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Mme S.A, 62 ans, sans antécédent particuliers, ménopausée depuis 10 ans sans prise de traitement hormonal substitutif de la ménopause, hospitalisée en décembre 2013 à l'hôpital militaire d'instruction Mohammed V (HMIM-V) de Rabat pour une tumeur du sein gauche découverte à l'autopalpation. L'examen clinique trouve une tuméfaction rénitente du sein gauche avec une masse sous-jacente du quadrant supèro-externe faisant 6 cm/6 cm, mal limitée, dure, fixe et douloureuse associée à des signes inflammatoires à type de placard érythémateux et peau d'orange sans écoulement mammellonaire. L'examen des aires ganglionnaires axillaires et sus-claviculaires trouve une adénopathie axillaire homolatérale de 2cm/2cm fixe et indolore le reste de l'examen somatique est sans particularité. La mammographie trouve une opacité du quadrant supèro-externe de 6 cm de grand axe, de contours irréguliers sans foyers de micro calcifications. A l'échographie mammaire la lésion est de forme arrondie, de contours irréguliers, hétérogène, solide et kystique, vascularisée au Doppler couleur. Cet aspect écho-mammographique est classé BI-RADS 4 de l'ACR. Les microbipsies au tru-cut ont objectivé un carcinome galactophorique grade II invasif et nécrosé. Le bilan d'extension incluant la radiographie du thorax, l'échographie hépatique et la scintigraphie osseuse a objectivé un nodule pulmonaire calcifié du lobe supérieur droit non spécifique qui a été confirmé par un scanner. Il s'agit donc d'un stade T3N1M0. Un traitement chirurgical radical avec curage ganglionnaire axillaire type Patey a été pratiqué. L'examen macroscopique de la pièce de mastectomie montre à la coupe une grosse tumeur assez bien limitée dure blanchâtre mesurant 5 cm de grand axe. Aux smears on trouve un processus malin de haut grade. L'étude histopathologique trouve une prolifération carcinomateuse partiellement nécrosée faite de cordons, de massifs de petits amas avec de rares tubes (score3).les cellules ont un noyau augmente de taille, anisocaryotique, hyperchromatique et nucléolé (score2).le cytoplasme est éosinophile. L'index mitotique est de 15 mitoses par 10 champs au fort grossissement (score3)(Figure 5).les cellules montrent des signes de différenciation malpighienne, avec des signes de dyskératose. L'examen anatomopathologique a conclu en un carcinome metalpasique épidermoïde grade II de Scarff Bloom Richardson. Il n'a pas été vu de carcinome in situ, d'embols vasculaire, ou d'engainements péri veineux. Pas de maladie de Paget. Le plan profond passe à 0.1cm de la tumeur les autres limite sont saines et il n ya pas d'envahissement ganglionnaire, les récepteurs hormonaux et l'herceptest sont négatifs. La patiente est actuellement sous chimiothérapie 3 FEC(5-fluorouracile,Epirubicine Cyclophosphamide)100 + 3 taxotére, L'évolution avec un recul de deux mois n'a pas révélé de récidive ou de métastase.
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Nous rapportons Le cas d'un homme de 25 ans, sans antécédents pathologiques ou traumatiques particuliers, présentant une baisse d'acuité visuelle brutale et bilatérale chiffrée à 2 /10° et 1/10° sans autre signe associé avec la présence à l'examen du fond d'œil, des deux yeux, de multiples décollements séreux rétiniens (DSR) maculaires bulleux étendus et à l'angiographie à la fluorescéine, au temps précoces l'apparition de multiples points hyperfluorescents en tête d'épingle au niveau de l'épithélium pigmentaire; ces points (pin point) augmentent en taille progressivement au cours de la séquence agiographique associés à un aspect hétérogène de la fluorescence choroïdienne qui témoigne d'un trouble de perfusion choroïdienne et au temps tardifs la confluence de ces pin-points avec accumulation du colorant dans l'espace sous-rétinien délimitant ainsi les multiples décollements séreux rétiniens exsudatifs. Le bilan biologique, infectieux et immunologique effectué s'est retourné normal. Le diagnostic de syndrome de VKH dans sa forme purement oculaire, forme dite ''possible'' a été retenu. Une corticothérapie en bolus de méthylprednisolone de 1g/j pendant 3 jours avec relais par voie orale de 1mg/kg/j de prednisone substitué au troisième mois par un traitement par l'azathioprine. L'évolution à été marquée par la récupération fonctionnelle presque complète en 2 mois avec disparition des DSR à l'angiographie et persistance de quelques zones hyperfluorescentes correspondant trouble de pigmentation de l'épithélium pigmentaire.
