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La rachianesthésie est la technique de choix pour la césarienne programmée en raison de son efficacité, sa simplicité d’utilisation et de son faible coût . La morphine administrée par voie intrathécale permet une analgésie prolongée dans le temps, mais peut être associée à des effets indésirables. Certains sont graves, mais rares, notamment la dépression respiratoire , d’autres sont plus habituels, mais ne mettent pas en jeu le pronostic vital, mais la plupart de ces effets indésirables sont bien répertoriés et connus des praticiens. Nous rapportons le cas d’une hypothermie majeure au décours d’une césarienne, probablement liée à l’administration intrathécale de morphine et discutons les mécanismes de cette complication. Bien que plusieurs cas aient déjà été rapportés dans cette revue , ce sujet reste mal connu des praticiens. Lors de la rédaction de ce cas clinique, nous avons réalisé une enquête téléphonique auprès de dix anesthésistes-réanimateurs travaillant chacun dans une maternité de type III de la région parisienne et contactés au cours de leur journée d’activité. Parmi les dix personnes interrogées, trois seulement avaient connaissance du fait que la morphine intrathécale peut être associée à une hypothermie et deux d’entre eux en avaient déjà observé au moins un cas dans leur expérience. Schématiquement, un seul connaissait au moins une partie du mécanisme physiopathologique suspecté et un autre considérait que le monitorage thermique est utile après une injection intrathécale de morphine. Bien que cette enquête ne puisse être qu’un reflet ponctuel, elle nous confirme la rareté de cet effet indésirable ainsi que la méconnaissance par les praticiens de son existence et de sa physiopathologie.
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Il s’agissait d’une parturiente de 30ans, nullipare, primigeste, ASA 1, sans antécédent médico-chirurgical particulier, admise au bloc opératoire pour césarienne programmée pour présentation podale à 38 semaines d’aménorrhée (SA). La température de la salle opératoire était de 23°C et une rachianesthésie était réalisée en position assise au niveau de l’espace L3-L4, avec injection d’un mélange comprenant : 10mg de bupivacaïne hyperbare 0,5 %, 5μg de sufentanil et 50μg de chlorhydrate de morphine. Après positionnement en décubitus, l’anesthésie s’installait en cinq minutes avec un niveau sensitivomoteur supérieur à T5. La saturation capillaire en oxygène et l’ECG étaient surveillés en continu et la pression artérielle toutes les minutes jusqu’à extraction du nouveau-né puis toutes les cinq minutes. En peropératoire, le maintien d’une pression artérielle systolique (PAS) proche de l’état de base (120mmHg) nécessitait l’administration d’éphédrine (30mg) et de néosynéphrine (150μg) par voie intraveineuse (i.v.). La césarienne permettait l’extraction d’un garçon vivant de 2910g (scores d’Apgar 8, 9 et 10). Après clampage du cordon ombilical, la patiente recevait de l’ampicilline (2g) et de l’ocytocine (5UI). En fin d’intervention, l’analgésie était complétée par l’administration de paracétamol (1g) et tramadol (100mg) par voie intraveineuse avant son transfert en salle de surveillance post-interventiennelle (SSPI). La durée totale de l’intervention avait été de 45minutes et les pertes sanguines étaient estimées à 600mL.
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À la seconde heure postopératoire, la patiente était somnolente et se plaignait de sensation de chaleur de l’hémicorps supérieur et de persistance des nausées malgré la thérapeutique instituée. La prise de la température au niveau tympanique retrouvait une hypothermie à 34°C contrôlée par un appareil différent à l’oreille controlatérale. La patiente ne ressentait pas de sensation de froid et ne présentait ni frissons ni signes inflammatoires. L’état hémodynamique était stable avec un bloc sensitivomoteur qui avait régressé deux heures après la réalisation de la rachianesthésie. Devant la suspicion d’effets indésirables de la morphine intrathécale, la naloxone était administrée en titration intraveineuse jusqu’à une dose totale de 400μg, permettant le sevrage en oxygène. À la fin de la titration, la patiente présentait des frissons et restait toujours en hypothermie avec une température à 35°C. Un réchauffement externe par couverture à air pulsé était débuté, mais ne permettait la restauration de la température au-delà de 36,5°C qu’au bout de sept heures de réchauffement actif permettant son retour en salle d’hospitalisation. Le bilan infectieux et thyroïdien réalisé était normal.
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Dans le cas clinique que nous rapportons, l’élimination d’une erreur de mesure, d’une extension importante du bloc sympathique, l’injection d’une dose habituelle d’ocytocine (effet vasodilatateur à forte dose avec flushs et sensation de chaleur ), l’absence de syndrome inflammatoire et de dysthyroïdie nous conduit à penser que l’hypothermie observée était un effet indésirable d’origine pharmacologique et probablement lié à l’injection intrathécale de morphine. La persistance des nausées et vomissements, l’absence de frissons, la sensation de chaleur et l’échec du réchauffement actif par air pulsé après régression du bloc sympathique renforcent cette hypothèse.
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Un homme âgé de 48 ans, d’origine marocaine, aux antécédents d’ulcère duodénal vagotomisé était hospitalisé pour céphalées fébriles évoluant depuis cinq jours et survenant dans les suites d’une infection des voies aériennes supérieures. Le liquide céphalorachidien était acellulaire, la protéinorachie et la glycorachie étaient normales ; les cultures étaient stériles. L’IRM cérébrale était normale. Trois hémocultures étaient positives à Streptococcus intermedius milleri , sensible à tous les antibiotiques hormis les tétracyclines. L’état buccodentaire du malade était précaire et le panoramique dentaire montrait un abcès de la dent 11. La radiographie thoracique révélait des opacités nodulaires centimétriques bilatérales confirmées par le scanner . Les échographies cardiaques transthoraciques et transœsophagiennes répétées étaient normales, ne montrant aucune atteinte valvulaire préexistante ni végétation tant mitroaortique que tricuspidienne ou pulmonaire. Sous antibiothérapie (cefotaxime et neltimicine relayées par amoxicilline et gentamicine), la fièvre et les céphalées persistaient, avec l’apparition à j14 d’un ptosis droit avec mydriase aréactive. La tomodensitométrie cérébrale mettait alors en évidence, outre une sinusite sphénoïdale, une hémorragie sous-arachnoïdienne optochiasmatique et une image compatible avec un anévrisme de 1 cm de diamètre situé sur l’artère communicante antérieure . La ponction lombaire confirmait l’hémorragie méningée, mais le liquide céphalorachidien restait stérile. L’artériographie des troncs supra-aortiques objectivait un anévrisme du siphon carotidien droit d’environ 2 cm de diamètre à expansion sus- et intrasellaire . Il n’y avait pas d’athérome carotidien. Un geste chirurgical ou d’embolisation de cet anévrisme était récusé devant la persistance de la fièvre. Malgré la sensibilité du germe isolé à la pénicilline, cette prolongation de l’hyperthermie faisait évoquer la possibilité d’une flore polymicrobienne méconnue et motivait le changement de l’amoxicilline par l’imipénème qui entraînait l’apyrexie. À j24, une crise comitiale se produisait. L’artériographie cérébrale et l’IRM montraient une thrombose de la carotide interne droite en amont de l’anévrisme, un hématome frontal gauche et interhémisphérique antérieure, mais surtout l’apparition d’un nouvel anévrisme de la carotide interne gauche partiellement thrombosé à développement intrasellaire et intracaverneux. L’anévrisme de la carotide interne droite était également partiellement thrombosé. Les premiers examens d’imagerie, relus à la lumière des nouvelles données d’artériographie et d’IRM ne permettaient pas de prévoir cette bilatéralisation anévrismale.
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L’antibiothérapie était arrêtée après six semaines. Les soins dentaires étaient réalisés. L’évolution ultérieure était marquée par l’absence de constatation de végétation sur le contrôle échographique transthoracique, par la disparition des nodules pulmonaires et surtout par l’apparition d’un panhypopituitarisme par nécrose hypophysaire d’évolution favorable sous traitement hormonal substitutif. Revu à trois mois, le patient gardait des séquelles neurologiques sous forme d’hyperesthésie du V2 droit et de parésie du III droit. Il était par la suite perdu de vue.
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Patients et méthodes.– Cas clinique .– M. T., 59 ans, suivi pour IRC stade 5 d’origine indéterminée, est hospitalisé en USC, puis en service de réanimation polyvalente dans un tableau septique sévère rapidement progressif associant fièvre à 40°C, acidose métabolique, dyspnée, hyperleucocytose et éruption bulleuse. Après une antibiothérapie initiale il reçoit une corticothérapie à forte dose dès j3 devant la suspicion de syndrome de Sweet. Parallèlement, le traitement par hémodialyse est débuté dès son admission dans le centre de dialyse indépendant, attenant à la clinique. Il est transféré en service de médecine à j8, sous corticoïdes per os 1 mg/kg par jour ; début du lavage du bras de la FAV au lavabo dédié à cet effet au centre de dialyse à partir de j11. À j18, nouvel état septique brutal avec pneumopathie clinique et radiologique, Ag soluble urinaire LP S1 positif, et présence de LP S1 dans la culture des crachats. L’évolution sera favorable sous antibiothérapie adaptée.
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50 ans, transplante ́ e a ̀ 41 ans, pratiquante de natation ), a par exemple e ́ te ́ traite ́ e de (( folle )) par ses me ́ decins, parce qu’ elle re ́ alisait une marche quotidienne autour d’ un stade. Malgre ́ de grosses ́ s, et sans validation me ́ dicale, cette dernie ̀ re reprend une activite ́ physique afin de se pre ́ parer au jour de la transplantation : (( C’ e ́ tait l’ horreur. Vraiment l’ horreur. Parce que je n’ arrivais presque plus a ̀ marcher toute seule. J’ e ́ tais rouge, j’ e ́ tais bleue. Je m’ arre ̂ tais tous les dix me ̀ tres mais je faisais mon kilome ̀ tre )). Cette perse ́ ve ́ rance rele ̀ ve non seulement de la volonte ́ de se ( re ) muscler et de redresser sa cage thoracique, mais aussi de prouver aux me ́ decins que, malgre ́ son a ̂ ge ( 41 ans ) et les de ́ ce ̀ s re ́ currents des 117 personnes de cet a ̂ ge lors des transplantations, elle est capable de supporter cette ope ́ ration. C’ est en partie de l’ observation de son expe ́ rience et des re ́ sultats associe ́ s ( prise de muscles avant la et re ́ cupe ́ ration tre ̀ s rapide apre ̀ s la ) que les me ́ decins ont progressivement mis en place un re ́ entraı ̂ nement a ̀ l’ dans cet ho ̂ pital : (( Je suis sortie au bout de treize jours de. Treize jours pour deux poumons. C’ est un record qui n’ a pas e ́ te ́ battu. De la ̀, donc, mon e ́ quipe s’ est dit, ben finalement, c’ est peut e ̂ tre pas con son truc )). Pour les autres, ́ s en 2005 ou apre ̀ s, la pre ́ paration physique est en partie encourage ́ e et / ou conseille ́ e par les e ́ quipes soignantes. Avertie, Marion a par exemple re ́ alise ́ ses se ́ ances sous oxyge ̀ ne afin de ne pas e ́ puiser ses re ́ serves respiratoires et de permettre un gain de muscles. Les se ́ ances de pre ́ paration a ̀ la transplantation, mises en œuvre de manie ̀ re autonome et / ou conduites par un kine ́ sithe ́ rapeute entre 2000 et 2009, se rapprochent fortement des recommandations de pratique standardise ́ es en 2010. Les pratiques des acteurs rejoignent les recommandations me ́ dicales qui conside ̀ rent qu’ une pre ́ paration respiratoire avant la permettrait d’ assurer une autonomie qui soit la plus prolonge ́ e possible. Avant la transplantation, l’ activite ́ physique devient une pratique de sante ́ qui a pour unique perspective de tenir jusqu’ a ̀ la transplantation et d’ e ̂ tre pre ́ pare ́ sur un plan musculaire et cardiaque. Les acteurs interroge ́ s suspendent pour un temps leur carrie ̀ re sportive pour mettre en place des activite ́ s a ̀ intensite ́ tre ̀ s faible, qui reposent d’ une part sur leur culture sanitaire et sportive et, d’ autre part, sur des conseils ( para ) me ́ dicaux qui se ge ́ ne ́ ralisent. La modification du sens de la pratique correspond e ́ galement a ̀ une transformation de l’ environnement qui se me ́ dicalise. Lorsqu’ ils sont accompagne ́ s, les individus le sont par une personne qui les aide et les soutient mais qui ne pratique pas elle - me ̂ me ( kine ́ sithe ́ rapeute, conjoints ). Parmi les huit personnes qui ont, de ̀ s leur enfance, pratique ́ des activite ́ s physiques dans une logique de gestion de la maladie, seule une ( Marion ) a e ́ te ́ transplante ́ e. Sans pouvoir e ́ mettre de conclusion a ̀ ce sujet, nous souhaiterions ve ́ rifier le ro ̂ le exact du sport sur le fait que la transplantation intervienne plus tardivement. 3. 4 La phase de come - back ou du contre - don Suite a ̀ la transplantation, les personnes atteintes de mucoviscidose font e ́ tat de multiples renversements dans leur existence. Leur vie quotidienne ne s’ organise de ́ sormais plus autour de la ( seule ) prise en charge de la mucoviscidose. Elles ne sont plus empe ̂ che ́ es par des limitations physiques et sociales et ne sont plus de ́ pendantes de leurs proches. En revanche, elles peuvent marcher et respirer sans ́ s et reprendre certaines activite ́ s sociales. De plus, elles ont retrouve ́ une apparence physique ordinaire et, sur un plan sportif, peuvent a
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part, la plupart des patients africains connaissent bien le voyeurisme occidental et la gourmandise de nombreux « psy » à absorber des scenarii un peu exotiques et un peu funèbres et très collectifs. Or, il n’ y a aucune transparence entre les grands récits groupaux, les mythes d’ origine et la façon dont chacun loge, à sa façon, la cause et l’ origine ( cf. supra.). Si, pour l’ anthropologue débutant, les origines du mythe sont les mythes d’ origine, il ne peut en être de même pour le clinicien soucieux d’ accueillir le culturel au singulier, soucieux non de recueillir des représentations, mais d’ entendre se déployer une parole singulière là où manque le support des représentations coutumières. Un sort donc. Comme de nombreux patients africains, les deux parents n’ adhérent pas à l’ idée qu’ un sort est tombé sur l’ enfant et l’ a rendu enfant - ancêtre, en déclenchant de l’ effroi. Cette théorie fut évoquée assez aisément débattue par l’ un et l’ autre parent, assez rapidement délaissée, et n’ a jamais servi de motifs à mettre en acte des prescriptions rituelles dites « traditionnelles ». L’ identification à cette étiologie est faible et elle ne commande pas la mise en œuvre de mesures supposées nécessaire à l’ enfant. Au reste, qui va se promener dans un village d’ Afrique de l’ Ouest constate aisément que la personne à qui l’ on annonce qu’ elle est victime d’ un mauvais sort ne réagit pas par un traumatisme, mais par des réactions d’ indignation, assez sthéniques, furieuses le plus souvent contre l’ injustice qui lui est faite. Dans le cas de la petite Cumba, une condensation a produit cette désignation d’ un sort jeté. Un guérisseur du Fouta Djallon ( centre de la Guinée ) a ici, en France, parlé d’ un sort, une psychologue française a convoqué cette figure passe - partout de l’ enfant - ancêtre lors d’ une consultation dite « interculturelle » où ce couple s’ était rendu sur les recommandations impératives des services sociaux. Me parlant, ce que rajoute immédiatement Monsieur est que le sort est tombé sur l’ enfant alors que c’ était un sort qui lui était destiné, qui était « pour » lui le père. Qu’ avait - il transgressé? Depuis qu’ il a quitté la Sierra Léone il est sans aucune nouvelles de son jeune frère. Où est - il? A - t - il été pris dans les terrifiantes violences de la guerre civile? Son frère fantasmé comme possiblement mort ( et c’ est loin de n’ être qu’ imagination sans cause ) peut être mis à la place d’ un enfant donné pour mort. Un sort aurait été jeté sur Monsieur, qui frapperait le premier de ses enfants à venir. Ce sera la petite Cumba. Poursuivant son récit, il raconte qu’ il aurait été forcé d’ épouser sa femme, qu’ il fallait ainsi qu’ il construise une union à peine rentré au Mali. Qui l’ aurait forcé de la sorte? Un oncle paternel. La première séance se suspend en ce point. Par la suite, il ne sera pas question de discuter plus avant avec ce père des relations de parenté et d’ autorité « bambaras ». Lorsque cet homme raconte cette décision, il exprime nettement à quel point lui, l’ exilé, le fugitif, aurait bien eu du mal à nouer alliance avec une femme tout à fait autochtone. Une liaison avec une étrangère lui permettait de ne pas se vider du vécu de son propre exil, du vécu de sa propre étrangeté. Or de cette femme, il dit qu’ elle reste toujours prisonnière de son pays, qu’ elle est constamment en nostalgie et qu’ en douce elle parle Peuhl à l’ enfant, qui lui ne 44 O. Douville / L’ évolution psychiatrique 69 31 – 47 comprend rien et qu’ il se « fatigue trop » à vouloir que sa fille le salue en Bambara. Bien sûr il surnomme sa fille Cumba « La vielle » ( Moussokoroba ) comme c’ est souvent le cas au Mali, et la maman, très peu loquace jusqu’ à présent rapporte que c’ est sur ce trait que le diagnostic d’ enfant - ancêtre a été prononcé par cette psychologue bien imprudente, ou le groupe qui l’ entourait, qui les avait rencontrés auparavant. Le sort est tombé sur l’ enfant, c’ était un sort destiné qui m’ était destiné redit le père. En vérité, il vivait dans un vague climat sensitif qui s’ est renforcé après la fuite de la Sierra Léone. Cette sensitivité croissante se cristallisa en scénario « persécutif » grâce à l’ entremise d’ un charlatan peuhl du quartier de La Chapelle. Dans la vie de cet homme presque tout ce qui fait rupture est rapporté à la contrainte et à l’ emprise. Monsieur aurait été forcé d’ épouser Madame, puis de partir en France trois ans après le mariage, deux ans après la naissance de Cumba. J’ apprends, lors des rendez - vous suivants au terme d’ échanges assez vifs entre les deux parents et toujours en
présence de Cumba, que la grand - mère paternelle de l’ enfant, qui était resté à Bamako durant l’ exil sierra - léonnais, et très proche de l’ oncle en question, ne voulait pas de l’ installation du couple en France ; selon elle, pour avoir des enfants en bonne santé il fallait, au couple, aller dans un autre pays limitrophe. Mais où cela? Burkina? Côte - d’ ivoire? Rien n’ est facile aujourd ’ hui en ce qui concerne les migrations internes à la sous - région de l’ Afrique de l’ Ouest. Qu’ est ce qui fait limite? Bord? Cumba, elle, est la proie et le blason des nostalgies de l’ un et de l’ autre. Sa présence condense ce qui doit être laissé au lieu que l’ on quitte. L’ exil en France ravive la perte du lieu, qui est plus que la perte d’ un objet ou d’ un être, l’ abandon du site qui contient le familier des objets et des êtres. Pourtant les sites d’ origine même étaient frappés de délabrement. Madame avait dû quitter la Guinée, la misère y était trop forte. Monsieur avait du quitter la Sierra Léone, la violence s’ y annonçait trop sévère. Nous savons tous ce qu’ il est devenu de ce pays. De fait, l’ un comme l’ autre abandonnent un lieu frappé de non - retour. À ce moment - là, les ancêtres redoublent de virulence et d’ appétits captateurs. Et l’ exil ne relie pas les lignées, il les met en antagonisme. L’ enfant a pris le sort à la place du père. Autrement dit, la métaphore paternelle reste erratique. Parler oui c’ est nécessaire, mais autant ne pas le faire au milieu de personnes trop indexées aux mêmes référents culturels que ceux des deux parents. Autant parler à un étranger qui n’ idéalise en rien le conformisme de la conduite aux coutumes et aux dettes ancestrales. Parler est une épreuve, c’ est une grande prise de risque dans la mesure où c’ est aussi déplacer le sort et perdre la sécurité que représente le mutisme de Cumba, la sécurité due à l’ idée que la fille soit possédée à la place du père. Au cours du cinquième entretien, la mère « craque » et dit que, sans en avoir jamais parlé à son époux ni à qui que ce soit, elle envoie régulièrement à Conakry, des cassettes de magnétophone où elle parle de Cumba. Elle les adresse à un marabout. Ce dernier – ce qui ne surprendra que ceux de mes lecteurs qu’ avertissent de l’ Afrique une seule littérature psychologique - ne sermonne pas et ne donne aucunement d’ indication relative à un supposé statut d’ « enfant - ancêtre ». Il commente, donne des conseils éducatifs, préconise la visite à des psychologues blancs. Au rendez - vous suivant, nous écoutons les cassettes qu’ en retour envoie le marabout, la mère les traduit. Peu à peu Cumba se détend, se met à rire, se détache résolument de l’ angle de la pièce où elle trouvait le plus souvent un refuge et un axe. Il sera question d’ un sacrifice à accomplir pour régler cette question de sort, et c’ est l’ objet de négociation entre les deux parents, là encore sans le moindre horizon métaphysique ou occulte manifeste. Ce pan de O. Douville / L’ évolution psychiatrique 69 31 – 47 45 réalisation symbolique, se déroulera sans que je participe par des conseils, des suggestions ou même par des marques intempestives par leur curiosité à la prescription, car là n’ est pas mon rôle. De me mettre ainsi de côté par rapport aux tractations, aux négociations et aux commerces coutumiers est la seule attitude possible. Je n’ entre pas ici dans le système des prescriptions et des dettes infinies. Je reverrai ensuite ce couple et l’ enfant, puis parfois la mère et la fille, parfois le père seul – il est venu une fois avec Cumba. Le tout s’ est déroulé sur moins d’ un trimestre à raison de deux séances hebdomadaires. Nous n’ avons plus reparlé de la thématique de l’ enfant - ancêtre. Cumba est de plein pied dans le monde des vivants et elle est bien partante pour faire son cheminement dans ce monde. Centrer les séances sur le thème de l’ enfant ancêtre aurait été pour ma part affilier la fillette à une seule lignée, à une seule ancestralité dont je serai devenu, le squattant, le représentant blanc, l’ auxiliaire surmoïque. Cumba était une présentification d’ une nostalgie mélancolique, de cette part de l’ infantile maternel et paternel qui n’ avait pas été « sacrifié » symboliquement par l’ un et l’ autre parent. Qu’ ils aient pu renoncer très vite à croire à cette désignation a pu contribuer à ce qu’ ils affrontent eux - mêmes ce qui, de leur propre infantile les captivait bien trop. Cumba a maintenant 12 ans, je l’ ai revue pour la dernière fois il y a sept mois.
