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Une patiente de 30ans porteuse d’une myotonie de Steinert de forme clinique fruste, sans atteinte respiratoire ou cardiaque, présentait une insuffisance mitrale de grade IV par prolapsus des deux feuillets mitraux lié à une maladie de Barlow. Devant son désir de grossesse, l’indication de plastie mitrale a été posée. Le bilan préopératoire comportait une échographie cardiaque, qui montrait un ventricule gauche modérément dilaté (diamètre télédiastolique=57mm) de fonction systolique normale (fraction d’éjection à 60 %). L’ECG ne retrouvait pas de trouble de conduction. L’exploration fonctionnelle respiratoire objectivait une capacité vitale à 70 % de la théorique, avec une PaO 2 =10,6kPa ; PaCO 2 =6,5kPa sur les gaz du sang artériel. L’ionogramme sanguin éliminait une hyperkaliémie et une altération de la fonction rénale (clairance estimée par la formule de Cockcroft à 110ml/min).
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Après prémédication par alprazolam, l’induction était réalisée par midazolam, propofol en mode à objectif de concentration et sufentanil. L’intégralité de l’intervention (plastie mitrale par thoracotomie sous vidéochirurgie) s’était déroulée sans curares et en normothermie (température minimale en CEC=35,6°C). La protection myocardique avait été effectuée à l’aide d’un liquide de cardioplégie froid (Celsior®) avec réaspiration de ce liquide par le sinus coronaire. Le contrôle de la réparation valvulaire par l’échographie transœsophagienne était satisfaisant. Le sevrage de la CEC s’était effectué sans support inotrope, la défibrillation avait été spontanée en rythme sinusal sans trouble de conduction. La patiente était transférée en réanimation pour surveillance postopératoire.
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Après réchauffement (36,9°C), la sédation par propofol était stoppée et le sevrage respiratoire était entrepris. L’extubation était réalisée après 30minutes de ventilation spontanée avec une aide inspiratoire à 7cmH 2 O, cinq heures après l’arrivée de la patiente en réanimation, avec prise en charge immédiate kinésithérapique. La gazométrie de contrôle était identique à celle réalisée en période préopératoire. L’analgésie était assurée par du paracétamol, du kétoprofène et une analgésie autocontrôlée de morphine. Les suites étaient marquées par l’apparition d’une somnolence à la 16 e heure postopératoire nécessitant l’arrêt de la morphine. L’examen neuromusculaire n’était pas modifié par rapport à celui réalisé en préopératoire. La kaliémie était surveillée régulièrement. Aucune crise myotonique n’était constatée et la patiente quittait le service de réanimation au deuxième jour postopératoire et l’hôpital au huitième jour sans complications.
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Pour une patiente, le curage ganglionnaire cervical a pu être élargi du fait de la découverte en TEP2 de deux foyers supplémentaires. À l’inverse, chez un autre patient, la non-visualisation en TEP2 de deux foyers repérés en TEP1 a fait surseoir à la réalisation d’un curage, avec raison, car les données du suivi seul sans traitement avaient conclu à une rémission complète.
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Observation .– L’examen ophtalmologique a noté une AV à 1/20, un tyndall à 2 croix de la chambre antérieure et une hyalite à 4 croix avec aspect en œufs de fourmi et hypertonie oculaire. À l’examen, la patiente était apyrétique, il n’existait pas d’aphtose buccale ni génitale ni de lésion de pseudofolliculite. Le test pathergique était négatif. L’intradermoréaction à la tuberculline était positive à 15mm. La NFS, les bilans phosphocalciques, hépatiques et rénaux étaient normaux. La recherche de BK dans les crachats était négative à l’examen direct et à la culture et l’examen du liquide céphalorachidien était normal. Le test au QuantifFERON était positif à 9,23 (seuil à 0,34). La radio-thorax et l’échographie abdominale étaient normales. Devant l’aspect en œufs de fourmi à l’examen du fond d’œil, l’IDR à 15mm et le test au QuantifFERON positifs, le diagnostic d’uvéite tuberculeuse a été retenu et un traitement antituberculeux quadruple a été initié associé à des boli de solumédrol. À j2 de solumédrol, la patiente a présenté plusieurs crises convulsives tonico-cloniques généralisées, suivies d’une hémiplégie gauche rapidement résolutive. L’angioTDM cérébrale a montré une thrombose étendue du sinus longitudinal supérieur et du sinus latéral droit. Elle a été traitée par héparine relayée par antivitamine K et phénobarbital. Les boli de solumédrol ont été relayés par une corticothérapie orale. À j25 de traitement, la patiente a présenté un DRESS syndrome (Drug Rush with Eosinophilia and Systemics Symptoms) attribué au phénobarbital motivant son arrêt. Elle n’a pas présenté de nouvelle crise convulsive à 3 mois de recul.
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La première intervention à j8 comportait un drainage intraosseux du col fémoral permettant d’évacuer 60ml de pus stérile et une ponction articulaire de la hanche ramenant un liquide réactionnel stérile. La recherche d’ADN ribosomal 16s par polymerase chain reaction (PCR) suivie d’un séquençage mettait en évidence le génome de F. necrophorum sur les prélèvements intraosseux trochantériens, mais pas dans le liquide intra-articulaire.
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Il existait d’emblée un tableau évoquant une arthrite infectieuse. Le premier a été traité par bi-antibiothérapie probabiliste (ampicilline 50mg/kg par jour et flucloxacilline 50mg/kg par jour en intraveineux) et drainage articulaire. L’antibiothérapie a été modifiée à j6 par métronidazole (30mg/kg par jour per os), après identification du Fusobacterium dans le liquide articulaire. L’apyrexie a été obtenue à j10 et l’évolution articulaire a été favorable avec une récupération fonctionnelle totale du genou à trois mois.
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Chez le deuxième patient , comme chez notre patiente, l’évolution s’est faite en deux temps. Son état clinique s’est amélioré temporairement après drainage et antibiothérapie par amoxicilline et sulbactam pendant 21 jours en intraveineux. Mais, à un mois d’évolution, il a présenté une réaggravation clinique. Deux arthrotomies supplémentaires et un traitement antibiotique de six semaines par méropénème et clindamycine en intraveineux ont permis une guérison définitive sans séquelle orthopédique.
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Chez notre patiente, la PCR universelle a détecté de l’ADN de F. necrophorum dans le prélèvement intratrochantérien mais pas dans le liquide intra-articulaire lors de la première intervention. En revanche, de l’ADN de Fusobacterium spp. a été détecté dans le liquide articulaire lors de la seconde intervention, laissant supposer que l’arthrite septique est secondaire à l’ostéomyélite et qu’initialement les différents épanchements articulaires pouvaient être réactionnels.
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Une jeune femme de 30 ans se présente en consultation d'allergologie pour le bilan étiologique d'une manifestation anaphylactique sévère. Dans ses antécédents, on relève une rhinite perannuelle à recrudescence saisonnière au mois de juin, sans sensibilisation spécifique au bilan allergologique et des antécédents familiaux d'atopie (mère allergique au kiwi et frère atteint d'un rhume des foins). La patiente exerce le métier de coiffeuse. L'enquête environnementale nous apprend qu'elle a eu deux inséparables (petits perroquets) à son domicile pendant dix ans. Elle venait de s'en séparer six semaines auparavant.
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D'autres explorations complémentaires ont été réalisées dans un deuxième temps. Le prick-test « blanc d'œuf cuit » s'est avéré positif avec une papule de 5 mm de diamètre, égale au témoin positif, et un érythème de 20 mm alors que les tests cutanés au jaune d'œuf cuit se sont avérés négatifs. Lors d'une hospitalisation de jour, un test de provocation orale au blanc d'œuf cuit est réalisé en simple insu par l'ingestion de quantités croissantes de blanc d'œuf cuit avec une augmentation progressive des doses, espacées de trente minutes (début à 1 mg, précédé par la prise d'un placebo ; dernière dose : 15 grammes). Ce test s'avère négatif, sans réaction adverse observée pour une dose cumulée totale de 30,8 grammes.
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L'étude de cette observation confrontée aux données de la littérature nous a conduit à poser le diagnostic de syndrome œuf-oiseau avec une allergie alimentaire qui est peut-être secondaire à une sensibilisation préalable aux protéines aviaires. Nous avons réalisé des tests de provocation oraux au blanc et jaune d'œuf cuit en raison d'une thermolabilité partielle de l'α livétine déjà rapportée. Une dose de 30 grammes de blanc d'œuf cuit a pu être ingérée par la patiente sans réaction adverse, mais la même dose de jaune d'œuf cuit a été suivie de symptômes digestifs. La connaissance de la thermolabilité partielle de l'α livétine est en pratique d'application difficile en raison de l'intensité du degré de cuisson nécessaire, du caractère partiel de cette thermolabilité et de la responsabilité potentielle d'autres allergènes. La thermolabilité de l'α livétine, mais aussi d'autres allergènes croissants intervenant dans le syndrome œuf-oiseau, reste donc intéressante à explorer chez notre patiente. Dans l'immédiat, nous avons préconisé une éviction de l'œuf sous toutes ses formes.
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Une femme a eu une grossesse compliquée d’une mort fœtale in utero (MFIU). Il s’agissait d’une nullipare de 22ans hospitalisée dans la 13 e SA pour des vomissements ayant entraîné une perte de poids de 11kg en deux mois (poids avant la grossesse : 70kg pour 1,70m). Les tests hépatiques étaient perturbés avec au maximum : ALAT=137UI/L, ASAT=62UI/L, PAL=64UI/L, GGT=73UI/L, bilirubine totale=24μmol/L et TP à 48 % (facteur V normal). La patiente était immunisée pour la rubéole et la sérologie de la toxoplasmose était négative. Les sérologies des hépatites B et C et du VIH étaient négatives, et la sérologie du CMV était en faveur d’un contact ancien. L’échographie hépatique était normale. Une réhydratation intraveineuse associée à une supplémentation en vitamine K a été administrée, ainsi qu’un traitement par métoclopramide et oméprazole. La patiente est sortie au bout de 8jours, et 2jours plus tard elle était hospitalisée de nouveau durant 11jours dans un service de médecine interne pour renutrition. Le TP était à 36 % et a été corrigé après administration de vitamine K. Le taux des folates sériques était à 2,75ng/mL ( n =3–17), celui des folates intra-érythrocytaires à 205ng/mL ( n =95–640), et celui de la vitamine B12 à 82pmol/L ( n =142–725). L’entretien avec un psychiatre a mis en évidence des manifestations anxio-dépressives nécessitant un suivi en ambulatoire. Les vomissements ont disparu et les tests hépatiques se sont normalisés. La grossesse s’est ensuite déroulée normalement avec un suivi mensuel. La patiente a consulté à 33 SA+3jours pour diminution des mouvements actifs fœtaux et une mort fœtale a été diagnostiquée. La patiente avait pris 1kg au cours de sa grossesse. Elle a accouché par voie basse d’une fille mort-née de 2005g après un travail spontané. L’examen anatomopathologique du placenta a retrouvé des lésions d’infarctus (30 % du placenta) avec de nombreux microthrombi. La patiente n’avait pas d’hypertension ni d’autres signes de maladie vasculaire. Les sérologies virales étaient négatives ou en faveur d’un contact ancien. La recherche des anticorps anti-cardiolipides et anti-β-2-glycoprotéine I était négative, les examens bactériologiques n’ont pas montré d’infection, et les tests hépatiques et le taux de prothrombine étaient normaux. L’homocystéinémie, dosée 3 mois et demi après l’accouchement, était à 14μmol/L ( n <12). La patiente a eu par la suite 4 fausses couches spontanées et 3 grossesses de déroulement normal, sans récidive d’ hyperemesis gravidarum .
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Le patient décrit un premier épisode musculaire douloureux fulgurant à l'occasion d'un traumatisme, ayant conduit à l'arrêt spontané du sport pendant environ 3 semaines. Il n'a souvent pas consulté d'emblée, mais opté pour l'application de soins locaux. Il a ensuite repris progressivement son activité physique malgré la persistance d'une petite sensibilité locale à l'étirement ou à la contraction du muscle concerné. À chaque nouvelle tentative de reprise du sport réapparaît une douleur moins intense et moins durable. Malgré l'interruption pendant plusieurs mois de l'activité incriminée, la douleur récidive à chaque nouvel essai de reprise sportive. L'interrogatoire s’attache à préciser les circonstances du traumatisme initial ainsi que celles de toutes les éventuelles récidives. Toutes les dates sont précisées et la recherche des signes de gravité doit se faire pour chaque épisode. Les traitements suivis sont détaillés car leur inadéquation face aux lésions supposées est une cause fréquente d’évolution péjorative.