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Il s'agit d'un patient de 65 ans, diabétique, obèse et hypertendu, opéré pour un quadruple pontage coronarien tout artériel, avec l'utilisation des deux artères mammaires internes qui a provoqué peut être une dévascularisation de la face postérieure du sternum. Dans le 8 ème jour après l'intervention, le patient a ressenti une douleur à la mobilisation des berges sternales et un aspect inflammatoire de la cicatrice avec un écoulement plus ou moins louche. Le patient a été repris au bloc opératoire pour une cure de médiastinite dite à thorax fermé. L'évolution a été défavorable avec l'apparition d'une disjonction sternale, une instabilité des berges et une douleur spontanée. L'ouverture de la cicatrice a été réalisée et le médiastin antérieur est laissé ouvert en cicatrisation dirigée. Cette exposition sternale présente de nombreux inconvénients : risque de rupture de pontage, de gros vaisseaux ou de la paroi myocardique, mettant en jeu le pronostic vital de manière immédiate. Pour minoriser ces risques, on a eu recours à un recouvrement du médiastin par de l'épiploon. L'évolution a été bien favorable, le patient a cicatrisé un mois plus tard. Technique opératoire Le patient est installé en décubitus dorsal, avec thorax et abdomen dans le champ opératoire. On procède par la laparotomie médiane afin de prélever l'épiploon. Une incision médiane sus-ombilicale essaie de préserver un pont cutané entre l'ouverture médiastinale et l'incision médiane ombilicale.
La pédiculation de l'épiploon sur l'artère gastroépiploique droite est idéale, offrant le trajet le plus direct vers le médiastin, puis le décollement colo-épiploique est fait en soulevant le tablier épiploique vers le haut. Après avoir sectionnée l'artère gastroépiploique gauche, on a pédiculisé la plastie sur l'artère gastroépiploique droite en sectionnant au ras de la séreuse gastrique chaque vaisseau en respectant l'arcade de la grande courbure gastrique. Un tunnel rétro-xiphoidien créé au doigt a permis l'ascension de l'épiplooplastie dans le médiastin à l'aide d'une pince longuette, en prenant garde de ne pas twister les pédicules vasculaires. L'epiplooplastie est fixé aux berges de la plaie médiastinale par des points séparés de fils résorbables. Un pansement à base de tulle gras et compresses est fait en dernier.
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Observation Nous rapportons le cas d' un patient âgé 24ans, soldat très actif, musclé et sportif, sans antécédents pathologiques notables, s' est présenté à la consultation pour des douleurs scapulaires gauches d' allure inflammatoire, évoluant depuis 6 mois. Il avait également constaté depuis 3 mois, la perte de l' abduction et de l' antépulsion de l' épaule gauche au delà de 90 °, son entourage ayant noté par ailleurs l' apparition d' une déformation manifeste sur la face postérieure de son épaule gauche, lorsqu' il effectuait des mouvements d' abduction et d' antépulsion. A l' inspection du dos on a constaté le décollement de l' omoplate provoqué par le patient, ce décollement s' exagère lorsqu' on demande au patient d' effectuer des pompes contre le mur. L' examen clinique a objectivé une limitation de l' antépulsion et l' abduction à 90 °. Devant cet aspect clinique conforté par notre expérience précédente, nous avons soulevé voire posé le diagnostic de winging scapula, par paralysie du nerf thoracique long, que l' on a allégué chez le patient aux exercices physiques intensifs. Afin de confirmer ce diagnostic, un bilan complémentaire a été demandé comportant un électromyogramme ayant conclu à une conduction nerveuse dans les limites de la normale, la détection musculaire objectivant un tracé comportant une activité neurogène critique dans les territoires C5 - C6 ou tronc primaire. Ce résultat peu contributif, abondait néanmoins dans le sens du diagnostic de winging scapula. Le bilan radiologique standard a consisté en une radiographie de l' omoplate gauche de face et de profil, une radiographie thoracique ainsi que des radiographies du rachis cervical de face, de profil et de ¾, lequel bilan s' est révélé normal. L' avis des confrères neurologues et internistes, ainsi que le bilan biologique, permettait d' éliminer une pathologie générale dans le cadre de laquelle s' inscrirait la paralysie du nerf thoracique long. Devant les résultats de l' examen clinique, du bilan paraclinique, conforté par l' avis des confrères spécialistes, on a retenu le diagnostic de winging scapula par paralysie du nerf thoracique long en rapport avec les répétés lors des exercices physiques et de musculation intensifs. Un traitement fonctionnel premier a été décidé, et le patient a été confié au kinésithérapeute. Il a ainsi bénéficié de 50 séances de rééducation étalées sur 06 mois. Au 6ème mois, l' examen clinique est resté inchangé, la douleur était aussi intense, bien qu' elle céda légèrement aux antalgiques et aux anti - inflammatoires non stéroïdiens sans jamais disparaitre complètement. Devant la douleur gênante et insomniante, l' handicap fonctionnel de plus en plus pesant et la gêne esthétique de plus en plus dérangeante, l' indication du traitement chirurgical a été retenue.
