bien limité, bien mobile, évalué à 3 cm de diamètre sans adénopathie palpable. L'échographie montre un nodule plein, hypoéchogène sans anomalie du lobe controlatéral, sans adénopathie évidente. La ponction cytologique est en faveur d'un carcinome papillaire.
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Nous n’avons appris que tardivement que l’adolescent avait des troubles de la marche depuis deux ans et que le diagnostic d’épiphysiolyse associée à une hypocalcémie carentielle avait déjà été porté. Une indication opératoire et une supplémentation en calcium et vitamine D avaient été refusées par les parents. Sa famille, d’origine guadeloupéenne, appartenait à l’église des Adventistes du septième jour et suivait un régime végétalien strict. Le frère âgé de dix ans avait également des troubles de la marche, un rachitisme modéré et une hypocalcémie à 1,07 mmol/L sans anémie ni carence en vitamine B12. La maladie carentielle des deux enfants était causée par le régime végétalien imposé par les directives de leur groupe religieux. Les parents, qui ont nié que ces carences soient imputables au régime alimentaire, ont refusé les soins. Les poursuites pénales ont abouti au placement des enfants et à l’incarcération des parents.
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Ann Cardiol Angéiol 2001 ; 50 : 206 - 10 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés S0003 - 3928 ( 01 ) 00019 - 1 / SCO Fait clinique Kyste hydatique du cœur simulant une ischémie coronarienne A. Sarkis 1 ∗, R. Ashoush 1, A. Alawi 2, A. Haddad 3, V. Jebara 1, E. Checrallah 1 1 Services de cardiologie et de chirurgie cardiovasculaire, Hôtel - Dieu de France, rue Adib Ishac, Beyrouth, Liban ; 2 service de cardiologie, hôpital militaire, Beyrouth, Liban ; 3 service de radiologie, hôpital Sacré - Cœur, Beyrouth, Liban Résumé L’ échinococcose est endémique dans certaines régions du monde. La localisation cardiaque est rare. La présentation clinique peut revêtir différents aspects trompeurs. Le diagnostic est facilité par les techniques modernes d’ imagerie. Le traitement chirurgical est impératif afin d’ éviter les complications. Nous rapportons l’ observation d’ un kyste hydatique cardiaque avec une présentation pseudo - ischémique. 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS échinococcose cardiaque / hydatidose / ischémie Summary – Hydatid cyst in the heart simulating a coronary ischemia. Cardiac echinococcosis is rare despite endemic occurrence of echinococcosis in some regions of the world. Clinical presentation can vary and may be misleading. Diagnosis is facilitated by new imaging techniques. Surgery is mandatory to avoid serious complications. We report a case of cardiac echinococcosis with pseudo, ischemic clinical and electrical presentation. 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS cardiac echinococcosis / coronary ischemia / hydatid cyst L’ échinococcose est endémique dans certaines régions du monde. Quelques dizaines d’ années peuvent s’ écouler entre l’ ingestion de la larve et l’ apparition de manifestations cliniques. Ces manifestations peuvent constituer d’ ailleurs une urgence médicale sans aucun symptôme préalable. Nous rapportons l’ observation d’ un patient de 74 ans, grand tabagique, chez qui l’ apparition récente de douleurs thoraciques et de signes électriques d’ ischémie antérolatérale ont fait considérer initialement le diagnostic de maladie coronarienne. ∗ Correspondance et tirés à part. Adresse e - mail : adsarkis @ yahoo. com ( A. Sarkis ). CAS CLINIQUE Mr. H. I. âgé de 74 ans, ancien agriculteur, consulte pour une douleur thoracique constrictive apparue il y a deux mois. Cette douleur survient au repos, dure une à deux heures, spontanément résolutive, sans autre signe d’ accompagnement. Il est tabagique à 120 paquets / année, sans autre facteur de risque cardiovasculaire. L’ examen physique est sans particularité. L’ ( ECG ) montre des ondes T négatives et symétriques dans les dérivations 207 Échinococcose cardiaque Figure 2. Radiographie du thorax de face montrant une image paracardiaque gauche. Figure 1. : ondes T négatives en DI, aVL, V4 - V6. DI, aVL, V3 – V6 évoquant une atteinte coronarienne sous - épicardique antérolatérale. Le patient est hospitalisé pour bilan. La radiographie thoracique systématique montre une image opaque paracardiaque gauche. L’ échographie cardiaque montre une image de kyste apical du cœur avec épanchement péricardique. Le bilan biologique est sans particularités excepté une éosinophilie à 9 %. L’ imagerie par résonance magnétique ( IRM ) thoracique montre une formation kystique ovalaire de 6, 3 × 3, 8 cm intéressant l’ espace péricardique postérolatéral et supérieur gauche, s’ appuyant sur le muscle ventriculaire gauche sousjacent. La présence d’ une capsule épaisse en hyposignal avec un petit décollement pariétal interne fait évoquer en premier un kyste de type hydatique plutôt qu’ un kyste péricardique banal. La sérologie de l’ échinococcose par hémagglutination passive est positive à 1 / 50000 ( seuil de positivité 1 / 100 ). L’ échographie abdominale est normale. Un scanner cérébral est normal. La coronarographie ne montre pas de lésion coronarienne associée. Ce patient est opéré d’ une résection du kyste hydatique. À l’ ouverture du thorax, le péricarde présente des adhérences multiples, avec présence d’ un liquide jaune citrin et plusieurs fausses membranes. Il existe une grosse
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Ce garçon de 11ans était suivi pour une leucémie aiguë lymphocytaire. Quelques mois après l’introduction de la polychimiothérapie, la maman a noté l’apparition de petites lésions pigmentées sur l’ensemble du corps. La date d’apparition exacte a été difficile à préciser. L’examen dermatologique a identifié plus de 50 macules pigmentées, très sombres, monomorphes, mesurant 1,5 à 3mm, distribuées sur le tronc, le visage et les membres . Il existait également des lésions palmaires et plantaires . L’aspect clinique et dermatoscopique était en faveur de nævi « banals » s’intégrant dans le cadre d’un SNE. Des conseils de photoprotection ont donc été prodigués.
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L’utilisation de la morphine intrathécale peut entraîner une dépression respiratoire au point que certains auteurs préconisent un monitorage de 24heures dans les unités de soins intensifs pour prévenir les complications graves . L’incidence de cette dépression respiratoire varie en effet entre 0,03 et 7 % selon les doses utilisées . Si la dose de 100μg est recommandée lorsque la morphine est utilisée seule, la dose optimale lorsqu’elle est associée à d’autres médicaments n’est pas bien connue. Nous rapportons un cas de dépression respiratoire avec sédation stade 3 de Wilson modifié après administration intrathécale de morphine et de clonidine chez un patient âgé.
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Un homme de 70 ans, 72kg, 1m68, a été admis au bloc opératoire pour une prostatectomie par voie haute. Les antécédents du patient étaient une cure de hernie inguinale sous rachianesthésie, une hypertension artérielle traitée par inhibiteur calcique. L’examen clinique a permis de retrouver des critères d’intubation et de ventilation au masque difficiles prévisibles (ouverture buccale <35mm, Malampati 4, barbu). La pression artérielle était de 160/90mmHg. Le patient a été classé NYHA 2 et ASA 2. Les examens biologiques préopératoires (bilan rénal, coagulation sanguine et numération formule sanguine) étaient normaux. La radiographie du thorax et l’électrocardiogramme ont permis d’objectiver respectivement des signes de cardiomégalie et d’hypertrophie ventriculaire gauche. Le protocole anesthésique proposé et accepté par le patient a été la rachianesthésie. Le choix de l’anesthésie rachidienne a été justifié chez ce patient par les critères d’intubation difficile et les risques de l’anesthésie générale en milieu sous-équipé. L’association de la clonidine en intrathécal avait pour but de prolonger la durée de l’anesthésie et d’éviter ainsi une conversion de la rachianesthésie en anesthésie générale. La solution anesthésique utilisée contenait 10mg de bupivacaïne, 100μg de morphine et 30μg de clonidine.
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Le patient a été installé en position circonflexe, l’anesthésie a duré quatre heures avec un bloc sensitif de niveau D8. Aucun incident peropératoire n’a été rapporté. Le saignement peropératoire a été estimé à 650ml contre 2500ml d’apport liquidien comprenant 2000ml de cristalloïdes (Ringer lactate) et 500ml de plasmion. Avant la fin de l’intervention, le patient a reçu 1g de paracétamol et 20mg de néfopam en intraveineux et le traitement antalgique intraveineux a été poursuivi pendant 48 heures postopératoires. En fin d’intervention, le patient a été transféré en unité de soins intensifs pour surveillance postopératoire de l’état hémodynamique, la conscience, la fréquence respiratoire et la SpO 2 toutes les 30minutes pendant troisheures, toutes les deuxheures pendant les sixheures suivantes, puis toutes les quatreheures. Seize heures après l’induction, il a présenté une dépression respiratoire sévère brutale à type de bradypnée à 5c/min très amples, une saturation en oxygène à 80 %, une sédation stade 3 de Wilson modifié (réveillable à la stimulation physique légère : traction du lobe de l’oreille). La fréquence cardiaque était de 65 battement par minute avec une pression artérielle à 110/70mmHg contre 160/80mmHg à la sortie du bloc opératoire. Les gaz du sang n’ont pas été dosés faute de moyens techniques. Après échec de trois tentatives d’intubation par un médecin peu au courant de l’histoire du patient, l’hypothèse de dépression respiratoire postopératoire par morphine intrathécale a été évoquée. Alors, des bolus de naloxone ont été administrés (2ml toutes les troisminutes, après dilution de 0,4mg dans 10ml). Après 0,4mg, la fréquence respiratoire a été évaluée à 12c/min et la sédation cotée au stade 2 de Wilson modifié (somnolent ; yeux parfois clos, réveillable uniquement à la commande verbale : « M.…ou Mme…, ouvrez les yeux, s’il vous plaît. »). L’entretien a été fait par une perfusion continue de naloxone (0,8mg sur 24heures). Aucun autre effet indésirable à type de prurit, rétention urinaire et bradycardie n’a été observé au cours de l’évolution. Quarante-huit heures plus tard, le patient a été transféré en hospitalisation régulière, et au huitième jour, il est sorti de l’hôpital.
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Résultat .– Un traitement par metformine, clopidogrel et pravastatine avait été débuté. Trois semaines plus tard, elle était hospitalisée pour une fièvre à 38,5°C, des arthrites métacarpo-phalangiennes, des arthralgies des poignets, des épaules, des genoux et des chevilles, une urticaire diffuse et un angioedème du visage. On notait un syndrome inflammatoire biologique marqué, l’absence d’éosinophilie, d’anomalies rénale ou hépatique. Un bilan étiologique à la recherche notamment de causes infectieuses et auto-immunes s’est avéré négatif. Après enquête de pharmacovigilance, nous avons retenu une imputabilité du clopidogrel. Le traitement a comporté l’arrêt du clopidogrel, l’introduction de morphiniques et d’une corticothérapie à 1mg/kg/jour pendant huit jours avec arrêt progressif sur un mois, permettant la guérison. La metformine et la statine ont été reprises par la suite sans réaction particulière.
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ans. L’ addiction à la nourriture et le retard mental provoquent l’ échec de toute tentative de réduction de poids reposant sur la restriction volontaire. La chirurgie bariatrique semble donc l’ approche thérapeutique logique. La chirurgie restrictive exige une éducation thérapeutique sans faille pour obtenir une perte de poids significative. Cette approche ( gastroplastie, Obésité 6 : 172 - 176 173 sleeve gastrectomie ) est impossible chez les patients porteurs d’ un SPW. Des résultats meilleurs ont été rapportés avec le bypass gastrique, et surtout la diversion par laparotomie. Pour les techniques chirurgicales basées sur la malabsorption intestinale, la perte de poids est en partie indépendante de la coopération du patient. C’ est donc l’ approche appropriée pour traiter l’ obésité des sujets porteurs d’ un SPW. Nous rapportons un cas de SPW qui a bénéficié d’ un BPD laparoscopique, suivi pendant quatre ans. Cas clinique Une patiente de 28 ans présentait une superobésité avec un IMC de 58 kg / m2 ( 123 kg, 1, 46 m ). Le diagnostic de SPW a été confirmé par l’ étude génétique qui a mis en évidence une anomalie spécifique au niveau du chromosome 15 ( région 15q11q12 ). La patiente présentait de nombreuses comorbidités : syndrome de l’ apnée du sommeil, lymphœdème des membres inférieurs, hypoyhyroïdie, diabète traité par insuline et antidiabétiques oraux ( metformine et glyburide ). Aucun membre de la famille n’ était obèse. Il n’ y a pas eu prescription d’ hormone de croissance mais une prise en charge diététique pendant plus d’ une année, et une perte de poids de 3 kg. La patiente a été retenue lors d’ une concertation pour chirurgie bariatrique : dérivation ( BPD ) de Scopinaro par laparoscopie. L’ intervention a été réalisée en janvier 2004 à Limoges ( Dr M. Sodji ). Sous anesthésie générale, la patiente était installée en décubitus dorsal, les bras le long du corps et les jambes écartées. Le pneumopéritoine a été créé par open coelioscopie à l’ aide d’ un trocart introduit au bord supérieur de l’ ombilic. Une optique de 30 ° a été utilisée. L’ intervention a nécessité six trocarts. Dans un premier temps, une cholécystectomie a été effectuée. Puis la patiente a été positionnée en ( 20 ° ). Après ouverture de la grande courbure de l’ estomac, à proximité du pylore, au bistouri ultrasonique, la grande courbure de l’ estomac a été libérée jusqu’ à 15 cm du cardia. La petite courbure de l’ estomac a été libérée, après section des vaisseaux gastriques droits jusqu’ à 2 cm au - dessous de l’ artère gastrique gauche. Puis la section gastrique était effectuée à la pince linéaire à 15 cm du cardia sur la grande courbure de l’ estomac et à 5 cm du cardia sur la petite courbure. Le premier duodénum était isolé et sectionné à l’ agrafeuse linéaire. Le volume gastrique restant était estimé à 300 ml. La patiente a ensuite été installée en position de Trendelenburg. Une appendicectomie était effectuée. L’ intestin grêle a été mesuré à partir de la valvule iléocæcale. Un premier repère était réalisé à l’ aide d’ un coup de coagulation monopolaire sur l’ intestin grêle à 50 cm de la valvule iléocæcale au niveau du futur emplacement de l’ anastomose entéroentérique. Puis un Fig. 1 Intervention de Scopinaro Fig. 2 Gastrectomie second repère était réalisé sur l’ intestin grêle à 250 cm de la valvule iléocæcale. À ce niveau, la section du grêle était effectuée. Puis le mésentère était sectionné au bistouri 174 Obésité 6 : 172 - 176 Fig. 3 Anastomose entéroentérale Fig. 5 Création d’ une brèche au niveau du mésocôlon transverse Fig. 4 Fermeture de la brèche mésentérique Fig. 6 Passage de l’ anse intestinale distale à travers le mésocôlon ultrasonique. Une anastomose latérolatérale entéroentérique était effectuée entre l’ iléon ( 0, 50 m de la valvule iléocæcale ) et l’ anse intestinale proximale. Puis l’ orifice d’ introduction de l’ agrafeuse et la brèche mésentérique étaient fermés par un surjet. Puis l’ équipe chirurgicale a repris sa position initiale avec l’ opérateur situé entre les jambes de la patiente. Le grand épiploon était basculé au - dessus du côlon transverse. Le mésocôlon transverse était incisé à proximité de l’ angle de Treitz afin d’ y réaliser une fenêtre
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La pholcodine est un dérivé morphinique que l’on retrouve dans des sirops antitussifs contre la toux sèche et la toux d’irritation. Ces sirops ont été retirés de la vente libre en France suite à l’arrêté de l’Affsaps du 22 avril 2011. Cette décision a été prise en partie, suite aux résultats d’études cliniques ayant montré que la prise de pholcodine entraînait une forte sensibilisation vis-à-vis de cette molécule (à titre d’exemple, 6,5 % des individus en France) , et qu’il existait des réactions croisées entre la pholcodine, les ammoniums quaternaires et les curares, du fait de leurs analogies structurales. Les relations entre les curares et les ammoniums quaternaires ont été mises en évidence dans plusieurs études, notamment dans celles de Baldo et Fisher . La compréhension précise du mécanisme de sensibilisation aux curares permettrait ainsi d’éviter une partie des accidents peranesthésiques, qui sont majoritairement dus aux agents myorelaxants : 58,1 % . En effet, certains patients développent une réaction allergique aux curares, sans avoir d’antécédent d’anesthésie ou d’exposition à ceux-ci. La prise de pholcodine serait une voie éventuelle de sensibilisation, comme l’a montré le groupe de Florvaag et Johansson qui a relié consommation de pholcodine et présence d’IgE anti-ammonium . Nous rapportons, dans ce travail, le cas d’une patiente présentant une allergie à la pholcodine associée à une sensibilisation aux curares.