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Méd. Chir. Pied 29 : 73 - 76 DOI 10. 1007 / s10243 - 013 - 0366 - 3 CAS CLINIQUE / CASE REPORT Calcinose plantaire rétractile pure au cours d’ une calcinose tumorale simulant une maladie de Ledderhose Pure retractile plantar calcinosis during tumoral calcinosis simulating Ledderhose disease M. A. Benhima · Y. Bouhlal · A. Belkhou · Y. Najeb · T. Fikry © Springer - Verlag France 2013 Résumé La calcinose tumorale est une affection rare caractérisée par des dépôts calciques dans les tissus mous périarticulaires. La localisation plantaire de cette affection est exceptionnelle et en dehors d’ images radiologiques de calcifications, le diagnostic devient très difficile. Nous rapportons l’ observation d’ un patient de 23 ans, suivi au sein de notre formation depuis plusieurs années pour calcinose tumorale avec localisations multiples de masses calciques volumineuses opérées avec une bonne évolution postopératoire. Le patient présentait une rétraction plantaire de l’ hallux gauche évoluant depuis sept ans et devenant de plus en plus gênante à la marche et au chaussage. En l’ absence de signes de calcifications à la radiographie standard, le diagnostic de maladie de Ledderhose a été retenu, bien que cette association lésionnelle ( calcinose + maladie de Ledderhose ) n’ ait jamais été décrite dans la littérature. Une aponévrectomie en plus d’ une arthrolyse de la 1ère articulation et arthrodèse provisoire ont été effectuées. L’ examen a objectivé des dépôts calciques microscopiques au sein de granulomes macrophagiques et a retenu le diagnostic de localisation plantaire de calcinose. Mots clés Calcinose tumorale · Rétraction plantaire · Maladie de Ledderhose Abstract Tumoral calcinosis is a rare affection characterized by calcic deposits in peri - articular soft tissues. The plantar localization of this disease is unusual. Except for calcifica - M. A. Benhima (*) · Y. Bouhlal · Y. Najeb · T. Fikry Service de traumatologie - orthopédie ( B ), CHU Mohammed VI, Université Cadi Ayyad, Marrakech, Maroc e - mail : m. a. benhima @ gmail. com A. Belkhou Service de rhumatologie, CHU Mohammed VI, Marrakech, Maroc M. A. Benhima · A. Belkhou · Y. Najeb · T. Fikry FMPM, Université Cadi Ayyad, Marrakech, Maroc tions from the X - rays, the diagnosis is extremely difficult. We report the observation of a 23 - year - old man with tumoral calcinosis, whose follow - up was carried out in our center for several years, with multiple localizations of voluminous calcic masses surgically removed with a good postoperative progression. The patient presented a plantar retraction of the left hallux which has been progressing for seven years rendering walking and foot wearing more and more painful. Lacking any calcification in standard X - rays, Ledderhose disease was diagnosed even though this particular association ( calcinosis + Ledderhose disease ) has never been described in the medical literature before. A fasciectomy, along with an arthrolysis of the first joint and a provisional arthrodesis, were carried out. The examination revealed microscopic calcic deposits within macrophagic granulomas and thus, plantar calcinosis was diagnosed. Keywords Tumoral calcinosis · Plantar retraction · Ledderhose disease Introduction La calcinose tumorale ( CT ) idiopathique est une affection rare caractérisée par le dépôt de cristaux de phosphate de calcium dans les tissus mous périarticulaires, réalisant de volumineuses masses calcifiées pouvant mesurer plus de 20 cm de diamètre. Décrite initialement en 1900, elle prendra le nom de calcinose tumorale en 1943 avec l’ étude d’ Inclan. Elle touche surtout le sujet jeune de race noire. Les localisations les plus fréquentes sont la hanche, le coude et l’ épaule. La localisation au niveau du pied et des orteils est relativement rare, surtout du coté plantaire [ 4 – 10 ]. La forme rétractile pure ( sans calcifications au bilan radiographique standard ) au niveau de la plante du pied simulant la maladie de Ledderho
##se n’ a, à notre connaissance, jamais été décrite dans la littérature. 74 Observation A. M., 20 ans, coiffeur de profession, de phénotype noir, en bonne santé générale, était suivi dans notre service depuis l’ âge de 12 ans pour CT avec localisation, au niveau du coude gauche et de la hanche gauche, d’ une masse de 10 cm et 20 cm respectivement de grand axe. Il fut opéré par exérèse des masses calcifiées à l’ âge de 14 et 16 ans pour ces deux localisations. Le patient a présenté depuis sept ans une rétraction plantaire d’ évolution progressive de l’ hallux droit devenue de plus en plus gênante à la marche et au chaussage. L’ examen retrouvait une flexion douloureuse et irréductible du gros orteil au niveau de l’ articulation à 90 °, obligeant le patient à marcher sur le bord latéral de la plante. Il existait aussi une corde fibreuse au niveau de la plante qui s’ étendait vers le gros orteil en plus de deux nodules plantaires douloureux de la palpation. L’ examen du pied gauche, ainsi que des deux mains, était normal. Le reste de l’ examen somatique était sans particularités, il n’ y avait pas de cas similaire dans la famille. Le bilan radiologique a montré un interligne articulaire MTP libre et n’ a pas révélé d’ anomalie au niveau de la plante ( absence de calcifications ). Le bilan biologique, notamment phosphocalcique, était normal ( calcium, parathormone, phosphatase alcaline et vitamine D ) en dehors d’ une légère ( 60 mg / l ). Devant ce tableau radioclinique ( rétraction plantaire importante du gros orteil, corde fibreuse et nodules à la palpation, radiographie standard normale ), le diagnostic retenu initialement était celui d’ une rétraction de l’ aponévrose plantaire ( maladie de Ledderhose ). Le traitement chirurgical a consisté en une aponévrectomie : excision en bloc de la corde fibreuse plantaire qui se prolongeait en profondeur jusqu’ au contact de l’ articulation MP qui fut arthrolysée. Les pédicules ont été visualisés et protégés. Une arthrodèse provisoire en rectitude par une broche de Kirshner a été Fig. 1 Aspect préopératoire Méd. Chir. Pied 29 : 73 - 76 effectuée en fin d’ intervention. Aucun geste n’ a été nécessaire sur le tendon fléchisseur. Les suites opératoires ont été simples : ablation des fils au 20e jour et de la broche au 45e. La reprise de l’ appui plantaire était possible avec un bon déroulé du pas. Le patient était très satisfait du résultat et n’ a présenté aucune récidive à deux ans. L’ examen a objectivé des dépôts calciques entourés de granulome macrophagique à cellules géantes compatible avec une calcinose. Il s’ agissait de ce fait d’ une forme rétractile pure de CT entrant dans le cadre de celle pour laquelle notre patient est suivi. Fig. 2 Radiographie des deux pieds de face Fig. 3 Aspect postopératoire avec radiographie de contrôle Méd. Chir. Pied 29 : 73 - 76 Fig. 4 Aspect clinique à un mois postopératoire Discussion La CT est une affection rare définie par des dépôts de matériel calcique au sein des tissus mous périarticulaires. Décrite depuis 1900 sous différentes appellations : endothéliome calcifié,, bursite, lipocalcinose tumorale, bursite calcifiée, collagénose calcifiée [ 2, 6, 11, 13 – 15 ]. Ce n’ est qu’ en 1943 qu’ Inclan lui a donné le nom de calcinose tumorale. Quelques 200 cas ont été décrits dans la littérature depuis la description princeps, souvent sous forme de cas isolés. Cette affection touche souvent le sujet jeune de phénotype noir sans prédominance de sexe. Il s’ agit souvent de tuméfaction ferme, indolore, parfois d’ une vingtaine de centimètres de diamètre, plus ou moins adhérente aux tissus avoisinants., elle est superficielle ou dans une bourse séreuse [ 2, 6, 11, 13 – 15 ]. Les localisations multiples, parfois bilatérales et symétriques, sont rapportées. Les localisations les plus fréquentes sont la hanche ( 69 %), l’ épaule ( 9 %), le coude ( 9 %), le sacrum ( 6 %), la cheville ( 3 %) et le scalp ( 1 %). La localisation plantaire est rare, ce qui nous a d’ ailleurs fait évoquer un autre diagnostic. La forme rétractile pure ( sans calcifications à la radiographie standard ) au niveau de la plante du pied n’ a, à notre connaissance, jamais été décrite dans la littérature. La physiopathologie de la calcinose tumorale n’ est jusqu’ à présent pas connue [ 11, 18 – 20 ]. Plusieurs théories ont été avancées : certains, dont Laff
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En 1988, une femme de 46 ans sans antécédent obstétrical, tabagique à 30 paquets-années, présente un accident vasculaire cérébral (AVC) sylvien ischémique. Elle est déjà sous faible dose d’aspirine pour une insuffisance mitrale (IM) découverte deux mois auparavant. Le bilan réalisé en service de cardiologie est négatif hormis la découverte d’une hypertension artérielle (holter ECG, angiographie des vaisseaux supra-aortiques et cérébraux). L’échographie cardiaque transthoracique retrouve l’IM avec des valves épaissies, sans autre anomalie. La biologie est normale (VS, créatinine) hormis un temps de céphaline kaolin allongé (39 secondes pour un témoin à 29).
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Elle est hospitalisée en cardiologie pour insuffisance cardiaque (IC) globale en 1998. La ponction pleurale retrouve un transsudat (protéine 9 g/l). L’échographie cardiaque retrouve une insuffisance et un rétrécissement mitraux, des valves très remaniées, une oreillette gauche à 45 mm, une fraction d’éjection normale. La valvulopathie est considérée comme rhumatismale. La coronarographie est normale. Les données du cathétérisme cardiaque n’imposent pas une chirurgie. Au niveau biologique, sont apparus un syndrome inflammatoire, une insuffisance rénale (VS : 34 mm, CRP : 111 mg/l, créatinine : 113 μmol/l), et une thrombopénie périphérique à 90 G/l (myélogramme, ACAN, test de Farr normaux), le TCA comme le TCK est allongé, les LDH sont à 550 UI/l (N < 450). Un traitement anticoagulant, inhibiteur de l’enzyme de conversion, et diurétique est introduit.
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En mai 2001, la patiente est hospitalisée pour douleurs lombaires et fébricule à 38 °C. L’INR initial est à 6 et n’a pas été contrôlé depuis deux mois. Il existe une anémie à 10 g/dl normocytaire. Les LDH sont à 560 UI/l (N < 450), la CRP à 300 mg/l diminue spontanément à 30. L’uroculture et les hémocultures sont négatives. On note une hématurie microscopique sans protéinurie, et une créatininémie à 130 μmol/l. La radiographie pulmonaire (RP) est normale. Le scanner abdominopelvien initial montre une réaction pleurale droite, une collection hétérogène des deux loges surrénales sans hyperdensité spontanée pour une hémorragie. L’anémie se majore en un mois à 7,5 g/dl, le scanner de contrôle montre la disparition de la pleurésie et la stabilité des images surrénaliennes. Le tableau est interprété comme un accident hémorragique surrénalien par surdosage en AVK.
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En juin 2001, elle est réhospitalisée pour dyspnée et anémie à 7,5 g/dl devenue microcytaire. La transfusion est efficace. La ferritine est à 97 μg/l mais en contexte inflammatoire. Le bilan d’hémolyse incomplet montre : haptoglobine à 5,4 g/dl, test de Coombs direct (TCD) positif en C3, indirect (TCID) négatif. Les anticorps antiphospholipides sont retrouvés et seront confirmés ultérieurement : lupus anticoagulant positif, anticardiolipines à 100 unités GPL/ml (N < 10), anti-β2GP1 à 74 U/ml (N < 10). Le sédiment urinaire est normal. L’électrophorèse des protéines, les anticorps antinucléaires (ACAN), anticorps anti-ADN natifs, fractions C2, C3 du complément, sont normaux hormis un C4 modérément diminué. La cortisolémie et le test au Synacthène ® sont normaux. L’IRM cérébrale montre les séquelles d’AVC et des hypersignaux de la substance blanche périventriculaire en T2.
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En août 2001, on note une récidive de l’anémie à 6,5 g/dl microcytaire, une première et dernière poussée d’arthrite des chevilles, une dégradation des fonctions supérieures. Au niveau biologique : INR à 2,7, CRP à 83 mg/l, fibrinogène à 6,4 g/l, haptoglobine à 4,8 g/l, LDH à 600 UI/l, TCD positif, TCID négatif, réticulocytes entre 90 et 150 G/l, bilan thyroïdien, ferrique, B12, folates, CH50, C3, C4 normaux, thrombopénie fluctuante à 50 à 140 G/l périphérique, sédiment urinaire normal, créatinine à 180 μmol/l. La coloration de Perls du myélogramme montre une carence martiale. Le scanner thoraco-abdominopelvien montre un comblement alvéolaire bilatéral des bases et une évolution kystique et calcifiée de la surrénale droite. L’échographie cardiaque montre un ventricule gauche hyperkinétique. La biopsie rénale est refusée par la patiente dont l’anosognosie est manifeste. Une corticothérapie à 1 mg/kg par jour est débutée permettant la diminution de la CRP à 20 mg/l, la stabilisation de l’insuffisance rénale, l’absence de déglobulisation.
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En octobre 2001 sous 20 mg/j de corticoïdes : poussée d’IC globale, amaigrissement de 6 kg, syndrome démentiel franc, déformation en selle du nez sans poussées antérieures de chondrite, écoulement nasal purulent parfois sanglant. La RP est comparable à celle d’août. Le scanner des sinus montre une destruction du cartilage septal, une atteinte des cornets, une hypoplasie du sinus maxillaire gauche avec sinusite chronique et condensation osseuse. La créatinine est à 180 μmol/l.
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Quinze jours après sa sortie, la patiente est hospitalisée pour la première fois en médecine interne pour anémie, IC globale, somnolence, ralentissement psychomoteur. Une défaillance multiviscérale apparaît rapidement avec : IC globale réfractaire, insuffisance rénale oligurique avec créatinine à 300 μmol/l, hématurie persistante sans surdosage en AVK, protéinurie non néphrotique, cytolyse avec SGPT à 200 UI/l, cholestase, CRP à 120 mg/l, absence de correction de l’INR à l’arrêt des AVK, aggravation de l’encéphalopathie, hématomes diffus, majoration de la thrombopénie à 25 G/l, nouvelle déglobulisation avec LDH à 1400 UI/l, réticulocytes à 280 G/l, haptoglobine toujours non effondrée à 2,7 g/l, baisse du fibrinogène de 6,6 à 4,5 g/l, PDF négatifs, complexes solubles positifs, diminution des facteurs II, V, VII, X, schizocytes négatifs. Les infiltrats pulmonaires bilatéraux à la RP font discuter une hémorragie intra-alvéolaire mais l’état de la patiente ne permet pas la fibroscopie bronchique. La patiente est transférée en réanimation. Le scanner cérébral est inchangé. L’EEG montre un ralentissement diffus et quelques ondes lentes triphasiques. L’échographie cardiaque montre une HTAP majeure sans majoration de la valvulopathie ni atteinte myocardique. L’examen ORL montre des ulcérations nasales. La biopsie de peau montre une prolifération vasculaire, un infiltrat lymphocytaire et un aspect hémorragique avec quelques thromboses compatible avec une CIVD, l’immunofluorescence est négative. Le bilan immunologique reste négatif : ACAN, anti-ADN, anticorps anti-antigènes solubles, anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA), antinucléosome, ribosome P, cartilage, collagène II, neuronaux, facteur rhumatoïde, cryoglobuline. Le myélogramme est en faveur d’une hémolyse, la biopsie ostéomédullaire est normale. Malgré la dialyse, les bolus de corticoïdes, la patiente décède dans un contexte de dégradation hémodynamique et respiratoire.
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Quatre-vingt-douze patients avaient rempli les critères d’inclusion. L’échantillon était constitué de 28 femmes et de 64 hommes, chômeurs et célibataires dans les deux tiers des cas, de résidence urbaine dans 80 % des cas. Seize patients avaient une comorbidité non psychiatrique associée. Huit d’entre eux souffraient de diabète. Des antécédents familiaux psychiatriques étaient notés chez 38 % des patients et à peu près un tiers des patients avaient des antécédents de comportement violent avec ou sans conséquences judiciaires. La fréquence du tabagisme dans l’échantillon est de 64,1 %, avec une consommation moyenne de 28cigarettes par jour. La fréquence des autres toxicomanies était de 10,9 %.
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Madame O.K., âgée de 39ans, non-ménopausée, a été prise en charge en août 2004 pour une TNE pulmonaire, de type carcinoïde atypique, de stade pT2N1. Dans ses antécédents personnels, il était noté une allergie à la pénicilline, une hernie hiatale et un tabagisme sevré. Ses antécédents familiaux étaient marqués par un cancer d’origine indéterminée chez sa grand-mère maternelle, un cancer du sein chez une tante maternelle et un cancer de l’endomètre chez une autre tante. Le traitement chirurgical de la TNE pulmonaire avait consisté en une lobectomie inférieure gauche associée à un curage médiastinal.
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Un an après cette intervention, une masse de 3cm, entourée de nodules satellites, a été découverte à l’union des quadrants externes du sein droit . La microbiopsie a conclu à une TNE. La recherche de métastases viscérales et osseuses s’est révélée négative. Du fait de la découverte d’une adénopathie axillaire pathologique et de la plurifocalité des lésions mammaires, une mammectomie droite a été réalisée en novembre 2005 associée à un curage axillaire des niveaux I et II de Berg. L’analyse anatomo-pathologique a retrouvé plusieurs foyers de TNE mesurant 3,8cm pour la tumeur principale, les nodules satellites allant jusqu’à 2cm de diamètre, sans carcinome in situ et une métastase ganglionnaire axillaire sur les 24 ganglions prélevés. Les récepteurs aux estrogènes (RE) et à la progestérone (RP) étaient négatifs, la recherche de l’amplification ou de la surexpression du récepteur HER2 était négative et le Ki67 à 15 %. Le traitement complémentaire avait consisté en une radiothérapie au niveau de la paroi thoracique droite et du creux sus-claviculaire droit (50 Gray en 25 fractions de 2 Gray), en association avec une chimiothérapie à base de carboplatine et de VP 16.
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Trois années après le diagnostic initial, il a été découvert plusieurs masses arrondies au niveau du sein gauche ainsi qu’un nodule sous-cutané au niveau du dos. Les microbiopsies de ces lésions ont à nouveau conclu à la présence de cellules neuro-endocrines (RE négatif, RP négatif, HER-2 négatif, chromogranine positive). La scintigraphie marquant les récepteurs de la somatostatine (Octréoscan ® ) a montré au total 4 foyers mammaires et des nodules sous-cutanés au niveau intercostal basi-thoracique droit et dorsal. En novembre 2007, une irradiation externe hypofractionnée a été réalisée au niveau des nodules sous-cutanés du dos (8 Gray) suite à une majoration de la taille des lésions et leur caractère algique. Le contrôle local par radiothérapie des nodules sous-cutanés ayant été inefficace, leur exérèse chirurgicale (avec marges in sano ) a été réalisée en avril 2008 et a confirmé le diagnostic de métastases provenant d’une TNE. En février 2008, une mammectomie gauche associée à un curage axillaire a été réalisée du fait de l’apparition de nouvelles masses mammaires. L’analyse anatomo-pathologique a retrouvé plusieurs nodules mammaires métastatiques et une métastase ganglionnaire axillaire sur les 11 ganglions prélevés.
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Malgré le geste chirurgical étendu en marges saines et la radiothérapie loco-régionale à droite, l’évolution a été marquée par l’apparition de nouveaux nodules sous-cutanés au niveau des cicatrices de mammectomie droite et gauche, de la cicatrice basi-thoracique droite et dorsale ainsi que du creux axillaire gauche. De mai 2008 à janvier 2010, plusieurs lignes de chimiothérapie ont été réalisées (comportant du VP 16, de l’ifosfamide et du cis-platine, puis de l’oxaliplatine, du 5-fluoro-uracile et de l’acide folinique puis de la streptozocine et enfin de la farmorubicine) sans arrêter la progression tumorale, avec apparition de métastases hépatiques, pulmonaires, osseuses et cérébrales . La patiente est décédée dans un contexte d’évolution plurimétastatique 7ans après le diagnostic initial.