Vu que le patient était jeune, qu' il avait une musculature particulièrement bien développée, et qu' il avait consulté tôt, permettant d' éliminer ainsi le risque de dégénérescence graisseuse de ses muscles ; un traitement conservateur par stabilisation dynamique de la scapula lui a été proposé et nous avons opté pour la technique de transfert du tendon du grand pectoral rallongé par une bandelette du fascia - lata. Technique chirurgicale L' intervention se déroule sous anesthésie générale, patient en décubitus dorsal, avec un coussin sous le moignon de l' épaule soulevant celle - ci, le membre supérieur gauche drapé en totalité et en abduction totale posé sur une tablette latérale. Le membre inférieur homolatéral est de même drapé en totalité pour pouvoir réaliser le prélèvement par la suite. L' abord fut via une incision oblique directe, en bas et en dehors à travers l' aisselle, du milieu du grand pectoral à la pointe de l' omoplate préalablement repérée à travers la peau. 1 er temps opératoire : on repère le nerf thoracique long afin d' en faire la neurolyse la plus complète possible que permet la voie axillaire, cette neurolyse étant réalisée d' abord à visée antalgique, et non pas comme traitement du winging scapula. Le tendon du muscle grand pectoral étant individualisé, il est disposé sous forme de « U ». La moitié du tendon est prélevée, la pointe de l' omoplate est ensuite squelettisée, permettant la confection d' un trou d' environ 1. 5cm × 1. 5cm de diamètre à ce niveau. 2 ème temps opératoire : on découvre la cuisse par une incision longue de 20 cm, puis l' on prélève une bandelette de la partie postérieure du fascia lata mesurant 20 cm × 3 cm. Cette bandelette du fascia lata est ensuite tubulisée en utilisant un fil non résorbable. 3 ème temps opératoire : la bandelette
du fascia lata est suturée à l' aide d' un fil non résorbable à l' hémi - tendon du grand pectoral. Elle est ensuite passée dans le trou confectionné au niveau de la pointe de l' omoplate. Le passage se fait d' avant en arrière, et de dedans en dehors pour ne pas provoquer un winging scapula stable iatrogène par la suite. La bandelette est ensuite retournée sur elle - même, suturée à elle - même et resuturée à l' hémi - tendon du grand pectoral. La fermeture se fait plan par plan sur un redon aspiratif. En post'opératoire, le patient est immobilisé dans un Dujarier coude au corps utilisant plusieurs bandes d' élastoplast. Le postopératoire : L' immobilisation a été maintenue coude au corps pendant 45 jours. Le patient avait ressenti dés le 15 ème jour postopératoire une diminution progressive des douleurs lesquelles ont totalement disparu en un mois et demi, le sevrage de l' immobilisation a été alors entrepris et la rééducation a été entamée. Cette rééducation visait dans un premier temps la récupération des amplitudes articulaires en passif, ce qui a été obtenu en un mois et demi, ensuite la récupération de la mobilité active qui était totale a la fin du 4 ème mois postopératoire. Résultats : à la fin du 4 ème mois postopératoire, le résultat obtenu était excellent avec notamment une disparition totale des douleurs rapportées par le patient et l' obtention d' une antépulsion et d' une abduction complètes. La seule plainte relative du patient concernait la cicatrice opératoire jugée inesthétique bien qu' elle ne le gênait pas du tout puisqu' elle est enfouie dans le creux axillaire. Le patient était très satisfait du résultat.