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Une patiente de âgée 78 ans a été hospitalisée en juillet 1999 dans un service de court séjour gériatrique par l’intermédiaire d’un service d’urgence médicale pour une décompensation fonctionnelle d’un trouble de la marche sous forme de chutes itératives, à l’origine d’une perte de l’autonomie motrice rendant son maintien à domicile difficile. Elle était veuve depuis 25 ans et vivait dans un appartement. Les chutes étaient décrites par la patiente comme consécutives à des maladresses. Il n’y avait jamais eu ni perte de connaissance ni complication traumatique. En revanche, lors de la dernière chute, la patiente n’avait pas pu se relever seule du sol et avait dû faire appel aux sapeurs-pompiers par l’intermédiaire d’une téléalarme. Elle vivait confinée dans son appartement depuis un an. Elle n’avait pas de famille proche. Un service de portage des repas à domicile était en place depuis un an. La patiente n’était pas connue des services sociaux. Il s’agissait d’une ancienne ouvrière à la retraite dont les revenus se montaient à 5 000 francs par mois. La visite de son appartement mit en évidence, outre un état de saleté important, une accumulation désordonnée d’objets divers . Par ailleurs, l’habitat était recouvert d’excréments d’oiseaux qui vivaient en liberté dans le logement. Dans les antécédents médicochirurgicaux, on retrouvait la notion d’un tabagisme ancien et une amputation post-traumatique des 2 e et 3 e doigts de la main droite. Son traitement se résumait à la prise de 250 mg d’aspirine par jour. La date de début des troubles n’a pas pu être précisée en raison d’un isolement relatif qui ne permettait pas le recueil de cette information.
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L’examen clinique d’entrée a mis en évidence une mauvaise hygiène corporelle. L’examen ostéoarticulaire a retrouvé une déformation cyphotique du rachis dorsolombaire liée à une discopathie arthrosique étagée, associée à de nombreux tassements vertébraux d’aspect ostéoporotique sur les clichés radiologiques. Il y avait une escarre sacrée de stade IV due au séjour prolongé sur le sol associée à une plaie superficielle post-traumatique du menton. Les pouls périphériques étaient tous perçus. L’auscultation cardiopulmonaire était normale. Les examens biologiques étaient sans particularité (tableau I) . D’un point de vue neuropsychologique, il existait un syndrome démentiel selon les critères DSM-IV de stade avéré caractérisé par un dysfonctionnement frontal. Le MMS était à 23/30. Les troubles de la mémoire antérograde épisodique se caractérisaient par un rappel libre bas normalisé par l’indiçage. La mémoire de travail était perturbée. L’orientation spatiale était conservée à la différence de l’orientation temporelle. Les fluences verbales catégorielles et formelles étaient réduites sans trouble du langage. Les praxies étaient normales. Les capacités conceptuelles étaient altérées, ainsi que l’attention. Les séquences de Luria étaient mal réalisées. L’ensemble de la psychométrie a été réalisé 19 jours après le premier jour d’hospitalisation. Les tests utilisés ainsi que leur résultat sont résumés dans le tableau II . Les scores obtenus aux échelles EDF et BREF étaient respectivement de 3/4 et 10/18 soulignant le dysfonctionnement frontal. Il n’y avait aucun argument pour un syndrome dépressif. Le score à la GDS était de 10/30. Le scanner cérébral réalisé sans injection a mis en évidence une atrophie cortico-sous-corticale diffuse prédominant au niveau des lobes frontaux. Le débit sanguin cérébral de repos de type tomographie par émission monophotonique a révélé une hypofixation antérieure bi-frontotemporale. Le diagnostic de syndrome de Diogène symptomatique d’une démence corticale neurodégénérative de type frontal a été retenu.
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Une patiente âgée de 79 ans a été admise avec son mari dans un service d’urgences médicales en janvier 2000 pour un état de misère physiologique. Le couple avait été retrouvé allongé sur le sol de la cuisine de leur appartement, l’alerte ayant été donnée par une voisine. Le mari décéda dans les premières heures de l’admission aux urgences. Quant à la femme, l’examen clinique mit en évidence une hypothermie à 35 °C, un trouble de la vigilance avec état stuporeux, une infection pulmonaire bilatérale communautaire aiguë et une escarre trochantérienne droite de stade II. Trois jours plus tard, la patiente a été hospitalisée dans un service de court séjour gériatrique. L’examen d’entrée a révélé à l’auscultation pulmonaire un encombrement bronchique important avec des crépitants diffus correspondant à une pneumopathie bilatérale interstitielle sur la radiographie pulmonaire de face. Le bilan bactériologique et virologique a permis de conclure à une infection récente à virus influenza type A. Le reste de l’examen a mis en évidence une dénutrition sévère sur les critères cliniques anthropométriques avec index de masse corporelle à 17 et une circonférence des mollets droit à 27 cm et gauche à 26 cm. L’albuminémie était à 22 g/L pour une protéine C réactive à 16 mg/L (tableau I) . La patiente était grabataire. La radiographie du bassin mettait en évidence une fracture du col fémoral gauche ancienne engrainée. Il s’agissait d’une ancienne infirmière à la retraite qui vivait avec son mari atteint d’une maladie d’Alzheimer à un stade de démence sévère. Le maintien à domicile du mari était assuré par une prise en charge paramédicale associant le passage d’une infirmière deux fois par semaine et d’une aide-ménagère dix heures par mois. Le début des troubles n’a pas pu être daté avec précision. Il remontait à au moins un an. L’enquête sociale a mis en évidence une dégradation de l’habitat avec saleté, accumulation de nourriture avariée, de vaisselle sale et de détritus . Les revenus mensuels du couple dépassaient 10 000 francs par mois. La patiente ne prenait aucun traitement et n’avait aucun antécédent médicochirurgical. L’hospitalisation s’est compliquée la première semaine d’un syndrome confusionnel aigu. Par la suite, la patiente développa une agressivité contrôlée par la prise quotidienne de carbamate. L’expertise neuropsychologique a été réalisée 20 jours après le début de l’hospitalisation avec difficulté en raison d’une opposition de la patiente. Elle a révélé une démence selon les critères du DSM-IV de niveau avéré avec un MMS à 15/30. La mémoire antérograde était perturbée. Le rappel libre était effondré, mais amélioré par l’indiçage pour le matériel verbal. La mémoire de travail était anormale avec un empan de chiffres inverse à 4. Il y avait une désorientation temporelle isolée. Les persévérations étaient nombreuses. Les fluences verbales catégorielles (animaux) et formelles (lettre « P ») étaient basses, respectivement à 5 et 6. Le langage était réduit avec un manque du mot et des persévérations. La DO 80 était à 20/80. Il y avait un trouble du raisonnement et des difficultés d’élaboration des concepts. Les praxies étaient perturbées. Les séquences de Luira étaient mal réalisées. Les tests utilisés ainsi que leur résultat sont résumés dans le tableau II . Les scores à échelle EDF et à la BREF étaient de 3/4 et 5/18, suggérant un syndrome frontal. Il n’y avait aucun argument pour un syndrome dépressif. Le score à la GDS était de 9/30. Le scanner cérébral réalisé sans injection a montré une atrophie cortico-sous-corticale diffuse isolée. Le débit sanguin cérébral de repos de type tomographie par émission monophotonique à l’HMPAO a mis en évidence une hypofixation bi-frontotemporale. Le diagnostic de syndrome de Diogène symptomatique d’une démence corticale neurodégénérative de type frontal a été retenu.
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La patiente a été placée en soins de longue durée après instauration d’une mesure de protection civile de type tutelle. À sa sortie du service, elle avait une autonomie partielle pour les actes de la vie quotidienne. Neuf mois après son entrée en long séjour, la patiente était apathique. Il était nécessaire de la stimuler constamment pour la réalisation des actes de la vie quotidienne (toilettes, repas). Elle refusait de participer aux différentes activités du service. Elle était agressive. Elle n’exprimait aucune plainte cognitive. Le MMS était à 14/30. Les capacités de conceptualisation restaient perturbées. Au Subtest de la Wais-R, les similitudes étaient cotées à 4/28 (note brute) et 4/19 (note standard). Le langage restait déficient avec une dénomination anormale avec un DO 80 toujours chiffré à 20. Le rappel libre était bas mais amélioré par l’indiçage (rapport rappel libre/rappel indicé : en immédiat 0/4 et en différé 0/3).
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À son entrée en court séjour, la patiente présentait des troubles du comportement avec une déambulation importante, une irritabilité et une agressivité. Elle était logorrhéique. Son discours était incohérent en raison d’une fuite des idées et d’une attention labile. Elle dérobait les vêtements de sa voisine. Les troubles du comportement ont été jugulés par la prise transitoire d’un neuroleptique et continue de carbamate. Il était nécessaire de la stimuler pour qu’elle assure seule les soins d’hygiène. L’examen clinique, et notamment neurologique, était sans particularité ainsi que la biologie ( tableau I ) . L’expertise neuropsychologique réalisée après 25 jours d’hospitalisation a révélé un syndrome démentiel selon les critères du DSM-IV de stade avéré. Le MMS était à 21/30. Les tests psychométriques de réalisation difficile en raison d’une opposition et d’une attention labile de la patiente ont dévoilé un syndrome frontal. La mémoire antérograde épisodique était perturbée avec un rappel libre effondré amélioré par l’indiçage pour le matériel verbal. La mémoire de travail était perturbée avec un empan envers de chiffre à 4 et un score de 2/5 au calcul du MMS. S’il n’y avait pas de désorientation spatiale, l’orientation temporelle était altérée. Les fluences verbales catégorielles (animaux) et formelles (lettre « P ») étaient basses, respectivement à 4 et 6. Il y avait un trouble du raisonnement . Le langage était réduit avec un DO 80 à 57/80. Les praxies étaient normales. Les tests utilisés ainsi que leur résultat sont résumés dans le tableau II . Les scores obtenus à l’EDF et à la BREF étaient respectivement de 4/4 et 7/18, suggérant un dysfonctionnement frontal. Il n’y avait aucun argument pour un syndrome dépressif. Le score à l’échelle gériatrique de la dépression (GDS) était de 6/30. Le scanner cérébral réalisé sans injection a mis en évidence une atrophie cortico-sous-corticale à prédominance antérieure. Le débit sanguin cérébral de repos de type tomographie par émission monophotonique à l’HMPAO a montré une hypofixation marquée des deux lobes frontaux. Le diagnostic de syndrome de Diogène symptomatique d’une démence corticale neurodégénérative de type frontal a été retenu.
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Cas clinique .– Cas n o 1 : Patiente, 59 ans, traitée efficacement par méthotrexate de 2001 à 2007 pour une PR séropositive, érosive, associée à partir de 2003 à une anémie hémolytique auto-immune (Coombs positif en IgG, ACAN négatifs), traitée par prednisone, avec sevrage complet en 2006. Après 2 ans sans traitement, elle présentait une nouvelle poussée de sa PR (DAS 28 à 5,2). Le bilan biologique notait un syndrome inflammatoire (VS à 58 mm, CRP à 55 mg/l) avec une anémie à 11,8g/dl, inflammatoire sans hémolyse, malgré la persistance d’un test de Coombs positif en IgG. Les ACAN et anti-DNA étaient positifs respectivement à 1280 UI ( n <160) et 162 UI ( n <35) avec une diminution du C3 à 0,36g/l ( n =0,77 et 1,48), et du C4 à 0,06g/l ( n =0,1 et 0,4). Un traitement associant prednisone, méthotrexate, hydroxychloroquine et rituximab, permettait une évolution favorable.
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Cas n o 2 : Patiente, 73 ans, aux antécédents de thyroïdite de Hashimoto, présentait en 2002 une altération fébrile de l’état général, une polyarthrite œdémateuse des mains et une polysérite, associée à une anémie hémolytique auto-immune à test de Coombs positif. Les radiographies des mains étaient normales. La positivité des ACAN à 1280 UI et des anti-DNA natifs à 640 UI, associée à une hypocomplémentémie, permettait de poser le diagnostic de LED. Les marqueurs immunologiques de la PR étaient négatifs. Un traitement par prednisone et azathioprine permettait une évolution favorable. En octobre 2008, apparition d’une polyarthrite distale et symétrique avec un syndrome inflammatoire (VS à 40 mm, CRP à 30 mg/l), normalité du complément et négativité du facteur rhumatoïde, des anticorps anti-CCP, ACAN et anti-DNA natifs. Les radiographies et l’échographie articulaire mettaient en évidence des érosions. L’évolution était favorable après relais de l’azathioprine par le méthotrexate. Pour ces 2 observations, le diagnostic de « rhupus » était retenu du fait de l’association d’un LED et d’une PR érosive.
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Les infections ostéoarticulaires liées à la perforation et à la fistulisation d'un nodule rhumatoïde sont des faits exceptionnellement décrits dans la littérature . Leur prise en charge est toujours difficile. Nous rapportons le cas d'un patient atteint de polyarthrite rhumatoïde sévère ancienne non traitée présentant une ostéite calcanéenne septique par perforation d'un nodule rhumatoïde siégeant sur la face latéro-interne du talon gauche. Le traitement classique associe antibiothérapie et chirurgie souvent mutilante, nous avons proposé à ce patient avec succès une alternative thérapeutique conservatrice par antibiothérapie et pamidronate.
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Le patient, un homme de 65 ans, porteur d'une polyarthrite rhumatoïde, nous est adressé par le service d'accueil des urgences pour une douleur du talon gauche évoluant depuis un mois, responsable d'une impotence fonctionnelle totale. Ces douleurs sont apparues progressivement dans les suites d'une ulcération cutanée de la face interne du talon en regard d'un nodule rhumatoïde. Il existe un écoulement puriforme au niveau de l'ulcération. Plusieurs épisodes fébriles à 38,5 °C sont signalés par le patient au cours du dernier mois. Le patient n'a pas consulté jusqu'alors, aucun traitement antibiotique n'a été mis en place et il ne prend qu'un traitement antalgique de classe I. Devant l'aggravation progressive des symptômes, et l'incapacité actuelle à prendre appui sur le talon gauche, le patient est hospitalisé.
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Dans ses antécédents, on retrouve une polyarthrite rhumatoïde sévère évoluant depuis une trentaine d'années. Le patient a initialement bénéficié d'un suivi en rhumatologie et de plusieurs traitements de fond : sels d'or, hydroxychloroquine, méthotrexate, interrompus pour inefficacité et depuis plus de dix ans seuls des antalgiques de classe I, des anti-inflammatoires non stéroïdiens et très épisodiquement une corticothérapie générale à faible dose sont prescrits lors des poussées de polyarthrite.
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À l'entrée dans le service, le patient est apyrétique, mais on note une altération de l'état général avec un amaigrissement de 6 kg en trois mois, et une asthénie importante. L'examen clinique met en évidence une tuméfaction très inflammatoire latérale talonnière gauche englobant le nodule rhumatoïde fistulisé à la peau. Cette lésion rend l'appui impossible, interdisant la marche. Il existe en outre une arthrite de la cheville gauche, associée aux déformations typiques symétriques des mains et des pieds de polyarthrite rhumatoïde. On note enfin de nombreux nodules rhumatoïdes localisés en regard des tendons d'Achille, des coudes, des genoux, des poignets et des mains. Le reste de l'examen clinique est normal.
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Les examens biologiques révèlent un syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation à 59 mm à la première heure, une protéine C-réactive à 24 mg/l. Les leucocytes sont à 9010/mm 3 avec 64,8 % de polynucléaires neutrophiles. L'ionogramme sanguin, la glycémie à jeun, la fonction rénale et le bilan hépatique sont normaux. Trois hémocultures, réalisées de façon systématique, sont stériles. Les prélèvements superficiels et profonds, de l'ulcération cutanée, après mise en culture, permettent d'isoler deux germes : Pseudomonas aeruginosa et Enterobacter cloacae . Les antibiogrammes indiquent une sensibilité du Pseudomonas à la ciprofloxacine, à la rifamicine et de l' Enterobacter à l'ofloxacine. Les radiographies standard de face et de profil du calcanéum gauche mettent en évidence une lésion ostéolytique importante au sein de l'os. La tomodensitométrie montre la présence d'une plage d'ostéolyse avec interruption corticale à la partie médiane et postéro-inférieure du calcanéum avec une très discrète ostéocondensation périphérique de l'os spongieux, évocateur d'ostéite du calcanéum, et un aspect infiltré des tissus cellulograisseux sous-cutanés jusqu'à la face inféroexterne du talon, correspondant à un trajet fistuleux . L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du calcanéum gauche montre un hyposignal T 1 à limites floues traduisant un œdème osseux intéressant la quasi-totalité du calcanéum en dehors du rostrum calcanéen rehaussé par l'injection de gadolinium et un hypersignal T 2 en rapport avec un abcès osseux fistulisé à la peau et ne respectant qu'un fin liseré de corticale siège d'une fissure. Cet aspect IRM est évocateur d'ostéite calcanéenne avec abcès collecté se fistulisant au niveau des tissus cellulograisseux sous-cutanés.
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Une ponction-biopsie du calcanéum gauche est réalisée sous contrôle tomodensitométrique, par abord latéral, à l'aide d'un trocart de type Osticut ® 18 G [Angiomed-Bard], une carotte osseuse est envoyée pour analyse bactériologique. Après mise en culture, on retrouve des germes identiques à ceux identifiés sur les prélèvements cutanés. Le diagnostic d'ostéite calcanéenne à P. aeruginosa et E. cloacae , par fistulisation d'un nodule rhumatoïde surinfecté est confirmé.
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Un avis collégial est pris auprès d'une équipe de chirurgie orthopédique et de bactériologistes qui devant la localisation, l'extension des lésions, et la gravité de l'infection propose une chirurgie d'amputation du pied associée à une biantibiothérapie. Le patient oppose un refus à cette décision. Dès lors, il bénéficie d'un traitement comportant une biantibiothérapie adaptée par voie intraveineuse initiale pendant deux semaines, puis orale en relais, associant rifampicine 600 mg/jour et ciprofloxacine 1000 mg/jour avec mise en décharge par port d'une chaussure de Baruk inversée et perfusions mensuelles de pamidronate monosodique à la dose de 90 mg. Une cicatrisation dirigée au niveau de l'ulcération cutanée complète ce traitement.
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L'évolution est favorable en quelques semaines pour la cicatrisation cutanée. En revanche, la reprise de l'appui complet sans douleur n'est possible qu'après un an de l'association biantibiothérapie quotidienne et pamidronate mensuel. Un contrôle scanographique, réalisé un an après le début des symptômes montre un assèchement complet de la fistule, et une réossification quasi totale de la lésion ostéolytique abcédée . Actuellement, avec un recul de deux ans et demi, et un traitement interrompu depuis un an et demi, le patient reste complètement asymptomatique au niveau de son talon gauche.
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Le cas rapporté est à notre connaissance le premier cas décrit dans la littérature d'ostéite septique par fistulisation d'un nodule rhumatoïde ulcéré. En outre, la localisation calcanéenne rend le cas plus complexe, du fait de difficulté de la prise en charge thérapeutique orthopédique à ce niveau. Le refus par le patient d'un traitement chirurgical mutilant, nous a conduit à associer à l'antibiothérapie adaptée un traitement intraveineux mensuel par pamidronate 90 mg. L'objectif était d'obtenir une réossification calcanéenne afin d'autoriser un appui du talon sans risque de fracture. Des études montrent en effet l'intérêt du pamidronate au cours du syndrome SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose, ostéite) notamment sur la composante ostéitique . Par ailleurs, nous avions rapporté le cas d'une reconstruction osseuse au cours d'une ostéoarthropathie nerveuse grâce à l'administration de pamidronate . De plus chez ce patient pour lequel aucun traitement de fond n'était possible, le pamidronate a eu un effet bénéfique sur l'activité de sa polyarthrite rhumatoïde . Cette observation permet donc de proposer l'association pamidronate–antibiothérapie adaptée comme une alternative thérapeutique intéressante à un traitement orthopédique mutilant dans certains cas d'ostéite infectieuse avec risque fracturaire important.