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Cette patiente, née en 1930, a présenté ses premiers symptômes dépressifs à l'âge de 68 ans. Le tableau clinique était celui d'une mélancolie avec délire hypocondriaque et anorexie. Elle a été hospitalisée après l'échec des traitements (citalopram, milnacipram, moclamine), elle a reçu des séances de sismothérapie. Les premières ont réduit la symptomatologie, mais les suivantes ont été à l'origine d'une confusion. L'année suivante, la patiente présenta une anorexie sévère avec incurabilité. Elle était alors traitée par viloxazine et acide valproique, sans adhésion au traitement et sans effet. Elle consulta un centre mémoire. La substitution de la viloxazine par de la trimitramine permit de réduire l'anxiété et d'améliorer le sommeil, mais ce n'est que lors de l'orientation vers une maison de retraite avec activités que l'humeur progressivement s'améliora sur six mois avec reprise de l'appétit, prenant ses repas collectivement. Un retour au domicile fut envisagé. Elle rejoua au scrabble, participa aux jeux télévisuels, mais présentait des troubles de l'équilibre et une somnolence diurne. À quatre ans de suivi, l'humeur est bonne et le diagnostic cognitif est celui de trouble cognitif léger.
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Ce patient, né en 1935, a présenté ses premiers troubles de l'humeur à l'âge de 62 ans. Quatre ans après, il consulta un centre de la mémoire. Le bilan neuropsychologique était rassurant ( Tableau 2 ). Il présentait des facteurs de risques vasculaires. L'année qui suivit, il fut d'abord hospitalisé en neurologie pour des troubles phasiques transitoires d'origine vasculaire, puis en HDT pour dépression avec idées délirantes de jalousie, anorexie et ralentissement psychomoteur. Le patient s'améliora sous venlafaxine, lui permettant un retour à domicile. Mais rapidement, le traitement dut être interrompu par la survenue de tremblements. Le mois suivant, une nouvelle hospitalisation fut nécessaire en raison d'une majoration de l'apathie avec violence envers son épouse. Le tableau était celui d'une mélancolie délirante qui fut traitée par fluoxetine et olanzapine. À sa sortie, il existait une amélioration, mais les symptômes étaient toujours présents. Pour des raisons de santé de son épouse, il rentra dès sa sortie en maison de retraite. Progressivement il s'améliora, il retrouva de l'autonomie, refit sa toilette et des projets d'avenir. À quatre ans de suivi, le diagnostic cognitif est démence vasculaire légère.
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Cette patiente, née en 1922, a présenté les premiers troubles de l'humeur à l'âge de 69 ans. L'importance du tableau clinique avait conduit son médecin traitant à une hospitalisation en service de psychiatrie. Le certificat d'entrée retenait un important ralentissement psychomoteur, un manque de goût, une asthénie, des idées noires avec une dévalorisation, une anxiété avec des signes physiques, des troubles du sommeil avec des réveils nocturnes. Il était rapporté que la patiente se laissait aller, et qu'elle ne faisait plus son ménage. Après quelques jours d'hospitalisation, elle tenta de se suicider par pendaison dans le cabinet de toilette de sa chambre d'hôpital, ce qui lui laissa des traces durant des années. Elle fut traitée par clomipramine, une légère amélioration fut obtenue après quatre mois d'hospitalisation. Cinq ans plus tard, elle consulta un centre de la mémoire. Du bilan, on retint une maladie d'Alzheimer à un stade léger, avec une leucoaraiose visible sur le scanner chez une patiente aux antécédents d'HTA et d'hypercholestérolémie. Son état cognitif s'améliora sous tacrine, mais l'état dépressif réapparu, résistant d'abord à la fluoxetine, mais répondant à la sertraline. Son état cognitif et affectif se stabilisa pendant quatre ans, puis elle présenta deux épisodes confusionnels ainsi que des troubles de l'équilibre, d'origine vasculaire probable. Un nouveau scanner confirma la majoration de la leucoaraiose. La patiente décéda 18 mois après, des suites d'une embolie pulmonaire. Après 12 ans de suivi, le diagnostic neuropathologique confirma une maladie d'Alzheimer, avec des infarctus des putamen, des noyaux caudés, et des lésions de la substance blanche prédominantes en frontal.
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Cette patiente, née en 1939, a présenté les premiers troubles de l'humeur à l'âge de 62 ans. Elle présenta assez brutalement un état d'aboulie, avec refus de partir en vacances avec sa famille. Progressivement, durant les mois suivants, un état de culpabilité s'installa, avec dévalorisation, anorexie, prise d'alcool, anxiété anticipatrice et tentative de suicide médicamenteuse. Après un traitement par citalopram, puis milnacipram, puis sertraline sans effet, elle fut hospitalisée. On notait un important ralentissement psychomoteur, une clinophilie sans troubles du sommeil. Après 15 jours d'hospitalisation et de Seropram IV, l'état thymique de la patiente s'améliora. Mais il y eut une rechute dès le retour à domicile. À trois ans de suivi, le diagnostic de dépression vasculaire persiste.
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Cette patiente, née en 1913, a présenté les premiers troubles de l'humeur à l'âge de 80 ans. Il existait des idées délirantes de ruine, des consommations d'alcool, une anorexie, une négligence physique et des idées morbides, au point qu'elle réalisa une tentative de suicide en voulant mettre le feu à son domicile. Elle consulta un centre mémoire. Comme facteur de risques vasculaires, elle avait une HTA labile. Elle devint hémiplégique cinq ans plus tard, et jusqu'à son décès, huit ans après les premiers symptômes, elle présenta un état dépressif. L'examen neuropathologique confirma l'origine vasculaire du déclin cognitif, montrant de multiples lacunes dans les territoires capsulaires, striés, thalamiques et un infarctus de la première circonvolution frontale.
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Le premier est un homme divorcé de 40ans. Il vit avec sa mère après avoir été « abandonné » par sa femme. Sa chambre d’hôpital a été transformée en chambre d’enfant (posters, jeux vidéo) et il devient rapidement dérangeant pour le personnel du service tant ses propos et son comportement paraissent immatures. Il encombre donc l’espace par divers objets inattendus dans un univers hospitalier. Par ailleurs, son attitude surprend car il vient en cure pour arrêter de consommer et ne décrit aucune autre souffrance. Lors des consultations psychologiques, l’évocation de son histoire permettra de donner un tout autre sens à ce comportement. Son père, très dur et silencieux, était « malade » 9 Cette formulation est ambiguë et laisse ouvertes deux interprétations, celle d’une maladie somatique et celle d’un trouble psychique. et est décédé lorsque le patient avait 18ans. L’alcoolisme de ce dernier débute à la naissance de sa fille. Il n’aurait jamais su « comment faire pour être père ». Il est le « camarade » de sa fille et n’a aucune autorité sur elle. Sa femme lui reproche de ne pas tenir une place d’époux, de ne pas s’affirmer dans l’éducation de son enfant. Il sent que dans « cette famille » il gêne sa femme car il ne peut lui être d’aucune aide, nous ajouterons qu’il l’encombre. Cette attitude passive lui aurait été très souvent reprochée par sa femme et aurait même été à l’origine du divorce. En retournant vivre chez sa mère, sa consommation d’alcool ne diminue pas pour autant, il décrit alors l’apparition de phobies qu’il préfère garder secrètes (peur de sortir, d’être agressé, besoin de vérifier que la maison est entièrement « bouclée »). Seule la prise d’alcool l’apaise… Il est surpris par ces propos et dit évoquer ses peurs pour la première fois car il en a honte. Puis, un autre souvenir de peur lui traverse l’esprit : il se barricadait enfant dans sa chambre pour se protéger de l’inceste répété du père, il évoque sa détresse et le silence de sa mère. Enfant, il a donc encombré la relation de la mère au père, il n’était pas symboliquement le fils du couple. Il a été la femme du père, a encombré son épouse en devenant copain de sa fille, il est venu encombrer la structure hospitalière. Toute agressivité envers la mère est tue, seule la rancœur pour le père est évoquée. Cet homme n’a donc été ni fils, ni père, ni époux. En encombrant de toute part les relations familiales et en se vivant comme un encombrant, cet homme paraît alors avoir trouvé une échappatoire pour aménager l’évitement de l’angoisse d’un lien sexuel incestueux et l’horreur d’une jouissance interdite et coupable. Il s’agit là d’exister en tant qu’encombrant faute de parvenir à occuper une place de sujet désirant dans un ordre symbolique.
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Le second exemple expose un abandon du corps très fréquent dans l’alcoolisme permettant de constater une hygiène négligée sur un physique dénutri ou rond. Dans la chambre d’hôpital d’un homme d’une cinquantaine d’années, l’odeur est suffocante. De même, pendant la consultation, il est difficile de mener à bien l’entretien. C’est cette odeur corporelle qui paraît être le signe de son identité faute d’un signifiant qui lui aurait permis d’accéder à une identité imaginaire dans son lien avec le symbolique. Fils unique, divorcé et sans emploi, il vit chez sa mère, veuve depuis de nombreuses années. Le corps de cet homme est « rond » 10 Être rond, c’est aussi être ivre. sa stature est mal assurée comme s’il n’avait pas acquis la verticalité. Le discours sur son alcoolisation est chronologique, métonymique : il est licencié, boit pour oublier, sans argent son couple se désagrège et la précarité l’oblige à retourner vivre avec sa mère.
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Patients et Méthodes. – En mars 2003, une patiente de 63 ans, a constaté une faiblesse musculaire proximale. En février 2005, elle était en fauteuil roulant, totalement dépendante pour tous les gestes quotidiens. L'abduction et l'antépulsion de ses bras étaient à 30°. Les deltoïdes étaient à 2/5, les triceps, biceps et psoas à 3/5 et elle présentait une nuque tombante. Les CPK étaient à un taux normal (160 U/L) et la biopsie musculaire retrouvait des bâtonnets, confirmés en microscopie électronique. Par ailleurs, la patiente présentait une IgG monoclonale lambda (gammaglobulines à 11,8 g/L (N: 6,7 - 14,2), pic évalué à 2,6 g/L), sans aucun critère pour un myélome multiple. Devant l'aggravation rapide de la symptomatologie, la patiente a reçu en avril 2005 un conditionnement par melphalan (140 mg/m 2 ) suivi d'une autogreffe de ses cellules souches hématopoïétiques, préalablement recueillies par cytaphérèse après mobilisation par le G-CSF seul.
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Résultats. – Dès M3 post-greffe, la gammapathie a disparu et parallèlement, le déficit moteur s'est amélioré. Ainsi, à M24, la patiente se lève seule, marche indéfiniment sans canne, l'abduction et l'antépulsion sont à 160°, sa nuque n'est plus tombante et au testing tous les muscles sont côtés à 4/5. Ces progrès ont été filmés pour être présentés. Enfin, les bâtonnets ne sont plus retrouvés sur une deuxième biopsie musculaire à M18.
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Marcelle C. est présentée à la Société médico-psychologique lors de la séance du 12 novembre 1931. Elle a 35ans et est internée à l’hôpital Sainte-Anne depuis dix mois. Le rapport paru dans l’Encéphale indique : « Présentation d’une malade jeune, qui par son évolution et par son état actuel montre la continuité entre les dispositions paranoïaques et les phénomènes basaux d’un délire paranoïde. Ceux-ci : sentiments d’influence en premier lieu, produisent, outre le délire, des écrits d’apparence incohérente. Ces écrits contrastent avec la correction du discours parlé et l’intégrité des fonctions intellectuelles élémentaires. Les présentateurs introduisent, à propos de ce cas, le terme de schizographie » ( , p. 821). Son tableau clinique est résumé comme suit :
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La polychondrite atrophiante (PCA) est une connectivité rare, d'origine inconnue. Le recours à une anesthésie est souvent nécessaire lors de l'évolution de la maladie : biopsie cartilagineuse, trachéotomie, remplacement valvulaire, prothèses trachéobronchiques. L'atteinte des cartilages des voies aériennes supérieures peut rendre leur contrôle très périlleux lors de l'anesthésie. Nous rapportons le cas d'une patiente atteinte d'une PCA qui nécessitait une anesthésie générale pour réaliser une biopsie de la cloison nasale à but diagnostique. L'anesthésie a été compliquée par une extubation impossible, alors qu'aucune difficulté technique n'avait compliqué la ventilation manuelle et l'intubation initiale.
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Depuis un an évoluait une altération de l'état général, avec fièvre, dyspnée, et polyarthralgies. Les nombreuses investigations paracliniques ne retenaient qu'un syndrome inflammatoire biologique. Une corticothérapie à la dose d'attaque de 1 mg/kg/jour de prednisone avait été suivie d'une efficacité spectaculaire, mais la dyspnée était rapidement réapparue lors de la décroissance des doses. Les premières évaluations de la fonction respiratoire montraient un syndrome obstructif avec un VEMS à 41 % de la théorique et un rapport VEMS/CV à 44 % de la théorique, non réversible par les bêta-2-mimétiques inhalés. La courbe débit/volume objectivait une obstruction inspiratoire et expiratoire. La gazométrie en air ambiant montrait une hypoxémie (PaO 2 =55 mmHg). Une fibroscopie bronchique pratiquée dans des conditions difficiles avec désaturation importante lors de l'examen, avait montré une muqueuse trachéobronchique très inflammatoire. L'ensemble de ces éléments, associés à une hypoacousie bilatérale et à une déformation du nez de type ensellement nasal, orientait le diagnostic vers une possible PCA et motivait la biopsie de cartilage nasal. Lors de la consultation d'anesthésie la patiente (69 kg pour 1,68 m) se plaignait d'une dyspnée légère avec cornage, maximum en décubitus, sans dysphonie. L'examen cardiovasculaire notait une pression artérielle à 153/80 mmHg et une fréquence cardiaque de 90 b/min. Aucun signe prédictif d'intubation difficile n'était objectivé. La corticothérapie était maintenue à 0,2 mg/kg par jour de prednisone.
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Sous contrôle d'un monitorage standard et après préoxygénation au masque facial pendant trois minutes, l'induction de l'anesthésie a été réalisée par rémifentanil, propofol et atracurium. Après ventilation assistée manuelle au masque, la patiente a été intubée avec une sonde armée orotrachéale 7,0 mm D.I. sans difficulté particulière, l'entretien était réalisé par sévoflurane et rémifentanil. Au décours, la patiente a été conduite en SSPI puis extubée après confirmation des critères d'extubation, notamment de décurarisation. La patiente a alors présenté une dyspnée majeure de type laryngé avec hypoxémie sévère (SpO 2 =78 %) conduisant à la réintubation en urgence. La laryngoscopie n'a pas montré d'obstacle laryngotrachéal et il n'existait pas de saignement de la zone biopsiée. Dès la réintubation, l'amélioration clinique a été instantanée avec disparition de la dyspnée et de l'hypoxémie. L'auscultation pulmonaire était normale.
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La patiente a été transférée en réanimation chirurgicale pour extubation à risque. L'examen tomodensitométrique thoracique ne retrouvait pas de cause pulmonaire ou médiastinale à la détresse ventilatoire. La fibroscopie bronchique ne montrait pas d'obstacle sur les voies aériennes en aval de la sonde d'intubation. Après 48 heures de corticothérapie intraveineuse (méthylprednisolone, 2 mg/kg par jour) et deux heures de ventilation spontanée, une seconde tentative d'extubation était réalisée. Un nouvel épisode de détresse ventilatoire haute avec tirage sus-sternal et agitation extrême a immédiatement suivi, nécessitant une nouvelle réintubation en urgence. En raison d'un œdème laryngé, une sonde de 6,0 mm DI a dû alors être utilisée.
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Après ces deux échecs d'extubation et les difficultés croissantes d'intubation, une trachéotomie a été proposée. Elle a été réalisée par un chirurgien qui a constaté une trachée très remaniée, avec quasi disparition des structures annulaires cartilagineuses. Les examens histologiques ont confirmé le diagnostic de PCA très évoluée, décrivant des cartilages trachéaux réduits à des reliquats irréguliers en voie de résorption et la quasi-disparition des structures cartilagineuses au niveau de la cloison nasale. La patiente n'a pas pu être sevrée de la trachéotomie et a été transférée dans un service de médecine interne où un traitement immunosuppresseur a été ajouté à la corticothérapie. Deux mois après sa sortie de réanimation, de nouvelles complications respiratoires ont conduit à mettre en place une prothèse bifurquée endo-trachéobronchique et à remplacer la sonde de trachéotomie par un tube en T de Montgomery. La patiente était toujours hospitalisée quatre mois après la biopsie de cloison nasale.