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Patiente de 30 ans, deuxième geste, porteuse d'un utérus cicatriciel, sans autres antécédents pathologiques particuliers, admise pour une pré-éclampsie sévère et une menace d'accouchement prématurée sur une grossesse gémellaire évolutive de 32 semaines d'aménorrhée (SA) avec un important œdème vulvaire d'évolution rapide entrainant une fissure de la grande lèvre droite. La patiente était apyrétique, sans notion de traumatisme vulvaire, d'infection ou de prise médicamenteuse. L'examen à l'admission, avait montré une tension artérielle à 170/105 mm Hg, une protéinurie à trois croix à la bandelette urinaire. L'examen de la vulve avait montré un œdème vulvaire massif intéressant les petites et les grandes lèvres, prédominant à droite avec fissuration de la face interne de la grande lèvre droite laissant couler un liquide en eau de roche mouillant les draps. L'examen obstétrical avait montré une hauteur utérine supérieure à l'âge de la grossesse (en rapport avec la grossesse gémellaire), un col effacé à 80% dilaté à 2 cm et une poche des eaux intacte avec un premier jumeau (J1) en siège. L'enregistrement du rythme cardiaque fœtal des deux jumeaux n'avait pas montré d'anomalies. Le reste de l'examen n'avait pas montré de signes de thrombose ni d'adénopathies régionales en dehors d'un œdème des chevilles rétro-maléolaire peu important. Une césarienne a été réalisée pour pré-éclampsie sévère, grossesse gémellaire avec J1 en siège et utérus cicatriciel. Elle a permis l'extraction de deux nouveau-nés de sexe féminin pesant respectivement 1900g et 2000g, Apgar 10/10, confiés au pédiatre. Le bilan biologique à l'admission avait montré une légère anémie hypochrome microcytaire (Hémoglobine à 10,2 g/dl), une thrombopénie à 135000 plaquettes par mm 3, un taux de prothrombine et des transaminases normaux, un bilan infectieux négatif, une hypoprotidémie à 20g/L et une protéinurie de 24h à 3g/24h. L'œdème vulvaire massif est alors expliqué par l'hypoprotidémie secondaire à l'atteinte rénale dans le cadre de la pré-éclmaplsie sévère. Le traitement avait consisté en des soins locaux au sulfate de magnésium associés à une augmentation de l'apport journalier en protéines en plus de l'arrêt de la grossesse par césarienne qui traite l'étiologie et favoriserait le retour veineux. L'évolution était marquée par la normalisation rapide des chiffres tentionnels et une régression spectaculaire de l'œdème vulvaire, et sa disparition complète en dix jours. Les nouveaux nés ont quitté le service de néonatologie à J7 de vie.
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Nous présentons le cas d'une patiente de 21 ans atteinte de CVG primitif essentiel. Le début de la maladie remonte à l'âge de 8 ans au niveau du scalp et était d'aggravation progressive. Aucun facteur déclenchant n'était identifié, ni de pathologie chronique sous jacente pouvant être à l'origine d'une forme secondaire de CVG.
Par ailleurs la patiente présentait deux cas similaires dans la famille (sœur et tente paternelle). Seul le scalp était atteint sous la forme d'une hypertrophie et d'une hyperlaxité cutanée responsable d'un excès longitudinal et transversal, siégeant surtout au niveau de la région du vertex, occipitale haute et pariétale.
La demande de la patiente était motivée par une gêne esthétique et sociale, à l'origine d'un complexe.
À la palpation, ces plis semblaient formés d'une alternance de zones de peau d'épaisseur normale et de peau très épaisse.
L'examen clinique et l'interrogatoire ne retrouvaient en outre aucun signe associé en dehors d'un prurit au niveau des lésions, aucun traitement en cours et les capacités intellectuelles de la patiente étaient normales.
Une excision chirurgicale selon une incision coronale sur le vertex et le scalp pariétal, complétée par une incision sagittale médiane sur le scalp occipital, était réalisée suivie d'un décollement postérieur. La patiente était installée en décubitus ventral sur têtière neurochirurgicale. L'intervention était menée sous anesthésie générale. Après infiltration du tissu sous cutané au sérum adrénaliné, la peau et la galéa étaient incisées selon les dessins pré- établis. Les lambeaux pariéto- occipitaux étaient ensuite décollés dans le plan sous-galéal puis avancés en avant pour être ramenés en tension jusqu'au niveau de la berge antérieur de l'incision coronale, afin de déterminer au mieux l'excédent cutané à réséquer.
Les pièces opératoires étaient conservées pour analyse anatomopathologique.
La fermeture était effectuée en trois plans (galéal, dermique profond et superficiel), sur drain aspiratif.