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Une association rare : maladie de Crohn et maladie co ~ liaque Rabia BENCHEQROUN *, Ch. F L O R E N T *, K. N A W A L **, N a j i a D A F I R I **, B e n a i s s a A B D E L K A M A L ** * Service d & apos ; h ~ pato - gastro - ent ~ rologie, hOpital Saint - Antoine, ** S e r v i c e d & apos ; h ~ p a t o - g a s t r o - e n t ~ r o l o g i e, Paris ( France ) h6pital Avicenne, Rabat ( Maroc ) A rare association : Crohn & apos ; s disease and coeliac disease RI ~ SUMI ~ Nous rapportons le cas d & apos ; une patiente gtg6e de 23 ans, hospitalis6e pour bilan d & apos ; une diarrh6e glairo - sanglante. La colonoscopie et les biopsies eoliques ont permis le diagnostic de maladie de Crohn ( MC ). La patiente a 6t6 mise sous m6salazine. L & apos ; 6volution a 6t6 marqu6e par la disparition des 6missions glairo - sanglantes et une diminution de la diarrb6e. Une gastroscopie pratiqu6e ~ t la recherche d & apos ; une localisation gastrique et / ou duod6nale a r6v616 l & apos ; existence d & apos ; une atrophie villositaire totale. Devant la suspicion d & apos ; une maladie coeliaque ( MCA ), le bilan a 6t6 compl6t6 par une 6tude immunologique qui a mis en 6vidence des anticorps anti - gliadine et des anticorps anti - endomysium. La patiente a 6t6 raise sous r6gime sans gluten associ6 ~ la m6salazine. Une r6mission clinique, biologique et histologique a 6t6 not6e pendant deux ans, puis une atteinte proctologique de la maladie de Crohn est apparue. A l & apos ; occasion de cette observation, nous soulignons la raret6 de l & apos ; association de la maladie de Crohn et de la maladie eaeliaque. Nous insistons 6galement sur l & apos ; 6tiopathog6nie complexe de la maladie coeliaque qui pourrait avoir des points communs avee celle de la maladie de Crohn, particuli ~ rement aux plans immunologiques et g6n6tiques. SUMMARY We report the case o f a 23 year - old female patient, hospitalized for the evaluation o f bleeding diarrhea with glairs. The colonoscopy and colonic biopsies allowed for a diagnosis & quot ; o f Crohn & apos ; s disease ( CD ). The patient was treated with mesalazine. The evolution showed the disappearing o f the bloody and glair ), emissions and a decrease o f the diarrhea. A gastroscopy performed in order to search for a duodenal and ~ or gastric localization revealed a total atrophy o f the villi. In the face o f a suspicion o f coeliac disease ( COD ), the evaluation was completed with an immunological study which revealed anti - gliadine and anti - endomysium antibodies. The patient was subjected to a gluten - free diet associated with mesalazin. A clinical biological and histological remission was observed for two years, then a proctologic form o f Crohn & apos ; s disease occurred. In the face o f this observation, we want to emphasize that the association of Crohn & apos ; s disease with coeliac disease is a very rare occurrence. We also insist on the complex etiopathogeny o f coeliac disease which could have common points with that o f Crohn & quot ; s disease, in particular from immunological and genetic points o f view. INTROD UCTION L a m a l a d i e d e C r o h n ( M C ) est u n e m a l a d i e i n f l a m matoire chronique de l & apos ; intestin ( MICI ) pouvant a f f e c t e r l & apos ; e n s e m b l e d u t u b e d i g e s t i f et 6 v o l u a n t p a r p o
O P E R B. T., THOMPSON H., A L L A N R. N. - - Association of coeliac disease and inflammatory bowel disease. Gut, 1980, 21, 636 - 641. 9. KARRAS A., CAILLAT - ZUCMAN S. - - Transglutaminase tissulaire : un auto - antig6ne c16 dans la maladie c ~ eliaque. H ~ pato Gastro, septembre - octobre 1999, 405 - 408. 10. COLOMBEL J. F., D E S R E U M A U X P. - - Physiopathologie des maladies inflammatoires chroniques de l & apos ; intestin. In : Rambaud J. C. Les maladies inflammatoires chroniques de l & apos ; intestin. Paris, John Libbey Eurotext, 1998, 27 - 46. 11. QUINTON J. F., SENDID P., R E U M A U X D. et at. -- cerevisiaemannan antibodies combined with antibody in inflammatory bowel diseases : prevalence and diagnostic. Gut, 1998, 42, 788 - 791. 12. W A S H I N G T O N Aga - D. D. W. - - Maladie caeliaque de l & apos ; adulte, 6pid6miologie, traitement. Mdd. Chir. Dig., 1997, 26, 355 - 356. 13. COTTON M., C A P P E L L O M., P U E L O A., C1PPOLA C., FILIPPAZO M. G. - - Familial association of Crohn & apos ; s and coeliac diseases. Lancet, 1989, 2, 338. showed mycrocytic hypochrome anemia ( hemoglobin = 8. 4 g / dl, M G V = 75 p3, M H C C = 28 %), an inflammatory syndrome ( SS = 80 mm the first hour, fibrinemia = 5 g / l ), and a carential syndrome. The liver balance and the blood ionogram were normal. The parasitological exam of the stools and coproculture were both negative. The colonoscopy revealed a segmentary involvement of the rectum, left colon and transverse colon, characterized by superficial ulcerations in the shape of geographical maps, without involving the last ileal loop. Biopsies from the colon reveal an inflammatory infiltrate, cryptic abscesses and an epithelioid granuloma without caseous necrosis. The diagnosis of CD was then pronounced and the patient treated with mesalazine at the dose o f 4 g / d. The barium enema of the digestive tract and the abdominal ultrasound were normal The evolution showed the disappearance of the glairy and bloody emissions but with the persistence of diarrhea, anemia and the altered general status. The patient was hospitalized again three months later ; a gastro - duodenal endoscopy was then performed and was optically normal ; gastric and duodenal biopsies were sampled. The duodenal biopsies revealed total atrophy of the villi, a infiltrate and an increase in the number of intra - epithelial lymphocytes. At the immunological level, there were seric anti - gliadine antibodies of the IgA isotype and anti - endomysium antibodies ( 1 / 800, revealed by ). The diagnosis of coeliac disease was then pronounced and a gluten - free diet prescribed ( GFD ), in addition to melasazine. The patient consulted regularly after that and correctly followed the GFD. The evolution consisted of the disappearance o f the diarrhea, a gain in weight ( 48 kg ), the absence of anti - gliadine and antiendomysium antibodies associated with an almost complete growth of the villi after a two year follow - up. One year ago, the patient clinically and endoscopically relapsed which required the addition of corticoids and Volume 33 - N ~ 3 - 2003 387 metronidazole per os. A n improvement of the colonic lesions was noticed but the proctologic lesions are still an handicap for the patient
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Au total, 8477 patientes ont accouché dans notre centre entre septembre 2005 et septembre 2008 ( Tableau 1 ). Parmi celles-ci, 423 (5 %) ont présenté une HPP et 80 (1 %) une HGPP. Dix d’entre elles ont bénéficié d’une embolisation utérine réalisée au bloc opératoire. Parmi ces dix patientes, huit avaient une chute de plus de 30 % de la PA systolique de référence, huit avaient une chute de plus de quatre points de l’Hb plasmatique, sept présentaient une coagulopathie de consommation et sept ont nécessité l’apport de PSL. L’hémorragie était survenue après accouchement par voie basse chez sept patientes. Trois patientes ont présenté un saignement différé après accouchement par césarienne. La cause du saignement était une hypotonie utérine chez neuf patientes, favorisée par une inversion utérine chez une patiente et un placenta praevia chez deux des patientes ayant accouché par césarienne. Une patiente présentait un saignement dû à un placenta acreta après accouchement par voie basse. Enfin, il faut préciser que durant cette période de trois ans, une patiente a présenté une hémorragie d’emblée massive qui a nécessité une hystérectomie sans tentative d’embolisation préalable. Lors d’un précédent accouchement, cette patiente avait déjà présenté une hémorragie grave traitée par embolisation après transfert en service de radiologie.
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L’embolisation a été insuffisante chez deux patientes, qui présentaient des saignements persistants après l’injection des particules résorbables, un état circulatoire instable et une coagulopathie de consommation, malgré l’expansion volémique et les apports transfusionnels. Pour ces deux patientes, une hystérectomie d’hémostase a été pratiquée dans de bonnes conditions, dès le constat d’échec d’embolisation, soit moins de 20minutes après l’injection des particules résorbables et moins de 50minutes après le début de l’embolisation.
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La plupart des patientes de cette courte série présentaient des saignements relativement sévères pour lesquels un transfert aurait été délicat, voire contre-indiqué, notamment pour les deux patientes qui ont été hystérectomisées. Ces deux patientes présentaient d’emblée des tableaux cliniques sévères. Dans un cas (n o 5), il s’agissait d’un saignement chez une patiente troisième pare dans les suites immédiates d’une césarienne pour placenta prævia postérieur recouvrant. Dans l’autre cas, le saignement qui était survenu après accouchement par voie basse chez une patiente troisième pare, était en rapport avec un placenta acreta dont le diagnostic a été porté rétrospectivement sur l’anatomopathologie. Bien que l’embolisation ne soit pas la technique de référence dans ces cas, il était probablement licite de la tenter dans la mesure ou celle-ci n’a pas retardé l’hystérectomie. De plus, elle a paru améliorer les conditions chirurgicales de l’hystérectomie chez la patiente qui présentait un placenta acreta.
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Un homme de 52ans était hospitalisé dans le service de médecine interne générale pour exploration d’une chute sans prodrome avec perte de connaissance. Le patient décrivait des céphalées frontales et maxillaires accompagnées de douleurs péri-orbitaires bilatérales depuis plusieurs mois. Récemment, une symptomatologie digestive haute associant nausées et vomissements était apparue. Le jour de son admission, le patient tombait et perdait connaissance pendant environ une minute. Son épouse décrivait une phase post-critique où le patient était resté obnubilé, dysarthrique et pâle pendant une vingtaine de minutes. L’antécédent principal du patient était une GW nasosinusienne diagnostiquée à l’âge de 40 ans devant un tableau de nodules pulmonaires nécrotiques récidivants et de perforation de la cloison nasale, associé à des sécrétions mucopurulentes et sanguinolentes chroniques. La sérologie c-ANCA de type PR3 était alors positive et la biopsie de la cloison nasale suggestive d’une GW. Un traitement immunosuppresseur, associant cyclophosphamide et corticoïdes selon un schéma dégressif était instauré, laissant comme séquelle la disparition complète de la cloison nasale et la destruction des sinus maxillaires, frontaux et sphénoïdaux. Cet état clinique était stable depuis plus de dix ans, avec un traitement comportant de la méthylprednisolone à la dose quotidienne de 8mg en association avec du sulfaméthoxazole (800mg) et du triméthoprime (160mg).
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À l’admission, l’examen clinique était normal : pouls à 58 par minute, pression artérielle à 130/80mmHg et température à 36,9°C. Aucun déficit neurologique n’était retrouvé, mais le patient se plaignait de photophobie et d’hyperacousie. Les examens biologiques montraient une neutrophilie secondaire à la corticothérapie, en l’absence de tout syndrome inflammatoire (CRP inférieur à 10mgL -1 ). La fonction rénale était normale. La recherche de c-ANCA était négative. La radiographie conventionnelle du thorax montrait une image stellaire apicale droite de type séquellaire. L’électrocardiogramme objectivait une bradycardie sinusale (53 par minute) sans anomalies du complexe QRS. La tomodensitométrie cérébrale retrouvait un remaniement majeur des fosses nasales et des sinus transformés en une cavité unique avec un important épaississement osseux . En outre, une masse intracrânienne paramédiane droite relativement hyperdense (39unités hounsfield [UH]) de 20×15×25mm était mise en évidence au contact d’un déficit osseux de la lame criblée. Cette masse était entourée d’un vaste œdème vasogénique dans le lobe frontal droit. L’imagerie par résonance magnétique confirmait la présence de cette masse intraparenchymateuse en l’absence de toute réaction méningée de voisinage, compatible avec une extension intracrânienne de la GW sinusienne . Une imagerie par tomographie par émission de positons (TEP) après injection de 18-fluoro-déoxy-glucose (18-FDG) révélait un foyer nodulaire hypermétabolique ( standardized uptake value [SUV] à 14,9) au niveau de la masse cérébrale identifiée en radiologie standard . En outre, on notait plusieurs nodules hyperfixants au niveau des apex pulmonaires, compatibles avec des lésions actives de la GW .
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Notre observation illustre l’extension intracérébrale d’une GW nasosinusienne ancienne. La présentation clinique était brutale, bien que l’anamnèse détaillée révélait le développement à bas bruit d’une hypertension intracrânienne. La biologie sanguine était pauvre. En revanche, l’imagerie cérébrale, en particulier la résonance magnétique, démontrait l’extension intraparenchymateuse de la GW au travers de la lame criblée. En outre, la TEP nous renseignait sur l’activité globale de la maladie, identifiant une atteinte pulmonaire silencieuse, en plus de la masse frontale. Enfin, l’analyse histologique confirmait la nature vasculitique de la lésion cérébrale, justifiant le renforcement du traitement immunosuppresseur. L’évolution clinique rapidement favorable avec régression complète des signes neurologiques confortait notre diagnostic et écartait rétrospectivement une atteinte infectieuse ou tumorale .
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Nous rapportons deux observations de granulomatose de Wegener, chez deux patients de sexe masculin, âgés de 41 et 57ans, en insistant sur la gravité clinique, nécessitant une prise en charge thérapeutique urgente. Les signes cliniques et biologiques restant rebelles au traitement classique de la phase initiale(cyclophosphamide+corticoïdes à fortes doses), ils se trouvent nettement améliorés après avoir bénéficié de cinq EP pou chaque malade. Le délai moyen entre les séances étant de 48h. Le volume épuré par séance était de 1,2 le volume plasmatique. La substitution était assurée par l’albumine humaine à 4 %.
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Patiente, âgée de 57 ans, hospitalisée pour une amyotrophie des deux cuisses et une hypertrophie des mollets évoluant lentement depuis l'enfance. Le reste de l'examen clinique retrouve une patiente de petite taille (149 cm) avec syndactylie des deux et troisième orteils et bradymétacarpie. Le bilan biologique retrouve des CPK à 500 UI/l (normale supérieure 40 UI/l). L'IRM musculaire montre une infiltration fibrograisseuse massive de l'ensemble de la musculature des cuisses prédominant dans la loge ischiojambière. Le même aspect est présent au niveau des muscles jumeaux et soleaires alors que les loges antéroexternes des jambes sont pratiquement indemnes. Les muscles de la ceinture scapulaire sont épargnés. La biopsie musculaire met en évidence une inégalité de taille des fibres musculaires avec aspect de nécrose–régénération et involution adipeuse. L'immunomarquage avec anticorps dirigé contre la partie C terminale de la dystrophine est très irrégulier et souvent absent. L'étude immunologique en western-blot de la dystrophine sur échantillon musculaire a révélé la présence d'une protéine tronquée. L'échocardiographie transthoracique et l'électrocardiogramme sont normaux. Un caryotype sanguin révèle une monosomie X (45,X). Il s'agit donc d'une dystrophinopathie chez une patiente présentant un syndrome de Turner.
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Patiente, âgée de 67 ans, hospitalisée pour difficulté à la montée des escaliers et déficit moteur des membres inférieurs évoluant depuis 30 ans. Les antécédents familiaux sont dominés par un frère décédé d'une DMD. L'examen clinique note un déficit pelvien bilatéral avec atrophie des deux cuisses et des deux mollets côtés globalement 3/5. Le bilan biologique est normal en dehors des CPK à 734 UI/l. L'électromyogramme de détection met en évidence un tracé myogène. L'IRM musculaire trouve une infiltration fibrograisseuse massive des muscles jumeaux et soleaires avec respect des loges antérieures des jambes. Le même aspect est retrouvé au niveau des muscles demi-tendineux, biceps crural et grands adducteurs avec respect de la loge quadricipitale et des vastes. Il n'existe pas d'atteinte de la ceinture scapulaire. L'échocardiographie transthoracique et l'électrocardiogramme sont normaux. La biopsie musculaire trouve une irrégularité de taille des fibres avec centralisation nucléaire et infiltration adipeuse. L'étude en microscopie électronique ne montre pas d'élément en faveur d'une myosite à inclusion. L'immunomarquage par anticorps antidystrophine retrouve un déficit important de fixation, et la plupart des fibres musculaires sont totalement non marquées. L'étude de la dystrophine en western-blot se révèle normale. L'analyse par RT-PCR s'est également révélée négative.
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Patiente, âgée de 61 ans, hospitalisée pour déficit proximal des membres inférieurs côtés 2/5, évoluant depuis 30 ans sans hypertrophie des mollets et imposant à la patiente de se déplacer en fauteuil roulant depuis dix ans, Nous notons dans les antécédents familiaux, un frère décédé et deux petits-fils atteints de DMD. Le bilan biologique montre des CPK à 320 UI/L. Un électromyogramme de détection met en évidence un syndrome myogène. L'IRM musculaire trouve un remplacement fibro-adipeux des masses musculaires au niveau des quadriceps et ischiojambiers sans atteinte des couturiers. Il n'y a pas d'atteinte de la ceinture scapulaire. L'électrocardiogramme est normal et l'échographie cardiaque trouve une altération modérée de la fraction d'éjection ventriculaire gauche à 45 %. La biopsie musculaire met en évidence des variations de la taille des fibres musculaires avec centralisation nucléaire et fixation très partielle des trois anticorps antidystrophine. L'étude de la dystrophine par western-blot se révèle négative. L'étude de l'ADN musculaire par RT-PCR-PTT (reverse transcription–PCR–test de troncation des protéines) met en évidence une délétion de sept paires de bases à la bordure exon 3 et intron 3 du gène de la dystrophine.
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Patiente, âgée de 33 ans, fille de la patiente de l'observation 3, suivie dans le service pour un déficit proximal des cuisses côté globalement 3/5 sans hypertrophie des mollets. Les CPK sont à 700 UI/l. L'échocardiographie transthoracique et l'électrocardiogramme sont normaux. La biopsie musculaire trouve toujours le même aspect d'irrégularité de taille des fibres musculaires avec fibres atrophiques et centralisation nucléaire. L'immunomarquage par anticorps antidystrophine reste très altéré. La même délétion de sept paires de bases à la bordure exon 3 et intron 3 est découverte.
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Cet enfant, de sexe masculin, était né à terme par césarienne pour une dystocie mécanique après une grossesse normale. Il était le premier enfant de parents consanguins, sans antécédents pathologiques particuliers. Sa mère avait fait 2 avortements précoces spontanés non explorés. Il avait été vu en dermatologie pour la première fois à l’âge de cinq jours pour de multiples placards jaune-orangés à surface verruqueuse de forme géographique au niveau du cuir chevelu, de la face et du cou évoquant des hamartomes sébacés . L’examen avait révélé par ailleurs des zones de peau fine télangiectasique et rénitente en regard du rachis lombo-sacré et des fontanelles frontale et occipitale, une hyperpilosité du dos, une lésion papulo-nodulaire verruqueuse de la lèvre supérieure et des anomalies oculaires. Des examens complémentaires avaient été demandés mais l’enfant avait été perdu de vue. À l’âge de 1 1/2 mois, étaient apparues des crises épileptiques focales pluriquotidiennes de type frontal, faites de clonies palpébrales droites et d’une hypertonie du membre inférieur droit. L’électro-encéphalogramme (EEG) avait mis en évidence un tracé lent avec des décharges de pointes frontales gauches. Le nourrisson avait alors été traité par valproate de sodium sans amélioration. À l’âge de deux mois, étaient apparus des spasmes épileptiques asymétriques faits d’une déviation de la tête et des yeux à droite, d’une hypertonie en flexion des membres supérieurs et en extension des membres inférieurs. Ces spasmes survenaient en salve et s’accompagnaient d’une régression du développement psychomoteur (sourire). L’EEG de veille et de sommeil avait mis en évidence un profil d’hypsarythmie avec enregistrement de spasmes asymétriques . Le nourrisson avait alors reçu un traitement par vigabatrine (100 puis 150mg/kg/j) sans amélioration. Une corticothérapie avait été récusée en raison l’élévation de la tension artérielle. Ce syndrome de West était pharmaco-résistant à d’autres essais thérapeutiques (topiramate, clobazam, vitamine B6 et phénobarbital). L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale, faite à l’âge de 2 1/2 mois, avait montré un amincissement du corps calleux prédominant au niveau du splénium avec atrophie des vallées sylviennes et dilatation du système ventriculaire. L’IRM médullaire était normale.
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À l’âge de 1 an et 6 mois, l’enfant présentait toujours des crises épileptiques à type de crises focales et de spasmes épileptiques tandis que l’EEG demeurait désorganisé . Le développement psychomoteur était sévèrement retardé avec une hypotonie axiale et une tenue de la tête instable donnant un niveau de développement de 3 mois selon le test de Denver. L’examen ophtalmologique a alors mis en évidence une microphtalmie bilatérale avec micro-cornée opaque. Un angioscanner thoracique à la recherche de malformations associées a mis en évidence une coarctation courte de l’isthme de l’aorte thoracique. L’échographie abdominale était sans anomalies et le caryotype conventionnel de l’enfant et de ses parents était normal, sans mosaïcisme. La biopsie cutanée faite au niveau du cuir chevelu a montré un aspect d’hamartome sébacé .
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La prégabaline (Lyrica ® ) est indiquée dans les douleurs neuropathiques périphériques et centrales, les troubles anxieux généralisés et en association dans les crises d’épilepsies partielles avec, ou sans généralisation secondaire. La survenue d’une tachycardie sous prégabaline est, d’après le résumé des caractéristiques du produit, un effet indésirable peu fréquent (1 % à 1 ‰). Cet effet secondaire n’a jamais été décrit dans la littérature. Nous rapportons le premier cas de tachycardie survenu chez une patiente âgée de 92 ans après une prise unique de prégabaline au cours d’une hospitalisation.