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Durant la période de l’étude, 138 nouveau-nés ont été inclus. Il y avait 73 filles et 65 garçons, soit un sex-ratio de 0,89. Le terme variait entre 24SA+5j et 37SA avec une médiane de 32 SA+6j. Cent trente-deux enfants (95,6 %) étaient prématurés (<28 SA 8 cas [5,8 %], ≥28 SA et <33 SA 64 cas [46,4 %], ≥33 SA et <37 SA 36 cas [47,8 %]) et 6 nés à terme. Soixante-dix nouveau-nés provenaient de la maternité du CHCNP et 68 admis après un séjour initial en réanimation. Le poids variait entre 670g et 2750g avec une médiane de 1720g. La taille variait entre 31cm et 50cm avec une médiane de 43cm. Le périmètre crânien était compris entre 22cm et 36cm avec une médiane de 30,5cm. Trente-six (26 %) nouveau-nés avaient un retard de croissance intra-utérin (RCIU). Parmi ces derniers, 15 (41,6 %) venaient de la maternité du CHCNP et 9 (25 %) avaient un poids inférieur au 3 e percentile.
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Observation 1. – Patiente âgée de 44ans, a consulté pour un déficit moteur des deux membres inférieurs. Elle présentait une xérostomie et une xérophtalmie avec à la BGSA une sialadénite de cotation 3 de Chisholm et à un BUT à 10minutes. Au bilan biologique, on notait une hypergammaglobulinémie à 16,8g/L d’allure polyclonale. Le bilan immunologique a montré des AAN à 1/100, des anti-SSA et anti-SSB positifs. L’IRM cérébro-médullaire a mis en évidence des lésions en hypersignal au niveau du tronc cérébral, en supra-tentoriel, centromédullaire dorsal bas et du cordon médullaire essentiellement postérieur. Le diagnostic d’une myélite transverse révélatrice d’un SGSP a été retenu. La patiente a été traitée par 3 boli de méthylprednisolone relayés par une corticothérapie à 1mg/kg par jour pendant deux mois, avec dégression progressive des doses jusqu’à 10mg/j, associée à 6 bolis mensuels de cyclophosphamide. L’évolution était favorable avec une disparition du déficit musculaire et des troubles sensitifs. Le recul actuel est de 6mois.
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Observation 2. – Patiente âgée de 49ans, a été admise pour exploration de méningite lymphocytaire récurrente et d’une myélite multifocale. Le deuxième épisode était survenu après cinq mois et associé à une éruption cutanée pustuleuse diffuse dont la biopsie a montré un aspect de vascularite leucocytoclasique et à des troubles sphinctériens avec présence d’un globe vésical et un syndrome quadripyramidal. L’IRM cérébro-méningée a montré des hypersignaux de la moelle dorsale. Le diagnostic d’un SGSP a été évoqué devant une xérophtalmie, une xérostomie, une sialadénite stade 4 de Chisholm et l’hypofonctionnement des glandes salivaires à la scintigraphie parotidienne. Les AAN, les anti-ENA, le facteur rhumatoïde et les ANCA étaient négatifs. Le diagnostic d’un SGSP avec atteinte neurologique révélé par une myélite multifocale a été retenu. La patiente a été traitée par une corticothérapie à la dose de 1mg/kg par jour avec dégression associée à des boli mensuels de cyclophosphamide. L’évolution été marquée par l’amélioration des troubles sphinctériens et de l’atteinte neurologique avec un recul de quatre mois.
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juin 2012 * Correspondance : Sabine Cohen, sabine. cohen @ chu - lyon. fr Article publié par EDP Sciences 97 Annales de Toxicologie Analytique 2012 ; 24 ( 2 ): 97 - 102 1 Introduction Un criblage toxicologique réalisé pour suspicion d’ une intoxication par bisoprolol chez un patient en état de choc et présentant des anomalies du rythme cardiaque a permis de mettre en évidence une intoxication par vérapamil. Le vérapamil appartient à la famille des inhibiteurs calciques. Les inhibiteurs calciques bloquent les canaux calciques lents impliqués dans la genèse et la conduction du potentiel d’ action dans le tissu contractile cardiaque et les cellules musculaires lisses vasculaires. Le vérapamil est utilisé comme antiangoreux, anti - arythmique et anti - hypertenseur. Il subit un métabolisme hépatique intense avec une biodisponibilité de 10 à 20 % après une administration orale unique. Pas moins de 69 métabolites du vérapamil ont été identifiés, dont le norvérapamil, métabolite actif pouvant être retrouvé à des concentrations sériques voisines voire supérieures à celles du vérapamil. En cas d’ intoxication, les demi - vies d’ élimination du vérapamil et du norvérapamil sont augmentées. L’ objectif de ce travail a été d’ établir la cinétique sanguine du vérapamil et de ses principaux métabolites pendant 6 jours dans un cas d’ intoxication aiguë. Les métabolites n’ étant pas présents dans la base de données du criblage toxicologique, une partie du travail a consisté à les mettre en évidence par incubation avec des microsomes hépatiques de souris. 2 Description du cas Un homme de 29 ans est adressé par le SAMU en soins intensifs cardiologiques pour perte de connaissance, hypotension et anomalies du rythme cardiaque. À l’ admission, le patient présente une hypotension artérielle résistante au remplissage nécessitant l’ instauration de noradrénaline ( 2 mg / h ), une hypoxémie nécessitant de l’ oxygène entre 2 et 5 L / min. L’ montre un bloc sino - auriculaire avec une bradycardie à 50 bpm. Ses antécédents médicaux rapportent une hypersomnie idiopathique traitée par modafinil ( Modiodal ® ), une cardiomyopathie d’ origine indéterminée traitée par perindopril ( Coversyl ® ) et des migraines traitées par frovatriptan ( Isimig ® ). Le bilan biologique réalisé à l’ admission rapporte une hypokaliémie ( 2, 9 mmol / L ), une insuffisance rénale aiguë ( urémie = 8, 8 mmol / L et créatininémie = 180 µmol / L ) et une hypocalcémie ( 2, 08 mmol / L ). La fonction hépatique est normale. Devant la persistance de l’ hypotension, de la dobutamine est ajoutée à la noradrénaline. Face à un état de choc sans argument pour un sepsis, une intoxication médicamenteuse est suspectée. L’ interrogatoire de l’ entourage, réalisé le 2e jour ( J2 ), révèle que sa femme possède une prescription de bisoprolol. Une recherche sanguine de bisoprolol est donc demandée en urgence au laboratoire de Toxicologie. Cette recherche, réalisée par criblage en chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem, ne met pas en évidence de bisoprolol mais retrouve 98 C. Machon et coll. du vérapamil en concentration toxique ( 1, 7 mg / L ; valeurs thérapeutiques : 0, 02 – 0, 25 mg / L ). Le patient n’ étant pas intubé, le lavage gastrique n’ est pas envisagé. À J2 après l’ admission, le patient est transféré en Réanimation Médicale pour suivi de l’ hypotension artérielle et de l’ hypoxémie. La dobutamine est arrêtée à J2 devant l’ absence de dysfonction myocardique identifiée à l’. Le rythme cardiaque est redevenu normal, sans trouble de conduction. L’ état de choc est en lien avec une vasoplégie. Les posologies de noradrénaline sont diminuées à partir de J2 jusqu’ à un arrêt à J4. Les anomalies biologiques évoluent favorablement avec correction de l’ hypokaliémie à J2, de l’ insuffisance rénale aiguë à J3 et de l’ hypocalcémie à J4 après une chute de la calcémie à 1, 80 mmol / L à J2. À J4, le dosage de vérapamil sérique révèle une concentration de 1, 7 mg / L, soit un taux stable par rapport à J2. Après sevrage de l’ oxygène, le patient sort à J5. L’ interrogatoire du patient n’ apporte pas de réponse sur l’ origine de l’ intoxication au vérapamil ; le patient niant
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Les tumeurs du site d’insertion placentaire (TSIP) sont les plus rares des néoplasies gestationnelles, avec une incidence estimée à 1/100 000 grossesses . De surcroît, leur présentation post-ménopausique est exceptionnelle . Nous rapportons ici le cas d’une présentation métastatique d’emblée d’une tumeur du site d’insertion placentaire, dont le diagnostic histologique a été porté sur la concordance de prélèvements endo-cavitaires et vaginaux, vingt ans après la grossesse initiale.
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Après réévaluation radiologique à trois mois, la masse pelvienne n’avait pas involué mais présentait de multiples zones de nécrose, les lésions pulmonaires persistaient. Il n’y avait pas d’autre localisation secondaire décelée. La RCP préconisait alors une prise en charge chirurgicale de réduction tumorale maximale. L’intervention chirurgicale réalisée par laparotomie médiane sus et sous-ombilicale consistait en une colpo-hystérectomie totale élargie avec annexectomie bilatérale, omentectomie infra-gastrique, appendicectomie, biopsies péritonéales multiples. L’infiltration massive de la face postérieure de la vessie imposait une cystectomie des deux tiers . La résection tumorale était décrite comme macroscopiquement complète en fin d’intervention.
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L’examen anatomopathologique, dont l’histologie concordait au diagnostic de TSIP, retrouvait une tumeur utérine pesant 4,3kg, nécrosée sur plus de 90 % du volume, avec envahissement du col utérin, de la vessie et de multiples localisations péritonéales. La cytologie péritonéale était positive.
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Elle était finalement ré-hospitalisée dans un contexte d’altération nette de l’état général et de douleurs lombaires droites. Cliniquement, il était palpé une masse du flanc droit, la métastase vaginale antérieure mesurait désormais 5cm et le toucher vaginal notait un nodule centro-pelvien. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien, outre la récidive centro-pelvienne, objectivait un « lâcher de ballon » pulmonaire et l’apparition de localisations présumées secondaires hépatiques et spléniques.
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Malgré la rareté de la maladie et l’absence de données issues d’études randomisées sur les possibilités thérapeutiques, il est suggéré qu’un traitement curatif est à envisager même si la patiente est à un stade métastatique de la maladie . Il est possible que dans le cas présenté, le retard à la reprise de la chimiothérapie en postopératoire (en raison des complications postopératoires puis de la non-compliance de la patiente) ait conduit à l’échappement rapidement létal de la maladie.
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- bioéquivalente entre les deux spécialités. Nous rapportons ici le cas d’ une femme qui a présenté un déséquilibre de son épilepsie lors de la substitution de la spécialité française par la spécialité belge et présentons les cas d’ aggravation d’ épilepsie lors de la substitution notifiés au système national de. 2. Observations Une femme de 29 ans présente une épilepsie partielle bitemporale depuis l’ âge de 13 ans avec troubles mnésiques et attentionnels importants rendant difficile une insertion professionnelle. De nombreux ont été initiés sans succès en monothérapie puis polythérapie ( oxcarbazépine, valproate de sodium, prégabaline et lévétiracetam ) ou bien ont été mal supportés ( lamotrigine et topiramate ). Devant ces échecs de traitement, elle a eu une résection chirurgicale de la région temporo - mésiale droite sur sclérose hippocampique en 2001, puis une complémentaire Article publié par EDP Sciences 378 temporale postérieure droite après en 2003, qui s’ est avérée inefficace avec persistance de crises partielles complexes pluri - mensuelles notamment d’ origine temporale gauche ou bitemporale. En 2011, un stimulateur du nerf vague a été mis en place, ce qui a amélioré la situation passant d’ environ 10 crises partielles complexes par mois à 3 - 4 par mois. En mars 2012, son traitement comporte : phénytoïne ( DiHydan ® ), 100 mg matin et soir ( depuis une dizaine d’ années ), phénobarbital base – caféine anhydre, 50 mg / j et carbamazépine à libération prolongée, 600 mg x 2 / j. A ce moment, la fréquence des crises avait nettement diminué avec environ 3 crises par mois depuis octobre 2011 et l’ absence de crise certains mois. Le 12 juin 2012, à la suite d’ une rupture de stock en France, la phénytoïne est remplacée par de la phénytoïne sodique ( Diphantoïne ® ) importée de Belgique. L’ ANSM recommande d’ utiliser la même posologie ( 100 mg pour 100 mg ). Six jours plus tard, la patiente est hospitalisée pour une crise partielle complexe habituelle suivie d’ une généralisation qu’ elle n’ avait pas présentée depuis une dizaine d’ années. Les dosages d’ étaient dans les zones thérapeutiques : phénytoïne à 11, 4 mg / L ( zone thérapeutique : 7 - 15 ), carbamazépine à 10, 4 mg / L ( zone thérapeutique : 5 - 12 ) et phénobarbital à 19, 5 mg / L ( zone thérapeutique : 10 - 40 ). La posologie de phénytoïne est néanmoins augmentée à 100 mg matin et 125 mg le soir, à partir des recommandations de la Ligue Française Contre l’ Épilepsie ( FLCE ) en faveur d’ une non - équivalence entre ces deux spécialités, avec infériorité du dosage de la Diphantoïne ® par rapport au DiHydan ® ( rapport de 92 mg pour 100 mg ). Des dosages réguliers de phénytoïne sont instaurés ( toutes les 4 à 6 semaines ). En juillet et aout 2012, une recrudescence des crises est constatée ( 10 à 15 par mois ) avec aggravation des troubles mnésiques, pénalisant la patiente dans son projet de réinsertion professionnelle. Cet état entraîne une hospitalisation et conduit à augmenter la posologie de phénytoïne sodique à 125 mg matin et soir. En septembre 2012, des troubles thymiques surviennent, possiblement liés à la recrudescence des crises. Elle présente également une asthénie et des troubles de la marche lors d’ un surdosage en phénytoïne ( 31, 4 mg / L ). La posologie est donc modifiée en alternant chaque jour les posologies suivantes : 100 mg matin - 125 mg soir et 100 mg matin - 100 mg avec des dosages hebdomadaires de phénytoïne. En novembre 2012, la posologie est à nouveau modifiée devant la survenue de crises répétées : 100 mg matin - 150 mg soir un jour et 100 mg matin - 100 mg soir le lendemain en alternance. Les crises diminuent en janvier 2013 et en février, un traitement par rétigabine est ajouté. Le DiHydan ® est à nouveau disponible en avril 2013, la patiente est cependant réticente à changer à nouveau de spécialité compte tenu des difficultés rencontrées pour équilibrer le traitement avec la phénytoïne sodique. Néanmoins, elle reprend le DiHydan ® et en septembre 2013, elle va mieux, ne fait plus que 3 crises par mois et est traitée par l’ association : phénytoïne 50 mg matin et 100 mg le soir, carbamazépine LP 600 mg matin et soir, 65 mg / j, rétigabin
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Cas Clinique. – Un patient d'origine algérienne de 73 ans, est hospitalisé pour une altération fébrile de l'état général avec une symptomatologie de pseudopolyarthrite rhizomélique. L'examen clinique révèle des nodules cutanés violins et indolores des membres inférieurs. Sur le bilan biologique, il existe un syndrome inflammatoire marqué avec une CRP à 173g/L. Les examens bactériologiques et la sérologie VIH sont négatifs ainsi que le bilan immunologique. Devant l'hypothèse d'une hémopathie, une BOM est réalisée, mettant simplement en évidence 8% de plasmocytes matures. La biopsie cutanée est en faveur de lésions de Kaposi. La PCR HHV8 revient positive sur les biopsies et dans le sang. Le diagnostic de PPR, associée à un Kaposi méditerranéen est retenu et une corticothérapie à la posologie de 15 mg/jour est initiée. Ce traitement n'a aucun impact sur la symptomatologie présentée par le patient ni sur le syndrome inflammatoire. L'état général se dégrade et il apparaît après deux mois une adénopathie de 2 cm axillaire droite amenant à une biopsie qui révèle une prolifération lymphoïde dont l'aspect morphologique et immunohistochimique correspond à une maladie de Castleman dans sa forme plasmocytaire. Une tomographie par émission de positons (PETscan) est réalisée révélant de multiples ganglions hypermétaboliques des chaînes jugulocarotidiennes, des régions axillaires, médiastinale, coeliomésentérique, rétropéritonéale, et inguinales bilatérales. Le diagnostic de maladie de Castleman multicentrique HHV8+ chez un patient immunocompétent est finalement retenu. Le patient est alors traité par Etoposide 150 mg per os hebdomadaire et Cidofovir 5 mg/kg par voie IV tous les 15 jours. Après six mois de cette association thérapeutique, il n'existe pas de reprise évolutive de la maladie et le syndrome inflammatoire est éteint.