Les suites opératoires étaient simples, le drain était retiré à J1 du post opératoire et la patiente était déclarée sortante au deuxième jour post opératoire.
Nous avons remarqué sur les lambeaux décollés et excisés une hyperplasie du tissu adipeux sous-cutané qui était confirmée histologiquement.
L'étude anatomopathologique parlait d'un épaississement fibreux des cloisons inter-lobulaires, un derme anormalement épais, et une hyperplasie des glandes sébacées. La patiente était satisfaite du résultat final.
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Mr BM âgé de 65 ans, agriculteur, ancien tabagique chronique sevré depuis 1999, est suivi pour tumeur de vessie infiltrante, ayant bénéficié d'une cysto-prostatectomie en 2000. Le suivi post opératoire était sans particularité pendant les 4 premières années, puis le patient a été perdu de vue. Il est réadmis aux urgences urologiques en Décembre 2012 pour douleur lombaire bilatérale, constipation et sensation de pesanteur pelvienne. A l'examen clinique: patient est en bon état général, les fosses lombaires légèrement sensibles et on note la présence d'une voussure hypogastrique dure à la palpation, immobile. Cette masse arrive au sacrum et comprime le rectum au toucher rectal. A la radiographie sans préparation: on note opacité de tonalité calcique ovalaire prenant tout le pelvis mesurant 12,25 x 7,46 cm.. A l'échographie rénale et pelvienne: les deux reins sont de taille normale bien différenciés, avec une urétéro-hydronéphrose bilatérale minime, et présence d'une image hyperéchogène avec un cône d'ombre postérieur occupant tout le pelvis. La fonction rénale est normale. L’ECBU montre une infection urinaire à Echerichia.coli sensible à l'imipenème. Le traitement a consisté, après une antibiothérapie adaptée, en une entérocystolithotomie avec extraction d'une lithiase géante pesant 1200 gramme de consistance solide. A l'étude spectrophotométrique: la lithiase est à base d'oxalate de calcium et de magnésium. Les suites opératoires sont simples.
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Observation 1 Mme B.G, âgée de 39 ans est primigeste, sans antécédents notables ayant eu son premier accouchement par voie basse et connue porteuse d'un dispositif intra utérin T au cuivre inséré deux ans auparavant par un médecin. Le premier contrôle un mois après l'insertion n'a révélé aucune anomalie. Elle consulte pour des douleurs pelviennes à type de pesanteur remontant à deux mois suite à un effort physique intense sans notion de saignement ni de signes urinaires ou digestifs associés. L'examen clinique trouve une patiente en bon état général, l'abdomen est souple avec une légère sensibilité à la palpation. Absence de visualisation des fils de DIU à l'examen au speculum. Au toucher vaginal on trouve un utérus de taille normale légèrement sensible à la palpation. L'échographie pelvienne endovaginale a montré la branche verticale du DIU en intra-myometriale au niveau du fond utérin alors que les bras du DIU perforent l'utérus pour pénétrer dans le digestif. Le diagnostic d'une perforation secondaire de l'utérus et migration partielle de DIU a été retenu et la patiente a bénéficié d'une coelioscopie pour retrait de DIU migrant. L'exploration a permis de visualiser les bras du DIU à travers l'intestin grêle qui était accolé au fond utérin. Après discussion avec le chirurgien viscéral une laparotomie médiane sous ombilicale a été décidée permettant ainsi de décoller l'intestin grêle de l'utérus et de visualiser le DIU dont les bras étaient implantés dans la lumière intestinale alors que sa branche verticale siégeait dans le myomètre. Le DIU a été retiré puis les chirurgiens ont procédé à une résection partielle de l'intestin grêle suivie d'une anastomose termino-terminale et d'une fermeture de la brèche utérine par des points séparés. Les suites post opératoires étaient sans particularité. Observation 2 Mme A.T, âgée de 31 ans, deuxième geste deuxième pare, sans antécédents pathologiques notables, ayant eu ses deux accouchements par voie haute. La patiente a bénéficié six mois après son dernier accouchement d'une pose de DIU T au cuivre dans un centre de santé. La patiente n'a jamais consulté pour contrôle que trois ans après la pose. L'examen clinique le jour de sa consultation n'a pas permis la visualisation des fils de DIU et donc la patiente nous a été adressée pour prise en charge. Sur le plan clinique, la patiente ne présentait aucune symptomatologie abdomino-pelvienne ou gynécologique. L'examen clinique était sans particularité et n'a pas mis en évidence les fils du DIU en intra vaginal. L'échographie endovaginale a objectivé un utérus vide, avec visualisation en rétro-utérin du DIU qui était hyperéchogène enchâssé dans le cul de sac de Douglas mais qui restait accolé à l'utérus. Vu ses antécédents chirurgicaux, la patiente a bénéficié d'une laparotomie pour retrait de DIU. L'exploration chirurgicale a objectivé des adhérences intestino-parietales qui ont été libérées doucement permettant ainsi la visualisation du DIU migrant recouvert par le péritoine,accolé à la paroi utérine postérieure et dont la branche verticale était enchâssée dans le ligament utéro sacré droit. Le DIU a été retiré sans difficultés et les suites post-opératoires étaient simples.