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Cette observation décrit le cas d'une patiente atteinte de PCA qui a présenté des épisodes d'obstruction dynamique des voies aériennes supérieures lors des tentatives d'extubation. Deux échecs successifs de sevrage de l'intubation translaryngée malgré une corticothérapie ont conduit à réaliser une trachéotomie définitive. Cette pathologie est peu abordée par la littérature anesthésique, car peu fréquente. Les rares cas cliniques rapportés à ce jour concernent principalement les difficultés d'intubation et de ventilation [1–5] . Notre observation montre que la PCA peut aussi être cause d'extubation à risque. Elle suggère aussi l'intérêt de savoir la reconnaître en consultation préanesthésique, afin d'initier les examens paracliniques de dépistage d'une localisation aux voies aériennes.
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Dans la prise en charge à l’âge adulte des patients avec un bloc en 21 hydroxylase, le cas le plus fréquent est celui de Mme B., 27ans, qui est adressée par sa gynécologue pour infertilité primaire. Ses premières règles sont survenues à l’âge de 15ans avec des cycles longs tous les 35jours. Elle a pris une pilule estroprogestative entre l’âge de 18 et 25ans. À l’arrêt de sa contraception, les cycles sont revenus tous les 35 à 40jours. Elle a une infertilité de deux ans. Son poids est de 65 kg pour une taille à 1m69, elle présente une acné du visage. Son bilan hormonal, réalisé au troisième jour du cycle, montre : FSH=4,5 UI/L (N : 2–8), LH=5 UI/L (N : 2–8), estradiol=80pg/mL (N : 40–100), prolactine=25ng/mL (N : 10–25), testostérone=0,7ng/mL (N : 0,1–0,6). L’échographie pelvienne par voie vaginale montre des ovaires augmentés de volume avec de nombreux follicules. Le diagnostic le plus probable est celui d’un syndrome des ovaires polykystiques. Cependant, son taux de 17 OH progestérone à j3 est à 20ng/mL (N<2ng/mL), taux en faveur d’un bloc en 21 hydroxylase. L’analyse génétique a confirmé ce diagnostic, en identifiant deux mutations, V281L et I236N.
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Mme B., 30 ans, nulligeste, a été hospitalisée en urgence devant un tableau de pelvipéritonite d’origine gynécologique, avec une hyperthermie à 39°C, une défense abdominale diffuse, une douleur intense à la palpation du cul-de-sac vaginal postérieur et un syndrome inflammatoire biologique (GB=23 000/mm 3 ). L’examen échographique par voie endovaginale était en faveur de pyosalpynx bilatéraux. Une laparoscopie a été pratiquée en urgence et un abcès tubo-ovarien gauche a été mis en évidence et drainé. Le chirurgien a noté un comblement complet du cul-de-sac de Douglas, et le toucher vaginal peropératoire a retrouvé un volumineux nodule d’endométriose profonde infiltrant le fornix et la paroi rectale antérieure. Il a décidé de pratiquer l’ouverture des différentes collections cloisonnées du cul-de-sac de Douglas, le lavage abondant de la cavité abdominale et des biopsies des lésions d’endométriose. Les prélèvements bactériologiques ont identifié un Escherichia Coli , sans que la porte d’entrée soit formellement précisée. L’évolution a été favorable sous double antibiothérapie, associée à un blocage de l’ovulation par un analogue de la GnRH associé à une add-back thérapie. L’IRM et l’écho-endoscopie rectale ont confirmé le diagnostic d’endométriose profonde, avec l’infiltration de la musculeuse rectale sur 3cm, et l’existence d’endométriomes ovariens bilatéraux, tandis que l’anamnèse a retrouvé des dysménorrhées primaires sévères, des dyspareunies profondes invalidantes, des douleurs de défécation et des diarrhées cataméniales. Quatre mois plus tard, une laparoscopie est pratiquée dans le but de traiter l’endométriose rectale. Une excision macroscopiquement complète est réalisée par une résection segmentaire colorectale suivie par anastomose latéro-terminale, une excision du fond vaginal, une kystectomie ovarienne et salpingectomie bilatérale. Dix-huit mois après l’intervention, la patiente est en cours de prise en charge pour une aide médicale à la procréation, et sa symptomatologie se résume uniquement à des dyspareunies modérées et à une augmentation sensible du nombre de selles quotidiennes.
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Mme P. 31 ans, nulligeste, a été hospitalisée en urgence pour un tableau clinique d’abcès ovarien droit. Elle présentait une endométriose stade IV connue, déjà opérée à deux reprises de manière probablement incomplète, et responsable d’une infertilité malgré trois tentatives de fécondation in vitro. Elle présentait des dysménorrhées primaires sévères, des dyspareunies profondes intenses, des douleurs de défécation et des diarrhées pendant les règles. À l’examen clinique, la température était de 38,8°C. L’abdomen était sensible dans son ensemble, avec une nette défense sous-ombilicale. Un volumineux nodule d’endométriose profonde était palpé dans le cul-de-sac postérieur du vagin. Le bilan biologique montrait une hyperleucocytose (25 000/mm 3 ) et une élévation de la protéine C réactive (256UI/ml). L’échographie du pelvis retrouvait un kyste ovarien droit de 12cm avec un contenu finement granité. L’exploration laparoscopique pratiquée en urgence a retrouvé des abcès ovariens bilatéraux, un pyosalpynx gauche et un comblement du cul-de-sac de Douglas par un nodule sous-péritonéal infiltrant la face antérieure du rectum. Un drainage des abcès a été réalisé, et l’examen bactériologique a identifié un Escherichia Coli sans que la porte d’entrée soit formellement précisée. L’administration d’une double antibiothérapie, associée à un blocage prolongé de l’ovulation par un analogue de la GnRH associé à une add-back thérapie, a été suivie d’une évolution favorable, clinique et biologique. L’endométriose rectale a été précisée par l’IRM pelvienne et l’écho-endoscopie rectale. La chirurgie curative a eu lieu par laparoscopie quatre mois plus tard. Il a été pratiqué une résection colorectale avec anastomose latéro-terminale, l’excision du fond vaginal, et une kystectomie ovarienne bilatérale. L’évolution postopératoire a été rapidement favorable. Seize mois après l’intervention, la patiente ne se plaignait d’aucun symptôme douloureux et envisageait une nouvelle tentative de fécondation in vitro.
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Madame M., 36 ans, deuxième pare, présentait des douleurs abdominales depuis des années imputées à une maladie de Crohn sans diagnostic histologique formel. Devant l’apparition brutale d’un syndrome douloureux abdominal associé à une défense pelvienne à la palpation, une laparoscopie exploratrice a retrouvé un pelvis gelé, raison pour laquelle la patiente a été transférée dans notre établissement sans que l’exploration du pelvis soit réalisée de manière complète. Le scanner abdomino-pelvien réalisé en urgence a identifié deux abcès pelviens bilatéraux, et le bilan biologique a retrouvé une hyperleucocytose à 16 000/mm 3 et un taux de CRP à 20mg/L. Une première exploration abdominale par laparotomie a été pratiquée sans que les collections soient précisément identifiées et drainées. Malgré une double antibiothérapie associée à un traitement par mésalazine, aucune amélioration n’a été constatée, et un deuxième scanner abdomino-pelvien pratiqué dix jours plus tard montrait les mêmes collections pelviennes évocatrice d’abcés . Un nouvel interrogatoire a précisé l’existence des dysménorrhées primaires et des dyspareunies anciennes. De plus, les symptômes digestifs, à type de diarrhées et de douleurs de défécation, étaient présentes seulement au cours des règles. En raison de l’antécédent récent de laparotomie, une deuxième laparotomie a été pratiquée en urgence. L’examen du vagin au spéculum pratiqué sous anesthésie générale en début de l’intervention a identifié un kyste bleuté au niveau du fond vaginal, et le toucher a retrouvé un volumineux nodule ferme du cul-de-sac de Douglas. L’aspect peropératoire du pelvis était compatible avec une endométriose profonde, car le rectum était fixé au torus utérin par un nodule fibreux, tandis que les deux ovaires étaient attachés aux ligaments utéro-sacrés et contenaient des collections hématiques abcédées, dont l’examen bactériologique a révélé un Streptococcus Faecalis . Un drainage des abcès a été réalisé, suivi par un blocage prolongé de l’ovulation par un analogue de la GnRH associé à une add-back thérapie. L’évolution postopératoire a été rapidement favorable. Le bilan d’imagerie de l’endométriose profonde, comportant une IRM pelvienne et une écho-endoscopie rectale, a confirmé la l’infiltration de la face antérieure du moyen rectum, associée à des endométriomes ovariens bilatéraux. Trois mois plus tard, une chirurgie curative par voie laparoscopique a été réalisée, avec la réalisation d’une adhésiolyse étendue, d’une colpo-hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale, et d’une excision du nodule rectal sans ouverture de la paroi digestive (shaving). L’évolution postopératoire a été favorable, avec absence de tout symptôme digestif anormal, et un traitement hormonal substitutif a été administré en prise continue. Seize mois plus tard, la patiente a présenté un épisode d’iléite terminale, avec une biopsie confirmant cette fois le diagnostic de maladie de Crohn. Une résection iléocæcale a été réalisée par laparotomie, et l’absence de toute nouvelle lésion rectale a été confirmée en peropératoire. L’évolution postopératoire a été favorable, et le suivi à huit mois a confirmé l’absence de tout symptôme digestif.
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Mme R., 38 ans, primipare, a été hospitalisée en urgence pour douleurs abdominales et hyperthermie à 39°C. Elle présentait un antécédent d’endométriose profonde opérée à deux reprises respectivement un an et cinq ans auparavant. Lors de la dernière intervention, l’excision d’un nodule profond infiltrant le fond vaginal avait été réalisée. L’interrogatoire retrouvait une reprise des dysménorrhées et des dyspareunies depuis deux ans, ainsi que des diarrhées cataméniales associées à des douleurs de défécation. L’examen clinique montrait une défense pelvienne, et plusieurs nodules fermes et douloureux dans le cul-de-sac vaginal postérieur. L’échographie par voie endovaginale suspectait l’existence d’un endométriome de 5cm de l’ovaire droit, et l’examen biologique montrait une hyperleucocytose à 10 100/mm 3 et une élévation du taux de la protéine C réactive à 247mg/L. L’hypothèse d’un abcès survenu sur l’endométriome ovarien droit a été retenue. Une exploration abdomino-pelvienne par laparoscopie a été pratiquée en urgence, comportant le drainage d’un abcès de l’ovaire droit et d’un pyosalpinx droit, une toilette abdominale, et l’identification de plusieurs lésions d’endométriose profonde dans le cul-de-sac de Douglas. L’examen bactériologique a identifié un Clostridium perfringens , sans que la porte d’entrée soit formellement identifiée. Une triple antibiothérapie postopératoire a été instaurée, ainsi qu’un blocage prolongé de l’ovulation par prise de progestatifs en continu. Le bilan d’imagerie de l’endométriose profonde par IRM et écho-endoscopie rectale a objectivé une adénomyose, des endométriomes ovariens bilatéraux, un hydrosalpinx droit et un nodule de la cloison rectovaginale sans envahissement rectal. Trois mois plus tard, une colpohystérectomie par voie laparoscopique a été réalisée, avec une annexectomie droite et la conservation de l’ovaire gauche. Les suites postopératoires ont été favorables, et un blocage de l’ovulation en continu par acétate de cyprotérone et oestradiol a été mis en route. Un an plus tard, la patiente ne présentait aucune symptomatologie douloureuse pelvienne.
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Mme F., 28 ans, nulligeste, opérée à deux reprises par voie laparoscopique convertie en laparotomie pour une endométriose profonde, et ayant bénéficié de deux tentatives de fécondation in vitro, a été adressée dans notre service pour un avis concernant la prise en charge ultérieure. L’anamnèse retrouvait des dysménorrhées anciennes, des dyspareunies modérées et des diarrhées cataméniales. Le bilan d’imagerie par IRM, écho-endoscopie rectale et coloscanner à l’air avec coloscopie virtuelle a mis en évidence un volumineux nodule d’endométriose profonde infiltrant la charnière recto-sigmoïdienne jusqu’à la sous-muqueuse mais sans sténose majeure de la lumière digestive, un deuxième nodule profond postérieur sans infiltration rectale, ainsi que des endométriomes bilatéraux dont le plus volumineux mesurait 12cm. Devant l’intensité modérée des symptômes, le désir de grossesse et le risque d’une diminution irréversible de la réserve ovarienne suite à une troisième kystectomie, une nouvelle tentative de fécondation in vitro a été proposée avant la chirurgie curative de l’endométriose profonde. Avant de débuter la stimulation, un endométriome de 10cm a été ponctionné par voie trans-vaginale échoguidée, suivie 48 plus tard de l’apparition de douleurs pelviennes continues et une élévation du taux de la protéine C réactive à 140mg/L. Une laparoscopie exploratrice a été décidée en urgence, avec l’insufflation et l’introduction du premier trocart dans l’hypochondre gauche. De nombreuses adhérences denses et vascularisées ont été retrouvées entre les anses digestives et la paroi abdominale antérieure, et l’adhésiolyse a été débutée à l’aide du bistouri aux ultrasons. Au cours de ce temps opératoire, une ouverture longitudinale accidentelle de l’iléon terminal a été réalisée. L’abord du pelvis a mis en évidence un pelvis gelé, avec des anses grêles et un côlon sigmoïde fixés au niveau du fond utérin. La mobilisation de l’ovaire droit a été suivie de l’ouverture d’un abcès. Devant les difficultés de la dissection, une laparoconversion a été décidée, avec un drainage bilatéral des abcès ovariens, une toilette abdominale abondante et une résection segmentaire de l’anse intestinale lésée suivie par une anastomose iléo-iléale. L’examen bactériologique de l’abcès a mis en évidence un Peptostreptococcus . Une triple antibiothérapie a été immédiatement instaurée, associée à un blocage hormonal par acétate de cyprotérone et oestradiol administrés en continu, avec des fenêtres thérapeutiques autorisées uniquement en cas de nouvelle tentative de fécondation in vitro. Devant l’amélioration postopératoire nette des symptômes douloureux, et en raison des difficultés opératoires prévisibles et de la morbidité postopératoire liée à une chirurgie curative, le traitement médical seul a été recommandé de façon définitive, en autorisant des tentatives éventuelles de fécondation in vitro sans interruption du blocage de l’ovulation.
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Mme V., 45 ans, vivant seule, a été hospitalisée en urgence pour un tableau clinique de choc septique. L’interrogatoire était impossible en raison d’un état confusionnel marqué. L’examen clinique retrouvait une hyperthermie à 39°C et une défense abdominale diffuse. L’échographie abdominale montrait une collection liquidienne abdominale abondante, finement échogène, un dispositif intrautérin en place, et deux ovaires porteurs de kystes de contenu finement granité. Le bilan biologique montrait une hyperleucocytose à 28 670/mm 3 , un taux de la protéine C réactive à 320mg/L, une insuffisance rénale aiguë, une cytolyse hépatique et un TP diminué à 52 %. Devant l’hypothèse de péritonite généralisée, une laparotomie a été pratiquée d’emblée. Après l’aspiration de la collection liquidienne abdominale, d’un volume de 3000ml et d’aspecte évoquant un abcès, il a été mis en évidence un pelvis gelé, avec deux ovaires porteurs d’endométriomes abcédés d’environ 6 à 8cm de diamètre, et d’un nodule d’endométriose sous-péritonéale postérieure. Le drainage des deux loges ovariennes, de l’espace sous-phrénique et du cul-de-sac de Douglas par culdotomie ont été réalisés, suivi d’une toilette abdominale au sérum phisiologique. Le stérilet mis en culture a permis d’identifier un Bacteroïdes Fragilis . Une triple antibiothérapie probabiliste a été immédiatement débutée. Malgré les soins intensifs administrés dans le service de réanimation chirurgicale, la patiente est décédée 48 heures plus tard, suite à une défaillance multiviscérale secondaire au choc septique.
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Dans notre série, les six patientes ont présenté un tableau clinique d’abdomen aigu dû au développement d’abcès tubo-ovariens dans un contexte d’endométriose profonde et ovarienne d’évolution longue. L’intérêt d’un traitement chirurgical différé de l’endométriose profonde par rapport à la prise en charge de l’épisode infectieux aigu mérite d’être souligné, après la régression complète de l’inflammation. Dans les cinq premiers cas la prise en charge de l’épisode aigu a été réalisée par une laparoscopie première, avec drainage des abcès, toilette abdominale et cartographie des lésions d’endométriose en vue du traitement ultérieur. Exceptionnellement, dans le dernier cas, la laparotomie a été justifiée devant la gravité du tableau clinique de péritonite généralisée avec choc septique.