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La neurofibromatose de type I (NF 1), ou maladie de von Recklinghausen, est une maladie génétique autosomique dominante à pénétrance incomplète dont l'incidence est évaluée à 1/3000 naissances. Elle touche principalement le système nerveux, central et périphérique, sous la forme de tumeurs bénignes ou malignes . Le diagnostic clinique est le plus souvent posé devant l'observation de taches « café au lait » et de neurofibromes cutanés. Mais, chez 25 % des patients atteints d'une NF 1, il existe aussi une atteinte digestive . Nous rapportons le cas d'une femme de 42 ans présentant l'association d'une NF 1, d'un phéochromocytome et d'un somatostatinome de la région oddienne. La prise en charge de cette association non fortuite est discutée dans ce travail.
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Une femme de 42 ans a été adressée dans le service de chirurgie digestive et générale pour altération de l'état général et découverte à l'autopalpation d'une masse pelvienne. Ses antécédents se résumaient en une appendicectomie et une maladie de von Recklinghausen familiale. Son poids était de 46 kg avec une perte progressive de 15 kg en deux ans et l'examen cardiovasculaire sans particularité, sans hypertension artérielle. La patiente ne se plaignait d'aucun signe fonctionnel digestif. On remarquait de très nombreuses taches « café au lait » et la palpation mettait en évidence une masse pelvienne bilobée remontant au-dessus de l'ombilic, mobile par rapport à la paroi abdominale. Le bilan hépatique montrait une cholestase anictérique avec des phosphatases alcalines élevées à 1819 UI/L ( n <240). Le scanner abdominopelvien objectivait une masse pelvienne développée aux dépends de l'utérus, un nodule surrénalien gauche de 4 cm et une dilatation des voies biliaires intra- et extrahépatiques, sans lésion pancréatique visible. L'IRM abdominale retrouvait les mêmes anomalies avec un nodule surrénalien hypo-intense en I1 et fortement hyperintense en I2. L'échoendoscopie caractérisait parfaitement un ampullome vaterien de 15 mm de diamètre avec trois adénopathies en regard, classant la lésion usT1N+. Le bilan hormonal, alors demandé, retrouvait une élévation des dérivés méthoxylés urinaires et des catécholamines sanguines (dopamine, adrénaline, noradrénaline). La chromogranine A était élevée à 409 ng/mL. La scintigraphie au MIBG mettait en évidence une accumulation exclusivement au niveau de la glande surrénale gauche. La scintigraphie à l'octréoscan ne montrait aucune accumulation. Il a donc été décidé de procéder à l'exérèse du phéochromocytome dans un premier temps, en raison des risques de modifications hémodynamiques peropératoires, après préparation par inhibiteurs calciques. L'intervention menée par lombotomie postérieure, plutôt que par laparoscopie du fait des modifications anatomiques par la masse pelvienne et de la compression cave, a permis l'exérèse d'une tumeur intrasurrénalienne grisâtre de 40 g n'infiltrant pas la graisse adjacente. L'examen anatomopathologique retrouvait une composante mixte associant phéochromocytome et ganglioneuroblastome. L'exérèse a été complète. Les suites opératoires ont été marquées par une embolie pulmonaire bilatérale secondaire à la compression de la veine cave par la masse utérine. La prise en charge a consisté en une anticoagulation efficace et mise en place d'un filtre cave. Un mois plus tard, et du fait de la compression cave, l'hystérectomie totale a été réalisée. L'analyse anatomopathologique de la pièce a conclu à un léiomyome utérin de 23 cm de grand axe pesant 4 kg. Après un délai de deux mois, demandé par la patiente, une duodénopancréatectomie céphalique (DPC) avec curage péripancréatique a alors été réalisée. Les suites opératoires furent simples. L'examen anatomopathologique de la pièce a révélé un carcinome endocrine de 2 cm de grand axe et un second foyer de 1 cm de grand axe au niveau de la petite caroncule avec expression immunohistochimique de la somatostatine. Il a été retrouvé de très rares mitoses (un pour dix champs à fort grossissement), un envahissement vasculaire et lymphatique avec trois ganglions métastatiques (3N+/31N). L'indication d'un traitement adjuvant n'a pas été retenue devant l'absence de cible tumorale persistante, l'état général de la patiente et ses antécédents. La surveillance clinique, biologique et radiologique n'a pas mis en évidence de récidive à ce jour avec 36 mois de recul.
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Nous rapportons le cas d'une femme de 42 ans atteinte de la maladie de von Recklinghausen présentant l'association d'un phéochromocytome et d'un somatostatinome malin de l'ampoule de Vater. Une revue de la littérature permet de retrouver 42 cas de somatostatinome de l'ampoule de Vater associés à une NF 1 et de préciser le caractère non fortuit de cette association. Grâce à l'amélioration de la qualité de l'évaluation pré- et peropératoire de l'extension locorégionale d'une tumeur de l'ampoule de vater, il est actuellement possible de proposer une ampullectomie pour les tumeurs localisées plutôt qu'une DPC.
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Observation .– Une jeune femme de 25ans, suivie pour une SSc, était hospitalisée pour un nouvel épisode de nécrose digitale. Ses antécédents retrouvaient une crise comitiale tonicoclonique généralisée et une SSc diagnostiquée en mars 2009 devant un PR avec nécrose du 2 ème doigt de la main gauche, des anticorps anti-centromères positifs et des mégacapillaires à la capillaroscopie. Elle présentait des ulcérations digitales récidivantes pour lesquelles un traitement par Iloprost et Bosentan avait été essayé, ainsi que de l’isradipine (Icaz ® ) arrêté récemment. En parallèle, elle décrivait des épisodes de paresthésie de la langue avec une modification de coloration, prenant une teinte bleue grisée, favorisée par l’exposition au froid. À l’interrogatoire, les boissons froides ou les glaces ne semblaient pas être des facteurs favorisants. Elle ne fumait pas. Les épisodes étaient spontanément résolutifs, sans claudication, ni douleur ou nécrose. Le reste de l’examen clinique était sans particularité en dehors d’une nécrose du 2 e doigt de la main gauche. L’évolution a été favorable sous perfusion d’Iloprost.
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Résultats .– Trois patientes d âge moyen 47ans (38–51) ont été incluses. Une patiente avait un SCAPL certain et 2 un SCAPL probable. Les SCAPL étaient définis selon les critères de classification d’Asherson. Toutes avaient un syndrome des antiphospholipides (SAPL) primaire. Une des patientes était nullipare et les 2 autres avaient présenté auparavant respectivement 3 et 2 fausses couches spontanées. Les 3 patientes avaient faits des accidents vasculaires cérébraux ischémiques (temporo-parieto-occipital, thalamique antérolatéral, et périventriculaire) et plusieurs ischémies focales distales (intestins, reins, rate) découvertes suite à l’occasion d’épisodes abdominaux douloureux. Deux patientes étaient suivies dans notre service au moment du diagnostic du SCAPL. Le SCAPL est survenu chez les 3 patientes malgré une anticoagulation efficace (antivitamineK, tinzaparine, et dabigatran respectivement). La présentation clinique du SCAPL comportait des atteintes rénales ( n =3), cutanées ( n =1), cardiaques ( n =3), pulmonaires ( n =2), spléniques ( n =1), pancréatiques ( n =1), et cérébrales ( n =2). Le traitement du SCAPL a comporté chez les 3 patientes une anticoagulation efficace (héparine non fractionnée intraveineuse) et des corticoïdes, alors que des immunoglobulines intraveineuses et un recours temporaire à la dialyse étaient utilisés dans un de ces cas. Les 3 patientes décèdent suite à une détresse respiratoire et arrêt cardiaque au cours de leurs séjours au service de réanimation médical.
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Le dasatinib, une anti-tyrosine kinase indiqué dans le traitement des leucémies myéloïdes chroniques résistantes, peut à présent s’ajouter à la liste des médicaments responsables de ce syndrome. En effet, un cas de syndrome de Guillain- Barré a été rapporté chez une patiente de 74 ans traitée par dasatinib pour une leucémie myéloïde chronique ayant résisté à plusieurs lignes de traitement . Elle avait présenté une première fois une polyradiculonévrite imputée sans argument formel au dasatinib qui avait nécessité son hospitalisation en réanimation pour intubation. Deux ans plus tard, face à l’impasse thérapeutique devant laquelle se trouvait la patiente, une réintroduction du traitement par dasatinib a été tentée. Cependant la présence de paresthésies des 4 membres et l’installation d’un déficit moteur 8 semaines après provoque l’arrêt du traitement par la patiente et son hospitalisation. L’électromyogramme montre un allongement des latences distales, une réduction des potentiels moteurs et sensitifs et une abolition des réponses « F » en faveur d’une polyneuropathie démyélinisante sensitivo-motrice des 4 membres. Il existait également une démyélinisation pré-distale. Le traitement par immunoglobulines a permis une certaine récupération. Compte tenu du fait qu’il s’agissait d’un test de réintroduction, l’imputabilité du dasatinib était claire. Actuellement, c’est le seul cas de syndrome de Guillain Barré induit par une antityrosine kinase qui ait été rapporté.
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L’examen clinique a objectivé des signes de thyréotoxicose : asthénie, nervosité, intolérance à la chaleur, diarrhée motrice, polydipsie, fréquence cardiaque accélérée à 96 pulsations par minute. La palpation a décelé un petit goitre symétrique, ferme, comportant un nodule centimétrique isthmo-lobaire gauche. Il n’y avait pas d’évidence clinique pour une atteinte oculaire. En revanche, on a remarqué une hyperpigmentation affectant les zones découvertes qui a conduit à évoquer en premier lieu une maladie d’Addison en raison du contexte auto-immun. Cependant, la normalité des concentrations plasmatiques du cortisol et de la corticotrophine (ACTH) prélevés à 8h, a écarté l’éventualité de l’insuffisance surrénale. L’hyperthyroïdie était biologiquement modérée : thyréostimuline (TSH) =0,01 mUI/L [N : 0,4–3,6], FT3=7,22 pmol/L [N : 3,3–6,1], FT4=16,7pmol/L [N : 10,5–25,5]. Les analyses biologiques révélaient une hyperglycémie veineuse à jeun à 1,15g/L, et une élévation des transaminases (aspartate aminotransférase ( ASAT) =77 UI/L [N<32UI/L], alanine aminotransférase ( ALAT) = 84UI/L [N<32UI/L]). Il n’existait pas d’intoxication alcoolique, et la recherche des marqueurs sérologiques des hépatites était négative. Le taux des anticorps anti-récepteurs de la TSH était légèrement accru à 1,6 UI/L [N<1]. Le carbimazole a été repris à la posologie de 40mg/j associé à une surveillance de l’hémogramme et du bilan hépatique. En échographie le goitre était de volume modéré, hypo-échogène, nettement vascularisé, et comportait un nodule isthmique centimétrique unique, iso-échogène, de vascularisation centrale et périphérique.
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Deux mois après la mise en route des antithyroïdiens de synthèse (ATS), la patiente développait des lésions bulleuses et érosives du dos des mains qui ont été biopsiées . La mise en évidence d’une excrétion urinaire pathologique des uroporphyrines à 2273μg/24h [0–25] et l’absence d’argument en histologie et en immuno-fluorescence pour une dermatose bulleuse auto-immune étaient en faveur d’une porphyrie cutanée tardive. Un traitement par antipaludéens de synthèse (hydroxychloroquine 200mg/semaine) a été prescrit associé aux mesures de protection solaire.
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La patiente est une femme jeune âgée de 33ans, en bonne santé. D’origine italienne, elle n’a pas d’antécédents personnels ou familiaux atopiques. Elle n’a pas de traitement en dehors d’une contraception orale. Elle dit avoir eu un prurit palmo-plantaire suivi d’un œdème facial avec sensation de brûlure et prurit généralisé à cinq reprises sur une période de 10ans, à chaque fois pendant qu’elle courait. Elle précise qu’elle était dans la phase d’échauffement (marche rapide) dans un cas. Elle a remarqué avoir mangé du thon en boîte avec des tomates avant d’avoir couru dans un cas, du thon à l’huile en boîte avec des tomates dans un autre cas, du thon cuisiné (semi-cuit) sans accompagnement une autre fois, un poisson blanc cuit au four avec de la citronnelle une quatrième fois. La patiente dit être allée courir dans un délai de trois à quatre heures après chaque repas mentionné. En dehors de la pratique de sport après le repas, elle dit pouvoir manger du poisson sans problème mais elle évite le thon en boîte.
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La patiente, primigeste âgée de 27 ans, consultait au terme de 33 semaines d’aménorrhée (SA) pour une augmentation rapide de son périmètre abdominal. Il s’agissait d’une première grossesse unique spontanée d’évolution simple. La patiente ne présentait pas d’antécédents particuliers. Son groupe sanguin était A positif, et la recherche d’agglutinines irrégulières (RAI) était négative. Il existait une immunité vaccinale contre la rubéole et l’hépatite B (VHB). Les sérologies pour la syphilis, le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), le virus de l’hépatite C (VHC), et la toxoplasmose étaient négatives. Les échographies anténatales réalisées à 12 et 22 SA étaient normales. Les taux plasmatiques de human chorionic gonadotropin (hCG) et d’ α-foetoprotéine (AFP) à 15 SA étaient respectivement à 0,83 et 1,81 multiples de la médiane (MoM). Lors de la consultation, il existait une diminution des mouvements actifs fœtaux. L’échographie mettait en évidence un hydramnios, des épanchements multiples des séreuses fœtales (ascite, épanchements pleuraux bilatéraux et péricardiques), un placenta épais, des biométries normales. La vélocimétrie-Doppler trouvait une vasodilatation cérébrale et un pic systolique sur l’artère cérébrale moyenne. Une maturation pulmonaire fœtale par corticothérapie maternelle était mise en route et la patiente était transférée en maternité de niveau III. Le rythme cardiaque fœtal devenait microoscillant et une césarienne en urgence était effectuée pour sauvetage fœtal. L’enfant naissait en arrêt cardiorespiratoire avec un score d’Apgar de 0 à 1min. Une intubation par voie orotrachéale était réalisée avec une sonde d’intubation de petit calibre (Vygon N o 2,5) en raison d’un œdème du larynx et des choanes. Une mauvaise ampliation thoracique, une hypoxie persistante et les données de l’échographie anténatale faisaient craindre un épanchement pleural bilatéral compressif mais une ponction pleurale bilatérale à l’aveugle était non productive en salle de naissance. Le score d’Apgar était à 8 à 5min. L’enfant pesait 1900g (50 e percentile), mesurait 45cm (75 e percentile), son périmètre céphalique était de 30cm (25 e percentile). Le bilan biologique montrait une acidose métabolique sévère (pH à 7,01, base-excess à –13mmol/l) et une hyperlactacidémie à 13mmol/l. La radiographie de thorax initiale mettait en évidence une cardiomégalie, un syndrome alvéolaire diffus bilatéral, un pneumothorax droit et un hémothorax gauche iatrogène, qui étaient respectivement drainé et ponctionné . L’enfant recevait une transfusion en raison d’une anémie à 8,1g/dL et bénéficiait de l’administration de surfactant exogène dans la première heure de vie. Le test de Kleihauer était positif à 60 pour 1000. L’échocardiographie réalisée à 24h de vie montrait une bonne contractilité, l’absence d’épanchement péricardique et de malformation. Une restriction hydrique et l’administration de furosémide permettaient une régression rapide des oedèmes. L’extubation était possible au 3 e jour de vie. L’électroencéphalogramme et l’échographie transfontanellaire étaient sans particularités. L’enfant pouvait sortir de l’hôpital à 37 SA d’âge corrigé, avec un examen clinique et un bilan biologique normaux.
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L’hypothèse étiologique d’une anasarque immune était éliminée par un test de Coombs et des RAI maternelles contrôlées négatives en postpartum. Les sérologies maternelles ne mettaient pas en évidence d’immunisation récente vis-à-vis du cytomégalovirus (CMV), du VIH, du VHB, du VHC, du parvovirus B19 et de la toxoplasmose. La recherche de CMV urinaire et une polymerase chain reaction (PCR) sanguine pour le parvovirus B 19 étaient négatives chez l’enfant. Le caryotype sanguin était normal. L’examen anatomopathologique macroscopique du placenta mettait en évidence un placenta hypertrophique avec de multiples nodules blanchâtres, disséminés parfois confluents, occupant 80 % du volume placentaire faisant suspecter une chorioangiomatose placentaire . L’analyse microscopique confirmait que ces nodules correspondaient à des chorioangiomes de type cellulaire et capillaire . Il existait, par ailleurs, une hypertrophie villositaire, avec un œdème intervillositaire. Il n’y avait pas d’anomalies du cordon. L’examen clinique et une échographie hépatique à la recherche d’un hémangiome infantile congénital étaient normaux.