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A travers notre cas et une revue de la littérature, nous essayerons de préciser les caractéristiques diagnostiques, thérapeutiques, pronostiques de cette affection dont La prise en charge repose sur une reconnaissance rapide du diagnostic. C'est une partiente de 29 ans, primigeste, sans antécédents pathologiques notables, césarisée pour suspicion de souffrance foetale aiguë en début du travail, qui s'est déroulé sous rachianesthésie. La patiente a présenté à J0 une distension abdominale diffuse s'aggravant progressivement avec des vomissements, l'examen clinique trouve une patiente fébrile à 39°C, tachycarde avec un abdomen très distendu, tympanique, une sensibilité épigastrique a été constaté et au toucher rectal l'ampoule rectale vide. Elle a bénéficié d'un ASP qui n'a pas montré de niveaux hydroaériques, l'échographie abdominale a objectivé une distension colique de 5cm au niveau du cæcum avec une fine lame d'épanchement intrapéritonéal.
La TDM abdominale a constaté une importante distension cæcale à 9cm et de la dernière anse iléale. Sur le plan biologique elle a présenté une hyperleucocytose à 17000 et une CRP à 338.
La patiente a été transférée au service de réanimation, ou elle a bénéficié d'une sonde nasogastrique et d'une sonde rectale, une bonne réhydratation, elle a été mise sous atropine et prostigmine pour relancer le transit intestinal, avec une bonne évolution, la patiente a repris le transit à j+2 et elle a été déclarée sortante à j+9.
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Nous rapportons l'observation de B.L, âgé de 65 ans, diabétique sous ADO depuis 6 ans ayant consulté aux urgences pour psoïtis et impotence fonctionnelle du membre inférieur droit évoluant depuis 5 jours. L'anamnèse trouve comme antécédent récent une hospitalisation 20 jours auparavant en chirurgie viscérale pour Pancréatite aiguë stade D de Balthazar, au cours de cette première hospitalisation, il avait un taux de Lipase sérique à 34 fois la normal soit 6520 UI/l, il était apyrétique sans syndrome infectieux ni autres signes de défaillances multi viscérale, l'évolution était favorable et le patient fut déclaré sortant avec surveillance à domicile après 72 heures d'hospitalisation. L'examen a son admission trouvait,un patient conscient GCS: 15; ses constantes hémodynamique étaient: PAS: 120 mm hg; PAD: 65 mm hg; tachycarde à 120 b/min; il était fébrile à 39°c;polypnéique à 25 c/min;l'examen abdominale trouvait une distension abdominale avec défense péri-ombilicale sans signes inflammatoire; le psoitis était franc et invincible avec une collection douloureuse au niveau de la face interne de la cuisse droite. Le reste de l'examen somatique trouvait des plies de déshydratations et des râles sous crépitant à l'auscultation pleuro pulmonaire. Apres mise en condition (Monitorage, prise d'une voie veineuse jugulaire interne droite, sondage gastrique et vésicale) un bilan biologique et radiologique ont été réalisé et trouvaient: Un syndrome infectieux avec une hyperleucocytose à 32100 GB/mm 3 et une CRP à 320mg/l; la lipasémie était à 965 UI/l soit 5 fois la normale, le reste du bilan biologique était sans particularité notamment la fonction rénale, le bilan hépatique et l'ionogramme sanguin. La TDM abdominale injectée trouvait une pancréatite « E » de Bathazar avec coulées de nécroses surinfectées, communicant avec le chef lombaire du Psoas droit siège d'une collection en son sein. Sous couverture antibiotique (imipenème) le patient a été acheminé au bloc opératoire où un double abord chirurgical a été réalisé: abdominal pour drainage chirurgical des coulées de nécrose, cholécystectomie, lavage abondant et mis en place de drains; abord inguinale pour mise à plat et drainage de l'abcès du Psoas. Les prélèvements de pus per opératoire ont mis en évidence un Pseudomonas aeruginosa. Les suites post opératoires ont été marquées par la survenue d'un état de choc septique réfractaire, le patient est décédé dans un tableau de défaillance multiviscérale 4 (quatre) jours après la chirurgie.