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Cas clinique .– Une patiente, suivie depuis 3 ans pour maladie de Behçet, est admise pour une douleur de la fosse iliaque gauche avec une constipation évoluant depuis 2 jours. Elle a pour antécédents une anémie hémolytique traitée depuis 2 ans par prednisone et une thrombose cave inférieure traitée par fluindione depuis 1 an. Elle reçoit aussi 1 mg/j de colchicine. À l’examen, elle a un aspect cushingoïde. L’indice de masse corporelle est à 30. Elle est apyrétique et présente une défense modérée de la fosse iliaque gauche. Il existe une hyperleucocytose à 11 700/mm 3 avec 75 % de polynucléaires neutrophiles et la CRP est à 60 mg/l. L’INR est à 2. Le scanner montre une image arrondie de densité graisseuse entourée d’un anneau hyperdense adjacent à la face latérale externe du sigmoïde. Le diagnostic d’appendagite est posé. Le traitement symptomatique permet l’amendement des symptômes. Leur récidive 1 mois plus tard, avec un aspect identique au scanner conduit à la réalisation d’un traitement radical par chirurgie laparoscopique. Depuis la patiente est asymptomatique.
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La gravité initiale de la pathologie a entraîné l’hospitalisation en milieu psychiatrique de trois patients ; il s’agissait d’un état maniaque aigu chez une patiente aux antécédents dépressifs, révélant ainsi une maladie bipolaire ; malgré un traitement associant cyamépromazine (Tercian®) et chlorpromazine (Largactyl®), et la mise en place d’un traitement thymorégulateur par carbamazepine, l’évolution a été défavorable avec persistance d’un état hypomane. Un autre patient sans antécédent psychiatrique a été également hospitalisé en urgence pour état maniaque, d’évolution favorable sous traitement associant cyamépromazine et clorazépate (Tranxène®). Chez ces deux patients, l’intensité initiale du tableau psychiatrique a par ailleurs conduit à une diminution rapide de la posologie de corticoïdes sous couvert de l’adjonction d’un traitement immunosuppresseur par disulone ( n = 1) et méthotrexate ( n = 1) permettant le contrôle du syndrome inflammatoire. Une patiente de 70 ans a été hospitalisée pour syndrome dépressif majeur associant perte d'appétit, diminution de l'élan vital, idées noires, ruminations idéiques, irritabilité et syndrome anxieux (phobies et inhibition anxieuse). L’état anxiodépressif s’est chronicisé persistant après l’arrêt de la corticothérapie.
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Le gynandroblastome, tumeur rare de l'ovaire, est une tumeur mixte dérivant des cordons sexuels et du stroma. Tumeur maligne, son potentiel de malignité est toutefois faible. Elle apparaît à tout âge, et sa clinique peut être soit endocrinologique, avec des troubles du cycle ou un hirsutisme, soit totalement muette hormis un syndrome de masse pelvienne. Nous rapportons le cas d'une patiente de 54 ans consultant en urgence pour métrorragies déglobulinisantes.
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Mme A., âgée de 54 ans, consulte en urgence pour métrorragies importantes isolées. L'interrogatoire ne relève aucun antécédent médical ou chirurgical. Du point de vue obstétrical, il s'agit d'une deuxième geste deuxième pare. Le morphotype de la patiente est longiligne, sans excès de poids. L'examen gynécologique met en évidence des métrorragies de sang rouge, le col utérin paraît sain. L'examen endocrinologique ne relève pas de signes de virilisation tels un hirsutisme ou une clitoromégalie. Mme A. n'est pas ménopausée, ses cycles sont irréguliers et hémorragiques. La palpation abdominale retrouve une masse abdominopelvienne centrale de la taille d'un melon. L'échographie endovaginale met en évidence une masse hétérogène de plus de 15 cm de grand axe, multikystique, sans épanchement pelvien associé. L'examen clinique est complété par une IRM pelvienne, séquences sagittales, coronales et axiales, avec injection de gadolinium, montrant un syndrome de masse tumorale au signal hétérogène discrètement intense et hétérogène en T1, bien visualisé en T2. La tumeur est composée de kystes et d'éléments tissulaires charnus rehaussés par le gadolinium. L'ovaire controlatéral n'est pas visible. L'utérus est le siège de quelques myomes; sa zone de jonction est épaissie, témoin d'une adénomyose. L'exploration ganglionnaire des axes iliaque et lombo-aortique ne retrouve pas d'adénomégalies suspectes .
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Le bilan biologique retrouve une anémie microcytaire sévère à 5 g/dl, sans syndrome inflammatoire. Les marqueurs biologiques tumoraux: CA 125, ACE, CA 19-9 et α-fœtoprotéine sont normaux ainsi que le taux de β HCG. Une laparotomie exploratrice après transfusion de culots globulaires est décidée. L'exploration pelvienne retrouve une masse pelvienne développée aux dépens de l'ovaire droit, lisse au toucher, sans végétations exokystiques. L'ovaire gauche paraît normal, l'utérus est augmenté de volume et mou de consistance. On ne note pas d'ascite, pas de granulations péritonéales. Le foie est lisse à la palpation, sans lésions de type secondaire palpables. L'exploration de l'axe iliaque externe et lomboaortique ne met pas en évidence d'adénopathies suspectes; l'épiploon est inexistant. Il est décidé de réaliser une annexectomie droite première, puis une hystérectomie totale emportant l'annexe gauche. L'examen extemporané est en faveur d'une tumeur de la granulosa.
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Une enfant de sexe féminin, née à 31 semaines d'aménorrhée et pesant 1670 g a présenté d'emblée un syndrome de détresse respiratoire, nécessitant intubation trachéale et traitement par surfactant exogène. L'antibiothérapie systématique initiale, associant ampicilline et amikacine, a été interrompue à j3, les examens microbiologiques (hémoculture, liquide gastrique et placenta) étant revenus négatifs. Les électroencéphalogrammes (j6 et j16) et échographies (j5, j14 et j22) ne montraient aucune anomalie. Le nouveau-né était alimenté par cathéter central. Par ailleurs, un traitement par thyroxine avait été institué devant un hypothyroïdisme primaire (TSH>500 UI/ml, T4 indétectable). En l'absence de preuve clinique et biologique d'une infection, des prélèvements microbiologiques de routine (point d'insertion de cathéter, hémoculture, prélèvements anal et trachéal) ont été effectués 2 fois par semaine. Tous les prélèvements entre j0 et j26 sont revenus négatifs. Les bilans électrolytiques effectués entre j0 et j27 étaient normaux.
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À j28, une aggravation clinique brutale a nécessité une intubation trachéale et une réanimation cardiocirculatoire. Une ponction lombaire a alors été pratiquée et une antibiothérapie par céfotaxime+amoxicilline+métronidazole+amikacine a été instaurée. L'étude du LCR retrouvait 10000 hématies et 2360 leucocytes/mm 3 associés à une protéinorachie de 36 g/l (normale 0,15 à 0,45 g/l) et à une glycorachie de 2,4 mmol/l (normale 2,2 à 4,2 mmol/l). Par ailleurs, l'examen direct du LCR, après coloration de Gram, mettait en évidence dans les polynucléaires des bacilles Gram positif . Très rapidement, l'état clinique de l'enfant s'est aggravé et il est décédé au 29 e jour d'une défaillance multiorganes. À l'autopsie on notait des lésions ischémiques du myocarde et des 2 reins et de très nombreux foyers hémorragiques lytiques du parenchyme cérébral, ainsi qu'une nécrose de l'hypophyse. A contrario, il n'existait aucune lésion pulmonaire et aucun signe d'entérocolite, lésions pouvant être retrouvées associées aux infections par Bacillus cereus . L'agénésie de la glande thyroïde était confirmée. Lors de l'étude histologique de nombreux infiltrats de polynucléaires neutrophiles ont été retrouvés au niveau de la moelle épinière et du cerveau.
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Cette enfant âgée de troisans avait un antécédent de méningite néonatale compliquée d’une hydrocéphalie, dérivée. Elle avait été admise dans le service de réanimation pédiatrique suite à un état de mal convulsif fébrile inaugural. Le diagnostic d’encéphalite liée au virus influenza avait été posé devant : le tableau clinique, un tracé lent (de type delta lent diffus) avec des anomalies épileptiques à l’électro-encéphalogramme (EEG), une hyperprotéinorachie à 1,29g/L isolée à l’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR), une élévation de l’interféron, l’isolement du virus influenza de type B dans les sécrétions nasopharyngées (SNP) alors qu’il n’était pas présent dans le LCR, et les anomalies observées à l’imagerie. Le scanner cérébral avait en effet montré un œdème cérébral avec dédifférenciation majeure et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale avait mis secondairement en évidence des lésions post-anoxiques cortico-sous-corticales. Le bilan biologique avait fait la preuve d’un SDMV associant insuffisance rénale, insuffisance hépatique, thrombopénie, syndrome d’activation macrophagique (SAM), rhabdomyolyse et coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Malgré le traitement précoce (ventilation artificielle d’emblée, traitement antiviral par oseltamivir et acyclovir, antibiothérapie et traitement antiépileptique), l’EEG réalisé à 48heures avait révélé un tracé de mort encéphalique.
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Cette enfant âgée de 11 mois n’avait aucun antécédent médical. L’histoire de la maladie avait débuté par une diarrhée fébrile. Puis, 48heures après l’apparition de ces symptômes, l’enfant avait présenté des convulsions hémi-corporelles gauches suivies d’un coma aréactif motivant un transfert d’urgence dans le service de réanimation pédiatrique. Le diagnostic d’encéphalite liée au virus influenza avait été posé devant : le tableau clinique, la mise en évidence d’un état de mal hémisphérique droit à l’EEG initial puis un tracé très asymétrique avec une activité très pauvre à droite et la présence d’éléments paroxystiques à gauche, l’analyse du LCR éliminant une méningite, la présence de virus influenza de type A dans les SNP – non retrouvé dans le LCR – et les anomalies à l’imagerie. Le scanner cérébral à l’admission avait objectivé une dédifférenciation de la substance blanche et de la substance grise avec hyperdensité des noyaux gris centraux. L’IRM cérébrale avait mis en évidence des lésions ischémiques étendues prédominant à droite. Le bilan biologique avait révélé un SDMV avec insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique, thrombopénie, acidose métabolique, SAM et rhabdomyolyse. À l’admission, une ventilation artificielle avait été mise en place, ainsi qu’un support hémodynamique avec amines vasopressives, un traitement antiviral (oseltamivir et aciclovir), antibiotique et antiépileptique. Les paramètres s’étaient normalisés progressivement. Néanmoins, sur le plan clinique, l’état de l’enfant avait évolué vers une encéphalopathie anoxo-ischémique séquellaire sévère marquée par une hémiparésie gauche et des troubles cognitifs importants. L’IRM cérébrale réalisée six mois plus tard avait montré des séquelles parenchymateuses étendues hémisphériques droites et cérébelleuses gauches .
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Cet enfant âgé de cinqans n’avait pas d’antécédent médical. L’histoire de sa maladie avait débuté par l’apparition d’une toux isolée. Quarante-huit heures plus tard, il avait présenté deux crises convulsives généralisées compliquées d’un état de mal épileptique sévère motivant son transfert dans le service de réanimation pédiatrique, une ventilation artificielle et une escalade des antiépileptiques jusqu’au thiopental. Le diagnostic de méningo-encéphalite liée au virus influenza avait été retenu devant la présentation clinique, la mise en évidence d’un tracé encéphalitique à l’EEG (thêta/delta, surtout postérieur), l’analyse du LCR montrant une 92 hématies et 11 éléments nucléés par mm 3 , une hyperprotéinorachie à 1,07g/L, une glycorachie à 8,5mmol/L, un interféron négatif) et la présence du virus influenza de type A mais également d’un adénovirus dans les SNP. Le scanner cérébral était normal. L’IRM cérébrale avait révélé des hyper-signaux hétérogènes de la substance blanche, non spécifiques. Le bilan biologique n’avait pas mis en évidence de SDMV. Un traitement antiviral (aciclovir), antibiotique et anti-épileptique avait été instauré. L’évolution avait été progressivement favorable avec persistance néanmoins de séquelles modérées (ataxie, syndrome cérébelleux, tremblement d’intention et parésie gauche) permettant un retour au domicile. Quelques jours plus tard, suite à l’apparition d’une symptomatologie digestive (diarrhée et vomissements) et à une ré-aggravation sur le plan neurologique (ataxie, tremblements, dysmétrie, troubles du comportement et diplopie), l’enfant avait été à nouveau hospitalisé. L’examen du LCR avait retrouvé une hyperprotéinorachie et l’EEG avait montré simplement un tracé un peu lent, sans anomalie paroxystique. L’évolution avait été progressivement favorable après réalisation de bolus de corticoïdes à 15jours d’intervalle, permettant une quasi-régression des symptômes à trois mois.
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Patients et méthodes .– Vingt-cinq patients ont été pris en charge de janvier 1996 à décembre 2010. Il s’agissait de 20 hommes et cinq femmes, dont l’âge moyen était de 40,3ans. Dix-huit étaient manuels et 17 fois le membre supérieur dominant était concerné. Cinq patients pratiquaient de manière intensive un sport favorisant (volley, judo). Une origine traumatique a été retrouvée dans six cas et une rupture de la coiffe était associée dans deux cas. Tous les patients étaient déficitaires et tous avaient eu une étude électroneuromyographique (ENMG) confirmant la compression du NSS et/ou de sa branche distale. Quinze patients ont eu une IRM préopératoire : sept montraient des signes de dénervation et deux un kyste. Vingt trois patients ont été opérés à ciel ouvert, avec libération par section du ligament supra-scapulaire transverse, cinq ont également eu une libération au niveau de l’échancrure spino-glénoïdienne. Les patients ont été évalués cliniquement ou par téléphone, par des critères objectifs et subjectifs, ainsi que par des scores fonctionnels (Constant et Quick DASH).
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Lors de chaque hospitalisation, 3 à 4 jours après la perfusion, elle présentait une douleur épigastrique transfixiante avec une élévation des enzymes pancréatiques : lipasémie entre 3 et 4 fois la normale. L’anamnèse ne révélait aucune prise médicamenteuse, y compris de contraceptif. Le bilan de cette poussée était négatif, en particulier l’étiologie biliaire, alcoolique, métabolique (calcémie et hypertriglycéridémie), infectieuse (virale) et auto-immune (SAPL, lupus, Sjögren, anti-IgG4, vascularites, maladies auto-inflammatoires et MICI). À 2 reprises, l’iconographie révélait une pancréatite aiguë œdémateuse, sans collection, ni coulée, ni nécrose (stade A de Bathazar au TDM).
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Le cas présenté ici est celui d’une jeune patiente drépanocytaire homozygote, ayant présenté un ostéosarcome du fémur traité par polychimiothérapie dont des agents alkylants. Une aménorrhée persistante post-chimiothérapie a conduit au diagnostic d’insuffisance gonadotrope, rendant difficile l’évaluation de sa réserve ovarienne.
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Pendant la chimiothérapie, l’hydroxycarbamide a été interrompu et des transfusions de globules rouges ont été nécessaires, avec un régime d’hypertransfusion afin de maintenir un taux d’HbS le plus bas possible et ainsi éviter les crises vaso-occlusives. En 2013, une surcharge en fer avec une hyper-ferritinémie autour de 4000μg/L a nécessité des exsanguinotransfusions. Deux chélateurs en fer ont été administrés. L’hydroxycarbamide a ensuite été réintroduit et associé à des exsanguinotransfusions itératives. Depuis, M me S. reste en bon état général, avec un taux d’hémoglobine stable.
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La patiente s’interrogeant sur sa fertilité future, une évaluation de sa réserve ovarienne post-chimiothérapie a été réalisée. Une échographie pelvienne a retrouvé un utérus de taille et de morphologie normale, avec un endomètre de taille non individualisable par voie sus-pubienne. Les ovaires ont été mesurés à 14×22mm et à 26×20mm, sans follicules visibles. L’échographie n’ayant pu être réalisée que par voie sus-pubienne avec difficulté pour une visualisation correcte des ovaires, un compte folliculaire a été réalisé par IRM pelvienne, ne retrouvant aucun follicule visible. L’AMH était inférieure à 1pmol/L.