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##ilite peut alors Ctre lue comme la consequence de l’ echec du traitement mental des tensions assocides au d & amp ; sirde procreer. Vignette clinique illustrative Madame P. a 29 ans, sa mere est issue d’ une famille de neuf enfants. Elle est ma & amp ; e depuis sept ans, date a partir de laquelle elle essaye sans succbs d’ avoir des enfants ( elle a fait cinq fausses couches ). Ses parents ont divorce dans la violence alors qu’ elle avait 3 ans ( chacun ayant essay6 par tous les moyens de recuperer la garde de l’ enfant ). Au bout du compte, Madame P. fut conflee a ses grands - parents matemels de 3 a 9 ans tandis que sa soeur qui venait de naitre est rest & amp ; aupres de sa mere. Deux autres faits marquants sont a souligner dans son histoire : le fait que sa saeur ait eu recours a une IVG pour ne pas avoir d’ enfant et qu’ une cousine de son mari ait ma1 place le siege - auto de son enfant ( pres d’ une Porte plutot qu’ au milieu ) et qu’ au cows d’ un accident le b6bC y ait laisse la vie. Actuellement sa belle - famille a & amp ; late, et tout au long des entretiens Madame P. eprouve une grande angoisse par rapport au risque de divorce pour son propre couple. La methodologie utilisee pour l’ evaluation clinique de Madame P. a repose sur l’ entretien a la fois non directif de recherche et semi - structure pour approcher les 68 A. K. S & amp ; an et al. facteurs de risque Cvoques plus haut et poses comme autant d’ hypotheses pouvant rendre compte de sa sterilite actuelle. Nous avons Cgalement utilise le test de Rorschach en passation classique et psychanalytique ( de Tychey ), notamment parce qu’ il per - met de cemer finement les avatars de l’ imago matemelle et les caracttristiques de la mentalisation. Les resultats du bilan entrepris mettent clairement en evidence l’ importance du cumul des facteurs venant s’ opposer chez elle a un desir de procreer soutenu pourtant par les demarches d’ assistance medicale a la procreation les plus sophistiquees alors que paradoxalement sa sterilite est selon l’ equipe medicale qui la suit (& lt ; inexplicable parlant B. Ce qui frappe en premier lieu, c’ est la negativite de l’ imago matemelle interioride. Les elements d’ entretien mettent en effet a plusieurs reprises en exergue la representation d’ une mere d & amp ; rite comme abandonnique et carenceuse : Q ma mere n’ est deja pas une mere clline... elle demissiomrait... Elle s’ investit pas trop... Ca a jamais Cte une maman poule... n. Sa fonction parentale est vecue tout aussi negativement actuellement (( elle pense qu’ une fois que t’ es mariee, t’ as plus besoin de tes parents... d’ ailleurs elle a jamais eu reellement ses parents, parce qu’ une famille de neuf enfants c’ est Ctre ClevCpar les plus grands. )). Cette perception retentit sur la propre capacite de Madame P. a pouvoir fantasmer un exercice positif de sa fonction matemelle. Quand on l’ interroge sur la man & amp ; e dont elle imagine sa relation avec son futur enfant, elle nous declare de suite : (( il y a des trues terribles... Des fois on controle pas ce qu’ on peut faire a ses enfants )). La negativite du matemel interioris a un niveau inconscient est encore plus transparente dans les don & amp ; es des Cpreuves projectives. Aux planches 7 et 9 a symbolique matemelle du test de Rorschach, Madame P. fantasme en effet respectivement une representation humaine saturee de derision ((( deux petits clowns )) a la planche 7 ) et une image du corps complbtement destruct & amp ; e a la planche 9 qui est d’ ailleurs choisie par elle comme planche matemelle ((( on dirait 1 ’ interieur d’ tm corps humain... le foie, la rate... la colonne vertebrale, enfin le tube digestif & gt ;)). Le non - renoncement a un fantasme incestueux nous parait pouvoir constituer une deuxibme source de conflictualite pour elle. Si le lien cedipien est transparent dans l’ entretien - (( j’ etais contente de voir mon per - e... 11me passait tous mes caprices... tout ce que ma mere ne voulait pas ou ne pouvait pas je l’ avais chez mon p & amp ; e )) - nous pensons que le fantasme incestueux d’ avoir un enfant du p & amp ; e est deplace en fait sur le grand - p & amp ; e qui l’ a Cleve
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J. Lehot ). © 2012 Société française d’ anesthésie et de réanimation ( Sfar ). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. J.- J. Lehot / Annales Françaises d’ Anesthésie et de Réanimation 31 S18 - S21 1. Introduction Le syndrome vasoplégique ( SV ) au décours immédiat de la chirurgie cardiaque apparaît d’ une gravité plus ou moins importante en fonction de la réponse aux. Après chirurgie cardiaque sous circulation extracorporelle ( CEC ), sa fréquence peut aller de 26 % s’ il est traitable par noradrénaline, à 6, 9 % si l’ on considère les cas dans lesquels les sont non ou peu efficaces. Il peut apparaître après chirurgie cardiaque sous CEC ou après chirurgie coronaire sans CEC. Dans ce dernier cas son incidence serait de 2, 8 %. Ce syndrome a également été décrit pendant la chirurgie de transplantation hépatique. Nous rapportons ici le cas d’ un patient ayant présenté un SV ayant conduit au décès. 2. Cas clinique Patient de 71 ans, pesant 90 kg pour 1, 72 m, présentant des antécédents d’ hypertension artérielle traitée par périndopril 4 mg et bisoprolol 2, 5 mg / j. Il a été adressé pour rétrécissement aortique calcifié serré et insuffisance mitrale 3 / 4 avec dyspnée stade III, arythmie complète par fibrillation auriculaire, et fraction d’ éjection ventriculaire gauche estimée à 40 %. Le bilan préopératoire ne montrait pas d’ anomalie biologique. La coronarographie ne montrait pas de sténose significative. L’ Euroscore additionnel était à 9 et il ne présentait pas d’ allergie connue. Un relais de la fluindione par de l’ héparine non fractionnée au pousse - seringue électrique a été réalisé 4 jours avant la chirurgie. Le taux d’ hémoglobine préopératoire était à 135 g / l. Le jour de la chirurgie qui était programmée à 17 h, le patient a reçu à 7 h 4 mg de périndopril et une prémédication par 100 mg de hydroxyzine par voie orale à 16 h. À 17 h, l’ induction anesthésique comportait sufentanil 20 μg, propofol 180 mg, pancuronium 9 mg. L’ entretien de l’ anesthésie a été réalisé par sufentanil et propofol à la seringue électrique. Avant la CEC, le patient recevait 6 mg d’ éphédrine pour traiter une hypotension avec pression artérielle moyenne à 60 mmHg. Le monitorage comportait un cathéter de Swan - Ganz ( Edwards, Irvine, ÉtatsUnis ), un cathéter artériel radial et un cathéter veineux jugulaire à 3 voies. Le patient recevait 27 000 UI d’ héparine non fractionnée avant canulation. Celle - ci comportait une canulation de la veine cave supérieure et de la veine cave inférieure et une canulation de l’ aorte ascendante. La CEC était réalisée en normothermie avec cardioplégie cristalloïde froide administrée dans la racine de l’ aorte après clampage aortique. Une valve aortique et une valve mitrale mécaniques étaient insérées sans difficultés particulières. Le clampage aortique durait 110 minutes. Après le démarrage de la CEC survenait une hypotension prolongée avec pression artérielle moyenne à 35 mmHg en dépit d’ un taux d’ hémoglobine à 80 g / l, un index de perfusion à 3 l / min, l’ administration d’ une dose totale de 5 mg de phényléphrine, de 4 mg / h de noradrénaline au pousse seringue électrique, de 120 mg de hémisuccinate d’ hydrocortisone et 5 mg de ( Polaramine ® ). Une expansion volémique par 1 000 ml de Ringer lactate et 2 concentrés globulaires était réalisée. La CEC était sevrée après 180 minutes et l’ administration de terlipressine ( Glypressine ) 1 mg suivi d’ une seconde administration de la même dose 10 minutes plus tard. L’ administration de 360 mg de sulfate S19 de protamine n’ a pas aggravé l’ hypotension. L’ échographie réalisée en fin de CEC ne mettait pas en évidence d’ anomalie valvulaire mais une hyperkinésie globale des deux ventricules. Les gaz du sang artériels montraient un pH à 7, 15, une PaO2 à 16 kPa sous FiO2 0, 6, des bicarbonates réels à 9 mmol / l, une lactatémie à 19 mmol / l alors que la troponine
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Observation .– Mademoiselle B.F. âgée actuellement de 21ans est suivie depuis l’âge de 1 an pour une drépano-thalassémie. Elle a été splénectomisée à l’âge de 7ans devant des séquestrations spléniques aiguës. Dans ses antécédents, on trouve la notion de survenue de plusieurs épisodes de thrombose veineuse profonde du membre inférieur gauche. Le premier épisode était survenu à l’âge de 14ans. Depuis, elle a été mise sous traitement anticoagulant (AVK). Elle a présenté un deuxième épisode en 2007, malgré une bonne observance du traitement par Sintrom et un troisième épisode en 2008 toujours du même membre. L’INR à chaque fois était correct, compris entre 2,5 et 3,5.
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Elle est hospitalisée en janvier 2012 pour une TVP distale de membre inférieur droit. Elle présente à la NFS un taux de plaquettes à 589 000/mm 3 , un taux d’hémoglobine à 7g/dL, une hyperleucocytose à 27 400/mm 3 . L’INR est correct à 2,93. La recherche d’antiphospholipides est négative. Elle présente des stigmates d’hémolyse. Il n’y a pas de déficit en protéine C et S, ni en antithrombine, mais la recherche de la résistance à la protéine C activée est positive.
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Cas clinique .– Un homme de 32 ans, présente une douleur lombaire aiguë gauche, avec une fièvre et une éruption érythématosquameuse du thorax. L’examen retrouve une contracture paravertébrale gauche. On note une bradycardie paradoxale, alors que le patient été fébrile à 38,5°C. Sur le plan biologique, il existe une polynucléose à 13,6G/l et les éosinophiles sont normaux. L’ECBU est stérile. À la radiographie, on retrouve un syndrome interstitiel pulmonaire.
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C. avait besoin d’exercer une emprise constante sur son environnement. De façon corrélative, il craignait de perdre la maîtrise de lui-même. Au fil des séances, cette compulsion au contrôle s’est traduite par un désinvestissement de sa vie fantasmatique et par un surinvestissement du factuel, dont sa perception était assez souvent infiltrée et déformée par un élément interprétatif. Lorsque le bien-fondé de sa conviction, que je qualifierais de semi-délirante, se trouvait interrogé, sinon bousculé, par la réalité, il adoptait (cela s’est produit à deux reprises) un comportement « méfiant » et remettait en question la poursuite, voire la faisabilité, de son suivi.
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Le suivi psychologique de C. a d’abord mis en évidence un besoin de maîtrise et une obstination à attaquer une figure surmoïque, incarnée par les services de justice et pénitentiaire (d’où l’importance de repérer les mécanismes de défense que chaque patient mobilise dans ses relations avec l’ensemble des personnes qui travaillent en milieu carcéral ). À ses yeux, cette figure était défaillante, incapable de le protéger et de protéger les siens. Cette représentation était partie intégrante d’un système de valeurs qui comprenait des « bons » à secourir et des « mauvais » à punir. C. ressassait en particulier un projet de vengeance à l’encontre d’une bande rivale de la « cité », qui avait molesté son plus jeune frère et voulait, selon lui, nuire à sa famille. Il comptait donc, une fois libéré, faire justice à sa façon : « régler le compte de tout le monde », à savoir d’autres jeunes, mais aussi plusieurs « matons », qu’il accusait de maltraitance envers lui. Ce désir de « se venger » était alimenté par le fait qu’il tenait son incarcération pour une « injustice sociale » (puisqu’il avait vendu de la drogue et fait le coup de poing pour une « juste cause » : aider sa famille). Cette posture a eu des effets d’enfermement dans un cercle vicieux et d’escalade dans la violence : transgresser les règles du milieu carcéral, dont la réaction-sanction brutale a attisé sa haine et son ressentiment.
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Au début de sa prise en charge, ce patient avait organisé ses rapports avec autrui sur le mode d’une toute-puissance communicationnelle : il choisissait de dire ce qu’il voulait, à qui il voulait et quand il le voulait. C’est donc sans crainte qu’il se servait du secret professionnel à laquelle j’étais tenue pour se vanter de délits impunis, sur le mode : pas vu, pas pris. Cette organisation relationnelle à base d’emprise s’est écroulée, alors que mes efforts tendaient à inviter le patient à la déconstruire de manière progressive, lors de la rénovation non annoncée du local où il était reçu. L’intervention de l’administration pénitentiaire a chamboulé la partie mobilière, supposée être relativement invariante, du cadre thérapeutique.
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Ici, le patient et sa thérapeute ont été placés devant un fait accompli aux effets d’infraction psychique, sur fond de détérioration sévère des rapports entre l’ensemble de l’équipe soignante (dont un infirmier avait, quelques mois auparavant, été accusé à tort d’avoir fourni du cannabis à un détenu) et l’administration pénitentiaire (qui avait créé de toutes pièces la situation à l’origine de cette accusation mensongère). Là où C. et moi devions approcher (ou faire affleurer) avec tact et prudence la partie la plus insécurisée de sa personnalité, le sol a en quelque sorte cédé sous nos pieds du fait du passage à l’acte d’une instance tierce ! Le caractère de « descente » que l’on peut prêter à une régression thérapeutique bien tempérée s’est alors transformé en chute libre ! Pour poursuivre cette métaphore, le patient a dû ouvrir le parachute du délire pour ne pas être mentalement détruit par l’hémorragie psychique provoquée par l’effraction du cadre thérapeutique.
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Patients et méthodes. – Un homme de 60 ans, obèse, sans antécédents, présente brutalement une diplopie. Une IRM cérébrale en urgence exclut un AVC. À l’examen clinique : diplopie binoculaire isolée horizontale, sans altération de l‘état général, fièvre, céphalée ni anomalie de l’examen neurologique. Le test de Lancaster oriente vers une parésie du VI droit. On décèle à l’IRM de la base du crâne puis à la TDM osseuse une volumineuse lacune de l’apex du rocher droit avec érosion du corps du sphénoïde et de l’os occipital dont les caractéristiques radiologiques évoquent une tumeur osseuse primitive davantage qu’une métastase.
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Observation. – Aux examens biologiques, valeurs normales de la NFS, VS, calcémie ou créatininémie mais présence d’une immunoglobuline monoclonale IgG kappa dans le sang (pic : 15.6g/l) et les urines, sans chaînes légères. Au médullogramme, plasmocytose à 21 % d’aspect pathologique. On constate aux radiographies du squelette entier des lacunes de la voûte crânienne. Devant ce myélome stade III révélé par cette seule diplopie, une chimiothérapie est débutée rapidement et sera suivie par une radiothérapie.
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Un homme de 17 ans, résidant au Congo, était transféré dans notre service après plusieurs épisodes de douleurs de l’hypochondre droit, évoluant depuis dix jours, associées à des hématémèses et des rectorragies, et nécessitant des transfusions. Huit semaines avant le premier épisode douloureux, le patient avait été victime d’un traumatisme hépatique fermé au cours d’une chute de grande hauteur (8 mètres). Le patient avait été opéré en urgence pour un état de choc dû à un hémopéritoine. À l’exploration, il existait une contusion hépatique avec hématome intraparenchymateux du foie droit rompu. Il avait été réalisé un tamponnement péri-hépatique, suivi de l’ablation des champs trois jours plus tard. Le patient avait été réopéré au 8 e jour postopératoire afin d’évacuer un hématome infecté du secteur postérieur du foie droit. Aucune des deux interventions n’avait comporté de cholécystectomie ou de cholangiographie. Les suites de la deuxième intervention avaient été simples avec ablation du drainage à J10. Dans les deux mois suivant cette seconde intervention, l’état général du patient s’était amélioré et il n’y avait eu ni manifestation de type biliaire ni hémorragie extériorisée, ni déglobulisation. Aucun examen morphologique de surveillance n’avait été réalisé.