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Enfant de 9 ans drépanocytaire (SC) connu, non vacciné contre le tétanos, a été admis le 26/06/2014 pour difficulté à l'ouverture de la bouche +raideur de la nuque et fièvre. Cette symptomatologie l'avait amenée en consultation dans une structure sanitaire où un traitement lui avait été administré sans succès. Référé au Centre hospitalier universitaire Yalgado Ouédraogo(CHU YO), l'examen a noté à son admission, un syndrome infectieux avec une température à 39°1C, une fréquence cardiaque=100/mn, une fréquence respiratoire=30cycles/mn, un poids = 22 Kg, un trismus, une contracture des muscles para vertébraux, des paroxysmes toniques à la palpation (stade II de Mollaret), un syndrome méningé. L'examen n'avait pas retrouvé une porte d'entrée.
La numération formule sanguine(NFS) montrait une hyperleucocytose à 10 200/mm3 ; un taux d'hémoglobine =10g/dl ; TCMH = 23,7pg ; CCMH = 35,4g/dl, VGM=67fl, plaquettes = 150000/mm3. L'ionogramme montrait une calcémie = 2,82 mmol/l, la créatininémie = 59 micromol/l, les protides = 84g/l, la glycémie = 5,7 micromol/l.
Une hémoculture demandée devant le syndrome infectieux avait permis d'isoler Staphylococcus aureus. Mis sous traitement à base de Diazépam 2ampx3/J, de phénobarbital 40mgx2/j Péni G 1millionx2/J, amoxilline+acide clavulanique 500mgx3/J, l'évolution a été favorable.
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Une patiente âgée de 53 ans était admise au service des urgences chirurgicales viscérales en raison d'une masse vaginale apparue sans effort notable. Ses antécédents comportaient une hystérectomie vaginale réalisée il y à cinq ans pour une pathologie bénigne, une éviscération vaginale traitée chirurgicalement par voie vaginale il y à trois ans. L'examen gynécologique révélait une éviscération vaginale d'anses intestinales par une rupture du sommet du vagin. L'anse intestinale hernié, œdématiée avec infiltration de la graisse mésentérique est jugée viable après une inspection minutieuse. La patiente était opérée en urgence immédiatement après le diagnostic par laparotomie médiane sous-ombilicale. La réintégration en douceur de l'intestin permettait d'objectiver une perforation du sommet du vagin. Cette dernière était fermée par un surjet au fil résorbable après ravivement des berges de la perforation. Le vagin était fixé au promontoire par des points séparés. Les suites opératoires étaient simples. La patiente sortait de l'hôpital après six jours d'hospitalisation.
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FR101227
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Nous rapportons le cas d'un patient âgé de 52 ans, tabagique chronique à raison de 40 paquets-année, qui présentait depuis 3 mois des douleurs thoraciques gauches, des hémoptysies de faibles abondances évoluant dans un contexte de fléchissement de l'état général avec apparition récente des lésions dermatologiques prurigineuses. L'examen clinique pleuropulmonaire objectivait un syndrome de condensation au niveau de l'hemithorax gauche, l'examen cutané montrait une dermatose bulleuse prurigineuse à contour clair reposant sur des plaques érythémateuse avec un signe de Nikolsky négatif, laissant place à des lésions érosives sans atteinte de la muqueuse buccale ni génitale, intéressant de façon symétrique le tronc et les membres inférieurs faisant évoquer une pemphigoïde bulleuse associée à un cancer bronchique. La radiographie thoracique de face montrait une opacité hilaire gauche, le scanner thoracique objectivait un processus tissulaire nécrotique hilaire gauche, réalisant un contact intime avec l'artère pulmonaire gauche. La fibroscopie bronchique objectivait un bourgeon tumoral blanchâtre obstruant l'orifice du culmen et l'étude anatomopathologique des biopsies revenaient en faveur d'un carcinome épidermoïde moyennement différencié et infiltrant. La biopsie cutanée montrait un décollement sous épidermique avec dépôts de C3 et IgG à l'immunofluorescence directe compatible avec une pemphigoïde bulleuse. Le bilan d'extension du cancer bronchique mettait en évidence une localisation métastatique cérébelleuse. L'hémogramme montrait une éosinophilie modérée. La spirométrie montrait des troubles ventilatoires obstructifs avec un VEMS à 40%. La décision thérapeutique était de commencer une chimiothérapie à base de cisplatine et navelbine, associée à une radiothérapie thoracique et cérébelleuse et corticothérapie locale. L'évolution a été marquée par la régression des lésions bulleuses après deux cures de chimiothérapie avec amélioration clinique et stabilisation du processus pulmonaire sur un recul de 8 mois.