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Une femme de 92 ans était hospitalisée le 8 décembre 2006 pour des douleurs zostériennes cervicales. Ses antécédents comprenaient une hypertension artérielle, une arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA) paroxystique, une insuffisance rénale et des sciatalgies chroniques. Son traitement habituel comportait irbésartan et hydrochlorothiazide (Coaprovel ® ), rilménidine (Hyperium ® ), bisoprolol (Détensiel ® ), nicardipine (Loxen ® ), paracétamol, caféine et dextropropoxyphène (Propofan ® ), rabéprazole (Pariet ® ), risédronate (Actonel ® ), clorazépate dipotassique, acépromazine et acéprométazine (Noctran ® ), desloratadine (Aerius ® ) et allopurinol (Allopurinol ® ). L’éruption zostérienne avait justifié l’administration de valaciclovir (Zélitrex ® ) 3g/jour, l’application d’une solution associant chlorhexidine, benzalkonium chlorure et alcool benzylique (Biseptine ® ), et aciclovir crème (Aciclovir ® ) depuis le 5 décembre 2006.
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L’examen d’entrée trouvait une patiente apyrétique présentant une éruption vésiculeuse cervicale et auriculaire gauche ; les constantes hémodynamiques étaient normales. Les examens cardiovasculaire, pulmonaire, abdominal et neurologique étaient sans particularité. L’électrocardiogramme montrait un rythme sinusal régulier (60pulsations par minute), un bloc auriculoventriculaire de type 1 (PR constant à 204ms), sans autre anomalie. Les examens biologiques étaient normaux à l’exception de la créatininémie à 175μmol/L et l’urémie à 14,7mmol/L. La clairance de la créatinine estimée était de 25,1ml/min d’après la formule MDRD.
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Dès l’entrée, le traitement par valaciclovir a été adapté à la fonction rénale (2g/jour) et associé au paracétamol et au tramadol (Topalgic ® ). Les autres traitements étaient initialement maintenus en l’absence d’éléments cliniques nécessitant une modification urgente. Devant la persistance des douleurs, un traitement par prégabaline était débuté le 11décembre2006 par un comprimé de 25mg à 18heures. Le lendemain à 9heures, une tachycardie sinusale (à 150battements par minute) était constatée et confirmée par un électrocardiogramme, suivie d’une AC/FA compliquée de signes cliniques d’insuffisance cardiaque. La patiente ne présentait ni fièvre, ni agitation, et son état d’hydratation n’était pas différent de celui de son arrivée. La prégabaline supposée responsable de la tachycardie était arrêtée, l’arythmie réduite grâce à une dose de charge de 600mg d’amiodarone, et de faibles doses de furosémide étaient administrées pour traiter l’insuffisance cardiaque. Le lendemain, une substitution par gabapentine (Neurontin ® ) était réalisée afin de soulager les douleurs et l’amiodarone était maintenue en traitement d’entretien. Les enzymes cardiaques et le bilan thyroïdien étaient normaux, l’hémogramme ne montrait pas d’anémie. Dans les jours qui ont suivi, une échographie cardiaque a montré une absence de dilatation cavitaire, une excellente fonction ventriculaire gauche systolique (fraction d’éjection ventriculaire gauche à 70%) en faveur d’une insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée.
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Parmi ces enfants hospitalisés Tableau 2 , plus de la moitié, neuf enfants, avaient à la fois une Alim 24h inférieure à 50 % et une SpO 2 inférieure à 95 % alors que parmi les enfants non hospitalisés, 90 % avaient une Alim 24h supérieure ou égale à 50 % ( p <0,001). Six enfants hospitalisés avaient une Alim 24h supérieure à 50 % sans détresse respiratoire évidente mais un jeune âge (<2 mois). Parmi ces six enfants, quatre enfants n’avaient pas bénéficié de soins hospitaliers spécifiques. Le cinquième enfant avait une Alim 24h très proche du seuil (52 %) mais avec une polypnée, un tirage intercostal et une SpO 2 à 92 %. Le sixième enfant avait une Alim 24h à 67 % avec SpO 2 à 92 % mais avec une forte fièvre (39,6°C) depuis 24h et une polypnée à 55 (imputable à la fièvre). Son état n’a pas nécessité de soins hospitaliers spécifiques.
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A 4 ans: troubles articulatoires persistants avec confusions de sons proches (b/p ; d/t ; g/c ; v/f); peu productif, parler bébé; difficulté de compréhension des consignes A 5 ans: pas de progrès dans le développement du langage; pauvreté des productions; difficulté dans le repérage et la manipulation de syllabes et de rimes. Langage écrit, écriture : En GS : en copie, confond et inverse des lettres, n'acquiert pas le principe alphabétique, ne connaît pas le nom des lettres malgré l'apprentissage. Empan de mémoire à court terme, attention : En GS : n'arrive pas à retenir et répéter une phrase de 12 syllabes; difficulté à maintenir son attention sur un travail écrit Séquentialité : En GS : ne reproduit pas correctement un rythme frappé, un enchaînement de gestes...
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On peut encore citer comme problème le fractionnement des prises chez certains sujets sous buprénorphine, relevant d'un usage toxicomaniaque. Le plus souvent le pharmacien ne peut pas en avoir conscience, puisque le patient fractionne lui-même ses prises à son domicile. Cette ordonnance nous interpelle, car elle est raturée et le dosage de Subutex® prescrit est inexistant : les comprimés de 4mg seront commercialisés quelques mois plus tard par les laboratoires de génériques. Sans connaître le prescripteur on penserait immédiatement à une falsification d'ordonnance. Néanmoins, le médecin exerce à proximité de l'officine, et nous reconnaissons son écriture. De plus, nous connaissons ses difficultés et son manque d'information concernant la prescription de stupéfiants, suite à une prescription quelques semaines auparavant de morphine qui n'était pas conforme. Il nous avait alors demandé comment rédiger une ordonnance de stupéfiants. Nous engageons le dialogue avec Mr B., lui demandant s'il a déjà consommé de la buprénorphine. Celui-ci nous explique qu'il s'agit de sa première prise, car il a décidé de se prendre en main. N'osant pas parler de son addiction à son médecin traitant qu'il connaît depuis des années, il a choisi un médecin au hasard dans l'annuaire.
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Le dosage prescrit, de 4 mg par jour, correspond aux indications de l'AMM ; en principe lors d'une instauration de traitement la posologie doit être réévaluée après 24 à 48h, afin de l'augmenter progressivement par paliers de 2mg jusqu'à atteindre la dose minimale efficace. Cette prescription de 4mg pendant 7 jours à délivrer en une fois est donc surprenante, car Mr B. risque de ressentir un manque important. En effet, Mr B. est dépendant à l'héroïne, qu'il consomme de façon pluriquotidienne, en sniff. Apparemment le médecin ne lui a posé aucune question sur son addiction ni sur ses pratiques, mais a uniquement rédigé l'ordonnance. Mr B. nous avoue avoir eu l'impression de lui faire peur.
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93 Figure 93 : Présentation d'un cas clinique [KHOURY G., KHOURY E., et al. ; 2010] : -Image 1: Crête fine avant traitement, -Image 2 : Lambeau de pleine épaisseur mettant en évidence une crête étroite de 2 à 3 mm de largeur, -Image 3 : Ostéotomie crestale et de décharge permettant le clivage de la crête, qui sera maintenu en place par un vissage trans-cortical, -Image 4 : Pose des implants dans l'espace ménagé et comblement par des biomatériaux allogéniques, -Image 5 : Sutures étanches et sans tension du site opératoire, -Image 6 : Réouverture à quatre mois montrant une reconstruction complète et la bonne vascularisation du nouveau volume osseux créé.
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01738969
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Il s'agit d'une patiente du Docteur Vitte H., Mme X. Nous allons exposer ici le traitement dont elle a bénéficié, traitement qui a été réalisé grâce à une étroite collaboration entre le Dr Vitte H., omnipraticien, et le Dr Jhugroo K., implantologiste et omnipraticien. Toutes les photos présentées ici ont été prises au cabinet du Dr Jhugroo, lors des différentes étapes du traitement de la patiente.1. Présentation de la patiente et de son histoire Mme X., âgée d'environ 45 ans, présente un bon état de santé général, et un bon état buccodentaire. Cependant, elle a subi une chute de vélo lors de ses 12 ans, qui a entrainé la fracture puis la perte de l'incisive centrale supérieure gauche[START_REF] St | Immediately or early placement of implants following tooth extraction: review of biologic basis clinical procedures and outcomes[END_REF]. Après avoir porté un appareil amovible pour remplacer cette dent pendant 6 ans, son praticien lui a proposé une solution prothétique fixe : un bridge Cantilever. Pour cette patiente, ce bridge prenait appui sur l'incisive centrale supérieure droite[START_REF] Bettach R | La régénération osseuse guidée[END_REF].
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Comité éthique et cancer, avis n° 13 du 3 janvier 2011 « Lors d'une prise en charge en soins continus, la poursuite d'une chimiothérapie au bénéfice minime voire inexistant se justifie-t-elle ? » Saisine discutée lors de la 9 ème session plénière du Comité éthique et cancer du 7 octobre 2010 Personne auditionnée : Dr Xavier Watelet, médecin généraliste à Colombes Rapporteurs : Mario Di Palma, Olivia Ribardière, Jean-François Richard Une femme âgée de 56 ans est atteinte d'un cancer du sein depuis 2001 pour lequel elle a été traitée par tumorectomie-radiothérapie, complétée par différentes chimiothérapies. Cette patiente a connu au décours de ces années toutes les complications de cette maladie, avec des localisations secondaires dans tous les organes susceptibles d'être atteints. Elle vit actuellement à son domicile avec, entre autres, des localisations cérébrales sous corticothérapie à forte dose, une oxygénothérapie au long cours pour la soulager d'atteintes pulmonaires et pariétales et une chimiothérapie mensuelle, avec les contraintes inhérentes aux transports et aux hospitalisations de jour. C'est à l'occasion de la survenue de complications infectieuses itératives, favorisées notamment par le port d'une sonde double J, que son médecin traitant a évoqué de façon insistante avec cette femme l'éventualité d'une prise en charge en soins continus.
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Caractéristiques des patientsLes caractéristiques générales des patients sont rappelées dans le Tableau 1. Nous constatons que 49.8% des patients sont des hommes. L'âge moyen est de 82.4 ans +/-6.3 ans, un BMI moyen de 27 +/-5.1 kg/m2. L'EUROSCORE II moyen était à 13.8 +/-10.3 ; et le STS score de 15.1 +/-9.6.Les antécédents sont repartis comme suit : aorte porcelaine (2.9%), thorax hostile (11.4%), pontage aorto-coronarien (12.8%) ; de chirurgie cardiaque autre que le pontage aortocoronarien ( 9.3%) ; infarctus du myocarde moinsde 1 mois ( 1.7%), présence d'au moins 2 épisodes d'oedème aigu du poumon l'année précédant le TAVI (12.4%) ; insuffisance respiratoire chronique ( 22.3%), diabète (22.8%) ; artériopathie oblitérante des membres inférieurs ( AOMI) ( 27.6%) ; insuffisance rénale chronique ( 41.3%), accident vasculaire cérébraux et/ou accident vasculaire transitoire ( 11.3%) ; flutter et/ou une arythmie complète par fibrillation atriale (28.1%) ; présence de pacemaker et/ou resynchronisation myocardique (15.9%) . La répartition des patients selon la classification de la dyspnée selon la NYHA était la suivante : 1.4% étaient au stade I ; 31.9% au stade II ; 52.7% au stade III ; et 14% au stade IV.
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6 Cas clinique n ° 5Monsieur K., âgéde 36 ans, réalisait une intoxication médicamenteuse volontaire avec prise de Monotildiem ®, Dihydan ®, Lexomil ®. Ses antécédents comportaient un tremblement essentiel, une brachiocéphalie secondaire à une anoxie cérébrale congénitale, un éthylisme chronique, un ulcère gastrique, une tachycardie sinusale, un syndrome dépressif, une cataracte, une transplantation du cristallin et une adénoidectomie. Son traitement habituel était Modopar ® 62, 5, Vastarel ®, Monotildiem ® 200, Dihydan ®, Inexium ®, Benerva ® 100, Rivotril ® 2, Topalgic ® 200. Il se présentait au SAU à 0h40 pour agressivité. Il est renvoyé à domicile. Dans la matinée, une intervention SMUR est déclenchée pour un ralentissement idéomoteur avec douleur abdominale et suspicion d' intoxication médicamenteuse volontaire. À l' arrivée au SAU, il présentait un choc avec bradycardie à 40 / minute. Le patient était donc intubé, sédaté. La tension artérielle était à 90 / 50 mm Hg, il était traité par adrénaline à 15 mg / h, gluconate de calcium et glucagon. Le charbon activé était débuté à 12 h à la dose de 25 g / 8 heures. À l' arrivée dans le service : la tension artérielle était à 90 / 50 mm Hg, la fréquence cardiaque à 94 / minute, la saturation était à 100 %, la température était à 39, 1 ° C. Le patient présentait des aspirations purulentes, sales, l' examen neurologique montrait un myosis réactif bilatéral. Il était anurique. Les GDS objectivait une acidose métabolique avec un pH à 7, 15, avec des lactates à 1500 mg / L. L' échographie cardiaque montrait une FEVG normale. La prise en charge a consisté en la poursuite des amines avec ajout de noradrénaline, une alcalinisation, du chlorure de calcium, de l' insuline euglycémique et la mise sous Augmentin ® et CVVHDF. Le patient bénéficiait également d' un traitement par Carbomix ®, 25 g toutes les 8 heures, pendant 24 heures. L' évolution était marquée par un choc hyperkinétque vasoplégique avec un IC à 6,/ min / m 2, PAPO à 10, résistances vasculaires à 533. Les doses de noradrénaline étaient donc augmentées jusque 25 mg / h, l' adrénaline était poursuivie aux mêmes doses. Le patient était alors traité par dobutamine. Le patient présentait par la suite une stabilité hémodynamique ayant permis le sevrage de l' adrénaline et de la dobutamine au premier jour, et de la noradrénaline 116 / 186 au deuxième jour. Il a été réalisé une pendant 24 heures en raison d' une insuffisance rénale aigue avec anurie. Le patient était extubé au troisième jour. de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques., 52 ans consultait au SAU un lundi à 19h pour deux intoxications médicamenteuses volontaires à 36 heures d' intervalle, avec prise à 13h30 le jour même de bromazépam, Levothyrox ®, flécaïne et Minipress ® en quantité indéterminée. Ses antécédents comportaient une salpingectomie bilatérale, une thyroidectomie pour nodules multiples, une arthrose cervicale avec rhizarthrose, une arythmie cardiaque traitée par flécaïnide depuis un an, un emphysème de découverte récente avec dépression réactionnelle. Son traitement habituel était flécaïne 100 mg, Levothyrox ® 100 µg, Androcur ® et oestradiol, Champix ®. Au SAU, la tension artérielle était à 113 / 69 mm Hg, la fréquence cardiaque à 57 / minute, saturation 97 % en air ambiant, fréquence respiratoire à 12 / minute, la patiente était apyrétique. L' examen neurologique objectivait une perte d' équilibre et une somnolence. L' ECG à huit heures de la prise montrait un élargissement du complexe QRS à 0, 3 ms avec un bloc de branche droit incomplet, le QT était normal. La patiente était traitée par bicarbonate de sodium 8, 4 %, deux flacons de 125 mL à 23h. Elle était transférée en Soins intensifs pour surveillance. L' évolution a été favorable avec maintien d' une stabilité hémodynamique et conservation des paramètres ECG. L' intoxication à la flécaïnide était alors peu probable. de classe I et IV, revue de la
littérature et analyse de cas cliniques. 71 ans, a été prise en charge par le SMUR de Lunéville pour un malaise. Ses antécédents comportaient une hypertension artérielle, une polyarthrite rhumatoïde, un ulcère gastrique, une embolie pulmonaire, une ACFA, une insuffisance rénale et une obésité. Elle était traitée par Chronodalate ®, flécaïne, Previscan ®, furosémide, Keveten ®, Levothyrox ®, Durogésic ® et Imovane ®. À l' arrivée du SMUR, la tension artérielle était à 70 / 41 mm Hg, la fréquence cardiaque à 33 / minute, la saturation à 97 % en air ambiant. L' montrait un bloc sinoauriculaire complet. Elle était d' abord remplie avec un sérum physiologique faible débit puis traitée par isoprénaline à 0, 05 mg / h. La fréquence cardiaque atteignait alors un maximum de 67 / minute au cours du transport et la tension artérielle était aux alentours de 90 / 52 mm Hg. Elle est alors hospitalisée en cardiologie pour une insuffisance cardiaque, insuffisance rénale aigue sur insuffisance rénale chronique, surdosage en Préviscan ® et cytolyse hépatique. Elle restait traitée par isoprénaline pour une bradycardie inférieure à 60 / minute. La patiente est alors transférée en réanimation pour poursuite de l' isoprénaline et réalisation de séances de dialyse. À 24 heures, l' isoprénaline était arrêté devant des fréquences cardiaques spontanées à 60 / minute. La patiente est transférée en néphrologie pour suite de prise en charge. de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques. 75 ans, consultait au SAU pour une altération de l' état général. Ses antécédents étaient un remplacement valvulaire mitro - aortique, une endartériectomie carotidienne droite, une hypertension artérielle, une fibrillation atriale paroxystique, un pace - maker, une hyperthyroïdie sous cordarone, une angioplastie rénale gauche, une cholécystectomie, un hématome sous - capsulaire du foie, un reflux et une fracture de l' humérus. Son traitement habituel comportait Cipralan ® 130, deux fois par jour, Cardensiel ® 5 mg / j et Previscan ®. Au SAU, on objectivait une insuffisance rénale aigue avec hyperkaliémie, des troubles de la conduction avec défaut de stimulation du pace - maker. Elle est alors hospitalisée en soins intensifs cardiologiques et présentait une oligo - anurie nécessitant un transfert en réanimation. La tension artérielle était alors à 100 / 50 mm Hg, fréquence cardiaque à 83 / min, saturation à 94 % en air ambiant, la patiente était apyrétique. L' examen clinique objectivait une dyspnée de stade II, une diminution du murmure vésiculaire aux bases. L' ECG montrait un rythme sinusal régulier avec des troubles de la conduction majeurs avec un élargissement des complexes QRS. La prise en charge a consisté en l' administration de lactate molaire, le rythme était alors sinusal et régulier avec des complexes QRS fins, puis la réapparition des troubles de la conduction a nécessité un électro - entraînement. La patiente a présenté des passages en tachycardie. L' échographie cardiaque montrait un FEVG à 30 % avec une ITV sous aortique à 17, le débit cardiaque était à 4, 5 L / min, les cavités droites étaient dilatées, la pression de l' artère pulmonaire était à 35 mm Hg, la veine cave inférieure à 27 mm, il existait un épanchement péricardique minime et un épanchement pleural bilatéral prédominant à droite. La patiente était également traitée par sulfate de magnésium. La patiente présentait ensuite une infection urinaire traitée par Clamoxyl ®. Elle était transférée en cardiologie pour réintroduction du Cardensiel ®. 120 / 186
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3 Cas clinique n ° 9Monsieur M.,[ START _ REF ] Combes | Assistance circulatoire par extracorporeal membrane oxygenation ( ECMO )[ END _ REF ] ans, aux antécédents d' algie vasculaire de la face, toxicomanie, intoxication médicamenteuse volontaire et exogénose chronique, traité par Isoptine ® LP 120 et Valium ® pour ces algies vasculaires ; réalisait une intoxication à l' Isoptine ® et alcool à doses inconnues. Il consultait le lendemain de son intoxication aux urgences de Bar - le - Duc en état de choc. Sa tension artérielle était à 56 / 45 mm Hg, la fréquence cardiaque était à 45 / minute, l' montrait un BAV complet. Il est alors intubé ; ventilé, remplit et mis sous noradrénaline 3 mg / h et dobutamine 10 µg / kg / minute, et traité par isoprénaline. Il était transféré en réanimation à Brabois. À l' arrivée, la tension artérielle était à 75 / 31 mm Hg, la fréquence cardiaque à 89 / minute, saturation 99 % sous FiO2 à 1, la température était à 36, 3 ° C. L' examen clinique était sans particularité. Les pupilles étaient en mydriase bilatérale, réactives. Le patient était donc sous dobutamine et noradrénaline. Les examens biologiques montraient une acidose métabolique à 7, 24 avec des bicarbonates à 8 mmol / L. Les lactates étaient à 1700 mg / L. L' montrait un BAV de troisième degré avec un échappement jonctionnel, fréquence cardiaque à 45 / minute. L' échographie cardiaque montrait un débit cardiaque à 6 L / min, onde E accélérée, onde A cachée, évoquant une onde T rétrograde. Il était alors traité par adrénaline et noradrénaline, dobutamine, entraîné par isoprénaline et mis sous insuline euglycémique. Il bénéficiait de transfusions de plasma frais congelé en raison d' un trouble de la crase avec TQ à 25 % et d' une en raison de l' état de choc avec acidose métabolique. L' évolution a été marquée par la persistance de l' état de choc avec 20 mg / h de noradrénaline, une hyperkinésie globale à l' échographie cardiaque avec une composante vasoplégique prédominante. Un avis pour mise sous circulation extracorporelle a été demandé, le patient était récusé en raison du bon débit cardiaque sous amines. Au troisième jour, l' adrénaline est arrêtée et le patient était uniquement sous noradrénaline et dobutamine. 122 / 186 Le choc était ensuite à profil cardiogénique avec un index cardiaque à 2, 2 L / min / m 2. L' retrouvait un rythme sinusal et régulier au quatrième jour. La dobutamine était sevrée au sixième jour. Le patient présentait ensuite un OAP hypoxique, nécessitant un traitement par NO et décubitus ventral, avec des PEEP élevées. La radiographie pulmonaire montrait une image en base droite. Les prélèvements bactériologiques trouvaient un streptomonas pneumoniae et un haemophilus influenzae, traités par Augmentin ®. Le patient était extubé avec relais de VNI au huitième jour. Au neuvième jour l' échographie cardiaque montrait une fonction cardiaque normale avec FEVG 60 %, sans trouble cinétique segmentaire. Le patient présentait ensuite une insuffisance rénale aigue avec anurie et hypertension, ayant nécessité des séances d' hémodialyse répétées, il était alors transféré en néphrologie. Le patient ne présentait par ailleurs aucune séquelle neurologique. Intoxication aux antiarythmiques de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques. de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques., 56 ans, aux antécédents de cardiopathie hypertrophique hypokinétique familiale, troubles de rythme avec BAV 1, bloc de branche gauche, fibrillation auriculaire, et hypothyroïdie ; était hospitalisée en cardiologie à Mont St Martin pour une décompensation cardiaque. La tension artérielle était alors de 90 / 60 mm Hg. Elle était traitée par furosémide forte dose et dobutamine. L' échographie cardiaque montrait une FEVG à 20 à 25 %. L' montrait une tachycardie atriale avec un bloc de branche gauche complet. Elle était également traitée par cordarone. Au cours de son hospitalisation, elle présentait un état de choc cardiogénique avec dyspnée de stade IV, cyanose, après la prise de 120 mg d' Isoptine ® le matin même. Elle était intubée ventilée, traitée par ad