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À l’admission dans notre service, le patient était apyrétique, ne présentait ni ictère ni ascite. Les examens biologiques révélaient une hémoglobine à 5,8 g/100 ml, une gamma glutamyl-transférase à 129 UI/L (3N). Les transaminases, la phosphatase alcaline, la bilirubine et le temps de prothrombine étaient normaux. Les sérologies HCV, HBV et HIV étaient négatives. Le scanner abdominal en mode hélicoïdal avec et sans produit de contraste intraveineux mettait en évidence un hématome intrahépatique de 15 cm de diamètre des segments V et VIII, au centre spontanément hyperdense correspondant à un saignement récent, ainsi qu’un pseudo-anévrisme de la branche antérieure de l’artère hépatique droite. Les voies biliaires intrahépatiques du secteur postérieur droit étaient dilatées . L’échographie abdominale avec doppler confirmait la présence d’un pseudo-anévrisme circulant de la branche droite de l’artère hépatique.
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Les suites immédiates de cette embolisation étaient favorables avec absence de symptomatologie douloureuse ou de déglobulisation. Deux semaines après l’embolisation, le patient était réadmis pour un syndrome fébrile, sans frisson, rapporté par la ponction sous échographie à une surinfection de l’hématome du foie droit. En raison de l’échec du drainage percutané (les deux drains mis en place s’obstruaient en raison de la persistance de caillots), le patient était opéré. La cholangiographie mettait en évidence un aspect normal de la convergence biliaire supérieure, une fuite importante de produit de contraste dans la cavité correspondant à l’hématome, ce qui faisait décider d’une hépatectomie droite. Au cours de la section de la plaque hilaire, le canal droit était sectionné en zone inflammatoire. L’hépatectomie était faite sans transfusion et les suites étaient marquées par une fistule biliaire externe extériorisée par le drainage chirurgical et se tarissant en 12 jours. Un mois après l’hépatectomie, le patient était asymptomatique et l’échographie abdominale était normale.
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Dans notre observation, le patient a eu, à distance d’une embolisation efficace, une hépatectomie pour surinfection de l’hématome et fistule biliaire persistant dans cette hématome. La surinfection de l’hématome et/ou du foyer de contusion hépatique est une complication connue de l’embolisation artérielle . La fistule biliaire est également une complication rare des contusions hépatiques, dont l’incidence globale est chiffrée entre 2 et 4 % . Chez les malades opérés, cette incidence est plus élevée, comprise entre 20 et 40 % . En cas de fistule biliaire, le traitement le plus souvent effectué est un drainage externe . Dans notre observation, l’impossibilité d’un drainage externe percutané nous a fait opter pour un drainage chirurgical : en peropératoire, l’aspect normal de la convergence biliaire supérieure, le caractère massif et ancien (environ 10 semaines) de cette fistule portant sur le canal hépatique droit avec un risque de sténose à distance , ainsi que le jeune âge du patient dont la surveillance à distance apparaissait problématique, nous ont fait préférer un traitement radical par hépatectomie droite. Cette intervention n’a pas posé de problèmes hémorragiques, probablement en raison de l’arrêt préalable de l’hémorragie par embolisation radiologique.
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Observation .– Une jeune fille de 17 ans, sans antécédent ni contraception estroprogestative, consultait pour un œdème palpébral supérieur gauche itératif. Une cause allergique ou infectieuse ainsi qu’une obstruction des voies lacrymales avaient été écartées. La présence associée d’une douleur abdominale répétée depuis plusieurs mois faisait suspecter un angio-œdème. Le dosage de C3 était normal et celui de C4 était à la limite inférieure de la norme (0,16g/L). Le dosage pondéral et l’activité de C1 inhibiteur étaient normaux ainsi que le dosage de C1q. L’exploration des kininases (aminopeptidase P, carboxypeptidase N, enzyme de conversion de l’angiotensine) était normale mais celle des kininogénases révélait une augmentation de l’activité kininogénase spontanée (17nmol/min/mL) et un potentiel de proenzymes activables à la limite inférieure de la norme . La sœur de ce cas index, âgée de 14 ans, sans contraception estroprogestative, présentait depuis plusieurs mois des douleurs abdominales répétées et inexpliquées. Le bilan biologique était similaire avec une augmentation de l’activité kininogénase spontanée à 15,1nmol/min/mL. Les autres membres de la famille (un frère de 10 ans, les parents et grand-parents) sont asymptomatiques. Le criblage des gènes de susceptibilité est en cours pour l’ensemble de la famille.
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Un homme de 33 ans, boucher de profession, droitier, victime d'un accident par arme à feu, est transféré dans notre service devant une amputation subtotale de l'avant-bras gauche avec dévascularisation de la main, pertes de substances musculaire, tendineuse (tous les fléchisseurs), nerveuse (nerf médian sur 6 cm), artérielle (ulnaire et radiale) et cutanée étendue (20×15 cm).
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La consolidation du radius est acquise sans geste complémentaire au troisième mois. La pronosupination est quasi complète. La mobilité active du poignet est la suivante : flexion dorsale 45°, flexion palmaire 70°, inclinaison radiale 15°, inclinaison cubitale 25°. La flexion et l'extension des doigts sont satisfaisantes. L'opposition du pouce est de bonne qualité avec une pince pollicidigitale stable. La sensibilité de protection est retrouvée dans le territoire du nerf médian.
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Nous avons réalisé une aponévrotomie large de la loge antérieure associée à une ostéosynthèse des deux os de l'avant-bras par clou verrouillé de Lefèvre. Une nécrosectomie importante de la majeure partie des muscles fléchisseurs fut nécessaire deux jours plus tard. La nécrose massive laissant un défect important exposant le plan osseux, nous avons dû réaliser en urgence différée un transfert libre de gracilis neurotisé à partir du nerf interosseux antérieur, dans le double but de couvrir l'avant-bras et de reconstruire la fonction de la flexion des doigts.
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Un homme âgé de 33 ans, travailleur manuel, droitier, victime d'un accident de la voie publique, présentait un écrasement de la face cubitodorsale du tiers distal de l'avant-bras et du poignet avec une perte de substance cutanée de 12×4 cm, une destruction du ligament annulaire postérieur du carpe, et un délabrement avec rupture des tendons extenseurs communs des trois derniers doigts.
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Un homme de 24 ans, travailleur manuel, gaucher, victime d'un accident de la voie publique, est transféré secondairement pour syndrome de loge sévère de l'avant-bras gauche avec nécrose massive des muscles fléchisseurs et de la peau en regard, associée à une thrombose des artères radiale et ulnaire ; la main est hypovascularisée. En urgence, nous avons prélevé le lambeau antébrachial radial au niveau de l'avant-bras droit puis transféré sur l'avant-bras traumatisé comme un lambeau porte-vaisseaux libre. L'artère radiale du lambeau est anastomosée en proximal avec l'artère brachiale en amont du coude, et en distal avec l'artère ulnaire en amont du poignet, la palette cutanée du lambeau recouvrant la totalité de la perte de substance au niveau du site receveur. Le site donneur (face antérieure de l'avant-bras droit) est couvert par une greffe dermoépidermique. La rééducation des deux mains est entreprise en postopératoire immédiat. La récupération fonctionnelle de la main gauche est satisfaisante avec une force de préhension de 70 % par rapport au côté controlatéral. Le patient a repris son travail à trois mois de l'accident.
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Monsieur T., un homme de 53 ans, a été hospitalisé dans le service de médecine D du centre hospitalier général d’Annonay pour asthénie, douleur abdominale et dyspnée évoluant depuis moins de 24heures. Ce patient d’origine cambodgienne vivait en France depuis 16 ans. Il n’était jamais retourné dans son pays natal. Dans ses antécédents, on retenait une insuffisance rénale chronique découverte en 1991, dont le processus primitif n’avait pu être déterminé précisément (hyalinose segmentaire et focale associée à des lésions interstitielles et vasculaires), une hypertension artérielle depuis 1987 compliquée d’un épisode d’encéphalopathie hypertensive en 1991, enfin un carcinome malpighien du gland ayant nécessité une amputation partielle et une radiothérapie en 1984 puis une photocoagulation en 1988. On notait également une éosinophilie modérée et fluctuante. Son traitement habituel comportait de la méthylprednisolone (16mg/j), du céliprolol (200mg/j), du ramipril (1,25mg/j) et de l’allopurinol (600mg/j). La corticothérapie avait été instaurée 13 mois auparavant, à la posologie quotidienne initiale de 1mg/kg de prednisolone, en raison d’un aspect de vascularite sur la pièce de biopsie rénale.
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Une nouvelle aggravation s’est manifestée par une détresse respiratoire ayant nécessité le transfert du patient dans le service de réanimation et la mise sous ventilation mécanique. Une pneumopathie basale bilatérale a été objectivée par la radiographie et la tomodensitométrie thoraciques. Des larves rhabditoïdes de S. stercoralis ont été retrouvées à l’examen direct des selles, du liquide gastrique et du liquide de lavage bronchoalvéolaire. Une larve rhabditoïde a été mise en évidence dans une hémoculture. Des souches de P. aeruginosa ont été retrouvées dans les hémocultures, les coprocultures et les cultures du matériel de brossage bronchique et du liquide de lavage bronchoalvéolaire. Il existait une péricardite minime sans signe d’atteinte cardiaque à l’échographie transthoracique. Il n’y avait pas de méningoencéphalite. Après une aggravation initiale, la fonction rénale est revenue à sa normale antérieure (clairance de la créatinine supérieure à 20ml/min). L’atteinte hépatique était modérée (TP : 68 %, SGOT : 86UI/l et SGPT : 69UI/l), enfin il n’était pas retrouvé de lésion cutanée évocatrice de larva currens.
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La naissance s’est déroulé inborn (maternité Lalla Meriem du centre hospitalier universitaire Ibn Rochd) chez 68 nouveau-nés, soit 63,5 % des cas. Les facteurs de risque infectieux ont été objectivés chez 77 nouveau-nés, soit 72 % des cas ( Tableau 1 ). Aucune notion de portage vaginal à streptocoque du groupe B (SGB) ou une infection urinaire documentée n’ont été rapportées. Une symptomatologie clinique a été objectivée chez 95 nouveau-nés, soit 88,8 % des cas, et 12 malades ont été asymptomatiques à l’admission, soit 11,2 % des cas. L’âge médian de début de la symptomatologie a été de 1±35heures de vie (de 1heure à j4 de vie). Les signes cliniques ont été dominés par les troubles neurologiques isolés ou associés à d’autres signes chez 53 nouveau-nés, soit 49,5 % (convulsions, hypotonie, gémissement, refus de tétée), une détresse respiratoire a été objectivée chez 44 malades, soit 41 % des cas. Quatorze Nnés (13 %) ont été hospitalisés dans un tableau de choc septique.
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Cinq patients, pris en charge avant 1999, ont été irradiés avec une technique bidimensionnelle. Trente-deux patients pris en charge par la suite ont été traités par une irradiation tridimensionnelle et ont bénéficié d’un scanographie de de centrage. Un patient a été traité par une irradiation peropératoire de 15Gy par électrons de 12MeV à l’aide d’un applicateur de 70mm. Ce patient était atteint d’une tumeur localement évoluée étendue aux tissus mous de la concavité sacrée. La radiothérapie peropératoire se justifiait par la certitude du chirurgien que la résection ne serait pas R0.
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Dans le groupe des 24 patients traités à visée curative, 19 ont été opérés du rectum. Parmi ces derniers, une tumeur a récidivé après l’opération. Pour 15 patients, la chirurgie programmée consistait en une résection antérieure. Pour quatre patients, il s’agissait d’une amputation abdominopérinéale. La résection était R0 chez 16 patients, R1 chez trois. Douze patients parmi les 24 ont eu une chirurgie hépatique. Parmi les 12 patients qui n’ont pas été opérés du foie, deux patients étaient en situation de rémission complète après la chimiothérapie si bien que la chirurgie n’a plus été envisagée, deux patients étaient encore sous chimiothérapie mais devaient bénéficier d’une chirurgie hépatique, huit ont vu se développer des métastases au cours de la chimiothérapie mise en place après la chirurgie rectale.
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Parmi les 7 patients avec TEP-TDM en faveur d’une maladie résiduelle, six patients (patients 13, 15, 16, 17, 18, 19) avaient une maladie résiduelle ; le patient 13 (LH de stade IV avec atteinte médullaire initiale) a reçu d’emblée un traitement complémentaire devant la persistance d’une adénopathie axillaire gauche initialement atteinte (SUVmax=2,26, SUVmoy=1,17, DPA=11,5mm) fortement suspecte de maladie résiduelle sur l’imagerie ; le patient 15 a bénéficié d’une cytoponction de l’adénopathie cervicale (la plus fixante : SUVmax=3,78, SUVmoy=1,54 et DPA=11,5mm) confirmant la maladie résiduelle ; le patient 18 a bénéficié d’une biopsie qui a confirmé la transformation en haut grade de malignité du lymphome à petites cellules ; les patients 17 et 19 avaient une maladie en progression. Le patient 14 avait une maladie résiduelle avec progression à huit mois de suivi nécessitant un traitement.
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Le patient 14 récidiva son lymphome folliculaire à huit mois ; la TEP était donc en faveur d’une maladie résiduelle, et a permis de prédire l’évolution de la maladie après cinq mois devant un SUVmax supérieur à 3,8 d’autant plus que ce patient présentait trois ganglions (deux inguinaux et un iliaque) et le plus volumineux était supracentimétrique : le nombre de ganglions résiduels et la taille semblent fournir de précieuses informations sur le devenir et sont complémentaires du SUVmax. De plus, il s’agissait d’un lymphome indolent ; un délai de cinq mois après la fin du traitement est trop court pour affirmer la rémission complète lorsqu’il s’agit d’un lymphome de bas grade.
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Le patient 18 était traité pour un lymphome à petites cellules de bas grade or d’après la littérature, la TEP a dans ce type de lymphome une faible sensibilité (10, 11, 13, 18) : on pourrait donc être surpris par l’intensité de la fixation de la masse résiduelle décrite qui présente un SUVmax élevé à 7,83. La biopsie a révélé une transformation en lymphome de haut grade à grandes cellules expliquant le taux de captation élevé du 18 FDG.
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Une patiente de 17 ans sans aucun antécédent médicochirurgical était hospitalisée en février 2000 pour une anémie à 4,2 g/dL. L’histoire de la maladie avait débuté sept jours auparavant par un épisode de vomissements associé à une diarrhée non glairo-sanglante et une fièvre à 38,5 °C sans frissons. Quatre jours avant l’hospitalisation, la patiente ressentait des sensations de vertige associées à des palpitations et constatait des « urines foncées », la température était à 39 °C. Une numération-formule sanguine montrait un taux d’hémoglobine à 5,2 g/dL, un volume globulaire moyen à 115, des leucocytes à 17400 avec une discrète myélémie, les plaquettes étaient normales. La patiente était prise en charge dans un autre hôpital et l’anémie était confirmée à 4,2 g/dL de type hémolytique (tableau I) . Le frottis sanguin ne montrait pas de microsphérocyte ni de schizocytes, le test de Coombs direct et la recherche d’agglutinines froides étaient négatifs. Les ASAT était à 137 UI/L, les ALAT à 37 UI/L, la bilirubine totale à 108 mmol/L, la bilirubine conjuguée à 40 mmol/L, les LDH à 1 018 UI/L (N < 250). Le fibrinogène était à 2,25 g/L, le taux de prothrombine à 32 %, le facteur V à 50 %, le temps de céphaline activé à 47/29. Parmi les autres anomalies retrouvées, les bicarbonates étaient à 14 mmol/L, le PH à 7,34 et la créatinine à 190 mmol/L ; la phosphorémie était normale. La patiente était secondairement admise dans le service après avoir reçu au total sept concentrés érythrocytaires et trois plasma frais congelés. À l’admission, l’examen était normal en dehors d’une pâleur généralisée. Le taux d’hémoglobine était à 7,5 g/dL avec des signes d’hémolyse persistante, les anomalies hépatiques et de la coagulation étaient stables, un nouveau frottis sanguin montrait de nombreuses ponctuations basophiles sans autres anomalies. La recherche d’un déficit enzymatique (pyruvate kinase, G6PD) était négative, l’électrophorèse de l’hémoglobine, les dosages de folates et vitamine B12, le phénotypage des polynucléaires neutrophiles, la plombémie et la plomburie étaient strictement normaux. Le diagnostic de maladie de Wilson était confirmé par la présence d’un anneau péricornéen de Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmologique. L’examen neurologique était normal. La biopsie hépatique par voie transjugulaire montrait une cirrhose micro- et macronodulaire sévère avec une surcharge hépatique en cuivre, la céruloplasmine était abaissée à 0,07 g/L (N = 0,22–0,6), la cuprémie était normale et la cuprurie des 24 heures à deux fois la normale. Un traitement par D-pénicillamine était instauré à la dose de 900 mg/j aussitôt le diagnostic de maladie de Wilson confirmé, avec une tolérance clinique excellente. Sous ce traitement associé à un apport en folates, l’anémie se corrigeait en quatre semaines sans qu’une nouvelle transfusion soit requise. Six mois après la mise en route du traitement, le taux de facteur V était normalisé à 70 %, l’hémoglobine restait strictement normale.