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##fous · F. Fteriche · H. Bedioui · M. Jouini · M. Kacem · Z. Ben Safta Service de chirurgie « A » La Rabta, Jabbari 1007 Tunis, Tunisie e - mail : waelrebai @ yahoo. fr La pseudo - obstruction intestinale ( POI ) est une maladie rare, définie comme une obstruction fonctionnelle de l’ intestin sans obstacle mécanique. Elle est parfois secondaire à une maladie systémique comme la sclérodermie. Primitive, elle peut trouver son origine dans une dégénérescence du tissu musculaire lisse ( myopathie viscérale ) isolée ou familiale. Elle est aussi parfois en rapport avec une 130 J. Afr. Hépatol. Gastroentérol. 4 : 129 - 132 atteinte du système nerveux intrinsèque, classiquement connue sous le nom de neuropathie viscérale, actuellement dénommée dysplasie neuronale intestinale. La POI peut être localisée au duodénum, qui apparaît alors dilaté, formant un « mégaduodénum » dont le traitement chirurgical pose des problèmes techniques spécifiques liés à la présence du confluent ( dont l’ atteinte est possible ) et de la tête du pancréas. De nombreuses interventions ont été proposées, de la simple à la duodénectomie totale. Le but de ce travail est de décrire les manifestations cliniques, les anomalies radiologiques et manométriques observées au cours du mégaduodénum, ainsi que la prise en charge thérapeutique de cette pathologie. Nous rapportons deux observations de patients présentant un mégaduodénum associé à des troubles ophtalmologiques et un dans un cas et isolé dans un autre cas. Les deux patients ont été traités par résection partielle duodénale et par diversion duodénale totale avec des résultats encourageants. Observation no 1 M. L. L., âgé de 27 ans, était hospitalisé pour douleurs abdominales avec vomissements postprandiaux précoces. Le patient avait été exploré à l’ âge de 18 ans dans un autre centre pour sténose digestive haute compliquée de déshydratation sévère et alcalose métabolique, un transit avait objectivé une sténose de la jonction entre le troisième et le quatrième duodénum avec dilatation en amont, une jéjunoscopie avait montré une stase alimentaire au niveau de la jonction entre le deuxième et le troisième duodénum sans lésion organique évidente. Une échographie rénale avait, par ailleurs, mis en évidence une hypotonie des cavités pyélocalicielles avec un cortex rénal échogène. Le patient était opéré après réanimation, l’ exploration opératoire objectivait une importante dilatation gastrique et duodénale avec absence d’ obstacle organique. Une anastomose entre le deuxième duodénum et la première anse jéjunale, latérolatérale était effectuée. Les suites opératoires précoces étaient simples. Quatre ans plus tard, on note une réinstallation progressive des vomissements postprandiaux précoces. Le patient était maigre, déshydraté, avec une énorme distension abdominale. La fibroscopie digestive haute objectivait un estomac dilaté de stase. Le transit mettait en évidence une importante distension gastroduodénale sans obstacle. Le patient était opéré, après réanimation et aspiration gastrique, une importante dilatation gastrique et duodénale était constatée, l’ anastomose duodénojéjunale était per - Fig. 1 Transit : importante distension gastrique et duodénale avec anastomose gastrojéjunale perméable méable. On réalisait un démontage de l’ anastomose avec résection de l’ anse jéjunale anastomosée, une antrectomie avec anastomose gastrojéjunale sur anse montée en Y selon Roux, réalisant ainsi une diversion duodénale totale, associée à une bivagotomie tronculaire. Fig. 2 Vue opératoire : dilatation gastrique et duodénale J. Afr. Hépatol. Gastroentérol. 4 : 129 - 132 L’ examen histologique de la pièce opératoire concluait à un mégaduodénum avec duodénite folliculaire et pangastrite. Les suites opératoires étaient simples. Le patient était régulièrement suivi à la consultation, il était asymptomatique avec une prise de poids de dix kilogrammes. Avec un recul de 16 mois, la manométrie œsophagienne montrait une hypomotilité sévère non spécifique ne rentrant pas dans le cadre d’ un mégaœsophage. La manométrie anorectale était normale. Observation no 2 M. J. L. K., âgé de 22 ans, issu d’ un mariage consanguin de premier
degré, était hospitalisé pour douleurs abdominales et vomissements. Le patient présentait depuis cinq mois des douleurs de l’ hypochondre droit associées à des vomissements alimentaires et bilieux. L’ interrogatoire retrouvait la notion de syndromes subocclusifs spontanément résolutifs, d’ infections urinaires récidivantes et d’ un amaigrissement par autorestriction alimentaire. À l’ examen physique, le patient était maigre et présentait une dysmorphie faciale avec un hypertélorisme, une obliquité antimongoloïde, des fentes palpébrales et une micro - ophtalmie droite. L’ examen ophtalmologique mettait en évidence au niveau de l’ œil droit une microcornée, un nystagmus et l’ absence de perception lumineuse. L’ œil gauche était normal. La fibroscopie digestive haute montrait un aspect d’ s’ étendant de façon à partir du cardia sur une hauteur de 10 cm environ. Le bulbe était normal et le duodénum était dilaté contenant du liquide de stase empêchant toute exploration. Les biopsies œsophagiennes confirmaient le diagnostic d’ avec présence de métaplasie intestinale étendue. Le transit objectivait la présence d’ une importante dilatation duodénale sans obstacle organique d’ aval. Le diagnostic retenu en préopératoire était celui d’ un diverticule géant du duodénum. Le patient était opéré après aspiration gastrique. L’ exploration peropératoire mettait en évidence une dilatation duodénale portant sur le deuxième et le troisième duodénum, une hernie hiatale par glissement avec une importante périœsophagite. Le quatrième duodénum et le reste de l’ intestin grêle étaient normaux. L’ acte opératoire consistait en une résection partielle des faces externes du deuxième et troisième duodénum après cholécystectomie, cholangiographie et repérage de la papille par un drain transcystique, une bivagotomie tronculaire, une antrectomie et une anastomose gastrojéjunale sur anse en Y. 131 Les suites opératoires étaient simples. L’ examen histologique de la pièce opératoire montrait un aspect normal de la musculeuse, les cellules ganglionnaires et les filets nerveux étaient présents et de morphologie normale. La manométrie œsophagienne retrouvait la présence de contractions œsophagiennes de faible amplitude et qui n’ étaient pas propagées pour la majorité. La pression du sphincter inférieur de l’ œsophage était normale avec une relaxation complète. L’ urographie intraveineuse montrait la présence d’ un mégapyélon bilatéral associé à une hypotonie urétérale bilatérale. Le caryotype sanguin chromosomique n’ objectivait pas d’ anomalies. L’ interrogatoire ne trouvait pas de cas similaires dans la famille, par contre, on a noté le décès précoce de deux frères respectivement à trois mois et à un an, la cause des décès n’ était pas connue. Le patient était revu un an après l’ intervention et il ne présentait aucun symptôme digestif. Discussion La POI est une maladie rare, définie comme une obstruction fonctionnelle de l’ intestin sans obstacle mécanique. La POI peut être localisée au duodénum, qui apparaît alors dilaté, formant un mégaduodénum dont les causes sont multiples et pourraient être liées à une atteinte des cellules musculaires lisses intestinales ( myopathie viscérale ) ou à une atteinte du plexus nerveux myentérique ( dysplasie neuronale intestinale ). Le mégaduodénum, chez les patients présentant une myopathie viscérale, se transmettrait selon le mode autosomique dominant à pénétrance variable, des cas de myopathie viscérale à transmission autosomique récessive ont été rapportés. Le caractère héréditaire n’ a pas été prouvé pour nos patients. Cependant, les deux frères du second patient, décédés précocement pourraient avoir présenté une myopathie viscérale. En effet, chez le nouveau - né, une affection réalisant une POI idiopathique fatale dans la première année de la vie a été rapportée. Cliniquement, le mégaduodénum est caractérisé par un état de subocclusion intestinale évoluant par poussées entrecoupées de périodes de diarrhée avec dénutrition progressive. La maladie débute le plus souvent chez le sujet jeune ( l’ âge moyen est de 28 ans ). Les symptômes les plus fréquents sont les douleurs abdominales, la diarrhée et les vomissements. Un amaigrissement est fréquent. D’ autres signes peuvent se rencontrer tels un météorisme abdominal, une anorexie ou une stéatorrhée. Parfois, les épisodes occlusifs ne sont pas au premier plan et le tableau clinique est dominé par une diarrhée chronique secondaire à la pillulation microbienne. Les symptômes œsophagiens, à type de brûlures rétrosternales et
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Observation. - Nous rapportons à ce propos le cas d'un patient âgé de 50 ans, qui présentait depuis l'âge de 16 ans des abcès cutanés multiples évoluant par poussées avec fistulisation spontanée à la peau. Le dernier abcès siégeait en regard de la racine de la cuisse droite. Les deux hanches étaient raides avec présence de multiples plaques cicatricielles sur les quatre membres et en regard du sternum. Les radiographies standards ont montré plusieurs foyers d'hyperostose et de périostose (articulation sterno-costo-claviculaire, os longs). La TDM du bassin a révélé plusieurs images ostéolytiques et ostéocondensantes sur l'aile iliaque droite et la tête fémorale droite sans épanchement articulaire avec présence d'un abcès en regard. Les prélèvements de l'abcès ont isolé un staphylocoque doré Meti-S. Au plan biologique, le patient avait une anémie (Hb=10,2g/dl) avec une vitesse de sédimentation à 110 mm à la 1 re heure. Notre patient a bien évolué sous antibiothérapie avec absence de récidive après deux ans de recul.
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Dans cette observation, le flurbiprofène (Cebutid ® ) n'a pas évité la déstabilisation de la pathologie coronaire. Nous sommes surpris par la rapidité de survenue d'un infarctus rudimentaire alors que la dernière prise de Plavix ® remontait à la veille. On peut se demander quel est le lien entre la réaction allergique au flurbiprofène et l'infarctus: hypoxie tissulaire liée à la crise asthmatique, action anti-agrégante plaquettaire du flurbiprofène insuffisante, rôle vasoconstricteur du flurbiprofène comme tous les AINS.
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Rev M6d Interne2002 ; 23 Suppl2 : 253 - 5 © 2002l ~. Une patiente hyperalgique, lymphatique et f brile au retour des tropiques R Carli 1, O. G i s s e r o t 2, C. L a n d a i s 1, S. Cr6mades % J. F. Paris % J. R d e J a u r d g u i b e r r y 2 1Service de mddecine interne, HIA Sainte - Anne, 83800 Toulon Naval ; France ; Zservice de m ~ decine interne / oncologie, HIA Sainte - Anne, 83800 Toulon Naval, France Expert - consultant : J. M. Durand Service de m6decine interne et de g6riatrie, h6pital La Conception, 13385 Marseille cedex 5, France FAITS C L I N I Q U E S Une femme de 62 ans est hospitalis6e pour des douleurs intenses des membres inf6rieurs, dans un contexte f6brile au retour d & apos ; un s6jour anx Antilles. Ses ant6c6dents sont limit6s ~ une hyst6rectomie ancienne et un rhumatisme articulaire aigu dans 1 & apos ; enfance. Une dizaine de jours apr ~ s un s6jour de 2 mois en Guadeloupe, elle a ressenti des douleurs vives des deux membres inf6rieurs, diffuses, sym6triques, 5 type de brftlures ascendantes, 6voluant par 6pisodes critiques diurnes et nocturnes, rebelles ~ t tous les antalgiques incluant les morphiniques. En m ~ me temps 6talent apparues des douleurs paroxystiques de la pattie infdrieure de l & apos ; hdmiface droite ayant l & apos ; intensit6 d & apos ; une n6vralgie faciale, associ6e une hypcesth6sie du menton. Ces douleurs s & apos ; associaient une altdration de l & apos ; 6tat g6n6ral avec fi ~ vre h 38 ° 5, asth6hie majeure, amaigrissement de 5 kg en 1 mois. L & apos ; examen clinique ~ t l & apos ; admission permet de constater : • une diminution globale de la force musculaire des membres infdrieurs ( signe du tabouret ), sans d6ficit segmentaire, une ar6flexie achill6enne bilat6rale, l & apos ; absence de troubles sensitifs objectifs superficiels ou profonds, et l & apos ; absence de troubles sphinct6riens. • une hyp ~ esth6sie mentonni ~ re droite permanente. I1 n & apos ; y a pas de syndrome m6ning6, aucune raideur ni anomalie statique, ni points douloureux du rachis, aucun foyer infectieux cutan6 ou viscdral. I1 n & apos ; y a pas d & apos ; hypertrophie palpable du foie ou de la rate, ni d & apos ; addnopathies, pas de souffle cardiaque, ni d & apos ; anomalie auscultatoire pulmonaire, aucun d6sordre endocrinien clinique. Les examens biologiques montrent : leucocytes 6 600 / mm 3 ( polynucl6aires 79 %, lymphocytes 10 %, monocy - tes 8 %), h6moglobine 8 g / dl ( VGM 93 ~ 13 ), plaquettes 155 000 / mm 3, vitesse de s6dimentation 120 mm ( 1 h ), protides totaux 72 g / L, C r6active prot6ine 335 mg / L, fibrinog ~ ne 8 g / L, haptoglobine 5, 52 g / L, albumin6mie 27 g / L, ferritin6mie 7 050 gg / L ( dont ferritine glycosyl6e 838 ~ tg / L : 12 %), fer s6rique 17 mcmol / L, coefficient de saturation 0, 25, absence d & apos ; immunoglobuline monoclohale s6rique. Cr6atinine 91 gmo / L, calc6mie 2, 4 mmol / L, phosphordmie 1 mmol / L, natr6mie 136 mmol / L, kali6mie 4, 5 mmol / L, cr6atine - kinase 11 ui / L, aldolase 35 ui / L ( N & lt ; 7 ). ASAT 165 ui / L, ALAT 123 ui / L, gamma - GT 29 ui / L ; phosphatases alcalines 88 ui / L, TSH us 2, 9 mui / L,
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M. BC, âgé de 71ans, tabagique à 50 paquets-année, a consulté pour hypoacousie bilatérale isolée évoluant depuis deux ans. L’examen n’a pas retrouvé d’adénopathie. L’exploration endoscopique a montré une formation polyploïde de la paroi postérosupérieure du cavum. La scanographie du cavum a montré un épaississement tumoral des parois du cavum comblant les fossettes de Rosen-Muller, s’étendant en avant aux choanes, sans lésion osseuse ni d’extension endocrânienne. La biopsie a retrouvé une prolifération cellulaire dense et diffuse sans structure folliculaire. L’exploration immunohistochimique a montré que la tumeur exprimait LCA, CD20 et CD79a mais non-EMA, cytokératine, CD3 et CD45RO. Le diagnostic de lymphome malin non hodgkinien diffus à grandes cellules centroblastiques de phénotype B a été posé. La biopsie ostéomédullaire et la scanographie thoracoabdominopelvienne se sont avérées normales, de même que le bilan biologique. Le lymphome a été classé de stade I E (cavum) selon la classification de Ann Arbor sans facteur de pronostic défavorable. Le patient a reçu quatre cures de mini-CEOP (cyclophosphamide 750mg/m 2 , farmorubicine, 35mg/m 2 , vincristine, 1,4mg/m 2 , prednisone) puis une irradiation de l’anneau de Waldeyer et des aires ganglionnaires cervicales de 54Gy en étalement et fractionnement classiques. La nasofibroscopie et la scanographie du cavum montraient la disparition de la lésion à la fin du traitement. Onze ans plus tard, il n’y avait pas de signe de récidive locorégionale ni à distance.
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M. BA âgé de 20ans, tabagique à cinq paquets-année, a consulté pour une obstruction nasale bilatérale associée à des épistaxis récidivantes évoluant depuis cinq mois. L’examen n’a pas objectivé d’adénopathie palpable. L’examen ORL a révélé une tumeur bourgeonnante du cavum. La scanographie du cavum a montré une lésion expansive occupant presque la totalité de la lumière du cavum sans lyse osseuse ni extension vers la fosse postérieure . La biopsie a conclu à une infiltration de la muqueuse du cavum par un lymphome malin non hodgkinien diffus à grandes cellules. L’étude immunohistochimique a confirmé la nature lymphomateuse de la prolifération (expression de LCA mais non de EMA) et révélé le phénotype B des cellules tumorales (expression de CD20 et CD79a, mais non de CD3, CD15, CD30 ni CD45RO). La scanographie thoracoabdominopelvienne et la biopsie ostéomédullaires étaient normales, de même que le bilan biologique. Il s’agissait donc d’un lymphome malin non hodgkinien du cavum classé stade I E sans facteurs de pronostic défavorable. Le patient a eu trois cures CHOP (cyclophosphamide, 750mg/m 2 , adriamycine, 50mg/m 2 , vincristine, 1,4mg/m 2 , prednisone) puis une irradiation de l’anneau de Waldeyer et des aires ganglionnaires cervicales de 44Gy en étalement et fractionnement classiques. Le contrôle endoscopique et scanographique fait six mois après la fin du traitement a montré une disparition de la tumeur . Dix ans plus tard, le patient est en situation de rémission clinique et paraclinique .