##rénaline 5 mg / h et dobutamine 125 mg / h. À l' arrivée en réanimation, la tension artérielle était à 80 / 63 mm Hg, fréquence cardiaque à 75 / minute, saturation 90 % sous FiO 2 à 1. Le score de Glasgow était à 5, le réflexe photomoteur était présent, symétrique. Les bruits du coeur étaient irréguliers. Les examens complémentaires montraient un syndrome alvéolaire bilatéral, une FEVG à 25 % avec insuffisance mitrale de garde II et cavités cardiaques droites dilatées, l' index cardiaque est à 2, 1 L / min / m 2. Elle est traitée par adrénaline et dobutamine pendant 7 jours, puis par Corotrope ®. L' index cardiaque était alors à 1, 6 L / min / m 2, la SvO 2 était à 79 %. La patiente présentait une insuffisance rénale avec anurie, nécessitant la mise sous hémofiltration. La patiente était extubée au dixième jour avec dans les suites une infection pulmonaire à SAMS puis par pseudomonas aeruginosa traitée par Tazocilline ®, ofloxacine puis Augmentin ® puis Tienam ® et Amiklin ®. Elle présentait ensuite une dégradation hémodynamique avec nécessité de reprise de l' adrénaline et du Corotrope ®. La patiente était alors réintubée. Il n' existait alors pas d' indication à la mise sous contre - pulsion intra - aortique. Elle présentait un état de défaillance multiviscérale d' évolution fatale à 25 jours d' hospitalisation., 36 ans, aux antécédents de syndrome anxiodépressif, hypertension artérielle et psoriasis, traités par Tarka ® LP, Fractal ®, Prozac ® 40 et Tercian ® 25 ; réalisait une intoxication médicamenteuse volontaire avec 56 comprimés de Tarka ® LP. Une intervention SMUR était déclenchée dans la nuit, le patient était en choc vasoplégique avec un BAV complet et un échappement jonctionnel, la tension artérielle était à 70 / 40 mm Hg, fréquence cardiaque à 60 / minute. Il était intubé, traité par adrénaline 2 mg / h et noradrénaline 4 mg / h. À l' arrivée en réanimation, la tension artérielle était à 139 / 60 mm Hg, fréquence cardiaque à 88 / minute, la saturation était à 95 % sous FiO2 à 1, le patient était subfébrile à 38, 1 ° C. L' adrénaline était à 2, 5 mg / h, noradrénaline à 4 mg / h. Le patient présentait une acidose métabolique avec des lactates à 860 mg / L. L' montrait un BAV complet avec rythme jonctionnel à 70 / minute. L' échographie cardiaque montrait un profil hyperkinétque avec FEVG conservée. Le patient était alors rempli, mis sous antibiotiques et toujours sous adrénaline et noradrénaline. Les mesures hémodynamiques montraient un index cardiaque à 4,/ min / m 2, la SvO 2 était à 88 %. Au deuxième jour, le patient était sevré en amines. Une première tentative d' extubation s' avérait être un échec en raison d' une pneumopathie, le patient était réextubé au douxième jour après traitement par Fortum ® et Amiklin ®. Le patient ne présentait pas de séquelle neurologique à son réveil. Il était transféré en psychiatrie. 128 / 186
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Intoxication aux antiarythmiques de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques. Intoxication aux antiarythmiques de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques. Intoxication aux antiarythmiques de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques. Concernant l' intoxication, les différentes drogues ingérées ont été collectées, ainsi que leur dose respective. Concernant les thérapeutiques, leur chronologie de mise en place et les posologies ont été observées. La destination des patients a été rapportée. Concernant l' évolution dans le service, ont été relevés les paramètres hémodynamiques, la conscience et leur évolution, parallèlement à la progression des Le devenir en sortie de réanimation a également été étudié. Chapitre 5 : Le Centre Anti - Poison et de Toxico - Vigilance de Nancy a reçu de 2006 à 2009, 216 appels concernant des intoxications aux cardiotropes de classe I ou IV. La majorité des appels concernaient des demandes de conseils ou des erreurs de prise médicamenteuse. Toutefois, les données nous ont permis de prendre connaissance de quatre dossiers d' intoxications avérées, dont deux ayant été placés sous circulation extra - corporelle. Les autres dossiers ont été identifiés via les codages PMSI des séjours hospitaliers dans les services concernés. II Cas clinique n ° 1 Monsieur S, 43 ans, aux antécédents de syndrome dépressif, hypertension artérielle, sciatalgie, traité par vérapamil LP 240, Skénan ® et Actiskénan ®, Spasfon ®, Risperdal ®, Diantalvic ®, Lysanxia ® et Apranax ® ; réalisait une intoxication médicamenteuse volontaire avec prise de vérapamil LP 240, Skénan ®, Actiskénan ®, Stablon ®, Lexomil ®, Diantalvic ® et Lysanxia ® en quantité inconnue à 21h. Les pompiers intervenaient à domicile à 22h, le patient était retrouvé inconscient dans sa baignoire, tête hors de l' eau. Le SAMU était sur les lieux à 22h30. À leur arrivée, le patient avait un score de Glasgow à 3, la fréquence cardiaque était à 60 / minute, la saturation était à 44 %. Il était intubé, ventilé, Concernant les examens complémentaires, la RP est sans particularité, l' échographie cardiaque montre une FEVG conservée avec une HVG concentrique modérée, pas de valvulopathie, les cavités droites sont peu dilatées, la PAP systolique est inaccessible, la VCI est à 20mm, le péricarde est sec. La prise en charge a consisté en la mise sous noradrénaline en plus de l' adrénaline et en un remplissage. Le patient a également bénéficié d' un traitement par carbomix ® à la sonde naso - gastrique, avec administrations répétées sur deux jours. L' évolution à 36 heures était marquée par l' apparition d' une insuffisance rénale avec urée à 0, 47 g / L et créatinine à 24, 2 mg / L. L' adrénaline a été augmentée à 4 mg / h, la noradrénaline était à 1 mg / h. Les gaz du sang sous FiO 2 = 1 montrait toujours l' acidose métabolique avec un pH à 7, 2, bicarbonates à 14 mmol / L, les lactates étaient très augmentées à 290 mg / L. Au niveau hémodynamique, la PAPO est à 14, IC = 3, 1, SvO 2 = 69 %. Le patient était alors traité par dobutamine. La patiente avait présenté un foie de choc au troisième jour. Sur le plan neurologique, la sédation a été arrêtée au quatrième jour, un EEG montrait alors un tracé ralenti avec une activité lente continue réactive aux stimulations. Au huitième jour, le tracé montrait des souffrances cérébrales diffuses non spécifiques, en amélioration. Une transfusion de concentrés globulaires rouges, plasma frais congelé et plaquettes a été nécessaire. Une thrombopénie sous CEC était apparue avec un nadir de 57000 Au huitième jour, le redon du scarpa était retiré. Le patient présentait un ralentissement idéomoteur et des périodes d' agitation nécessitant l' administration d' Haldol ®. L' échographie doppler des membres inférieurs ne retrouvait pas de faux anévrysme. Le patient a par la suite été transféré en psychiatrie. TA FC REMPLISSAGE CHARBON ANTIDOTES AMINES INSULINE / EUGLYCEMIE HEMODYN CVV HDF ECG ECHOCARDIO EEG CEC H 0 60 Anexate, Narcan Adrénaline H 84 / 50 80 0 Adrénaline 0 0 III
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Concernant les patients, les variables recueillies ont été l' âge, le sexe, les antécédents et traitements habituels, l' anamnèse, les circonstances de consultation ( SAU, SMUR, Médecin Généraliste ), l' état clinique ainsi les paramètres hémodynamiques à la prise en charge, leur évolution. Le délai entre l' ingestion et l' apparition des effets a été calculé. bénéficiait d' un test au Narcan ® et à l' Anexate ®, permettant un réveil partiel. Il nécessitait rapidement la mise sous Adrénaline en raison d' un collapsus persistant malgré le remplissage. Il était transféré en réanimation médicale à Brabois, le score de Glasgow était alors de 4, la tension artérielle était à 84 / 50 mm Hg, fréquence cardiaque à 80 / minute, fréquence respiratoire à 12 / minute, la température était de 35 ° C, la saturation en oxygène à 95 % sous FiO 2 de 1. Les pupilles étaient symétriques intermédiaires et aréactives. Sur le plan biologique, il existait une acidose avec pH = 7, 30 et bicarbonates à 23 mmol / L. La recherche des toxiques retrouvait des BZD. Les dosages de paracétamol, tricyclique, salicylé et alcool étaient négatifs. L' évolution à 12 heures consistait en l' apparition d' une bradycardie à 50 / min, avec un bloc de branche gauche ne répondant pas à un traitement par atropine ni isoprénaline. L' adrénaline avait donc été augmentée, un entraînement électro - 105 / 186 systolique était Devant la diminution du débit cardiaque et l' augmentation des besoins en amines, il est décidé un transfert en réanimation chirurgicale cardiovasculaire pour mise en place d' une circulation extra - corporelle. À 48 heures, la circulation extra - corporelle était donc mise en place avec une FAV fémorale. L' insuffisance rénale aiguë a été traitée par CVVHDF pendant 3 jours. Par la suite, une diurèse a été relancée par furosémide. Concernant l' hémodynamique, elle est restée stable sous CEC avec adrénaline et dobutamine. Un rythme jonctionnel a été observé aux quatrième et cinquième jours. Un rythme sinusal et régulier était récupéré au sixième jour. Les échographies cardiaques montraient une cinétique du ventricule gauche conservée avec FE à 56 % au sixième jour. Un sevrage progressif en amines a alors été réalisé et la CEC a été retirée au septième jour. Au septième jour, le patient retourne en Réanimation médicale. Intoxication L' évolution était marquée à la deuxième heure par une tension artérielle à 66 / 47 mm Hg, une fréquence cardiaque à 78 / minute malgré une augmentation de l' adrénaline à 4, 5 mg / h et la mise sous noradrénaline. La patiente était donc transportée en Réanimation Chirurgicale Cardiovasculaire pour mise en place d' une CEC. À l' arrivée dans le service la tension artérielle était à 90 / 57, la patiente était traitée par insuline euglycémique, sédatée et anticoagulée. Son état hémodynamique nécessitait la mise en place d' une circulation extra - corporelle. Au troisième jour, la tension artérielle était à 93 / 48 mm Hg, fréquence cardiaque à 110 / minute, la CEC était diminuée à 2 L / min, l' adrénaline à 1, 2 mg / h, la La CEC était retirée à 20 h, la tension artérielle était à 93 / 44 mm Hg, la fréquence cardiaque à 109. Une désaturation était observée, un diagnostic de pneumopathie était fait et la patiente fut traitée par Tazocilline ®, Ciflox ® et Triflucan ®. À l' arrivée dans le service, la tension artérielle systolique était de 100 mm Hg, la fréquence cardiaque était à 138 / minute. Le temps de recoloration cutané était normal, l' examen général également. L' ECG montrait un rythme sinusal régulier, à 100 / min avec un espace PR augmenté à 20 ms, un axe gauche. Le complexe QRS était à 8 ms mais le QT corrigé était à 46 ms. Il a reçu un traitement symptomatique avec bicarbonate de sodium et sulfate de magnésium. Le bilan montrait une fonction rénale légèrement altérée avec des lactates à 2, 55 mmol / l et l' échographie cardiaque montrait une bonne FEVG sans valvulopathie. À 2 heures du matin, le complexe QRS était élargi à 24 ms avec quelques ondes P bloquées. La fréquence cardiaque était à 130 / minute, l' enfant devenait pâle avec une cyanose péribuccale malgré une saturation normale, il présentait une externe avec 7 bolus d' adrénaline à 0, 25 mg. Un rythme sinusal à 60 / min a été récupéré. Intoxication Il
a traité par bicarbonates molaires, ayant permis une correction des troubles du rythme. Il a été intubé et sédaté, rempli avec 2 plasmions ®, un concentré de globules rouges, un plasma frais congelé et du bicarbonate de sodium à 1 milli - équivalent par kilogramme en raison d' un pH à 6, 9 avec un base excess à - 20. Une échographie cardiaque réalisée montrait une FEVG à 35 à 45 %. Quatre heures après, l' enfant présentait une hypotension nécessitant la mise sous adrénaline à 0, 55 µg / kg / min et sous Corotrope ®.
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Intoxication aux antiarythmiques de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques. Intoxication aux antiarythmiques de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques. Intoxication aux antiarythmiques de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques. Intoxication aux antiarythmiques de classe I et IV, revue de la littérature et analyse de cas cliniques. TA 70 / 40 139 / 60 130 / 78 111 / 60 134 / 67 110 / 55 XIII Cas clinique n ° 12 FC CHARBON ACTIVE REMPLISSAGE H0 60 0 + H4 88 0 G5 % H24 74 0 G5 % J2 74 J3 95 J4 94 J5 Monsieur P., 45 ans, consultait son médecin traitant à 13h30 pour une sensation de AMINES BICARBONATE ANTIDOTE ECG ECP Noradrénaline 4mg / h Adrénaline 2mg / h BAV complet Rythme jonc - tionnel Noradrénaline 4 mg / h Adrénaline 2, 5mg / h Insuline 5 UI / h puis 20 UI / h BAV complet Rythme jonc - tionnel IC à 4, 3 L / min / m2 Arrêt de l' adrénaline Noradrénaline 0 Arrêt de la noradrénaline malaise. L' interrogatoire révélait une intoxication médicamenteuse volontaire au Tarka ® LP et Zanidip ® le matin à 10 heures. Ses antécédents comportaient une hypertension artérielle, un syndrome dépressif, une lithiase rénale et une hernie inguinale. Son traitement habituel était : Tarka ® LP, Hyperium ®, Zanidip ® et Séresta ® 10. Le médecin traitant constatait une hypotension à 70 / 50 mm Hg avec une fréquence cardiaque à 60 / minute. Le score de Glasgow était à 15. Le patient est alors transféré au SAU en transport médicalisé, il bénéficiait d' un remplissage par Voluven ®. À l' arrivée au SAU à 14h20, l' montrait un BAV complet avec un bloc de branche droit. Un traitement par isoprénaline était débuté mais le patient présentait alors des modifications avec sous - décalage ST en V2, V6, DI et DII motivant l' arrêt de l' isoprénaline. Une décision de transfert en réanimation médicale à Nancy était alors prise. Le patient était alors rempli de 2 litres de Voluven ® au cours du transport et un traitement par adrénaline était débuté face à un état de collapsus réfractaire au remplissage. À l' arrivée en réanimation à 18h15, la tension artérielle était à 74 / 49 mm Hg, la fréquence cardiaque à 61 / minute, la saturation à 95 %. L' examen clinique était normal. Au niveau biologique, il existait une acidose métabolique compensée avec un pH à 7, 38, HCO 3 - à 17 mmol et pCO 2 à 29, 3 mm Hg. L' acide lactique était à 3, 7. L' montrait un rythme sinusal et régulier avec une fréquence cardiaque à 60 / minute, les ondes T étaient aplaties de V3 à V6. L' évolution a été rapidement favorable avec sevrage des amines à 12 heures. L' échographie cardiaque montrait un FEVG à 60 % avec une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique et une insuffisance mitrale minime. Il était transféré aux soins intensifs pour suite de prise en charge. TA FC CHARBON ACTIVE REMPLISSAGE AMINES BICARBONATE ANTIDOTE ASSISTANCE ECG ECP H0 70 / 50 60 0 + H1 108 / 62 65 0 Voluven Isuprel BAV complet BBDroit H3 0 Voluven 500 * 3 Arrêt de l' Isuprel Adrénaline pendant le transfert 0 0 H6 86 / 45 58 Adrénaline RSR H8 105 / 50 77 Adrénaline CaCl2 1A / 6h H20 125 / 81 83 G5 % NaCl 0, 9 % 500 / 30min Géla 500 / 1h Adrénaline Sevrage progressif Gluconate de calcium 4 / j J1 137 / 84 90 Arrêt de l' Adrénaline FEVG 60 % XIV Cas clinique n ° 13 Madame V., 37 ans, consultait aux urgences de St Dié à 14 heures pour une intoxication médicamenteuse volontaire avec 30 comprimés de vérapamil LP 240, 40 comprimés de Lysanxia ®, 30 comprimés d' Equanil ® 400 et de l' alcool en quantité indéterminée vers 14 heures. Ses antécédents comportaient un syndrome anxiodépressif
avec de multiples tentatives de suicide médicamenteuses. À l' arrivée aux urgences, la tension artérielle était à 139 / 83 mm Hg, fréquence cardiaque à 115 / minute, saturation à 95 % en air ambiant. La prise en charge consistait en l' administration de 0, 2 mg d' Anexate ®, un remplissage par un litre de Voluven ®. La patiente présentait alors vers 18 heures une dégradation hémodynamique avec une tension artérielle à 77 / 33 mm Hg, un score de Glasgow à 4 ; motivant la mise sous noradrénaline, une intubation et ventilation mécanique, ainsi qu' un transfert en réanimation médicale à Nancy. À l' arrivée en réanimation, la tension artérielle était à 118 / 93 mm Hg, fréquence cardiaque à 91 / minute, les pupilles étaient intermédiaires, symétriques et réactives. L' était normal, la radiographie pulmonaire également. Au niveau biologique, l' alcoolémie était à 1, 94 g / L, les gaz du sang étaient normaux. L' évolution a été favorable avec un sevrage de la noradrénaline et une extubation au premier jour. TA FC CHARBON ACTIVE REMPLISSAGE AMINES BICARBONATE ANTIDOTE ECG ECP H0 139 / 83 115 0 Voluven 1L H2 77 / 33 65 0 Voluven 500 mL Noradrénaline H4 118 / 93 91 0 Noradrénaline 0, 2 mg / h 0 RSR J1 142 / 90 109 NaCl 0, 9 % 2L / j Sevrage Noradrénaline J2 141 / 90 101 Compensal G5 % 2L / j Arrêt de la noradrénaline XV Cas clinique n ° 14 Monsieur L., 61 ans, aux antécédents de psychose maniaco - dépressive, néoplasie de la base de la langue, syndrome dépressif réactionnel et appendicectomie, réalisait une intoxication médicamenteuse volontaire avec ingestion de vérapamil 7200 mg, flécaïne ® 1400 mg, Anafranil ®, Skénan ® LP 420 mg, Oxycontin ® LP 560 mg, Laroxyl ® 810 mg, Lexomil ® 180 mg, Sevredol ® 140 mg, Imovane ® 14 comprimés et Stilnox ® 14 comprimés. Il était alors transporté aux urgences. À l' arrivée, la tension était de 140 / 80 mm Hg, fréquence cardiaque à 64 / minute, saturation à 100 % sous 10L d' oxygène, l' examen neurologique objectivait un score de Glasgow à 10 avec un myosis peu serré bilatéral. L' auscultation retrouvait des ronchis au niveau du champ pulmonaire droit. µg / kg / min, Carbomix ®, calcium, alcalinisation et insuline euglycémique. Une sonde d' entraînement était mise en place et une était débutée en raison d' une insuffisance rénale majeure. L' évolution était favorable à 48 heures, permettant un sevrage de l' adrénaline, qui était alors arrêtée à 96 heures. La fonction rénale se normalisait également. Cependant le patient présentait dans les suites une décompensation psychiatrique avec accès maniaques focalisés, et une décompensation respiratoire avec infection à Enterobacter cloacae, nécessitant une antibiothérapie à type de Tazocilline ® Ciflox ® et des séances de VNI. Le patient est ensuite transféré en psychiatrie. TA FC CHARBON ACTIVE REMPLISSAGE AMINES BICARBONATE ANTIDOTE ECG ECP H0 140 / 80 62 0 G5 % Adrénaline 10 µg / kg / min Noradrénaline 5 µg / kg / min H4 63 / 31 64 50g NaCl 0, 9 % 1500 / j Voluven 500 mL / j Adrénaline 5, 6 µg / kg / min Noradrénaline 2 µg / kg / min 8, 4 % 250 mL SEES I / E 5UI / h 6 g CaCl BAV C H7 70 / 37 48 0 Idem Adrénaline 9, 9 µg / kg / min Noradrénaline 3, 9 µg / kg / min 0 I / E 15UI / h J1 157 / 87 77 NaCl 0, 9 % G5 % Adrénaline 6, 5 µg / kg / min Arrêt Noradrénaline 6g CaCl J2 97 / 64 102 G5 %, NaCl 0, 9 % Clinomel Adrénaline 4, 7 µg / kg / min 6g CaCl J3 135 / 82 102 Adrénaline 1, 9 µg / kg / min J4 107 / 60 103 Adrénaline 1, 2 µg / kg
/ min J5 150 / 86 103 Adrénaline 0, 4 µg / kg / min puis arrêt XVI Cas clinique n ° 15 Le même patient, Monsieur L., réalisait une récidive d' intoxication médicamenteuse volontaire en mars suivant avec ingestion de vérapamil 70 comprimés, Vastarel ® 60 comprimés, Stilnox ® 12 comprimés et Oxycontin ®, à 23 heures. Le lendemain, il consultait son médecin traitant qui le faisait transporter aux urgences. À son arrivée, la tension artérielle était à 90 / 60 mm Hg, fréquence cardiaque à 60 / minute, saturation à 97 %. L' examen neurologique était normal hormis un myosis réactif et symétrique et un syndrome sec buccal et ophtalmique. L' montrait un BAV de 1 er degré avec un espace PR à 250 ms. Il était alors admis en réanimation, la tension était à 115 / 49 mm Hg, fréquence cardiaque à 48 / minute, l' examen objectivait une bradycardie avec bradypnée. L' était inchangé. Douze heures après son admission, il présentait une bradycardie extrême avec collapsus et désaturation, nécessitant la mise sous adrénaline à 2, 3 µg / kg / min et une intubation orotrachéale. Les débits d' adrénaline étaient tout d' abord majorés puis le patient fut sevré des amines dans les 48 heures qui suivaient. Le patient était ensuite hospitalisé en psychiatrie avec une procédure d' HDT. TA FC CHARBON ACTIVE REMPLISSAGE AMINES BICARBONATE ANTIDOTE ECG ECP H0 90 / 60 60 0 NaCl 0, 9 % BAV I H2 89 / 56 44 0 NaCl 0, 9 % 1L / 2h BAV I H6 115 / 48 48 0 G5 % BAV I H18 NR 50 G5 % Adrénaline 2, 3 µg / kg / min H24 130 / 90 G5 % NaCl 0, 9 % Adrénaline 3, 4 µg / kg / min H36 120 / 69 108 + Voluven 500 mL Adrénaline 2, 1 µg / kg / min J2 165 / 118 88 NaCl 0, 9 % Adrénaline 1, 3 µg / kg / min CaCl J3 135 / 84 86 G5 % NaCl 0, 9 % Adrénaline 0, 6 µg / kg / min CaCl J4 11 / 81 72 G5 % NaCl 0, 9 % Arrêt Adrénaline XVII Cas clinique n ° 16 Monsieur W., 35 ans, aux antécédents d' hypertension artérielle et hernie discale L4 - L5 opérée, réalisait une intoxication médicamenteuse volontaire vers 20 heures, avec prise en quantité inconnue de vérapamil LP 240, Xanax ® 0, 5, Rivotril ®, Laroxyl ®, Efferalgan codéïné ® et Lipanthyl ®, accompagnée d' une phlébotomie des avant - bras. Il était trouvé inconscient vers 21 heures et transporté par la famille au SAU. À l' arrivée aux urgences, le score de Glasgow était de 3, la tension artérielle était à 79 / 44 mm Hg, fréquence cardiaque à 76 / minute, saturation à 99 %. il était alors intubé et ventilé. L' examen clinique retrouvait des pupilles intermédiaires et réactives, ainsi que des ronchis diffus. L' montrait un rythme sinusal et régulier, les complexes QRS étaient de 110 millisecondes, la radiographie pulmonaire montrait une pneumopathie. Il est traité par Carbomix ®, lactate molaire et potassium, puis placé sous dopamine en raison d' un collapsus. À l' arrivée en réanimation, la tension artérielle était à 115 / 58 mm Hg, la fréquence cardiaque à 104 / minute. L' évolution était rapidement favorable avec sevrage en dopamine et extubation dans les 24 heures. Il était ensuite transféré en pneumologie pour suite de traitement de son infection pulmonaire. TA FC CHARBON ACTIVE REMPLISSAGE AMINES BICARBONATE ANTIDOTE ECG ECP H0 79 / 44 76 50g NaCl 0, 9 % Dopamine 5 µg / kg / min Lactate molaire 250 mL / 15 min RSR H1 88 / 51 72 0 NaCl 0, 9 % Dopamine 7, 5 µg / kg / min H2 115 / 58 104 0 NaCl 0, 9 % Dopamine 7, 5 µg / kg / min H10 127 / 66 77 NaCl 0, 9 % Dopamine 1 µg / kg / min H 22 151 / 82 96 G5 % NaCl 0
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Pour les patients, ce parcours a permis une meilleure compréhension des risques liés au jeûne, un apprentissage des complications pendant et en dehors du Ramadan et surtout de l'hyperglycémie (cité par 5 patients). Par ailleurs les patients ont pris conscience de l'importance de l'autosurveillance glycémique (citée par 3 patients), de la prise régulière du traitement (citée par 2 patients) et du lien entre alimentation et équilibre glycémique (cité par 3 patients). Il nous semble que la patiente 16 qui a été hospitalisée au décours de la 2 ème séance est celle chez qui le bénéfice de ce parcours a été le plus important.