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Une patiente de 24 ans, d’origine laotienne, était hospitalisée en octobre 1996 à la suite de l’apparition d’œdèmes des membres inférieurs associés à une anémie hémolytique. Cette patiente sans antécédent médical se plaignait depuis deux mois d’œdèmes des membres inférieurs d’aggravation lentement progressive associés à une asthénie et une prise de poids de 5 kg. Trois semaines avant l’hospitalisation, un subictère conjonctival était apparu. La numération-formule sanguine montrait une anémie modérée à 10 g/dL, macrocytaire (volume globulaire moyen à 103 fL), régénérative (réticulocytes 230.10 9 /L) avec un taux de leucocytes à 16 000/mm 3 ; les plaquettes étaient normales. L’examen clinique confirmait la présence de volumineux œdèmes bilatéraux et symétriques des membres inférieurs, associés à un subictère conjonctival et des urines foncées, le reste de l’examen clinique ne retrouvait qu’une discrète hépatomégalie ferme et quelques angiomes stellaires. Les examens complémentaires confirmaient la présence d’une anémie modérée de type hémolytique (tableau I) , associée à un ictère mixte (bilirubine totale à 266 mmol/L), des transaminases à trois fois la normale et des LDH à 310 UI/L (N < 250 UI/L). Par ailleurs, des troubles francs de la coagulation rattachés à une insuffisance hépatocellulaire sévère étaient observés (tableau I) . Le diagnostic de maladie de Wilson était confirmé par la biopsie hépatique qui montrait une cirrhose micronodulaire avec une élévation du cuivre intrahépatique à 8,5 mmol/g de poids sec (N < 4). La céruloplasmine était abaissée à 0,1 g/L, la cuprurie des 24 heures à une fois et demi la normale, la cuprémie normale. L’examen ophtalmologique retrouvait un anneau de Kayser-Fleischer bilatéral. Un traitement chélateur par pénicillamine à doses progressives était institué, en raison d’une aggravation de l’insuffisance hépatocellulaire dans les semaines suivantes (temps de prothrombine à 15 %), une transplantation hépatique était réalisée avec succès.
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Observation .– Patient âgé de 55 ans, végétarien, sans antécédents médicaux particuliers, se présenta aux urgences pour une rétention d’urine. L’histoire avait débuté huit mois auparavant, lorsque le patient a ressenti une lourdeur des deux membres inférieurs attribuée par son médecin à son profil anxieux. Deux jours avant son hospitalisation, les signes urinaires accompagnés d’une douleur et pesanteur sus-pubienne sont apparues. Aux urgences, son examen clinique révèle une paraparésie des membres inférieurs et un important globe vésicale. À l’échographie pelvienne, on note 300mL de résidu post-mictionnel. La cystomanométrie révèle une vessie atone. Une IRM du rachis montrait une lésion des cordons postérieurs allant de C2 à C5. Son examen sanguin montre une anémie macrocytaire, un taux plasmatique effondré de vitamine B12 et une hyperhomocystéinémie. Le médullogramme ne montra pas de mégaloblastose. La déficience de la vitamine B12 fut attribuée alors à son régime végétarien. Une phlébite profonde de ces deux membres inférieurs compliqua son séjour intrahospitalier. Un traitement par la vitamine B 12 intramusculaire, l’antivitamine K et un sondage urinaire intermittent furent poursuivis à domicile. Un mois plus tard, le résidu post-mictionnel n’est plus que de 25 mL, ce qui nous amena à arrêter le sondage intermittent. Une cystomanométrie de control affirme l’amélioration de la tonicité vésicale.
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Le père de St. a eu un traumatisme crânien grave 16 ans avant l’entretien que nous avons eu avec son fils (à cause d’un accident de voiture où son beau-frère conduisait). Il présente des séquelles motrices (une hémiparésie gauche modérée et un syndrome cérébelleux discret), des troubles mnésiques et de l’attention ainsi que des difficultés à élaborer certaines stratégies (syndrome frontal). Il a des comportements impulsifs. Il travaille, mais dans un emploi déqualifié par rapport à sa formation initiale. Il s’est marié après son accident et il a eu 2 enfants (St. qui est l’aîné et 1 fille). Alors que St. ne montre pas d’anxiété pathologique lors de la passation du questionnaire R-CMAS et que, durant l’entretien avec la psychologue, il décrit un père apprécié par lui et ses amis pour « ses blagues », et avec lequel il partage des activités sportives comme le tennis et le ping-pong, le dessin de la famille témoigne de l’impact fort du handicap du père sur le vécu de l’enfant.
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permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited 183 Article publié par EDP Sciences Med Buccale Chir Buccale 2015 ; 21 : 183 - 187 S. Haitami et al. trabéculaire, se caractérisant chacune par sa localisation, son âge de survenue et son agressivité. Nous rapportons deux cas de FOJ diagnostiqués dans le service d’ odontologie chirurgicale de Casablanca. Observation Cas 1 Il s’ agissait d’ une jeune fille de 18 ans, adressée par son médecin dentiste pour une tuméfaction au niveau du prémaxillaire gauche évoluant depuis 1 an et générant un préjudice esthétique important. L’ inspection a montré une asymétrie faciale en rapport avec une tuméfaction maxillaire gauche entraînant une élévation du seuil narinaire gauche et un effacement du sillon naso - génien gauche. À la palpation exo - buccale, la tuméfaction était de consistance dure, indolore et bien limitée. Il n’ y avait pas d’ adénopathie. L’ examen endobuccal a révélé la présence d’ un nodule siégeant au niveau du prémaxillaire s’ étendant en vestibulaire et en palatin. La lésion était bien limitée, dure par endroit et recouverte d’ une muqueuse légèrement érythémateuse. Les 21 et 23 étaient déplacées et leur test de vitalité était positif. La 22 a été extraite par son médecin dentiste lors d’ une tentative de traitement de la tuméfaction deux mois auparavant. La radiographie panoramique a révélé une lésion radioopaque de densité mixte au niveau de la région antéro - maxillaire gauche. Le Dentascan a également montré une lésion osseuse mixte, ostéolytique et ostéocondensante, englobant les racines de 23 et 21, bien limitée avec rupture des tables vestibulaire et palatine. Une ponction de la lésion a été réalisée dans le but d’ identifier la nature du contenu. Cette dernière ne ramenant aucun liquide a confirmé la nature pleine de la tumeur. Se basant sur les données cliniques et radiologiques, les diagnostics évoqués à ce stade étaient un chondrome, un fibrome ossifiant et une dysplasie fibreuse. Au cours de la chirurgie, la lésion n’ était pas encapsulée, il n’ y avait plus de corticales vestibulaire et palatine. Le traitement a consisté en un curetage de la lésion sous anesthésie locale. N’ ayant plus de support osseux, l’ avulsion de la 21 a été réalisée en cours d’ intervention. L’ examen de la pièce opératoire a conclu à un fibrome ossifiant de type psammomateux. Compte tenu de la nature récidivante de cette tumeur, des contrôles rapprochés ont été instaurés. À 2 semaines, la cicatrisation était en bonne voie. À 6 semaines, elle était complète et l’ examen radiologique n’ a pas objectivé de lésion osseuse ou d’ autre signe de récidive. Une réhabilitation prothétique amovible provisoire remplaçant les 21 et 22 a été réalisée. 184 Fig. 1. Tuméfaction bilobée vestibulaire et palatine recouverte par une muqueuse d’ aspect normal s’ étendant de la 11 à la 24 avec absence de la 12 ( cas 1 ). Fig. 1. Tumefaction with normal mucosa around teeth 11 - 13 with agenesia of 12. Fig. 2. Coupe transversale d’ un Dentascan montrant une lésion osseuse mixte refoulant la 21, avec rupture des tables vestibulaire et palatine ( cas 1 ). Fig. 2. Dentascan view showing osseous lesion with mooving of the tooth 21 and disparition of lingual and vestibular tables ( cas 1 ). Deux mois plus tard, la patiente s’ est présentée à son contrôle en rapportant une sensation de tuméfaction nasogénienne gauche haute confirmée par l’ examen clinique. Un Dentascan maxillaire a permis de visualiser une masse mal limitée à proximité de l’ ancien site d’ intervention, la Med Buccale Chir Buccale 2015 ; 21 : 183 - 187 Fig. 3. Aspect microscopique en faveur d’ un fibrome ossifiant juvénile de type psammomatoïde ( cas 1 ). Fig. 3. Microscopic view showing psammomatoid aspect of the lesion with few trabecular bone in fibrous connective tissue. Fig. 4. Tuméfaction située en regard de la 61, 62 et 63 comblant le vestibule, recouverte d’ une muqueuse d’ aspect normal et entraînant un déplacement dentaire ( cas 2 ). Fig. 4. Vestibular tumefaction around teeth 61 - 63. The mucosa is normal. Teeth dystopia is observed. patiente a donc été adressée au service de chirurgie maxi
##llofaciale pour une intervention plus large, à la suite de laquelle la patiente a encore récidivé. Une hémi - maxillectomie a été réalisée en troisième intention. Cas 2 L’ enfant M. I., âgée de 7 ans, s’ est présentée à la consultation du service d’ odontologie chirurgicale de Casablanca pour S. Haitami et al. Fig. 5. Radiographie panoramique montrant une lésion radio - claire bien limitée refoulant les germes dentaires de la 21, 22, et 23 et déplaçant les 61, 62 et 63 ( cas 2 ). Fig. 5. Orthopantomogram showing osteolytic lesion with mooving of 21 - 23 dental germs and 61 - 63 teeth. une tuméfaction génienne haute indolore évoluant depuis 4 mois. À l’ interrogatoire, les parents ont rapporté un antécédent de traumatisme à l’ âge de 5 ans, intéressant la région maxillaire supérieure et n’ ayant fait l’ objet d’ aucune prise en charge. L’ examen clinique a révélé la présence d’ une tuméfaction dure, indolore, comblant le vestibule et s’ étendant de la face mésiale de la 61 à la face distale de la 64. Le test de vitalité était positif au niveau de la 61, 62, 63. L’ examen radiologique a montré une lésion radio - claire localisée entre les racines des 62 et 63 déplacées latéralement et qui refoulait les germes des 21, 22 et 23. Les diagnostics évoqués à ce stade étaient un kyste traumatique, de par l’ histoire de la maladie, un chondrome et un kyste globulo - maxillaire, de par sa localisation et ses aspects clinique et radiologique, ainsi qu’ un fibrome ossifiant juvénile qui survient à un âge précoce et qui revêt le même aspect radiologique radio - clair en début d’ évolution. Le traitement a consisté en l’ énucléation chirurgicale, sous anesthésie locale, de la totalité de la tumeur jusqu’ à l’ os sain. La dent 62 dont la racine était située au sein de la lésion a été extraite. L’ examen de la pièce opératoire a montré la nature fibroblastique du tissu avec des cellules régulières dissociées par des lamelles osseuses. L’ os était régulier, creusé de logettes unicellulaires, sans atypies, ni figures de mitose. Ces lamelles osseuses étaient bordées d’ ostéoblastes réguliers, avec de rares cellules ostéoclastiques. Le diagnostic évoqué était un fibrome ossifiant juvénile. Le contrôle clinique et radiologique à deux ans a montré une cicatrisation muqueuse et osseuse complète avec un retard d’ éruption des dents 21 et 22. 185 Med Buccale Chir Buccale 2015 ; 21 : 183 - 187 Fig. 6. Aspect histologique de la pièce opératoire concluant à un fibrome ossifiant ( cas 2 ). Fig. 6. Histological view showing trabecular bone in fibrous connective tissue ( cas 2 ) typical of ossifying fibroma. Discussion Le fibrome ossifiant juvénile est une tumeur néoplasique bénigne parfois très agressive. Son étiologie est mal connue. Certaines études rapportent une anomalie de différenciation des cellules mésenchymateuses du ligament parodontal, d’ autres rapportent la possibilité d’ une origine malformative du tissu à l’ origine des septa inter - radiculaires des molaires. Pimenta, en 2006, a rapporté l’ association de la mutation du gène suppresseur de tumeur ( HRPT2 ). Ce résultat a été nuancé par l’ étude de Satoru Toyosawa en 2007 qui démontrait que seuls deux cas sur quatre présentaient cette mutation. Le fibrome ossifiant juvénile touche essentiellement les enfants et les patients jeunes, ce qui concorde parfaitement avec nos deux cas cliniques ( 18 et 7 ans ). La prédilection de sexe est sujet de controverse : Johnson et al. rapportent une incidence plus élevée chez les femmes, El - Mofty parle d’ une prédilection masculine alors que d’ autres auteurs ne notent aucune prédilection de sexe. Cliniquement, le fibrome ossifiant juvénile se manifeste par une tuméfaction dure évoluant de façon asymptomatique pouvant entraîner une asymétrie faciale. Le rythme de croissance de la tumeur diffère selon sa localisation et son agressivité. Son augmentation de volume peut être à l’ origine de paresthésie, malocclusion, sinusite ou proptosis. De façon générale, le FOJ est une 186 S. Haitami et al. tumeur très agressive et de croissance rapide comparée à d’ autres lésions fibro - osseuses des maxillaires. Radiologiquement, la lésion peut apparaître radio - opaque, radio - claire ou mixte en fonction du degré de calcification.
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Madame R.A., 23 ans, trois gestes, deux pares, sans enfant vivant, ayant comme antécédents (ATCD) une fausse couche spontanée et un mort-né prématuré, est en IRC depuis 1990, sans hypertension artérielle (HTA), la néphropathie causale étant inconnue (tableau I) . Elle a été admise à la maternité en décembre 1993 pour accouchement prématuré d'une grossesse non suivie présumée à 32 semaines d'aménorrhée (SA). L'examen à l'admission avait retrouvé une hauteur utérine (HU) à 22 cm, des contractions utérines (CU) présentes, des bruits cardiaques fœtaux (BCF) réguliers à 120 battements/mn, une présentation céphalique et mobile, une poche des eaux (PDE) intacte et une tension artérielle (TA) à 130/60 mmHg. Les données biologiques étaient les suivantes : urée = 1,49 g/L ; créatininémie = 64,5 mg/L ; calcémie = 73 mg/L ; hémoglobinémie (Hb) = 8 g/dL. La biométrie fœtale était en faveur d'un retard de croissance in utero (RCIU) puisque les mensurations correspondaient à une grossesse monofœtale évolutive de 25-26 SA. Le liquide amniotique (LA) était en quantité normale. Neuf heures après l'admission, l'accouchement a eu lieu par voie basse, donnant naissance à un nouveau-né prématuré, de sexe féminin, pesant 1 200 g, normalement constitué, d'Apgar 7/10 à 1 minute passé à 8/10 à 5 minutes. Les suites immédiates maternelles étaient simples. Au troisième jour du post-partum, le nouveau-né a succombé des suites de sa prématurité et du RCIU. L'évolution maternelle ultérieure n’a pas été rapportée (patiente perdue de vue).
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Madame S.A., 40 ans, trois gestes, trois pares, sans enfant vivant, ayant des ATCD de deux mort-nés, était connue porteuse d'une polykystose rénale confirmée échographiquement, sans HTA (tableau I) . Elle a été admise à la maternité le mois d'août 1994 pour toxémie gravidique sur une grossesse non suivie présumée à 33 SA. L'examen à l'admission avait retrouvé une TA à 160/115 mmHg, une protéinurie modérée (++), sans œdème des membres inférieurs, une HU à 21cm, des CU absentes, un col fermé, des BCF réguliers à 130 b/mn. Les données biologiques montraient une urée = 0,67 g/L et une créatininémie = 21 mg/L. La biométrie fœtale objectivait une grossesse monofœtale évolutive de 25-26 SA en faveur d'un RCIU. Le LA était en quantité normale. L'évolution clinique sous traitement anti-hypertenseur per os (α-méthyl-dopa ou Aldomet® associé à l'hydralazine ou Népressol®) a été marquée par une stabilisation de la TA. Biologiquement, la fonction rénale s'est détériorée une semaine plus tard (urée = 0,96 g/L ; créatininémie = 25 mg/L). Deux semaines après son admission, la patiente a signalé la disparition des mouvements actifs fœtaux (MAF) et l'échographie obstétricale a affirmé la mort fœtale in utero (MFIU). L'accouchement a eu lieu par voie basse après déclenchement du travail par les prostaglandines (Prepidil®) en intra-cervical, aboutissant à l'expulsion d'un mort-né, de sexe féminin, pesant 1100 g. La patiente a été secondairement prise en charge en hémodialyse chronique, la fonction rénale s'étant progressivement dégradée.