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M. MM âgé de 42ans a consulté le service ORL pour obstruction nasale gauche avec sensation de plénitude auriculaire gauche et épistaxis évoluant depuis trois mois. La rhinoscopie a montré une tumeur bourgeonnante de la paroi supérolatérale gauche du cavum infiltrant la face postérieure du voile du palais. La scanographie du cavum a objectivé un processus d’allure tumorale des parois postérieure, latérale gauche et du toit du cavum avec extension vers la fosse nasale gauche, l’apophyse ptérygoïde gauche et l’hémivoile gauche. La biopsie du cavum a conclu à un lymphome non hodgkinien de type centroblastique. La biopsie ostéomédullaire et la scanographie thoracoabdominopelvienne étaient normales. Le patient a eu quatre cures de chimiothérapie type grand CHOP–bléomycine avec une réponse complète à l’endoscopie et à la scanographie. Dix ans après, le patient s’est plaint d’otalgies et d’une obstruction nasale. La scanographie du cavum a montré un épaississement de la paroi postérolatérale gauche du cavum avec comblement de la fossette de Rosen-Muller. La biopsie du cavum a conclu à une récidive d’un lymphome non hodgkinien à grandes cellules de phénotype B. Le patient a reçu trois cures de chimiothérapie de rattrapage de type CHOP, puis une irradiation de l’anneau de Waldeyer et des aires ganglionnaires cervicales de 44Gy en étalement et fractionnement classiques. Deux ans et demi plus tard il n’y avait pas de signes endoscopiques ni scanographiques en faveur d’une récidive locale ou à distance.
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M. RM, âgé de 77ans, a consulté pour une tuméfaction latérocervicale droite évoluant depuis une année. L’examen ORL a noté la présence d’adénopathies jugulocarotidiennes droites de 8cm. L’endoscopie a monté une lésion ulcéro-bourgeonnante du cavum. La scanographie du cavum a objectivé un processus tumoral intéressant le toit et la paroi postérolatérale droite du cavum, infiltrant la graisse parapharyngée homolatérale, sans extension choanale ni vers la base du crâne. Il s’y associait de multiples adénopathies spinales et jugulocarotidiennes droites. La biopsie du cavum a conclu à un lymphome B à grandes cellules exprimant CD20. La scanographie thoracoabdominopelvienne et la biopsie ostéomédullaire étaient normales, classant le lymphome au stade II. Le patient a eu quatre cures de mini-CEOP puis une irradiation de l’anneau de Waldeyer et des aires ganglionnaires cervicales de 44Gy en étalement et fractionnement classiques avec une rémission clinique complète. Deux mois après la fin du traitement, le patient a été atteint d’une rechute tumorale précoce sous la forme d’une adénopathie axillaire droite de 3cm de grand axe confirmée cytologiquement. Le nouveau bilan d’extension était normal. Le patient a alors reçu cinq cures de chimiothérapie de rattrapage de type COP avec une réponse partielle, puis trois autres cures de mini-CEOP et deux cures COP avec une réponse clinique et radiologique complète. Une radiothérapie de clôture du creux axillaire à la dose de 55,8Gy a été indiquée chez ce malade.
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Un homme de 47 ans, plombier, se plaignait depuis novembre 1997 de douleurs à la marche à la partie antéroexterne de la jambe et du pied gauches. Ces douleurs s’étaient rapidement aggravées en Juin 1998, devenant également nocturnes. Une parésie cotée à 3 des muscles jambier antérieur, péroniers latéraux et extenseur commun des orteils gauches était ensuite apparue, évoluant en quelques semaines vers une paralysie complète. L’examen retrouvait alors une hypœsthésie tactile de la face antéroexterne de la jambe et de la cheville gauches et une formation rénitente allongée, mesurant 20 × 3 cm, étendue entre le col du péroné en avant et la loge antéroexterne de la jambe gauche. L’examen de l’articulation fémorotibiale gauche était strictement normal. On percevait tous les pouls périphériques. Les résultats des examens biologiques étaient tous normaux. L’échographie-doppler des membres inférieurs ne retrouvait pas de signe de phlébite. L’électromyogramme concluait à une atteinte du SPE juste au dessous du genou. En imagerie par résonance magnétique (IRM), la formation rénitente retrouvée cliniquement apparaissait comme une tumeur hétérogène et polylobée, partant de la face antérieure de l’APTS . Le SPE était refoulé mais n’était pas en contact avec la tumeur. L’indication d’un geste chirurgical était retenue. On retrouvait des petits KS de l’APTS et un plus important s’insinuant dans les corps musculaires de la loge antérieure, difficilement clivable et dont le contenu évoquait une récente poussée hémorragique. Les muscles au contact étaient couleur chamois, comme dans les nécroses du syndrome de Volkmann. Le SPE et ses branches de terminaison étaient macroscopiquement normaux. Le kyste a pu être réséqué dans sa totalité. L’examen histologique confirmait le diagnostic de KS associé à des suffusions hémorragiques et à des lésions musculaires massives de nécrose ischémique et de thrombose artériolaire. Trois mois après l’intervention, il persistait un steppage à gauche avec un déficit musculaire coté à 3 sur les péroniers latéraux et à 0 sur le jambier antérieur et l’extenseur commun. La sensibilité réapparaissait progressivement.
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Une femme de 61 ans avait vu apparaître en mai 1999 une tuméfaction en dehors et un peu en dessous de son genou droit. Cette tuméfaction avait progressivement augmenté de volume et était devenue légèrement sensible. La tuméfaction était rénitente, mesurait 3 cm dans son plus grand axe, était sensible à la pression et se situait en regard de l’APTS droite. Le genou était par ailleurs sec et indolore, et les mobilités n’étaient pas limitées. L’examen radiographique standard des genoux retrouvait une arthropathie dégénérative fémoropatellaire externe bilatérale et quelques signes d’arthropathie péronéotibiale droite. L’examen échographique de la région externe du genou droit mettait en évidence une formation kystique hétérogène en regard de l’APTS, semblant communiquer avec cette articulation. Une ponction du kyste était effectuée, ramenant un liquide mécanique stérile, sans microcristaux. Un examen radiologique du genou après infiltration intrakystique de produit de contraste, suivie d’une mobilisation active, ne mettait pas en évidence de communication en direction de l’APTS ou de l’articulation fémorotibiale. Une infiltration intrakystique de 1,25 mg de cortivazol était réalisée, permettant pendant plusieurs semaines une stabilisation du volume de la lésion et une diminution des douleurs.
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Une tuméfaction du tiers supéroexterne de la jambe droite s’était constituée de façon spontanée et en l’espace de quelques semaines chez une femme de 49 ans. Par la suite, un déficit L5 périphérique droit s’était installé, brutalement et sans douleur. Le diagnostic de kyste de l’APTS était porté après exploration radiologique par IRM. L’indication chirurgicale semblait formelle du fait du déficit neurologique. La résection de ce kyste n’avait pu être que partielle car il avait un développement intra-neural. Il s’agissait d’un kyste à contenu myxoïde à l’examen anatomopathologique. Malheureusement, le déficit moteur se majorait à l’issue de l’intervention, et la tuméfaction se reconstituait rapidement. Une ponction était alors effectuée, suivie d’une infiltration par du cortivasol. Après ce traitement, la taille du kyste diminuait nettement, permettant une récupération neurologique lente, progressive et presque complète avec un recul de trois ans.
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Une déclaration de maladie professionnelle a été faite. Le dossier a été présenté en réunion de concertation pluridisciplinaire, la lésion étant résécable d’emblée, une chirurgie première a été réalisée : ethmoïdectomie para-latéro-nasale droite avec ablation de la lésion intéressant le plancher de l’orbite, la paroi interne, sans envahissement de la péri-orbite, l’éthmoïde antéropostérieur et la partie postéro-supérieure de la cloison nasale. La rétention des sinus maxillaires et frontaux a été aspirée. Le sphénoïde était sain. Une reconstruction du plancher et de la paroi interne de l’orbite a été effectuée. Il s’agissait dun adénocarcinome moyennement différencié muco-sécrétant et les différentes recoupes étaient indemnes de lésion tumorale.
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L’histoire médicale de Monsieur E. est décrite à la psychologue par le Dr M., la première fois, comme « simple et banale, sans complication », lui-même ne parvenant pas à comprendre, à trouver une explication physiologique convaincante sur les douleurs post-opératoires persistantes dont se plaint M. E. depuis quelques jours. Ce patient qui ne présentait pas les facteurs de risque habituels de l’insuffisance coronarienne, a ressenti il y a environ dix jours, au décours d’un effort intense, des douleurs thoraciques importantes suivies d’un malaise, nécessitant son hospitalisation d’urgence à l’hôpital et un double pontage tout aussi rapide.
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Le cas de M. E. illustre bien à cet égard toute l’importance qui doit être accordée par le thérapeute à la plainte et à la relation, inductrices d’un véritable travail thérapeutique en chirurgie cardiaque, avec, en points de mire : le retentissement plus ou moins important de la thoracotomie sur l’équilibre de vie établi, la mise à l’épreuve de la solidité du narcissisme et des liens familiaux, la place du corps comme expression d’un mal-être, comme expression d’affects insoutenables, l’expérience d’un abandon corporel dans un climat de sécurité interne, l’effet catalyseur de la relaxation, après une séance, avec levée partielle de la plainte douloureuse et relance de celle-ci sur les capacités psychiques et physiques, dans un moment où l’envahissement par les sensations corporelles vient faire obstacle à l’activité fantasmatique.
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Les deux premiers cas de formes graves de grippe pandémique au sein du personnel déployé en Afghanistan ont été admis en réanimation à l’HMC-Kaboul en octobre 2009. Il s’agissait de patients jeunes (un militaire italien et un ressortissant civil indien), porteurs de co-morbidités : tous deux étaient obèses (indice de masse corporelle supérieur à 30), l’un présentait une bronchopneumopathie chronique, aucun n’était vacciné. Les premiers symptômes : fièvre, toux peu productive et myalgies étaient apparus dans les quatre jours qui précédaient l’hospitalisation. Les radiographies pulmonaires montraient des opacités alvéolaires prédominantes aux bases. L’hypoxie était profonde nécessitant une ventilation.
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Les cas de grippe A(H1N1) parmi le personnel Français déployé en Afghanistan étaient caractérisés par la prédominance des cas groupés, phénomène attendu compte tenu des conditions de logement (voir chapitre Méthodes) et des activités sur le terrain. Les cas groupés les plus nombreux concernaient le Détachement-Air de Douchambe. Situé à une altitude de 785m, le climat était froid et humide, les premières neiges étant apparues vers le 25 novembre. Les patients (qui avaient tous signés un refus de vaccination) résidaient dans la même villa, en chambre de quatre personnes. Les symptômes présentés étaient caractérisés par un début brutal, avec une asthénie et une toux. Les myalgies apparaissaient au deuxième jour et la fièvre élevée (39 à 40°C) vers le troisième jour.
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Une martiniquaise de 38 ans était hospitalisée le 28 mai 2002 pour exploration d'un syndrome cérébelleux évoluant sur un mode torpide depuis un an. Ses antécédents se limitaient à un dermographisme et une maladie de Basedow traitée quelques années auparavant par thyroïdectomie subtotale et supplémentée par 150 μg de L-thyroxine. Lors de son admission, l'examen neurologique retrouvait un syndrome cérébelleux statocinétique avec ataxie sévère, danse des tendons, dysmétrie aux quatre membres, adiadococinésie bilatérale prédominant à droite, dysarthrie modérée et des oscillopsies multidirectionnelles. L'examen clinique ne révélait ni adénopathies, ni signes cutanéomuqueux, ni signes digestifs. L'exploration ophtalmologique incluant acuité visuelle, champ visuel, vision des couleurs, potentiels évoqués visuels et angiographie à la fluorescéine était sans anomalies.
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Notre observation pose le problème diagnostique d'un syndrome cérébelleux d'évolution inexorable chez une femme d'âge mur associé à une méningite aseptique et une imagerie non contributive. Les affections systémiques inaugurées par une atteinte du système nerveux central comme le syndrome de Goujerot-Sjögren primitif, la sarcoïdose, voire le lupus érythémateux disséminé ont rapidement été éliminées dans notre cas ; de même l'importance de la réaction lymphocytaire à la ponction lombaire excluait quasiment le diagnostic de sclérose en plaques. En revanche, la dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique, pouvait se discuter d'autant plus qu'elle précède le diagnostic tumoral en général gynécologique dans la majorité des cas . Ce syndrome, identifiable par la présence d'autoanticorps anti-Yo a toutefois été exclu chez notre patiente.
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Le patient, âgé de 58ans, est suivi dans le service depuis 25ans. Son syndrome avait été diagnostiqué à l’âge de 23ans sur trois critères : présence de carcinomes basocellulaires (CBC) multiples, kératokystes odontogènes multiples de la mandibule et puits ou « pits » cutanés palmoplantaires.
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Les complications infectieuses des anesthésies périmédullaires sont exceptionnelles mais graves. Le tableau clinique est le plus souvent celui d’une méningite bactérienne, plus rarement celui d’un abcès péridural 〚1〛 . Nous rapportons une observation de spondylodiscite associée à une épidurite et un abcès du psoas, dans les suites d’une rachianesthésie pour résection transuréthrale de la prostate (TURP).
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Un homme de 88 ans porteur d’une sténose uréthrale était hospitalisé dans le service d’urologie pour la résection transuréthrale d’un adénome de prostate (PSA 0,97 ng ml –1 ) associée à une uréthrotomie. Dans ses antécédents, on notait une hypertension artérielle et un diabète équilibrés, un érysipèle de jambe, deux interventions pour canal carpien et des douleurs articulaires chroniques attribuées à une arthrose diffuse. Un mois auparavant, le patient avait été traité pour une prostatite à Klebsiella pneumoniae et l’antibiothérapie poursuivie jusqu’à l’intervention, programmée sous rachianesthésie. Les urines étaient drainées par un cathéter sus-pubien. L’ECBU préopératoire était stérile.
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La rachianesthésie était réalisée selon les règles d’hygiène, après badigeonnage de la peau à la povidone iodée. Le patient a reçu une antibioprophylaxie par céfuroxime avant la réalisation de la rachianesthésie. Après plusieurs tentatives, la ponction rachidienne était réalisée en L3-L4 avec une aiguille de type Quincke 22 gauge, extériorisant du LCR clair. L’anesthésie obtenue avec 5 mg de bupivacaïne à 0,5 % et 50 μg de fentanyl atteignait le niveau sensitif T8. L’intervention était rapidement arrêtée du fait de l’ouverture de sinus veineux prostatiques, le patient bâillant et devenant impatient sur la table opératoire faisant évoquer le diagnostic de syndrome de résorption du liquide d’irrigation vésical.
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Cependant, au dixième jour postopératoire le patient se plaignait de douleurs lombaires et de radiculalgies de type L3, plus marquées à droite, accompagnées d’une fièvre à 38,5 °C. L’examen neurologique étant considéré comme normal, des antalgiques périphériques étaient prescrits. Après réalisation d’hémocultures et d’un examen bactériologique des urines, le traitement antibiotique était maintenu. Le lendemain, on observait une aggravation des douleurs dorsales, en ceinture, des radiculalgies, surtout à droite, une diminution de la force musculaire des membres inférieurs prédominant à droite et une aréflexie du membre inférieur droit. Les douleurs étaient majorées par la percussion des processus épineux lombaires. Un examen par résonance magnétique (IRM) révélait une spondylodiscite L3–L4, associée à une épidurite engainant principalement la racine antérieure L3 droite, et un abcès du psoas droit en regard de la spondylodiscite . Le bilan sanguin ne montrait pas d’anomalies spécifiques en dehors d’une CRP à 151 mg l –1 . L’examen du LCR montrait un liquide trouble, avec une hypoglycorachie à 2,8 mmol l –1 (glycémie = 7,3 mmol l –1 ), une hyperprotéinorachie à 0,85 g l –1 , et une hypochlorurachie à 112 mmol l –1 (N = 118–130 mmol l –1 ), la présence de 17 éléments ml –1 mais l’absence de germes. Les hémocultures restaient stériles, alors que dans les urines une infection à K. oxytoca était retrouvée avec une numération de germe > 10 7 éléments ml –1 , et la présence de nombreux polynucléaires. Le liquide de ponction de l’abcès du psoas obtenu sous repérage scanographique était stérile. L’analyse histologique des copeaux prostatiques confirmait l’absence de pathologie néoplasique.
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Parmi les signes cliniques du tableau présenté par notre patient, la douleur à la percussion des processus épineux lombaires est un signe fortement évocateur de spondylodiscite puisqu’il est noté dans les autres observations rapportées. Il était impératif d’éliminer une collection de l’espace péridural pouvant être drainé chirurgicalement, et l’IRM a permis de porter le diagnostic.