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Ramadan 2010, aucun patient n'a été hospitalisé, 3 patients ont consulté leur médecin traitant. Le motif de la consultation n'était pas en rapport avec l'équilibre glycémique : pour 1 patient il s'agissait d'une douleur de l'épaule droite, pour le second d'une douleur du membre inférieur droit et pour le dernier du renouvellement d'ordonnance. Au cours du Ramadan 2011, la patiente 16 a dû être hospitalisée au décours de la 2 ème séance pour un déséquilibre glycémique majeur (HbA1c à 13,8% sous Novomix 70 le matin, Novomix 50 le midi et Novomix 30 le soir) avec hypertriglycéridémie (4,43 g/l) dans un contexte de mauvaise observance thérapeutique. Une modification du schéma insulinique a été réalisée avec mise en place d'un basal-bolus (4 injections d'insuline par jour) en raison d'horaires de repas variables. Devant l'insistance de la patiente à suivre le Ramadan malgré nos recommandations, nous l'avons revu en consultation 15 jours avant le début du Ramadan afin d'évaluer l'équilibre glycémique et la « maitrise » du nouveau schéma. Devant une amélioration du contrôle glycémique (HbA1c à 9%) et une bonne observance tant de l'autosurveillance glycémique que des injections d'insuline nous n'avons pas interdit de manière formelle le jeûne. Nous avons réalisé les modifications thérapeutiques nécessaires au jeûne et un suivi téléphonique 1fois par semaine avec une de nos infirmières d'éducation a été organisé. Le patient 9 a été hospitalisé au décours de la 3 ème séance pour déséquilibre glycémique (HbA1c à 10,1%). Ce dernier patient, traité par trithérapie orale (Metformine 850 3/j, Sitagliptine 100 1/j et Gliclazide 30 LM 3/j), n'a pas suivi les modifications thérapeutiques que nous avons mis en place au sujet du Gliclazide 30 LM (Il a pris 2 comprimés de celui-ci avant le repas de coupure du jeûne comme nous l'avions prescrit pendant les 2 premiers jours du Ramadan. Puis devant des glycémies postprandiales du soir élevées, il a jugé le traitement inefficace. Il est alors revenu à la posologie antérieure au Ramadan à savoir 2 comprimés le matin à jeun). Par ailleurs, 4 patients ont consulté leur médecin traitant pendant le Ramadan. Le motif de la consultation n'était pas en rapport avec l'équilibre glycémique : pour 2 patients ils s'agissaient du renouvellement d'ordonnance, pour 1 patient d'épigastralgie et pour le dernier de trouble du transit. La variation pondérale Nous avons analysé le poids et l'Indice de Masse Corporelle (IMC) de chaque patient avant et après le Ramadan :
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. Quand le sujet de notre étude est exposé, elle déclare spontanément que « son ex a accéléré le déclenchement de sa SEP ». Elle a été mariée pendant vingt ans à un homme violent qui la battait régulièrement. Les mois précédant les premiers signes, madame Z hésitait à quitter le foyer en raison de violences de plus en plus prononcées (« mes enfants et ma famille m' y poussaient »). Un soir de plus grande violence, leur fils âgé de 15 ans a dû s' interposer et a reçu de nombreux coups, « C' est la première fois qu' il s' en prenait aux enfants, je suis partie ». Quatre mois après cette scène, la première poussée de SEP se déclenche. Madame Z est persuadée que le climat familial et le stress qu' elle éprouvait ont favorisé la pathologie. Au moment de l' annonce, elle a vécu dans une certaine indifférence, « je ne m' en rendais pas compte », « j' ai fait comme si de rien n' était ». Au moment de l' entretien, six ans après son divorce et l' apparition des premiers signes, on note des éléments : « Je pense tout le temps aux scènes de violence ». Il existe également des cauchemars de répétition, des reviviscences. Elle exprime une vive colère à la fois contre son ex - mari qui est responsable de son malheur, mais aussi contre elle - même au travers d' une phrase « pourquoi je ne suis pas partie plus tôt? ». Remariée depuis deux ans, à un homme « formidable », ses proches ne la comprennent pas. « Ils me disent que c' est du passé, de tourner la page, mais je ne peux pas ». A l' encontre de sa maladie, là encore s' exprime la colère et un sentiment d' injustice : « Mon ex mari est heureux actuellement, c' est injuste, moi j' ai cette maladie et lui il n' a rien », « mes proches ne voient pas que je suis malade comme je n' ai pas de handicap physique ». Cette maladie invisible car non perçue par autrui est l' objet de tous les reproches « par sa faute j' ai perdu mon travail, je n' ai plus de libido, je risque de perdre mon époux ». Pour madame Z, contrairement à madame V, on voit que l' attribution causale s' est faite après coup, par une réinterprétation de son passé. L' événement mise en cause est non seulement non - assimilé, mais fait l' objet d' un état de stress post - traumatique. En effet, ce qui fait traumatisme est la perte de son rôle de mère (« c' est moi qui aurais dû le défendre et non l' inverse ») plus que les violences subies. Depuis, elle éprouve des difficultés à récupérer ce rôle, « ma mère dit que je ne suis pas une bonne mère », « je n' ai pas d' autorité ». La pathologie est récupérée parmi les griefs reprochés à son ex - époux et fait sens. Madame G est âgée 49 ans. Elle est mariée et a trois enfants. Sa sclérose en plaques a débuté à 32 ans, six mois après le décès de son père d' une pancréatite avec qui elle entretenait une relation compliquée. Elle est la seule fille de la famille. Son adolescence est une période difficile. En effet, son père estimait que les études n' étaient pas une priorité pour une jeune femme. Pour éviter un conflit avec lui, elle renonce ainsi à des études de commerce, sans pour autant verbaliser sa rancoeur. Au moment de sa pancréatite, il s' est dégradé rapidement et a été plongé dans un coma artificiel. Madame G dit qu' ils n' ont pas pu parler « on avait tellement de choses à se dire ». Au moment du décès de son père, elle a dû « tout gérer », sa mère était perdue, malade. Ses deux frères n' ont pas été soutenants pour leur mère ni pour elle, « comme toujours ». Six mois plus tard, elle éprouve une difficulté à marcher avec une sensation de brûlure. Après différents examens, le diagnostic de sclérose en plaques est posé. Dans un premier temps, elle « ne réagit pas, ne s' en rend pas compte ». Puis vient une phase de colère envers la maladie et envers son père. A ce moment, elle rattache le début de la maladie à la mort de son père et tous les non - dits de leur relation. « Pendant des années, j' ai été en colère contre lui et là il était mort ». On ne note pas de colère envers elle - même. Malgré les sondages pluri quotidiens, les difficultés à la marche qui nécessitent une canne, madame G « accepte » la pathologie, « j' ai appris à faire avec » dit elle. Elle continue à travailler, mais « dans un emploi sédentaire ». Le deuil de son père est visiblement fait, « je lui ai pardonné âgé de 45 ans, a été inclus dans l' étude dès 2010. Durant l' entretien, on observait un patient qui acceptait relativement sa pathologie. « J' ai un fauteuil, mais je gère, je fais avec ». Il est marié et père d' un enfant âgé de 7 ans
. A l' époque, il travaillait comme vendeur dans un grand magasin qui lui a proposé un mi - temps et une adaptation de poste à l' annonce du diagnostic. Quand on lui demandait si à son avis un événement avait influencé le début de sa pathologie, il affirmait que non. « Il n' y avait rien à ce moment ». Il nous précisa par la suite que dans sa famille, il y avait trois autres personnes atteintes de SEP : « ma SEP est due à mes gènes sans doute, rien de psychologique. ». En mai 2013, en dehors du cadre de cette étude, le service de rééducation sollicite le psychiatre d' astreinte pour ce même patient. Il est possible que comme pour ce patient, cette recherche d' étiologie soit un mécanisme de défense à un moment d' effondrement narcissique. Tous nos patients sont donc susceptibles de passer d' un groupe à l' autre.
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Les caractéristiques détaillées de chaque patient sont présentées en annexe 4. (hémocultures et culture du cathéter positives) -1 infection de boîtier de pacemaker (pas de germe identifié) -1 infection de matériel chirurgical à Staphylococcus lugdunensis (épanchement péricardique et épanchement pleural dans les suites d'une intervention de Nuss pour correction de pectus excavatum, avec prélèvements positifs au même germe au niveau péricardique et pleural) -1 infection de prothèse totale de hanche à SEMR (douleurs inguinales, érythème en regard de la cicatrice qui présentait des excoriations, 4 hémocultures positives à SEMR, collection sous-cutanée palpable confirmée à l'échographie) -1 infection de prothèse totale de hanche à SAMS (douleurs inguinales, inflammation au niveau de la hanche sur la scintigraphie osseuse, abcès du muscle psoas ipsilatéral en continuité avec la cavité articulaire sur le scanner, 1 hémoculture positive à SAMS)
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Les aplasies cutanées congénitales peuvent s’intégrer dans des syndromes très hétérogènes. Il est donc important de rechercher d’autres anomalies associées devant toute aplasie cutanée congénitale afin d’établir un diagnostic précis et de prévoir une prise en charge optimale même si le plus souvent elles sont isolées. Nous rapportons ici une nouvelle observation de syndrome MLS ( microphtalmia with linear skin defects ) associé à une non compaction ventriculaire et compliquée de troubles du rythme sévères.
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Il s’agit d’un enfant de sexe féminin, née à 39 semaines d’aménorrhée, après une grossesse normale. L’accouchement avait été provoqué en raison de bradycardies fœtales. Le poids de naissance était de 3100 g, la taille de 49 cm et le périmètre crânien de 32 cm. L’adaptation néonatale était normale. Les parents non consanguins et en bonne santé avaient eu une première fille décédée brutalement à trois mois en plein état de veille. Chez cette aînée, aucune notion de dysmorphie faciale, d’atteinte cutanée ou de cardiopathie n’était reconnue, un accès de tachycardie aurait précédé immédiatement le décès. L’autopsie n’avait pas été autorisée. Dans notre observation, l’examen clinique à la naissance constatait une discrète dysmorphie faciale avec hypertélorisme, fentes palpébrales courtes et horizontales, cheveux bas implantés et microcéphalie. Il était surtout noté des zones cutanées érythémateuses atrophiques, de disposition linéaire au niveau de l’aile du nez et de la joue gauche avec extension à la région rétro-auriculaire selon les lignes de Blashko. Le même type de lésion se situait au niveau du cou en prenant un aspect étoilé.
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Un bilan cardiaque réalisé à quinze jours de vie en raison des antécédents, mettait en évidence un syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) et une cardiomyopathie par non compaction du ventricule gauche . L’endocarde ventriculaire gauche était recouvert d’un réseau de trabéculations proéminentes, séparées par des récessus intertrabéculaires profonds, très développées dans la région inféro-apicale incluant les piliers de la mitrale et d’épaisseur supérieure au myocarde. L’échographie transfontanellaire était normale. L’examen ophtalmologique montrait une microphtalmie et un fond d’œil normal. L’atteinte cutanée typique de type atrophique dans sa localisation faciale et cervicale faisait poser le diagnostic de syndrome MLS. La biopsie cutanée réalisée sur la lésion du cou montrait en microscopie optique un épiderme d’épaisseur normale avec parakératose, hyperkératose et perte d’union kératinocytaire. Le derme apparaissait oedémateux, aminci, avec des annexes normales. L’étude en microscopie électronique était non caractéristique et non spécifique. L’évolution a été marquée par des troubles du rythme sévères. À un mois et demi, un malaise survenait à la sortie du bain, sans perte de connaissance mais avec pâleur intense et tachycardie. Durant les 48 heures d’hospitalisation, il n’était observé ni malaise ni troubles du rythme cardiaque. À deux mois et demi, survenait un nouveau malaise grave précédé de pleurs et suivi d’un arrêt cardiorespiratoire. L’ECG montrait une fibrillation ventriculaire à petites mailles. La réanimation avec massage cardiaque externe, intubation, adrénaline et choc électrique externe était efficace et poursuivie en unité de réanimation pédiatrique. L’ECG au décours du malaise montrait un rythme sinusal avec préexcitation ventriculaire. L’échographie visualisait un ventricule gauche dilaté et hypokinétique. Rapidement survenait un second accès de tachycardie supraventriculaire traité par amiodarone et réduit par injection de propranolol. Quelques heures plus tard, survenait une asystolie sur fibrillation ventriculaire, récupérée par massage cardiaque, choc électrique externe, adrénaline et isoprénaline. Après réduction, le rythme cardiaque restait sinusal sous amiodarone. En raison de la cardiomyopathie par non compaction un inhibiteur de l’enzyme de conversion était prescrit. L’évolution ultérieure a été favorable. À l’âge de deux ans, le rythme cardiaque restait sinusal. Le développement psychomoteur était normal. Des cicatrices atrophiques persistaient au niveau du cou et de l’aile du nez avec un aspect un peu squameux intermittent. L’étude génétique n’a pas permis de retrouver de microdélétion dans la région Xp22-3 par méthode d’hybridation in situ sur cellules sanguines et fibroblastiques.
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Le tableau I compare les caractéristiques des enfants de la file active à celles des enfants perdus de vue. Les enfants perdus de vue étaient plus jeunes à l’enrôlement, l’âge moyen était de 4 ans et 74 % d’entre eux avaient moins de 5 ans et étaient en plus mauvais état nutritionnel que les enfants restés dans la file active. On notait par ailleurs que la majorité des enfants pris en charge étaient séropositifs pour le VIH1 (98 %), habitait à Abidjan et sa banlieue, appartenait à la catégorie C de la classification CDC et était porteur d’un déficit immunitaire sévère (CD4<15 %). Plus des 3 4 des enfants étaient éligibles au traitement anti-rétroviral (ARV). Ils ont été mis pour la plupart sous cotrimoxazole et le protocole thérapeutique utilisé était 2 IN+1 INN (92,8 %) en accord avec les recommandations nationales.
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Droitière, ancienne cadre administratif, âgée de 68 ans au moment de la reprise, elle a été opérée à gauche d'un syndrome du canal carpien avec neurolyse du nerf cubital à gauche , d'une ténosynovite de De Quervain . Une prothèse de type ARPE ® (cupule taille 9, tige taille 8, col droit long) a été posée en 1994 du côté gauche sans incident. Les suites sont excellentes. Après une chute dix ans plus tard, la radiographie montre une usure considérable du polyéthylène (PE) : la reprise se déroule sans problème en reprenant la cicatrice palmoradiale, et on découvre une fracture du polyéthylène avec une usure extrêmement importante. Les suites sont simples.
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Droitier, ancien chauffeur livreur de gaz, âgé de 58 ans au moment de la reprise, a été opéré en 1995: prothèse ARPE ® (cupule 10, tige 10, col long coudé), côté droit. Cinq jours après la pose, on est amené à réduire une luxation post-traumatique de la prothèse. Les suites sont simples au niveau clinique comme radiologique et il n'y aura plus d'épisode de luxation. Au contrôle de 2000, il consulte pour des douleurs trapézométacarpiennes: la radiographie montre un descellement de la cupule avec une tête au fond de la cupule sans épaisseur de polyéthylène ; un an plus tard, une reprise est décidée: en reprenant la voie d'abord dorsoradiale, on découvre une métallose importante (contact entre le métal de la tête et le métal de la cupule), et un polyéthylène suspendu au col de l'implant métacarpien, la tête ayant littéralement perforé le polyéthylène. Les suites sont simples, la douleur a disparu mais les mobilités ont diminué.
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Gauchère, artiste, âgée de 60 ans au moment de la reprise, a été opérée en 2000: neurolyse du nerf médian et prothèse ARPE ® (cupule 9, tige 8, col long droit), côté gauche. On découvre lors de cette intervention une chondrocalcinose locale. À noter que cette patiente a déjà été opérée avec succès à droite en 1995 avec mise en place de la même prothèse (exactement les mêmes dimensions) et neurolyse du nerf médian. Elle présentait à un mois un syndrome polyalgique associé à un syndrome dépressif. À trois mois, on découvre un descellement radiologique de la cupule trapézienne. La révision a lieu à quatre mois en reprenant la voie d'abord dorsoradiale. L'algodystrophie a quasi disparu quatre mois après cette reprise.