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Madame S.K., 39 ans, deux gestes, deux pares, un enfant vivant, sans ATCD gynéco-obstétricaux particuliers, était porteuse d'une glomérulonéphrite chronique en IRC, sans HTA (tableau I) . Elle a été admise à la maternité au mois de février 1996 pour une grossesse de 25 SA, non suivie, associée à une néphropathie chronique. L'examen à l'admission avait retrouvé une TA = 130/70 mmHg, une HU à 15 cm, des BCF positifs, une PDE intacte. Les données biologiques étaient les suivantes : urée = 1,75 g/L ; créatininémie = 45 mg/L ; calcémie = 95 mg/L ; Hb = 8,4 g/dL. L'échographie obstétricale avait objectivé une grossesse monofœtale évolutive avec une biométrie fœtale en faveur d'un RCIU. Le LA était en quantité normale. L'évolution a été marquée, sur le plan obstétrical, par la survenue d'un hydramnios 15 jours après l'hospitalisation et sur le plan néphrologique, par une aggravation de la fonction rénale (urée = 1,92 g/L ; créatininémie = 56 mg/L). Une semaine plus tard, la patiente devait expulser spontanément un fœtus mort frais de 700 g. Depuis, la patiente a été perdue de vue.
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Madame M.M., 28 ans, III gestes, II pares, deux enfants vivants, ayant des ATCD d'irrégularités menstruelles, est depuis 1992 en IRC secondaire à une néphropathie lupique (tableau I) . Prise en charge en hémodialyse périodique depuis 1993, à raison de deux séances par semaine, une amélioration remarquable de l'état général a été constatée, avec reprise de l'activité socioprofessionnelle. Après 36 mois d'hémodialyse périodique, la patiente a présenté, en Mars 1996, un retard de règle mis sur le compte d'une grossesse intra-utérine de 15 SA, objectivée par l'échographie pelvienne. La décision d'une interruption médicale de grossesse (IMG) avait été prise par les néphrologues et la patiente fut alors adressée à la maternité où l'examen clinique devait trouver un utérus gravide, augmenté de volume, correspondant à l'âge de la grossesse, un col postérieur et fermé et une HTA à 165/110 mmHg. Les données biologiques étaient les suivantes : urée = 1,1 g/L ; créatininémie = 67 mg/L ; kaliémie = 6,13 mEq/L ; Hb = 6,01g/dL. L'évolution de la grossesse a été marquée par une HTA instable malgré le traitement médicamenteux. Après une séance habituelle d'hémodialyse, la patiente a été déclenchée par les prostaglandines. Après expulsion d'un fœtus de 70 g, la patiente a été reprise en hémodialyse et une contraception, à base de progestatifs (nomégestrol, Lutényl®), a été préconisée du cinquième au 25 e jour du cycle à raison de 5 mg/j.
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Madame I.K., 37 ans, VIII gestes, V pares, cinq enfants vivants, ayant des ATCD d'irrégularités menstruelles et de deux avortements spontanés en 1980 et 1996, était connue porteuse d'une HTA essentielle depuis 1988, sous traitement anti-hypertenseur, plus ou moins bien suivie et qui s'était compliquée d'une néphropathie hypertensive, avec IRC à partir de 1993 (tableau I) . Prise en charge en hémodialyse périodique pendant 40 mois, à raison de trois séances hebdomadaires de cinq heures chacune, la patiente a présenté, en avril 1996, un retard de règle mis sur le compte d'une grossesse intra utérine de 8 SA, objectivée par l'échographie pelvienne. La décision d'une IMG avait été prise par les néphrologues et la patiente fut alors transférée à la maternité. La TA à l'admission était à 170/100 mmHg et le bilan biologique montrait une urée = 1,70 g/L et une Hb = 6 g/dL. Un curetage à la curette mousse, après dilatation par des bougies de Hegar, fut pratiqué sous anesthésie générale.
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Madame Z.L., 35 ans, III gestes, II pares, un enfant vivant, avait des ATCD d'irrégularités menstruelles et de toxémie gravidique ayant compliqué une grossesse de sept mois avec MFIU en 1993 (tableau I) . Une IRC sur néphropathie hypertensive avait été découverte au décours de cette même grossesse. La prise en charge en hémodialyse périodique, à raison de deux séances hebdomadaires de cinq heures chacune, avait duré 36 mois avant que la patiente ne présente, en juillet 1996, un retard de règle mis sur le compte d'une grossesse intra-utérine de 15 SA, confirmée par l'échographie pelvienne. Malgré le traitement médical anti-hypertenseur et l'augmentation du nombre de séances d'hémodialyse à trois par semaine, l'HTA demeurait incontrôlable d'où la décision des néphrologues d'interrompre la grossesse. Après transfert de la patiente à la maternité pour IMG, l'examen à l'admission avait retrouvé un utérus augmenté de taille avec un col fermé et postérieur et une HTA à 160/110 mmHg. Les données biologiques étaient les suivantes : urée = 1,21 g/L ; créatininémie = 70 mg/L ; Hb = 7,20 g/dL. La patiente fut alors déclenchée permettant l'expulsion du fœtus et du placenta. L'évolution dans le post abortum a été marquée par une stabilisation de la TA. Une contraception à base d'acétate de nomégestrol (Lutényl®) a été prescrite à raison de 5 mg/j du cinquième au 25 e jour du cycle.
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Au mois de septembre 2002, un homme de 52 ans présentait une insuffisance rénale chronique au stade terminal avec des vomissements pluriquotidiens et une importante altération de l’état général. L’anamnèse trouvait la notion d’une albuminurie associée à un épisode d’œdèmes des membres inférieurs lors du service national mais le patient n’avait pas été exploré ni suivi. Il n’avait jamais présenté d’hématurie, de syndrome polyuropolydipsique, d’infection urinaire ou d’angine. Il ne consommait pas d’anti-inflammatoires. Son audiogramme était normal. La diurèse quotidienne était de 1L. Le taux plasmatique d’urée était à 58mmol/L, la créatininémie à 1500μmol/L, la calcémie à 1,13mmol/L, la phosphorémie à 2,2mmol/L. Il avait une anémie (hémoglobine à 5,6g/dL) normochrome et normocytaire, avec un fer sérique à 11μmol/L et une ferritinémie à 57μg/L. Les explorations à visée étiologique était négatives (sérologies hépatite B, hépatite C, VIH-1 et -2, anticorps antinucléaires et anticytoplasme des polynucléaires). L’échographie abdominale trouvait une agénésie rénale droite et un rein gauche mesurant 10×5cm, avec une perte totale de la différentiation corticomédullaire. L’échographie doppler montrait des artères rénales athéromateuses, sans sténose. La biopsie rénale gauche était non contributive. Le malade était hémodialysé en urgence à partir de septembre 2002 et était devenu anurique. Il n’avait pas d’antécédents personnels et familiaux notables. Le diagnostic de néphropathie indéterminée sur rein unique avec protéinurie ancienne sans antécédents familiaux était retenu.
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Fin juillet 2009, suite à un épisode de diarrhée sans fièvre ni douleurs abdominales, il présentait une altération de l’état général, avec perte de cinq kilos. Il était dyspnéique au moindre effort. Il était hospitalisé début août 2009. Il avait une anémie à 7g/dL régénérative. Les plaquettes étaient à 35g/L, la bilirubine totale à 19μmol/L, l’haptoglobine à 0,02g/L, les schizocytes inférieurs à 1 %, la créatininémie à 275μmol/L. Le C3c était à 0,44g/L, avec un C4 à 0,31g/L. La protéinurie des 24 heures était négative à 0,05g. L’échographie du greffon ne trouvait aucune anomalie. Son traitement comportait : méthylprednisolone 7,5mg par jour le matin, tacrolimus 2,5mg matin et soir (tacrolémie résiduelle à 7,4ng/mL), acide mycophénolique 500mg matin et soir, énalapril 5mg le matin, 1α-calcidiol 0,25μg/jour, oméprazole 20mg/jour.
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Un homme de 50 ans était hospitalisé pour abcès sacré compliquant une maladie de Verneuil évoluant depuis l’âge de 20 ans, échappant aux antibiotiques et nécessitant un traitement chirurgical. Au cours des suites opératoires, il développait en environ trois semaines une volumineuse tumeur ulcérobourgeonnante hémorragique et infiltrante de la région sacrée accompagnée d’une altération de l’état général. Les examens histologiques permettaient de porter le diagnostic de carcinome épidermoïde moyennement différentié compliquant une maladie de Verneuil.
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Par ailleurs, on notait une hyperleucocytose à 78 000/mm 3 à prédominance neutrophile ainsi qu’une hypokaliémie. Cette tumeur évoluait en dehors de tout syndrome infectieux patent (CRP<5mg/L) et les hémocultures restaient stériles. Le dosage de G-CSF était bas à 7,05ng/ml (N>7,8). Le bilan d’extension retrouvait une infiltration locale ainsi que des nodules pulmonaires suspects. La scintigraphie osseuse était normale. Un traitement par chimiothérapie et bisphosphonates était débuté. Le tableau confusionnel était rapidement résolutif mais le malade décédait au décours d’une aplasie.
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Un homme d’une soixantaine d’année se présentait en dermatologie pour l’apparition progressive d’une volumineuse tumeur axillaire gauche devenue ulcérée depuis un mois. Dans ses antécédents, on notait l’exérèse d’un carcinome spinocellulaire de la main gauche six mois auparavant. Il présentait cliniquement une altération de l’état général avec perte de poids (7kg en un mois), une pâleur cutanéomuqueuse et un syndrome compressif du bras gauche avec lymphœdème. Il ne se plaignait d’aucune douleur osseuse.
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L’insulinémie et le dosage du peptide C étaient paradoxalement effondrés par une probable sécrétion paranéoplasique. La calcémie était élevée à 2,70mmol/L. Le dosage du G-CSF était bas à 7,12 μg/L (N>7,8). L’examen histologique montrait une métastase massive ganglionnaire d’un carcinome spinocellulaire. Le bilan d’extension montrait l’existence de nodules pulmonaires. La scintigraphie osseuse était normale. Une embolisation tumorale s’avérant impossible compte tenu du mauvais état artériel, on débutait une chimiothérapie, mais le malade décédait brutalement avant qu’un dosage de la PTHrP n’ait pu être réalisé.
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Monsieur G, âgé de 36 ans, était hospitalisé pour le bilan d'œdèmes des membres inférieurs. Il n'avait aucun antécédent personnel médical ou chirurgical. Depuis deux ans, il présentait des œdèmes des membres inférieurs dont les explorations initiales avaient montré une hypoprotidémie à 51 g/l avec une hypoalbuminémie à 29 g/l. À l'admission, le patient était en bon état général. Il présentait des œdèmes indolores des membres inférieurs, blancs et prenant le godet. Il n'y avait aucun signe digestif d'appel. Il n'y avait pas d'hépatosplénomégalie. L'auscultation cardiaque et pulmonaire était normale. Il n'y avait pas de turgescence jugulaire ni de reflux hépatojugulaire. Aucune adénopathie périphérique n'était palpée. La numération formule sanguine révélait une lymphopénie à 800/mm 3 sans autre anomalie. L'ionogramme sanguin confirmait l'existence d'une hypoprotidémie à 53 g/l avec hypoalbuminémie à 28 g/l. L'électrophorèse des protéines sériques confirmait l'hypoalbuminémie et mettait en évidence une hypogammaglobulinémie à 2,8 g/l. Le dosage pondéral des différentes classes d'immunoglobulines montrait: IgA: 0,95 g/l ( n : 0,88–4,1), IgG: 2,5 g/l ( n : 6,9–14) et IgM: 0,52 g/l ( n : 0,34–2,1). Les sous-classes d'IgG n'ont pas été dosées.
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Ces premiers examens permettaient donc de rapporter les œdèmes des membres inférieurs à une entéropathie exsudative. Dans le cadre du bilan étiologique de cette entéropathie exsudative , le patient bénéficiait d'un examen parasitologique des selles et de la recherche d'anticorps antigliadine et d'anticorps antitransglutaminase qui étaient négatifs. Les explorations endoscopiques hautes et basses, avec biopsies systématiques duodénales, coliques et iléales, ne montraient aucune anomalie macro- ou microscopiques. Il n'y avait, notamment, pas de lymphangiectasies ni de dépôt amyloïde. La recherche d'une maladie de Whipple était négative. Il n'y avait pas d'infiltration de la paroi intestinale par des polynucléaires éosinophiles. Le scanner abdominopelvien ne révélait aucune lymphangiectasie ni compression abdominale, notamment par des adénopathies. Il n'y avait pas de fibrose rétropéritonéale. Un examen par vidéocapsule n'était pas réalisé.
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Le diagnostic retenu était finalement celui d'une entéropathie exsudative révélant une péricardite chronique constrictive calcifiante idiopathique. Un traitement par diurétiques était initié ce qui permettait d'améliorer la symptomatologie œdémateuse. La péricardectomie n'était envisagée qu'en cas d'échappement thérapeutique. Après deux ans d'évolution, le patient est asymptomatique sous diurétiques de l'anse. Il garde cependant des stigmates d'entéropathie exsudative avec une hypoalbuminémie et une hypogammaglobulinémie, cependant moins importantes.
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Sur le volet thérapeutique, 115 de nos patientes ont bénéficié d’un traitement chirurgical. Il était à visée curative pour 108 d’entre elles : la chirurgie était radicale (mastectomie avec curage axillaire) dans 63,5 % des cas et conservatrice (tumorectomie avec curage axillaire) dans 30,5 % des cas. Il était à visée palliative se limitant à une mastectomie de propreté pour sept patientes.
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Ce patient de 51 ans a été hospitalisé pour une tétraplégie, secondaire à un angiome médullaire responsable d’hémorragies itératives sous-arachnoïdiennes. Il nécessite une ventilation assistée en réanimation neurochirurgicale. L’alimentation entérale est débutée à j4 par sonde nasogastrique (Corflo en polyuréthane Ch : 8) avec 1 000 mL de Frésubin HP 750 MCT® dont la valeur énergétique est 150 kcal pour 100 mL et contenant 7,5 g de protéines pour 100 mL (Laboratoire Fresenius Kabi). L’administration est continue avec une pompe à régulateur de débit sur 24 heures. Chez ce patient maintenu en position proclive à 30°, sont notées une hypersalivation à j14 et à j17 quelques régurgitations de soluté de nutrition. Les clichés thoraciques de j10 et j11 montrent la sonde gastrique dans l’estomac, à 3 cm au-delà du cardia. Les clichés thoraciques de j12, j17 et j18 montrent que la sonde de nutrition est bien positionnée dans l’estomac. À j19 l’alimentation entérale est arrêtée car le malade a vomi. À j20 il est noté de nouveau des régurgitations de soluté. La sonde nasogastrique ne peut être reposée à cause d’un obstacle intra-œsophagien. La fibroscopie digestive haute pratiquée à j22 montre un bézoard d’aspect blanchâtre et solide, évoquant du mastic, occupant toute la lumière œsophagienne de la bouche de Killian jusqu’au cardia. Une désobstruction à la pince à biopsie est pratiquée pas à pas ; aucun obstacle œsophagien ni aucune lésion muqueuse n’est mis en évidence. Après la désobstruction, une sonde est mise en place et le malade est réalimenté par le même soluté jusqu’à son décès à j45 sans rapport avec le bézoard œsophagien sans incident. Le traitement médicamenteux oral suivi avant le bézoard associait : clorazépate dipotassique (Tranxène® comprimé écrasé), lactulose (Duphalac® sachet), amphotéricine B (Fungizone® suspension buvable), ciprofloxacine (Ciflox 750 mg), 10 g de NaCl et 4 g de KCl. Les médicaments sont injectés dans la sonde de nutrition entérale qui est rincée avant et après leur administration par une seringue de 20 mL d’eau. (La durée du traitement avant la date du diagnostic de bézoard était de 18 jours).
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