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Au total, 18 enfants sur les 242 cas de bronchiolite pris en charge par les médecins du Réseau ont été dirigés vers les urgences hospitalières soit 7,43%. Tous avaient moins de 1 an, dont 7 (39%) moins de 3 mois et 4 (22,2%) avaient un antécédent de prématurité. Pour ce qui concerne les symptômes observés chez ces patients, 7 (39%) avaient une fréquence respiratoire mesurée à plus de 60/minute; 14 (77%) une prise de biberon perturbée et 16 (89%) avaient un tirage. Pour les 2 enfants ne présentant pas de tirage: 1 était âgé de 1 mois, l'autre avait une fièvre élevée (40 °C). Parmi l'ensemble des patients atteints de bronchiolite, 8 nourrissons avaient un âge égal à 1 mois et 9 avaient une polypnée au-delà de 60/minute. Selon les recommandations de la conférence de consensus ceux-ci relevaient d'une hospitalisation systématique . Cependant, une réorientation vers les urgences hospitalières n'a été proposée respectivement que pour 3 patients sur 8 et 7 patients sur 9.
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Nous rapportons le cas d’un jeune homme présentant une forme d’histicytose multifocale suspectée devant un syndrome polyuro-polydipsique d’origine centrale et confirmée par l’étude histologique d’une biopsie réalisée au niveau d’une lésion osseuse lytique de L2, révélée par la scintigraphie osseuse effectuée en mode hybride « TEMP/TDM ».
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L’IRM cérébrale a mis en évidence un épaississement de la tige pituitaire faisant évoquer le diagnostic d’une HL. La scintigraphie osseuse à l’HMDP- 99m Tc réalisée tout d’abord en mode planaire puis en mode TEMP/TDM a révélé la présence d’une hyperfixation assez intense du radiotraceur au niveau du versant gauche de L2 , se traduisant sur les coupes TDM par une lyse osseuse franche au niveau de l’hémicorps vertébral gauche de L2, ce qui a motivé une prise en charge orthopédique de la lésion compte-tenu du haut risque de fracture et de compression médullaire. Une biopsie scanno-guidée a été réalisée par la même occasion à ce niveau, concluant à l’étude histologique et immunohistochimique au diagnostic d’une HL. La radiographie du thorax et l’échographie abdominale étaient normales. Le malade a reçu une corticothérapie par voie générale à la posologie de 1mg/kg. L’évolution à été marquée deux mois après par une nette régression des lombalgies.
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L’examen clinique montrait un enfant abattu, plaintif, pâle et aux yeux cernés présentant des signes méningés francs. Le reste de l’examen était sans particularité. Les examens complémentaires réalisés à l’admission mettaient en évidence : une insuffisance rénale (urée : 81 mmol/L ; créatinine : 88,4 μmol/L), une hyperleucocytose (globules blancs : 18 230/ mm 3 avec 94 % de polynucléaires, 3 % de lymphocytes, 2 % de basophiles et 1 % d’éosinophiles) avec hémoglobine et plaquettes normales (hémoglobine : 12,3 g/dL, plaquettes : 225 000/ mm 3 ) et une réaction inflammatoire importante (CRP : 22,5 mg/dL, fibrinogène : 6,3 g/L). Les tests de coagulation étaient perturbés : taux de prothrombine 52 % et temps de céphaline activée 45’’/31’’. L’analyse du liquide céphalorachidien, l’examen microscopique des urines et la radiographie du thorax étaient normaux. Un traitement par voie intraveineuse par céfotaxime (200 mg/kg/j) a été immédiatement instauré.
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Tous les prélèvements bactériologiques étaient stériles et les premières sérologies négatives ( Mycoplasma pneumoniae et Legionella ). T. est resté fébrile et sa radiographie du thorax s’est aggravée avec apparition d’un infiltrat périhilaire gauche et d’une cardiomégalie . L’échographie cardiaque montrait une insuffisance mitrale modérée sur rétraction de la petite valve mitrale ainsi qu’une hypertension artérielle pulmonaire.
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Lors d’un complément d’interrogatoire, les parents ont signalé qu’ils possédaient deux perruches. À la suite de cette information, un traitement par voie intraveineuse par clarithromycine a été entrepris. La durée totale de ce traitement a été de trois semaines avec un relais oral au cinquième jour. L’état de l’enfant s’est amélioré progressivement et la fièvre a disparu 48 heures après le début du traitement. Après quatre jours de traitement, les tests de coagulation et la fonction rénale se sont normalisés (urée : 7,2 mmol/L, créatinine : 44,2 μmol/L), la CRP était à 3,1 mg/dL et la leucocytose à 16 300/mm 3 .
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Notre patient associait la plupart des atteintes sévères et peu fréquentes de la psittacose : pneumonie avec épanchement pleural, détresse respiratoire avec oxygénodépendance (sans cependant nécessiter de ventilation artificielle), insuffisance rénale, perturbation de l’hémostase, abdomen aigu et état de choc 〚4, 5, 7, 8〛 .
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Il s’agissait d’un garçon de 7 ans atteint d’une cardiopathie complexe à type de ventricule unique, qui avait subi une dérivation cavopulmonaire totale fenestrée à l’âge de 5ans. Ce type de montage chirurgical imposait un traitement anticoagulant par AVK pour une durée de un an, avec un suivi dans le Centre de référence des maladies rares « Malformations cardiaques congénitales complexes ». Cet enfant était sous AVK (fluindione) avec un objectif d’INR entre 2 et 3. Il était suivi 3 fois par an par son cardio-pédiatre et faisait des contrôles réguliers de son INR.
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Il avait eu un traumatisme crânien minime en se cognant la tête contre une table sans perte de connaissance, mais suivi d’un hématome frontal supérieur gauche. Les parents n’avaient pas consulté, ni fait d’INR. Le contrôle d’INR fait à la date prévue, 6j plus tard, était à 2,23. L’apparition d’une exophtalmie bilatérale et d’un œdème palpébral, associés à une augmentation du périmètre crânien avaient poussé les parents à consulter 8j après le choc. L’examen ophtalmologique notait une exophtalmie douloureuse bilatérale avec baisse bilatérale de l’acuité visuelle et mydriase aréflexique droite. La vision était nulle à droite et non évaluable à gauche. L’examen du fond d’œil n’était pas possible du fait d’un blépharospasme bilatéral. La tomodensitométrie faite en urgence montrait un hématome compressif orbitaire bilatéral, prédominant à droite, avec une compression majeure du globe oculaire droit qui était déformé . Il y avait par ailleurs une collection hémorragique crânienne extra-osseuse touchant tous les tissus sous-cutanés. Sur le plan cardiologique, il n’y avait pas de syndrome cave supérieur. L’échographie cardiaque ne montrait aucun problème sur le montage chirurgical, les chenaux caves supérieur et inférieur étant perméables. La fonction du ventricule unique était normale et la fenêtre s’était spontanément occluse. La mesure de l’INR était à 5,6 témoignant d’un surdosage en AVK. Un traitement par vitamine K, facteurs de la coagulation plasmatique (PPSB) et corticothérapie systémique fut instauré avant un drainage chirurgical des hématomes périorbitaires et de la collection extra-osseuse crânienne . L’examen du fond d’œil précédant le geste chirurgical sous anesthésie générale montrait un œdème papillaire bilatéral avec des microhémorragies papillaires à droite. L’INR postopératoire immédiat était à 1,5.
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Un jour après l’intervention, la tomodensitométrie montrait la disparition des collections hémorragiques compressives des globes oculaires . Une semaine et un mois plus tard, la vision restait limitée à la perception lumineuse à droite, et à 7/10 à gauche. À 1 an de l’intervention, la vision à droite demeurait limitée à la perception lumineuse et à 6/10 à gauche. L’examen du fond d’œil montrait alors une atrophie optique droite et un aspect normal à gauche. Le champ visuel à la coupole de Goldmann montrait à gauche une diminution de la sensibilité rétinienne : une vision des isoptères V4 sur 40°, III1 sur 20° et II1 sur les 10° centraux. Il n’y avait pas de réponse à droite quelle que soit la stimulation. Sur le plan cardiologique, l’état était stable. Le traitement AVK fut arrêté étant donné que la fenêtre s’était spontanément fermée et remplacé par un traitement par antiagrégant plaquettaire.
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Cette observation rapporte un cas rare de neuropathie optique sévère compressive, probablement par hypertonie aiguë du fait de la compression majeure du globe et ischémie optique. Le traitement de décompression est une urgence comme l’ont souligné Rochels et Rudert . La plupart des cas décrits dans la littérature concernent des hématomes rétro-orbitaires post-traumatiques sévères et aigus , ce qui n’était pas le cas de notre observation. Dans celle-ci, le traumatisme était minime et l’hémorragie, retardée, s’était produite dans le contexte particulier d’un traitement par AVK au long cours. Les complications hémorragiques ophtalmologiques dues à un surdosage en anticoagulant sont le plus souvent des hémorragies intravitréennes ou sous-conjonctivales . Nous n’avons pas trouvé dans la littérature de cas d’hématome orbitaire dû à un traumatisme minime avec surdosage en AVK. Dans notre observation, malgré l’évacuation en urgence des hématomes, mais après un délai de 24h du fait du transfert et de la préparation préopératoire, l’enfant a gardé une cécité de l’œil droit et une baisse de l’acuité visuelle de l’œil gauche. L’ischémie aiguë du nerf optique semble expliquer la non-récupération fonctionnelle visuelle.
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Observation .– Jeune homme de 33ans qui consulte pour une sciatique gauche, mal systématisée, tronquée à la mi-cuisse, survenue brutalement après un rapport sexuel, invalidante, mécanique, non impulsive, sans notion de claudication intermittente ni de troubles vésicosphinctériens. À l’examen, le patient est en bon état général, apyrétique. Il n’existe ni syndrome rachidien ni signes de conflit disco radiculaire. La douleur est accentuée par l’abduction-rotation externe contrariée, la mise en adduction, flexion et rotation interne de la hanche. L’examen neurologique est normal. Palpation douloureuse en regard de l’épine ischiatique gauche reproduisant la douleur invalidante.
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Au 2 e mois postopératoire, les dérivés méthoxylés urinaires étaient normaux chez 49 patients (98 %). Un patient opéré par laparotomie d’un phéochromocytome de 11 cm suspect de malignité à l’examen anatomopathologique, présentait une élévation persistante des dérivés méthoxylés. Il existait un foyer hyperfixant à la scintigraphie au MIBG en regard de la loge rénale. À cet endroit, une image d’allure tissulaire était retrouvée à la tomodensitométrie. Une néphrectomie élargie a été réalisée. La malignité était affirmée par la présence d’une métastase ganglionnaire du pédicule rénal. Les dérivés méthoxylés se sont normalisés à l’issue de l’intervention, avec un recul de 28 mois.
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Les lésions étaient multitissulaires et transfixiantes avec des pertes de substance cutanée palmaire et dorsale, une dilacération des tendons extenseurs, des muscles intrinsèques, du pédicule vasculonerveux intermétacarpien et des fractures comminutives avec pertes de substances des deuxième et troisième métacarpiens .
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La reconstruction a été réalisée en urgence et en un temps. Un parage large excisant tous les tissus contus a été réalisé. Le squelette a été stabilisé et reconstruit par un embrochage centromédullaire en bilboquet et une greffe osseuse iliaque corticospongieuse fixée par des cerclages de fils résorbables. Les tendons extenseurs et le nerf intermétacarpien du deuxième espace ont été réparés. Après un test d'Allen positif, les pertes de substance cutanée palmaire et dorsale ont été comblées par un lambeau antébrachial radial à pédicule distal en îlots à deux palettes cutanées . La palette distale de quatre par quatre centimètres a été placée dans la paume de la main et la palette proximale de sept sur huit centimètres a été passée au travers du deuxième espace intermétacarpien afin de la positionner sur le dos de la main . Les deux palettes n'étaient séparées que par le pédicule radial, sur environ trois centimètres, dont l'atmosphère cellulograisseuse et la lame fasciale avaient été préservées, permettant à la fois d'assurer la vascularisation et de combler l'espace mort intermétacarpien.
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Patiente de 30 ans ayant subi un traumatisme balistique de la main droite lors d'une tentative de suicide. Les lésions étaient transfixiantes et multitissulaires en regard des quatrième et cinquième métacarpiens avec des pertes de substance cutanée palmaire et dorsale, des fractures comminutives avec pertes de substance des quatrième et cinquième métacarpiens, une dilacération des tendons extenseurs et fléchisseurs et du pédicule vasculonerveux en regard .
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L'abcès du cerveau, complication neurologique rare de cette entité (11 %), est secondaire à une greffe bactérienne . L'abcès du cervelet est exceptionnel. Cela a incité les auteurs à rapporter l'observation d'un adulte de 34 ans, connu porteur d'une TCGV associée à un canal atrioventriculaire avec CIA et CIV, admis pour abcès de la fosse cérébrale postérieure.
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Un homme, 34 ans, suivi pour une dextroposition corrigée des gros vaisseaux ne relevant pas d'une cure chirurgicale, a été admis aux urgences pour un syndrome d'hypertension intracrânienne. Sa symptomatologie fonctionnelle était faite de vomissements, céphalées et troubles de la conscience remontant à 15 jours. L'examen trouvait un patient apyrétique, confus avec un Glasgow Coma Scale à 12 : ouvrant les yeux à la stimulation douloureuse, exécutant l'ordre, avec une réponse motrice conservée. Les pupilles étaient égales et réactives et la nuque était raide. L'examen cardiovasculaire notait une tachycardie à 100 b/minute avec une PA à 120/80 mmHg. L'auscultation était celle d'une CIV associée à une IM. L'ECG mettait en évidence un rythme sinusal avec un axe à 80°, une hypertrophie auriculaire droite ainsi que des ondes T négatives en inférieur et en latéral. La radiographie pulmonaire montrait une cardiomégalie avec une position médiane de l'artère pulmonaire. La tomodensitométrie de la fosse cérébrale postérieure objectivait un processus hypodense entouré d'une coque rehaussée par le produit de contraste et évoquant un abcès . Cette lésion exerçait un effet de masse sur le quatrième ventriculaire, entraînant une hydrocéphalie triventriculaire. L'évolution immédiate a été marquée par une aggravation neurologique brutale avec GCS à 7 (décérébration, pas d'ouverture des yeux et pas de réponse verbale). Le patient a été admis au bloc opératoire pour un drainage ventriculaire externe puis décompression. Il existait une cyanose des extrémités avec une SpO 2 à 86 % sous une FiO 2 à 100 %. L'intervention, réalisée en décubitus ventral avec craniectomie occipitale a permis de mettre en évidence un abcès cérébelleux gauche qui a été drainé. Une antibiothérapie probabiliste a été démarrée (ceftriaxone, gentamicine, vancomycine). L'examen à j+2 retrouvait un patient conscient, sans déficit moteur. Dans le cadre du bilan étiologique, une échocardiographie transœsophagienne avait montré un canal atrioventriculaire complet avec transposition corrigée des gros vaisseaux et présence d'une végétation très mobile sur la valve tricuspide . La recherche d'une porte d'entrée infectieuse (ORL, dentaire, pulmonaire, digestive ou urinaire) était négative. Aucune hémoculture n'était positive et les cultures du prélèvement d'abcès restaient stériles. Durant son hospitalisation, le patient a présenté une confusion avec des hallucinations visuelles et une température à 38 °C. L'IRM cérébrale réalisée, a mis en évidence des anévrismes mycotiques infarcis .
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L'évolution a également été marquée par quatre épisodes d'ischémie aiguë des membres à j5, j6, j14 et j17 pour lesquels l'embolectomie par sonde de Fogarty a permis une reperméabilisation complète. L'examen bactériologique du thrombus à j5 a isolé un Acinetobacter dont l'étude de sensibilité a permis de réajuster l'antibiothérapie par l'introduction de ciprofloxacine par voie parentérale. Le suivi était sans particularités avec récupération intégrale des facultés neurologiques. L'antibiothérapie a été maintenue pendant une durée totale de trois semaines.
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Il s’agissait d’un homme de 16 ans aux antécédents de leucémie aiguë lymphoblastique traitée par chimiothérapie puis autogreffe de moelle osseuse à l’âge de six ans. Au mois d’août de cette année, il a été opéré pour une appendicite aiguë et on a découvert, dans les examens préopératoires, une pancytopénie pour laquelle il a reçu une transfusion de concentré de globules rouges (CGR) et de concentré de plaquettes (CPA). Les suites opératoires ont été simples et il est suivi depuis par le service d’hématologie où il reçoit des transfusions de concentrés globulaires en fonction de l’évolution de l’anémie.