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Droitière, travaille à domicile, âgée de 52 ans au moment de la reprise, a été opérée du côté gauche en 1995: prothèse ARPE ® (cupule 9, tige 9, col droit long) par voie palmoradiale. Les suites sont excellentes. Neuf mois plus tard, on découvre un descellement trapézien qui s'aggrave progressivement aux cours des différents contrôles. Une réintervention est programmée: devant une instabilité de la pièce trapézienne, une nouvelle cupule est scellée au Palacos-genta. Les suites sont excellentes. Début 1999, les douleurs sont réapparues et la radiographie montre un descellement de la cupule: une reprise est décidée en reprenant l'incision. On remarque une ulcération à la base du scaphoïde. Les suites sont simples. À noter que le côté droit a été opéré en 2000 et une trapézectomie avec ligamentoplastie d'interposition a été pratiquée en première intention avec succès (la patiente ne voulant plus de prothèse).
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Le patient V4 , âgé de deux ans, est né de parents sans consanguinité connue mais tous deux originaires de Djerba (Tunisie) et portant le même patronyme. Il est né au terme d’une grossesse normale et a marché à 11,5 mois. Depuis l’âge de 18 mois, il présentait des chutes fréquentes et une démarche déhanchée. À deux ans, on notait une amyotrophie des quadriceps avec abolition des réflexes ostéotendineux. L’électromyogramme (EMG) montrait une atteinte neurogène bilatérale des quadriceps et des jambiers avec des vitesses de conduction normales, évoquant une atteinte de la corne antérieure de la moelle.
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Trois oncles et tantes du proposant (IV6, IV8 et IV9) présentaient le même tableau. Chez IV6, l’affection débuta à deux ans par des chutes et des difficultés à monter les escaliers. À huit ans, on notait un déficit musculaire et une amyotrophie prédominant au niveau crural. La patiente perdit la marche à 14 ans et fut opérée d’une scoliose sévère à 15 ans. L’EMG montrait des signes d’atrophie neurogène périphérique dans tous les muscles explorés, prédominant au niveau proximal, avec des vitesses de conduction normales. L’examen histologique de la biopsie musculaire retrouvait une atrophie neurogène de certains faisceaux coexistant avec d’autres faisceaux d’aspect normal. Chez IV8, les troubles débutèrent à 13 ans et l’évolution fut plus lente. À l’âge de 22 ans, il n’était gêné que pour monter les escaliers ou se relever en cas de chute. L’EMG montrait des signes d’atrophie neurogène des muscles proximaux prédominant aux membres inférieurs sans anomalie des vitesses de conduction. Chez IV9, l’affection débuta après l’âge de la marche qui fut perdue à huit ans. Le patient fut opéré d’une scoliose à 14 ans. L’EMG était similaire à celui de IV8. L’examen histologique de la biopsie musculaire montrait des aspects typiques d’atrophie neurogène : certains groupes musculaires conservaient un calibre égal et régulier, les autres étaient entièrement atrophiés, avec une topographie groupée, en faveur d’une origine spinale.
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Le patient V2, cousin de V4, âgé de neuf ans, né d’une union consanguine était suivi à Paris pour ce qui fut considéré comme étant la même affection. Avant que ce diagnostic ait pu être confirmé, la mère de V4 débuta une grossesse. Un diagnostic anténatal fut de ce fait réalisé à 12 semaines d’aménorrhée. La délétion du gène SMN était absente sur l’ADN trophoblastique et une étude indirecte exclut une contamination maternelle. Le conseil génétique fut donc rassurant. Or, la délétion du gène SMN ne fut pas retrouvée non plus chez V2. Il était donc porteur d’une autre maladie. En l’absence de diagnostic précis pour V2 au moment du diagnostic anténatal, la grossesse fut poursuivie jusquˈà son terme. Du fait de cette demande de conseil génétique, le dossier de V2 fut repris. Le dosage des CPK était de 6 200 UI et l’EMG montrait un tracé d’aspect myogène. Ce tableau était plutôt évocateur d’une dystrophie musculaire des ceintures. Compte tenu des origines familiales, la mutation del T521 du gène du γ-sarcoglycane fut recherchée en première intention. Elle était présente à l’état homozygote chez V2. L’échographie cardiaque de dépistage montrait une diminution de la fonction ventriculaire gauche. L’information génétique fut diffusée dans la famille afin de proposer un dépistage des hétérozygotes pour ces deux affections, dans l’éventualité d’un futur diagnostic prénatal.
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La quasi-totalité des patients insuffisants rénaux traités par dialyse présente des troubles du métabolisme phosphocalcique entraînant souvent une hyperparathyroïdie secondaire. Cette dernière induit une série de complications telles que l’ostéodystrophie rénale, qui se traduit par des douleurs osseuses et des fractures, et la déposition de calcifications dans la paroi des vaisseaux, responsables d’une surmortalité cardiovasculaire . Le traitement médical classique de l’hyperparathyroïdie secondaire repose sur la correction de l’hypocalcémie par les sels calciques et les dérivés de la vitamine D, et la correction de l’hyperphosphorémie par les mesures diététiques et les chélateurs intestinaux du phosphore. L’adjonction récente du calcimimétique cinacalcet–HCl, a permis d’augmenter l’efficacité globale du traitement médical : avec le calcimimétique le pourcentage de patients atteignant une cible de PTH intacte (iPTH) plasmatique inférieure à 250ng/l a augmenté de 5 à environ 45 % . Le cinacalcet–HCl permet en outre de retarder, voire d’éviter, une parathyroïdectomie . Bien que l’efficacité du traitement médical a augmenté grâce au cinacalcet–HCl, les échecs médicamenteux restent fréquents. Nous rapportons ici le cas d’une patiente hémodialysée présentant une hyperparathyroïdie sévère résistante à une dose élevée de cinacalcet–HCl et des chélateurs du phosphore, et les démarches que nous avons entreprises pour en rechercher la cause.
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Il s’agit d’une patiente de 42 ans traitée par hémodiafiltration dans notre centre depuis 30 mois en raison d’une insuffisance rénale terminale sur maladie polykystique autosomique dominante. Elle présente une obésité morbide (poids : 140,5kg ; indice de masse corporelle : 48,6kg/m 2 ) depuis l’âge de 20 ans, une hypertension artérielle et un syndrome des apnées du sommeil. Depuis l’entrée dans le programme de dialyse en août 2003, son bilan phosphocalcique est déséquilibré avec notamment une hyperphosphorémie sévère entre 2,7 et 3,35mmol/l, une calcémie variant entre 2,21 et 2,37mmol/l et un produit phosphocalcique très élevé entre 6,0 et 7,9mmol 2 /l 2 . Il existe une hyperparathyroïdie secondaire sévère avec des valeurs plasmatiques de iPTH à 680ng/l, culminant à 1631ng/l en décembre 2004. Ces valeurs sont obtenues malgré un traitement médicamenteux maximal contenant des chélateurs du phosphore (acétate de calcium 400mg 3cpr trois fois par jour et hydroxyde d’aluminium 300mg 3cpr trois fois par jour), un régime restreint en phosphore instruit par une diététicienne et une hémodiafiltration tri-hebdomadaire de 4h30 (débit sanguin de 500ml/min, débit du dialysat 800ml/min, filtre polysulfone 2,4m 2 , spKt/V de 1,5). La teneur en calcium dans le bain de dialyse dans notre centre est de routine à 1,25mEq/l.
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Nous décidons d’introduire en décembre 2004 un traitement de cinacalcet–HCl (Mimpara ® ), étant donné que des analogues actifs de la vitamine D étaient contre-indiqués en raison de l’hyperphosphatémie. Il est à noter qu’une parathyroïdectomie était jugée risquée chez cette patiente au vu de l’obésité morbide et du syndrome des apnées du sommeil. Après trois mois de traitement par Mimpara ® initié à 30mg/j et augmenté progressivement jusqu’à 90mg/j, la valeur de iPTH plasmatique diminue à 998ng/l . Cependant, deux mois plus tard, le taux plasmatique de iPTH remonte à 1875ng/l. Devant cette situation, diverses hypothèses sont émises : une résistance ou inefficacité du cinacalcet–HCl, une inobservance thérapeutique ou la présence d’un facteur limitant l’action du médicament (malabsorption, interaction avec son métabolisme hépatique ou un développement de tolérance). La patiente ne présente pas de diarrhées ni de vomissements. Aucun des traitements concomitants n’entre en interaction médicamenteuse avec le CYP3A4, CYP2D6 ou le CYP1A2, enzymes impliqués dans le métabolisme de cinacalcet–HCl . Enfin, la patiente rapporte qu’elle prend régulièrement ses médicaments. Pour notre part, la probabilité d’une inobservance thérapeutique au cinacalcet–HCl était jugée faible au vu de l’apparition d’une hypocalcémie dès son introduction.
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Lorsqu’un traitement médicamenteux ne produit pas l’effet attendu, la question se pose de savoir si le médicament est inefficace ou si le patient ne prend pas son médicament selon la prescription. De fait, une observance thérapeutique partielle est probablement beaucoup plus fréquente qu’une vraie résistance médicamenteuse. Cependant, il est difficile de poser un diagnostic de mauvaise adhérence au traitement car nous manquons d’outils qui procurent des données objectives de la prise médicamenteuse. L’histoire de cette patiente nous apporte plusieurs messages. Tout d’abord, elle démontre qu’il est important de diagnostiquer correctement une mauvaise adhérence thérapeutique avant de prendre des décisions thérapeutiques qui pourraient être coûteuses (augmentation des doses de cinacalcet–HCl) et/ou dangereuses (opération chez une patiente à haut risque anesthésique). Chez notre patiente, l’utilisation du pilulier électronique a permis de normaliser les valeurs du produit phosphocalcique, démontrant un problème d’adhésion et non d’inefficacité du cinacalcet–HCl ou des chélateurs de phosphate. Le second message est la confirmation de l’utilité du pilulier électronique MEMS™ non seulement pour établir un diagnostic d’observance thérapeutique incomplète mais aussi pour soutenir l’adhérence au traitement et améliorer les résultats thérapeutiques.
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Patients et méthodes .– Nous décrivons le cas d’un patient de 75ans aux antécédents de tabagisme sevré depuis l’âge de 50ans, d’insuffisance rénale chronique sur polykystose rénale autosomique dominante, d’hypertension artérielle (HTA) à 160/85mmHg en moyenne et d’anévrisme de l’artère iliaque avec endoprothèse. Il présente par ailleurs un anévrisme de l’aorte abdominale sous rénal de 45mm. Il est opéré en décembre 2009 d’une sténose carotidienne droite à 70 %, traitée par endartériectomie. En postopératoire, on note un hématome cervical droit.
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Un homme de 41ans a été hospitalisé pour une altération de l’état général associée à une dyspnée stade III de la NYHA évoluant depuis un mois. Il avait pour antécédent une infection par le VIH au stade SIDA et un alcoolo-tabagisme chronique. En dépit d’un suivi régulier en hôpital de jour pour un aérosol mensuel de pentamidine et de multiples informations sur les risques encourus, le patient préférait différer l’introduction d’un traitement antirétroviral. À son entrée, on notait 7 lymphocytes T CD4/mm 3 , la charge virale VHI 1 était à 25 580 copies/mL. Un dosage systématique de la 25 OH-vitamine (D2+D3) montrait une carence en vitamine D (taux : 11,2ng/mL, cible>30ng/mL), la calcémie corrigée était normale (2,54mmol/L). Il a donc bénéficié d’une supplémentation en vitamine D 3 à raison d’une ampoule de 100 000 UI per os, répétée mensuellement. Le patient recevait également quotidiennement une supplémentation polyvitaminée contenant 400 UI de vitamine D. L’état respiratoire s’est dégradé dès la 48 e heure d’hospitalisation nécessitant un transfert en réanimation et motivant une tomodensitométrie (TDM) thoracique mettant en évidence des adénopathies médiastinales et une opacité excavée de la base pulmonaire gauche. L’examen des crachats, des urines et les hémocultures prélevés à son retour dans le service trouvait des bacilles acido-alcoolo résistants à l’examen direct. L’examen du LCR ne montrait pas d’atteinte tuberculeuse neuro-méningée. Le diagnostic de tuberculose disséminée à Mycobacterium tuberculosis était retenu après confirmation par PCR puis culture . Un traitement était débuté par isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol. À j-7 de l’antibiothérapie le patient a eu une anémie hémolytique aiguë imputée à la rifampicine et une cytolyse intense. Le pyrazinamide était alors interrompu et la rifampicine remplacée par la rifabutine, toujours associée à isoniazide et éthambutol. On notait une amélioration clinique initiale malgré une dénutrition majeure. Après trois semaines de traitement, la recherche de mycobactéries dans les crachats revenait négative à l’examen direct. Un traitement antirétroviral associant emtricitabine, ténofovir, darunavir et ritonavir était instauré à j-28 du traitement antituberculeux.
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Une semaine après l’instauration du traitement antirétroviral, on notait l’apparition d’une fièvre matinale isolée à 38,5°C, bien tolérée, sans dégradation respiratoire ni nouveau foyer radiologique. La biologie restait inchangée. Finalement la fièvre cédait spontanément en une semaine laissant place à une asthénie d’intensité croissante. Lors de la septième semaine du traitement antituberculeux, l’apparition d’un syndrome confusionnel a motivé un bilan biologique révélant une hypercalcémie (3,67mmol/L, phosphore 1,31mmol/L). La parathormone était normale. Le test au Synacthene ® n’objectivait pas d’insuffisance surrénale. La TSH était normale. Il n’y avait pas d’argument clinique ou radiologique pour une ostéolyse maligne susceptible d’expliquer l’hypercalcémie. Un traitement symptomatique d’épreuve par pamidronate demeurait inefficace. Le diagnostic d’hypercalcémie secondaire à une surcharge en vitamine D par supplémentation dans un contexte de granulomatose disséminée a alors été évoqué. Les apports en vitamine D étaient donc interrompus après cinq semaines de supplémentation quotidienne et deux ampoules de 100 000 UI. Un traitement par hydrocortisone à visée hypocalcémiante associé à une hyperhydratation avec diurèse forcée par furosémide était instauré. Le dosage de 25 OH-vitamine (D2+D3), contrôlé avant l’instauration de l’hydrocortisone, était normal (29ng/mL). Le dosage plasmatique de la 1-25 OH-vitamine (D2+D3) forme active de la vitamine D, réalisé après l’instauration du traitement par hydrocortisone était lui aussi normal (116pmol/L, normale : 43 à 168pmol/L).
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Ce cas illustre le risque de corriger une carence en vitamine D chez un patient infecté par le VIH sans avoir écarté une infection opportuniste à mycobactérie. En effet, les granulomatoses sont susceptibles d’engendrer une hypervitaminose D par surhydroxylation de la 25 OH-vitamine D en 1-25 OH-vitamine D (calcitriol) au sein des macrophages des granulomes pourvus d’une activité 1α-hydroxylase . Ainsi, tout comme dans d’autres granulomatoses (sarcoïdose, maladie de Wegener) , cette hydroxylation accrue élève les taux de calcitriol aboutissant à une hyperabsorption du calcium au niveau digestif . Dans notre observation le taux de calcitriol plasmatique était normal, ceci peut s’expliquer par un retard au dosage, celui-ci ayant été réalisé après l’instauration de l’hydrocortisone. Ceci pourrait aussi s’expliquer par une activité 1α-hydroxylase locale des granulomes digestifs chez ce patient ayant une forme disséminée de la maladie . Ainsi, l’hyperhydroxylation digestive de la 25 OH-vitamine D pourrait entraîner une élévation locale de calcitriol susceptible d’engendrer une hyperabsorption du calcium par les entérocytes via un effet local paracrine sans élévation du taux plasmatique de calcitriol . Une histologie trouvant des granulomes digestifs aurait conforté cette hypothèse dans notre observation. La prévalence importante de l’ostéoporose sous traitement antirétroviral prolongé, réputé favoriser un vieillissement accéléré , a récemment entraîné un intérêt accru des cliniciens pour la correction des fréquentes carences en vitamine D. Des protocoles d’étude visant à mieux définir les modalités et les objectifs des supplémentations dans ce contexte sont en cours d’élaboration en France sous l’égide de l’ANRS. Il s’agit d’un objectif de moyen-long terme. Lors de la prise en charge d’un patient au stade SIDA, a fortiori dans le contexte d’une tuberculose disséminée, l’objectif prioritaire est le traitement de l’infection opportuniste, la mise en route rapide du traitement antirétroviral et le soutien nutritionnel. Ce cas clinique souligne que la correction d’une éventuelle carence en vitamine D doit intervenir dans un second temps, une fois l’infection à mycobactérie traitée ou écartée. Néanmoins, en dehors de toute maladie granulomateuse la prévention de l’ostéoporose par une supplémentation en vitamine D après dosage systématique de la 25 OH-vitamine (D2+D3) constitue une étape essentielle de la prise en charge globale d’un patient infecté par le virus VIH afin de réduire le risque fracturaire .
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en ont été peu concluants. Un entretien psychologique lui est alors proposé. Au commencement de ses douleurs, le patient se comporte avec un état d’ inertie vis - à - vis de la médecine, vécue sur le mode de la toute - puissance. Une expression créole dit que : « goni vid tien pa dbout », le goni étant un sac de jute représentant symboliquement l’ estomac, lorsqu’ il est vide, le 2 On peut se référer ici au mécanisme de défense psychique qui consiste à isoler une pensée ou un comportement de telle sorte que l’ expérience vécue se trouve dépouillée de son affect ou de ses associations. • • « La amar a moin, la pèz a moin, la touf ( étouffer ) a moin » : on lui a jeté un sort pour le faire taire et le rendre impuissant dans tous les sens du terme : passivité, manque de réactivité et aussi impuissance sexuelle ; « Moin la parti voir in gran moun » : il a contacté alors un ancien ou un ancêtre mort, ou encore un guérisseur ; il doit donc aller « joué ek le mor », sur la terre des ancêtres pour des prières, des invocations. Le sort dont il était question était un vécu d’ abandon dans l’ enfance, avec des répétitions de ce vécu depuis. Les actions pour lutter contre cette « malédiction » (« zerbaj », « devinèr », magie ) se succèdent alors afin de ne pas tomber dans une dépression sévère. En entretien de couple, il refuse le divorce, négocie le retour de madame, s’ entête. Madame, lucide, essaie encore des concessions sans conviction ; sa présence au domicile s’ amenuise au fil des rencontres. Maltraitances infantiles et rejets caractérisent le passé de M. R. Très vite, il développe une angoisse d’ abandon dans la relation transférentielle : « larg pa moin » ( ne me laisse pas, ne me lâche pas ) dit - il à la figure maternelle psychologue. Les douleurs se vivent dans la colère, la honte, mais aussi les regrets, et M. R. se dit possédé alors qu’ il est peu à peu dépossédé de sa femme. Constipé chronique, la peur au ventre, il utilise des diarrhéiques pour faire sortir le mal. Alternent ainsi successivement confrontation au principe de réalité et rituels. Le suivi psychologique proposé a 196 consisté en la création d’ un espace relationnel, d’ une écoute des éléments de croyance, pour ensuite proposer un travail par hypnose après lequel la révolte, l’ agitation, « i bouy » ( bouillir de colère ) ont laissé place à la tristesse dans un mouvement paradoxal : « la douleur quand je l’ écoute, je ne l’ entends pas ». Ce qui ne pouvait être écouté, entendu, au travers de ses douleurs était pour M. R. l’ évidence du départ définitif de sa femme. Une ouverture relationnelle a de nouveau été possible lorsque l’ envahissement par le réel s’ est fait moins prégnant. Quel positionnement clinique? Au - delà de l’ écoute de la plainte et de la souffrance, c’ est une écoute singulière du sens attribué aux symptômes auquel il faut se livrer, en incluant le « bain de spiritualité » dans lequel les patients se trouvent. Il est essentiel de mettre en lien et d’ introduire ou réinitier une cohérence chez le sujet, particulièrement lorsque la culture vient sinon barrer, au moins mettre au second plan l’ histoire individuelle du sujet. Lorsque l’ identité réunionnaise, la créolité, met au premier plan dans le discours du sujet le sacré et ses implications, il s’ agit certes de suivre cette parole initiale comme une lecture du réel, mais pour ensuite déchiffrer ce dont il est réellement question, l’ inédit auquel donne lieu l’ irruption du symptôme dans la vie du sujet, et ses réaménagements pour la dynamique interne du patient. Certes, cette démarche n’ est pas l’ apanage d’ une pratique qui serait « exotique », d’ outre - mer, mais elle possède deux dimensions qui lui sont particulières : • • comme nous l’ avons déjà abordé, la singularité de la langue créole et son jeu de condensation – symbolisation qui place le clinicien et son patient dans un jeu relationnel où tout est dit dans le non - dit des figures métaphoriques ; concernant le travail du psychologue, une analyse de l’ qui n’ est pas aisée. Qu’ en est - il en effet de la créolité et du contre - transfert? En effet, le partage de la même culture transculturelle donne le ton de l’ accompagnement psychologique dès les premiers entretiens avec certes l’ avantage du « là immédiatement présent » de l’ indicible culturel, mais aussi le risque d’ une moindre distanciation psychique, d’ une plus grande familiarité avec le patient du fait de cet « insu ». Cela peut amener un aménagement de cadre comme il en existe par ailleurs, par exemple en s’ appuyant sur le modèle de l’ ethnopsychiatrie. Sauf qu’ ici il n’ y a pas de « médiateur culturel », puisque le psychologue est
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Marc, 60 ans, agent d’entretien, est marié et a quatre enfants. Il est le grand-père de huit petits-enfants. Il a perdu un premier enfant à l’âge de neuf mois dans des circonstances inconnues. Marc à ce sujet évoque une blessure encore active. Il a été condamné à dix ans de réclusion criminelle pour viols sur mineurs de moins de 15 ans et suivi en psychothérapie pendant quelques mois lors de la révélation des faits et également au moment de son incarcération. Alcoolique durant de nombreuses années, il est sobre depuis 20 ans. Aîné de deux sœurs, il décrit un climat familial conflictuel : « Mes parents gueulaient et s’engueulaient tout le temps. » Ce sont apparemment les souvenirs les plus marquants de son enfance. Il décrit son père comme un homme alcoolique et dit ne voir sa mère que rarement car placée en maison de retraite. Marc a rencontré sa femme à l’âge de 18 ans, de deux ans son aînée, et ils se sont mariés trois ans plus tard. Il avoue que c’est la première fois qu’il a éprouvé un plaisir sexuel. Petit à petit, il avait peu d’envies et ne désirait plus avoir de rapports sexuels, en dépit des sollicitations de sa femme. Les relations sexuelles étaient plutôt envisagées clairement dans un but de reproduction. Il connaîtra une relation extraconjugale avec une prostituée suite à un pari avec un compère de l’armée. Marc dit être attiré par les femmes telles que Sharon Stone. Il se masturbe régulièrement avec des supports tels que des cassettes pornographiques ou bien des images de femmes nues. De 11 à 13 ans, il a été abusé sexuellement par son oncle majeur. Il ne s’exprimera pas davantage sur cette agression. Il tient à démontrer en apparence que cet acte ne l’a pas traumatisé : « À ce jour, j’ai jamais eu de reproches à lui faire, ça m’avait plu. » Lors de ses passages à l’acte, Marc a agressé sexuellement durant quatre ans trois petites filles âgées de sept à 13 ans que son épouse avait régulièrement en garde. Il a commis ces agressions sexuelles chez lui et les filmait en prenant soin d’effacer au fur et à mesure chaque cassette. Il reconnaît les faits et prend conscience de la gravité de ses actes ; cependant, il n’exprime des remords que parce qu’il regrette les conséquences de ses actes sur lui et sur sa famille. Marc se présente comme un homme « coléreux, gueulard, très rancunier et un peu égocentrique ». Il a une personnalité psychorigide et impulsive, mais se montre très à l’aise avec autrui. De contact facile, il parle sans difficulté et paraît sincère dans sa démarche. Il présente un profil de personnalité narcissique ou immaturoégocentrique.