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Un homme âgé de 36 ans, d’origine antillaise, avait un lupus discoïde diagnostiqué en 1996, qui restait évolutif malgré un traitement par antipaludéens de synthèse (chloroquine, Nivaquine® puis hydroxychloroquine, Plaquénil®) et dermocorticoïdes. Les lésions, qui prédominaient au visage et sur les bras, avaient un retentissement psychoaffectif important. Des antécédents familiaux de thromboses veineuses étaient signalés à l’interrogatoire. La recherche d’anticorps antinucléaires, anti-ADN natifs, anti-antigènes solubles était négative. En juillet 2000, un traitement par TH (100 mg/j) a été proposé, l’hydroxychloroquine (Plaquénil®, 200 mg/j) étant maintenu. Le patient a de lui-même décidé d’augmenter la dose de TH à 150 mg/j et d'arrêter l’hydroxychloroquine dans l’espoir que ses lésions régressent plus rapidement. Le traitement était bien toléré en dehors de quelques tremblements. En septembre 2000, le patient interrompait de lui-même le traitement, la veille d’une arthroscopie du genou pour méniscectomie. Les suites opératoires se sont compliquées d’une thrombose veineuse surale gauche confirmée par écho-doppler, traitée par anticoagulants oraux (fluindione, Préviscan® 20 mg/j). En janvier 2001, le traitement par TH (100 mg/j) et l’hydroxychloroquine (Plaquénil® 100 mg/j) a été réintroduit par le dermatologue devant la persistance de lésions cutanées de lupus. Le patient, qui n’avait pas signalé l’épisode thrombotique, a interrompu les anticoagulants sans avis médical trois mois après leur introduction. Il a été hospitalisé trois semaines plus tard, en service de cardiologie, pour une récidive de sa phlébite surale gauche compliquée d’une embolie pulmonaire. Le traitement anticoagulant était réintroduit et le traitement par TH poursuivi. Quelques jours après sa sortie, le patient était à nouveau admis en soins intensifs cardiologiques pour une thrombose suropoplitée fémorale gauche extensive compliquée d’une nouvelle embolie pulmonaire massive alors que le traitement anticoagulant était bien conduit (INR = 3,8). Un filtre cave a été mis en place et le traitement par TH a été alors définitivement contre-indiqué. Le bilan d’hémostase montrait la présence d’une agrégation plaquettaire spontanée et la présence d’anticorps anti-β2 glycoprotéines I positifs à 16 UB2G (N < 8 UB2G). Il n’y avait pas d’anticoagulant circulant de type antiprothrombinase. Les explorations respectives de la fibrinolyse, la recherche d’une résistance à la protéine C activée, d’une mutation du gène de la prothrombine, le dosage de l’antithrombine III étaient sans anomalie. Le dosage des protéines C et S n’a pas été interprétable du fait du traitement par antivitamines K. Le patient n’a plus présenté d’accidents thrombotiques depuis le traitement anticoagulant et l’arrêt du TH.
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Une femme âgée de 66 ans, était suivie et traitée conjointement par polychimothérapie pour un myélome multiple à IgA diagnostiqué en 1982 et un mélanome ayant récidivé pour la première fois en 1996 sous la forme de localisations secondaires ganglionnaires, cutanées et pulmonaires. Son traitement associait de la dexaméthasone (40 mg de j1 à j4), de la dacarbazine (300 mg/m 2 à j1 et j2) et de la vindésine (2 mg/m 2 à j1). La patiente était hospitalisée en décembre 2000 pour une altération de l’état général, une fièvre mal tolérée et évolutive sous antibiothérapie et une aggravation de son myélome (tricytopénie sévère, IgA monoclonale à un taux de 20,7 g/l). En janvier 2001, du TH à la dose de 200 mg/j a été introduit comme traitement de deuxième ligne de son myélome. Les doses ont rapidement été augmentées à 300 mg/j devant la bonne tolérance du TH. En mars 2001, la patiente a présenté une thrombose veineuse suropoplitée fémorale gauche isolée nécessitant la mise sous anticoagulants oraux (fluindione, Préviscan® 20 mg/j). La patiente est décédée, dans les semaines qui ont suivi, de la progression et des complications hématologiques du myélome. Le bilan d’hémostase a permis de mettre en évidence un anticoagulant circulant de type anti-prothrombinase. Les autres examens à la recherche d’une thrombophilie étaient normaux : anticorps anti-β2 glycoprotéine I, anticorps anti-phosphatidyl-éthanolamine, recherche d’une hyper-agrégabilité plaquettaire, d’une résistance à la protéine C activée, dosage de l’antithrombine III, recherche d’une mutation du gène de la prothrombine, d’une hyperhomocystéinémie et étude de la fibrinolyse. Le dosage des protéines C et S n’a pu être réalisé, du fait du traitement par antivitamines K.
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Dix-sept patients (8,5 %) avaient eu au préalable une résection parathyroïdienne par voie cervicale et étaient considérés comme porteurs d'une hyperparathyroïdie récidivée. Chez ces patients, la résection chirurgicale a compris une parathyroïdectomie complémentaire ( n =2), une thymectomie complémentaire ( n =5) ou les deux ( n =10) par voie cervicale sauf chez un patient où l'exérèse d'une glande parathyroïde ectopique en situation médiastinale dans la fenêtre aortopulmonaire a été possible par une voie thoracique antérieure élective (type voie de Chamberlain) réalisée de première intention sur la foi des données concordantes de l'échographie et de la scintigraphie préopératoires.
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Une patiente de 59ans, caucasienne avec comme antécédent une thyroïdite de Hashimoto, des migraines et une consommation tabagique a été diagnostiquée d’une polyarthrite rhumatoïde (PR) non érosive, positive pour le facteur rhumatoïde et des anticorps antiprotéines citrullinés. Un traitement par MTX associé à de l’adalimumab, un anticorps monoclonal entièrement humanisé dirigé contre le facteur de nécrose tumorale alpha (anti-TNFα) a permis d’obtenir une résolution complète de ses manifestations articulaires . Cependant, neuf mois après le début du traitement par MTX et sept mois après l’instauration du traitement par adalimumab, elle présente un ralentissement psychomoteur et des céphalées intermittentes. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale, trois mois plus tard, objective une infiltration pachy- et leptoméningée avec rehaussement au gadolinium. L’adalimumab et le MTX ont été arrêtés un mois après. Elle est restée traitée par : lévothyroxine, doxium, alendronate, sibutramine, biotine, chondroitine, calcium et cholécalciferol. L’analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a mis en évidence une leucocytose (30/mm 3 ) et une hyperprotéinorachie (0,56g/L). L’examen clinique à l’admission deux semaines plus tard était sans particularité à l’exception d’un ralentissement psychomoteur. Les examens biologiques standards étaient normaux. Une nouvelle ponction lombaire (PL) a montré des résultats similaires à la précédente, l’IRM a retrouvé le rehaussement méningé. L’acyclovir a été débuté, mais la patiente a présenté des crises convulsives focales aux jambes avec généralisation secondaire. L’examen clinique montrait une hypoesthésie du côté droit et un ralentissement psychomoteur. Du valproate de sodium a été introduit, mais on a dû ajouter du levetiracetam en raison de crises focales récurrentes. Plusieurs PL et IRM cérébrales ont été répétées avec des résultats identiques aux précédentes. Les analyses sanguines et du LCR étaient négatives pour la tuberculose, la syphilis, les champignons, les virus, la syphilis et d’autres maladies auto-immunes. Une biopsie cérébrale et méningée a montré des méninges enflammées et très épaissies avec des granulomes nécrotiques, histologiquement identiques aux nodules rhumatoïdes . Il n’y avait pas de cellule maligne ni de signe de vascularite. Les colorations de Ziehl-Neelsen, Gram et Grocott étaient négatives pour la tuberculose, les bactéries et les champignons. La PCR de myobacteries était également négative. Le diagnostic de méningite rhumatoïde a donc été posé et un traitement par hautes doses de corticoïdes a été instauré. Un mois plus tard, la patience était cliniquement asymptomatique. Son examen clinique était normal et l’IRM montrait une amélioration importante du rehaussement méningé .
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Le rituximab, un anticorps monoclonal anti-CD20 a ensuite été introduit afin de diminuer les corticoïdes. Le léflunomide a été ajouté pour empêcher la formation des anticorps contre le rituximab. Le valproate de sodium a été stoppé sans réapparition des crises convulsives et la prednisone a été diminuée progressivement. À l’exception de céphalées modérées intermittentes et d’un ralentissement psychomoteur discret, elle n’a plus présenté de signes ou de symptômes neurologiques ou rhumatologiques. L’analyse du LCR s’est normalisée, mais l’IRM, on notait un rehaussement méningé persistant. Une autre perfusion de rituximab a été administré six mois après la première et la prednisone a pu être arrêtée complètement.
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ventilation avec une canule nasale ou plicature diaphragmatique chirurgicale. Nous rapportons ici un cas r6cent d & apos ; atteinte s6v6re isol6e du nerf phr6nique avec une 6volution favorable sous pression expiratoire positive nasale ( PEP ). OBSERVATION Hugo est n6 par voie basse en pr6sentation du sibge? a 36 semaines d & apos ; am6norrh6e d & apos ; une m ~ re seconde geste, primipare. L & apos ; accouchement s & apos ; av6rait difficile et l & apos ; enfant naissait avec un score d & apos ; A p g a r h 1 ; il 6tait imm6diatement intub6 et, grace ~ la r6animation initiale, l & apos ; 6volution & amp ; ait rapidement favorable ; i! pouvait & amp ; re extub6 apr ~ s dix minutes. Le poids de naissance 6tait de 3 370 g, la taille de 49, 5 cm et le p6rim ~ tre crS. nien de 35, 5 cm. I1 avait une polypn6e, des g6missements ( score de Silverman h 5 ). Le reste de l & apos ; examen clinique 6tait normal ; on ne notait pas en particulier d & apos ; atteinte du plexus brachial. Dans les premiers jours de vie, une d6tresse respiratoire persistait, marqu6e par une hypox6mie et une hypercapnie par hypoventilation alv6olaire entraSnant une. La premitre radiographie du thorax 6tait normale et ne montrait pas d & apos ; atteinte osseuse ni des clavicules ni des hum6rus. La seconde, faite ~ t trois jours de vie en raison de la persistance d & apos ; une, objectivait une ascension de la coupole diaphragmatique droite se projetant sur le sixi ~ me espace intercostal droit 6voquant une paralysie phr6nique. L & apos ; 6chographie des coupoles montrait une coupole gauche en place, de mobilit6 normale, et une coupole droite ascensionn6e s & apos ; 61evant lors de l & apos ; inspiration et traduisant une respiration paradoxale. A l & apos ; fige de 12 jours, l & apos ; enfant rentrait? t domicile avec une oxyg6noth6rapie par sonde nasale. Un examen 6tait effectu6 trois semaines. Les insertions costales de la coupole diaphragmatique droite 6taient explor6es par aiguille monofilaire ~ usage unique de 25 m m de longueur, de 0, 01. 9 m m 2 de surface et d & apos ; un diam & amp ; re de gauge de 0, 30 mm. L & apos ; aiguille 61ectrode 6tait ins6r6e au niveau du huitibme espace intercostal droit, sur la ligne axillaire ant6rieure. Lors de l & apos ; insertion, on notait la pr6 - Figure 1. Radiographie du thorax ~ tun mois. sence de quelques potentiels de fibrillation et l & apos ; absence d & apos ; activit6 inspiratoire, t6moignant d & apos ; une paralysie aiguE, totale du nerf phr6nique droit, avec une d6g6n6rescence wall6rienne de fibres motrices ( axonotm6sis ). La stimulation lat6rocervicale du nerf phrEnique droit ne permettait pas d & apos ; 6voquer de r6ponse reproductible dans le diaphragme droit, en d6tection cutan6e monopolaire. Hugo 6tait de nouveau hospitalis6 h u n mois en raison d & apos ; une aggravation : il 6tait polypn6ique ( 70 cycles / min ), il n6cessitait plus d & apos ; oxyg ~ ne ( 0, 4 L / min ) pour & amp ; re normox6mique, il y avait une hypercapnie ~ 65 m m H g et il se fatiguait lors des repas. A c e moment, la radiographie objectivait une ascension plus importante de la coupole diaphragmatique droite qui se projetait sur la radiographie sur le quatri ~ me espace intercostal droit. On notait une masse lat6rocervicale droite en rapport avec un h6matome du stemo - cl6idomastoi & apos ; dien d & apos ; une taille de 3 cm dans son diam ~ tre le plus long. On d6cidait alors d & apos ; assister la ventilation spontan6e de l & apos ; enfant par une canule nasale maintenant une pression
expiratoire positive ( V S - P E P ; infant flow system ): cette technique, tr ~ s bien tol6r6e, allait entra ~ ner une nette am61ioration clinique et radiographique. Avec une FiO 2 de 35 % et une PEP de 5 cmH20, l & apos ; oxyg6nation 6tait correcte et la PCO 2 s & apos ; abaissait h 3 8 40 mmHg., h, partir de l & apos ; ~ ge de six semaines, les besoins en oxygbne se stabilisaient. A l & apos ; ~ ge de deux mois, la conduite th6rapeutique 6tait discut6e : on avait l & apos ; impression que la position de la coupole ne s & apos ; 6tait gu ~ re am61ior6e et Hugo avait toujours besoin de PEP et d & apos ; oxyg ~ ne ; une plicature chirurgicale permettrait de obstttricale Figure 2. Radiographie du thorax? atrois mois. r t s o u d r e ce probl ~ me. L & apos ; a b s t e n t i o n chirurgicale et la poursuite de la PEP 6taient finalement dtcidEes. Progressivement, les besoins en oxyg ~ ne allaient diminuer ; la PEP pouvait ~ tre interrompue pendant quelques heures sans besoins suppltmentaires, puis de plus en plus longtemps, enfin dtfinitivement. A deux mois et demi l & apos ; enfant rentrait? ~ domicile sans oxyg ~ ne avec une simple surveillance de la saturation en oxyg ~ ne de l & apos ; htmoglobine. Celle - ci s & apos ; avtrait rtguli ~ rement excellente et une nouvelle radiographie du thorax pratiqute tt l & apos ; ~ ge de trois mois montrait une normalisation de l & apos ; image avec une coupole droite parfaitement h sa place. Par ailleurs, l & apos ; htmatome du stemo - cltidomastoYdien avait nettement rtgress6 et l & apos ; enfant avait une mobilit6 et une attitude de la t & amp ; e normales. COMMENTAIRES La paralysie phrEnique isolte complete d & apos ; origine obstttricale est rare. Dans le cas prtsent, elle s & apos ; accompagne d & apos ; un htmatome du sterno - cltidomastoMien, ttmoin de la difficult6 de l & apos ; accouchement. Les trois points inttressants de cette observation sont l & apos ; aggravation progressive de la paralysie, l & apos ; examen du diaphragme et l & apos ; utilisation d & apos ; une ventilation en pression positive continue..... L & apos ; a g g r a v a t i o n progressive de la paralysie traduite par une ascension croissante de la coupole droite au cours des premieres semaines de vie est probablement le fait de la pouss6e abdominale de plus en plus importante au cours des premiers jours de vie, en rapport avec l & apos ; a6ration digestive et 967 l & apos ; alimentation. L & apos ; t c h o g r a p h i e est une technique a p p r o p r i t e pour 6valuer la mobilit6 des coupoles et peut ~ tre r t p t t t e pour suivre l & apos ; t v o l u t i o n. Elle doit donc supplanter la radioscopie puisqu & apos ; elle n & apos ; e s t pas irradiante. L & apos ; examen du diaphragme droit a permis dans un premier temps de confirmer le diagnostic de paralysie ptriphtrique totale du nerf phrtnique droit. En raison du risque de pneumothorax, il n & apos ; a pas & amp ; 6 rtp & amp ; 6. L & apos ; tvolution ayant permis de constater une bonne rtcuptration de la mobilit6 diaphragmatique apr ~ s trois mois, on peut a posteriori affirmer que la paralysie du nerf phrtnique droit 6tait constcutive tt la fois h une neurapraxie ( bl0c de conduction au niveau de la gaine de mytline ) et h une axonotmtsis ( atteinte 16sionnelle des axones ), mais que la neurapraxie 6tait prtdominante. Ainsi, dans notre cas, l & apos ; 61ectromyogramme a permis une interpr & amp ; ation a posteriori de l & apos ; atteinte du nerf sans apporter d & apos ; 616ment pronostique prtcis au moment de sa rtalisation.
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La durée moyenne de suivi a été de 6±4ans. Un des patients est décédé à l’âge de 18ans, il avait été exploré à 12ans. L’étude retrouvait une période réfractaire effective à 440ms de base et 230ms sous Isuprel ® , avec induction de tachycardies orthodromiques dont une crise avait dégénéré en fibrillation auriculaire. Il avait refusé à l’époque le traitement médicamenteux ainsi que l’ablation, il présentait des tachycardies jonctionnelles fréquentes et soutenues. Il est décédé juste avant son ablation qu’il avait finalement acceptée dans les suites d’une tachycardie de plusieurs heures.
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