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Louis, 59 ans, ingénieur en préretraite, présente un niveau intellectuel supérieur à la moyenne. Il est marié, a une fille de 30 ans et un petit-fils de trois ans. Il a été condamné à une peine de prison avec sursis et une obligation de soins de deux ans pour attouchements sexuels sur une petite fille de 13 ans, fille d’un neveu de sa femme. Il évoque une enfance heureuse, malgré une mère autoritaire et peu chaleureuse. Il ne parle que rarement de son père. Il a connu sa femme lorsqu’il était jeune. Cette dernière est de trois ans son aînée. Actuellement, il n’existe plus aucune relation sexuelle entre eux, mais cela ne le dérange pas car sa libido a baissé. Louis reconnaît une relation extraconjugale et quelques amourettes avant de rencontrer son épouse. Il dit n’avoir jamais fantasmé en pensant à des enfants. Il déclare avoir toujours eu une tendance exhibitionniste, sans être passé à l’acte. Il tente de maîtriser son environnement et il semble vouloir gérer ses émotions par l’intellectualisation. Il apparaît comme une personne stable capable de supporter la frustration et de persévérer face aux obstacles ; en revanche, il tend à ignorer ou à minimiser certains événements qui devraient accaparer son attention et l’inquiéter. Il reconnaît les faits et leurs conséquences sur la victime. Il exprime un réel désir de se soigner et de comprendre ce qui l’a poussé à commettre cet acte. Louis présente une personnalité immaturonévrotique. Il a été longtemps dépendant à l’alcool.
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Henri, 56 ans, chauffeur de taxi, de niveau intellectuel moyen/élevé, est marié et sans enfant car sa femme est stérile. Il a été condamné à une peine de prison avec sursis pour attouchements sexuels sur mineures de moins de 15 ans. Il est enfant unique et évoque une enfance normale dans un milieu ouvrier. Il parle d’une mère sévère, d’un père buveur régulier. Il restera chez ses parents jusqu’à l’âge de 25 ans puis se mariera. Sa femme est gardienne d’école. Il a vécu la stérilité de celle-ci comme une grande douleur qu’il essaie de compenser par la présence de ses neveux. Henri décrit le passage à l’acte comme la conséquence d’une alcoolisation excessive et d’un dérapage suite à des jeux de mains. Il affirme ne pas être attiré par les enfants. Il ne comprend pas ce passage à l’acte, mais a arrêté définitivement de boire depuis son arrestation. Il a reconnu immédiatement les faits lors de son arrestation, mais minimise le retentissement psychologique de ses actes sur les victimes. Henri avoue avoir déjà attouché une petite fille dans le passé sans que l’affaire ne soit judiciarisée. Il apparaît très immature lors de ses passages à l’acte, embrassant les petites filles sur la bouche et être totalement éteint sexuellement, sans s’en plaindre. Il demande à être aidé psychologiquement et se décrit comme un homme anxieux et ambitieux, mais de contact facile et très à l’aise en groupe. Il présente un profil de personnalité immaturonévrotique.
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François, 59 ans, est enseignant retraité. Il possède une maîtrise de psychologie et entame une maîtrise de langues étrangères. De niveau intellectuel supérieur, il avoue s’être investi dans les études pour échapper au climat familial. Il a été élevé par ses grands-parents maternels. Divorcé, il a trois enfants et vit en concubinage depuis plus d’un an avec une femme de nationalité étrangère. Il a été condamné à huit ans de détention pour agressions sexuelles et viols sur mineures de moins de 15 ans. Il est actuellement en liberté conditionnelle. Il décrit des parents peu présents ; son père s’investissait dans différentes associations et sa mère travaillait comme femme de ménage. Cette dernière a aujourd’hui 80 ans et ne souhaite pas le revoir, elle n’est d’ailleurs jamais venue lui rendre visite en prison. Il la décrit comme une personne froide qui manifestait de la tendresse aux autres mais jamais envers lui. Il est apparu jaloux vis-à-vis de son frère de neuf ans son cadet, allant même jusqu’à dénier son existence pendant la grossesse : « Il prenait toute la place dans la maison. » François ne voit plus son frère, qui d’après lui a été élevé comme une fille car sa mère voulait une fille. François rencontre sa future femme à l’âge de 20 ans, elle se trouve très rapidement enceinte et ils se marient. De cette première union naîtront deux des enfants. Il entretient des relations extraconjugales durant plusieurs années et se sépare de sa femme dix ans après : « J’avais une vie très dissolue, je draguais énormément et j’aimais partir en vacances seul avec mes amis. » Puis il rencontre une militante chilienne avec qui il aura un fils, mais la routine le pousse à la quitter : « Les rapports sexuels avec elle étaient fades, c’était par devoir conjugal. » C’est à l’âge de 39 ans qu’il connaît des problèmes d’érection qui ne lui permettent plus « d’être à la hauteur », ce qu’il ressent comme une grande blessure narcissique. Ses passages à l’acte débutent à cette période. Son choix d’objet est dirigé vers les enfants. Ses supports masturbatoires sont des films pornographiques, mais la vision de l’acte sexuel le « répugne ». François a agressé sexuellement huit petites filles âgées de huit à 13 ans. La plupart étaient ses propres élèves. Il apparaît comme séducteur et manipulateur. Il n’a aucune conscience des répercussions de ses actes sur les petites filles, et ne semble pas contrôler sa vie fantasmatique. Il présente une personnalité narcissique affirmée et une organisation mentale complexe où la dimension perverse intervient de manière plus ou moins marquée.
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Huit heures après la césarienne, la patiente présentait un épisode brutal de dyspnée avec tachypnée (30 c/min), désaturation à 90 %, associée à une tachycardie (120 b/min), une hypotension artérielle (89/42) et une chute du débit urinaire (10mL au cours de la dernière heure). L’auscultation cardiopulmonaire retrouvait des râles crépitants pulmonaires bilatéraux et un bruit de galop cardiaque. L’électrocardiogramme ne montrait qu’une tachycardie sinusale. Le diagnostic d’œdème aigu pulmonaire était alors retenu et 80mg de furosémide intraveineux étaient administrés sans réponse. La troponine I était normale (0,08 ; [0,00 ; 0,15] ng/mL) et les D-dimères peu élevés (733ng/mL) éliminant un infarctus du myocarde ou une embolie pulmonaire massive.
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En raison de la mauvaise tolérance hémodynamique (PA=75/35 mmHg ; FC=130 b/min) et de l’apparition de troubles de la conscience, la patiente était sédatée et intubée. Une échocardiographie transthoracique mettait en évidence une défaillance ventriculaire gauche (fraction d’éjection du ventricule gauche [FEVG] de 22 % avec une dysfonction diastolique sévère), associée à une cardiomyopathie dilatée sévère (diamètre télédiastolique du ventricule gauche (VG) de 58mm, diamètre de l’oreillette gauche de 55mm) sans atteinte du coeur droit ni hypertension artérielle pulmonaire. Un traitement intraveineux par dobutamine (5μg/kg par minute), noradrénaline (0,7μg/kg par minute) et furosémide (200mg/j) était initié. La patiente était ensuite transférée en unité de soins intensifs cardiologiques (USIC).
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Le traitement inotrope à doses croissantes (dobutamine 10μg/kg par minute et noradrénaline 1μg/kg par minute) s’avérait insuffisant pour récupérer une diurèse efficace et une condition hémodynamique stable. Un ballon de contrepulsion aortique (une insufflation par cycle cardiaque) était alors mis en place. Après deux heures d’assistance circulatoire, la tension artérielle était de 112/75 mmHg, la fréquence cardiaque était de 100 b/min et le débit urinaire était rétabli (50mL/h).
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Six heures après l’institution du traitement par lévosimendan, une nouvelle tentative de sevrage progressif de la dobutamine était entreprise avec succès. La noradrénaline était également graduellement diminuée et stoppée 36 heures après. La patiente était réveillée et extubée au quatrième jour. La perfusion de lévosimendan était arrêtée après 48 heures de traitement. L’assistance circulatoire était enfin diminuée à une contrepulsion par deux cycles cardiaques au troisième jour, un sur trois cycles au quatrième jour et un sur quatre au cinquième jour, puis interrompue le même jour avec une bonne tolérance hémodynamique. Une échographie de contrôle au cinquième jour après sevrage de la contrepulsion aortique ne montrait pas d’amélioration de la fonction systolique VG (FEVG=20 %), mais mettait en évidence une récupération de la fonction diastolique et une diminution des pressions de remplissage VG pouvant expliquer l’amélioration clinique.
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À trois mois post-partum, la patiente avait récupéré son état basal. Une échocardiographie de contrôle montrait une dilatation VG persistante (diamètre télédiastolique VG=60mm) et une fonction VG peu améliorée (FEVG=28 %), avec une fonction diastolique normale. À l’occasion de cette échographie de contrôle, elle amenait à la consultation un compte rendu d’échocardiographie réalisé deux ans auparavant aux Philippines qui montrait une FEVG de 45 % sans autre anomalie. Ce nouvel élément évoquait ainsi la possibilité d’une récidive tardive d’une cardiopathie péripartum passée inaperçue à l’occasion des grossesses antérieures (dernière grossesse dix ans auparavant), expliquant la gravité et la précocité du choc cardiogénique présenté au décours de la césarienne ( Annexe 1 ).
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Cette observation est originale du fait de l’introduction avec succès d’un traitement par lévosimendan à faibles doses, après échec des autres mesures thérapeutiques entreprises (inotropes et contrepulsion aortique) chez cette patiente en récidive de cardiomyopathie du péripartum (CMPP).
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Un homme de 27 ans était hospitalisé en décembre 2001 pour exploration d’une HTA sévère découverte à l’occasion d’un examen systématique. L’examen physique était normal en dehors d’une pression artérielle à 220/110 mmHg. Les examens biologiques étaient normaux en dehors d’une hypokaliémie à 2,8 mmol/L. Le bilan de retentissement de l’HTA était négatif. L’échographie rénale montrait une agénésie rénale gauche. La scintigraphie rénale objectivait un retard du pic de captation avec allongement du temps de transit du coté gauche. L’artériographie des artères rénales démontrait la présence d’une agénésie rénale gauche et d’une artère rénale gauche sténosée ; l’artère rénale droite était de calibre normal. Le patient n’avait pas à ce stade d’exploration hormonale. Le diagnostic d’HTA rénovasculaire était retenu et le patient subissait en avril 2002 une néphrectomie gauche. Après l’intervention, l’HTA était bien équilibrée sous nicardipine seule, deux comprimés par jour.
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Le patient était à nouveau hospitalisé en juillet 2006, à l’âge de 32 ans, dans un tableau de monoparésie du membre supérieur gauche avec difficulté d’élocution. L’interrogatoire du patient révélait l’arrêt de son propre chef du traitement antihypertenseur depuis deux ans. À L’examen physique, la pression artérielle était à 240/120 mmHg et l’examen neurologique montrait un déficit sensitif et moteur du membre supérieur gauche. Un scanner cérébral demandé en urgence montrait de multiples lésions hypodenses pontiques, pédonculaires et pariétales bilatérales. Le diagnostic d’accident vasculaire cérébral ischémique était retenu. Les examens biologiques montraient une hypokaliémie à 2,8mmol/L, une créatininémie à 144 μmol/L, une hyperkaliurèse à 84 mmol/24h et une natriurèse à 180 mmol/24h. L’ECG montrait des troubles diffus de la repolarisation se corrigeant rapidement après correction de l’hypokaliémie.
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Le patient était transféré dans le service d’endocrinologie et de diabétologie de l’hôpital militaire de Tunis pour bilan étiologique de cette HTA maligne associée à une hypokaliémie. L’exploration hormonale trouvait un taux d’aldostérone sanguin en position couchée à limite supérieure à la normale à 462 pmol/L (N : 22–477) avec rénine freinée inférieure à 1 mUI/L (N : 2,8–39,9) soit un rapport aldostérone/rénine très élevé supérieur à 462 (N<23). Les dérivés méthoxylés urinaires étaient normaux trois jours de suite. La cortisolémie après freination standard par la dexaméthasone était inférieure à 27 mmol/L. L’échographie-doppler des artères rénales montrait un rein droit de taille normale et une artère rénale droite perméable. Le scanner surrénalien objectivait une lésion nodulaire de 22×17 mm de la surrénale droite de densité 1 UH ainsi qu’une hyperplasie de la surrénale gauche . Le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire en rapport avec un adénome de Conn était retenu. Le bilan de retentissement de l’HTA trouvait une rétinopathie hypertensive stade I au fond d’œil et une hypertrophie concentrique du ventricule gauche à l’échographie cardiaque. L’équilibre tensionnel ne pouvait être obtenu qu’avec cinq antihypertenseurs : spirinolactone, acébutolol, quinapril, hydrochlorothiazide et nicardipine. Le patient bénéficiait d’une surrénalectomie droite par voie cœlioscopique en janvier 2007. L’examen macroscopique de la pièce opératoire montrait une lésion nodulaire bien limitée de couleur jaune orange mesurant 20×30 mm. L’examen histologique objectivait un nodule bien limité par une capsule et constitué dans sa quasi-totalité par des cordons et nids de grandes cellules claires spongiocytaires avec absence de signes de malignité. L’exploration hormonale postopératoire montrait un taux d’aldostérone sanguin toujours à la limite supérieure de la normale à 461 pmol/L mais avec une réninémie strictement normale à 26,7 mUI/L soit un rapport aldostérone/rénine normal à 17,3. Un mois après l’intervention, le Holter tensionnel montrait une pression dans les limites de la normale sous nicardipine seule (pression artérielle moyenne : 130/90 mmHg). Le patient, régulièrement suivi en consultation externe, maintenant ensuite une pression artérielle bien équilibrée sous un seul antihypertenseur et une kaliémie normale.
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Concernant notre patient, nos données sont insuffisantes pour dire si cette association est fortuite ou s’il existe une relation de cause à effet. L’amélioration notable des chiffres de pression artérielle après néphrectomie gauche et l’hyperplasie de la surrénale gauche sont plutôt en faveur d’un hyperaldostéronisme tertiaire.
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Au cours de son hospitalisation, il a présenté des douleurs abdominales diffuses associées à une fièvre à 38 °C, une asthénie, une anorexie et un amaigrissement. L’échographie abdominale mettait en évidence une tuméfaction de 5 cm de grand axe développée aux dépens de la tête du pancréas. La tomodensitométrie abdominale montrait un pancréas globalement tuméfié, comportant une partie céphalique hétérogène, siége d’une zone hypodense et une deuxième plage hypodense centimétrique en région corporéo-isthmique, évoquant une pancréatite stade C de Ranson. Le bilan biologique révélait une leucopénie à 3450 éléments /mm 3 avec des neutrophiles à 2800/mm 3 , une hyperamylasémie à 2160 UI/L.
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J'évoquerai d'abord le cas de Lydie, petite fille instable de huit ans que sa mère, Sophie, est incapable de maîtriser. Son père est absent, pris par son travail, peu préoccupé par les conduites de sa fille avec qui il se montre tendre et séducteur. L'entretien avec la mère de Lydie montre que cette jeune femme projette sur sa fille l'image d'une mère très exigeante qui refuse la frustration. La réussite professionnelle de Sophie qui a été valorisée par son père, n'a suscité que des remarques caustiques de sa mère qui lui montre très souvent qu'elle est en échec dans l'éducation de sa fille alors que cela aurait dû être sa tâche principale en tant que mère. Sophie ne trouve donc pas les mots permettant de s'adresser à sa fille avec une autorité rassurante. Elle se montre toujours très énervée et explose à la moindre crise de contrariété de Lydie. Au cours des entretiens avec elle, on a pu se rendre compte qu'elle n'avait pu être elle-même un bébé câlin (au sens donné par Gérard Szwec) et qu'il lui était donc difficile de pouvoir s'abandonner à une relation de tendresse. C'est par l'autorité tierce du consultant et à l'occasion de jeux qu'il a initiés que Sophie et Lydie ont pu retrouver une complicité homosexuelle bien tempérée. Cela a débouché sur quelques moments privilégiés qui ont permis à la mère et à la fille de pouvoir éprouver ensemble un plaisir calme à confectionner des gâteaux à la cuisine en dehors de la présence de deux personnages exigeants et autoritaires: la mère de Sophie et le père de Lydie.
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S'affranchir du pouvoir des imagos dominatrices qui ont été intériorisées représente un travail psychique qui n'est pas toujours réalisable. Certains parents ne parviennent pas à affirmer leur position d'autorité symbolique. L'analyse de ces situations nous conduit souvent à découvrir d'importants traumatismes qui ont mis à mal le narcissisme de ces personnes et les ont privées de la présence d'imagos tutélaires protectrices. M. et Mme D. sont venus à la consultation médicopsychologique pour demander de l'aide à propos de leur second fils Benoît. Ils ne comprennent pas pourquoi le climat familial se dégrade tant depuis un an. Benoît est agressif, violent avec son frère et avec eux. On ne peut rien lui dire. Il est complètement à vif. Cette situation les déstabilise complètement alors que l'adolescence du frère aîné s'était déroulée sans trop de difficultés. L'entretien montre que le lien que M. D. a établi avec son second fils reste flou et ambigu. Tout se passe comme s'il ne pouvait s'identifier à lui. Il le trouve étrange et ne peut se reconnaître en lui. Le fils aîné était actif, sportif, se faisait beaucoup de camarades. Benoît paraît incapable de créer des liens des relations nouvelles. Mme D. est inquiète, car elle identifie son second fils à son frère psychotique qui est décédé dans un accident. Elle lutte contre le fantasme inquiétant qui lui fait redouter que la passivité et le retrait de Benoît annoncent quelque chose de plus grave comme ce qui s'était passé pour son frère. Dans sa famille quelques personnes ont d'ailleurs trouvé des points communs entre Benoît et son oncle. Cela a d'abord révolté Mme D. puis, elle s'est mise à avoir peur que ces proches aient raison. Elle est alors prise d'une sorte de sentiment d'impuissance anxieuse qui la pousse à se conduire de manière incohérente et parfois brutale avec Benoît. Dernièrement, à l'occasion d'une rencontre avec les professeurs de ce garçon Mme D. a craqué. Elle était seule sans son mari. Cet événement a poussé M. et Mme D. à venir chercher de l'aide.
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Un chaton européen mâle, âgé de dix semaines, est présenté pour une anomalie de l’œil gauche. L’historique indique des lésions oculaires apparues après la réduction d’un prolapsus traumatique du globe 15 jours auparavant. Le premier examen indique une exotropie, une malocclusion palpébrale, une inflammation du limbe cornée (limbite), un ulcère superficiel, un myosis et une hyperhémie irienne.
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Vingt jours après la kératectomie, l’épithélialisation de la cornée est complète, avec la persistance d’un infiltrat stromal et d’une néovascularisation. Sont prescrits successivement une pommade à la ciclosporine à 0,2 % (Optimmune ® ), matin et soir pendant un mois, avec un résultat non satisfaisant (l’infiltrat étant toujours présent), puis un collyre à la dexaméthasone 0,1 % (Maxidex ® ), deux fois par jour pendant un mois, avec un résultat incomplet, et enfin l’administration orale d’acétate de mégestrol (Mégécat ® ), à la dose de 2,5mg deux fois par semaine pendant un mois, avec un bon résultat.
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Notre premier cas combine une kératite superficielle et interstitielle, dont le point de départ est vraisemblablement herpétique, et une sécheresse oculaire. Une réactivation virale du VHF-1 secondaire à une kératite est peu probable, étant donné l’âge du chat. La sécheresse oculaire n’est pas secondaire à une adénite lacrymale mais pourrait être la conséquence d’une inflammation conjonctivale. L’utilisation initiale de topique à base de phosphate de stéroïde, qui aurait pu jouer un rôle déclencheur, n’a pas été démontrée dans notre étude.
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