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FR101228
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Il s'agit d'une patiente âgée de 55 ans, opérée pour une fracture du col fémoral droit 13 ans auparavant pour laquelle elle avait bénéficié d'un vissage du col, qui a évolué vers une pseudarthrose. La patiente a refusé tout traitement.
La patiente a présenté une tuméfaction indolore de la face postérieure de la cuisse droite qui a augmenté rapidement de volume. La patiente a également rapporté la notion de sueurs nocturnes, d'anorexie et de discrète altération de l'état général. L'examen de la marche retrouvait une boiterie secondaire au raccourcissement du membre inférieur droit d'environ 2 centimètres. L'inspection en position debout de la patiente retrouvait une volumineuse tuméfaction de la face postérieure de la cuisse droite d'environ 30 centimètres de grand diamètre s'étendant du pli fessier inférieure jusqu'au quart inférieur de la face postérieure de la cuisse droite. Il s'agissait d'une tuméfaction non douloureuse, de consistance molle, sans signes inflammatoires associés et mobile par rapport au plans superficiel et profond. Le reste de l'examen était sans particularité. Par ailleurs, on a noté l'absence d'adénopathies au niveau du pli inguinal et du creux poplité. A la radiographie standard, on a retrouvé une volumineuse opacité se projetant au niveau de la face postérieure de la cuisse droite. L'échographie quant à elle a objectivé une image hypoechogène homogène. Le bilan a été complété par une TDM qui a montré une masse hypodense de tonalité liquidienne affleurant le plan sous cutané. L'abord chirurgical de la masse a découvert un abcès superficiel, de contenu jaunâtre. L'intervention a consisté en l'ablation de la gaine de l'abcès qui se logeait entre le plan sous cutané et l'aponévrose de la loge postérieure de la cuisse droite et qui s'étendait à travers les interstices musculaires jusqu'au sacrum.
L'étude anatomopathologique a confirmé la présence de granulomes épithelio-giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse. Ce traitement chirurgical a été complété par un traitement médical à base d'anti-bacillaires durant 9 mois. Les suites postopératoires ont été simples et l'évolution a été favorable.
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FR101229
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Il s’agit d’un patient âgé de 40 ans opéré en 2006 pour ulcère bulbaire perforé compliqué de péritonite, le malade a été hospitalisé dans notre unité pour prise en charge diagnostique et thérapeutique de méléna; en fait le patient a été aussi hospitalisé en 2008 pour un épisode hémorragique similaire, à cette époque il avait bénéficié d’une gastroscopie et d’une coloscopie ainsi qu’un angiocanner abdominal n’ayant retrouvé aucune anomalie, le malade est sorti sous traitement martial et il a été perdu de vue. Il a été ré admis aux urgences en 2010 pour méléna puis adressé à notre unité pour bilan étiologique. L’examen clinique à l’admission retrouvait un patient en mauvais état général avec une nette pâleur cutanéo muqueuse, une tension artérielle systolique à 90 mm et une diastolique à 60, un poul filant et une polypnée, le toucher rectal retrouvait des mélénas et le bilan biologique réalisé en urgence montrait une anémie hypochrome microcytaire avec un taux d’hémoglobine à 3 g dl ayant nécessité la transfusion sanguine de 6 culots globulaires,la gastroscopie réalisée après stabilisation de l’état hémodynamique ne retrouvait pas du sang dans l’estomac ni de lésions susceptibles de saigner, la coloscopie avec cathétérisme de la dernière anse iléale (DAI) était normale, devant cette hémorragie digestive extériorisée inexpliquée, il a été décidé de réaliser une VCE du grêle, cet examen a été précédé par la réalisation d’un entéroscanner qui était sans particularités, la VCE montrait par contre une tumeur sous muqueuse sans ulcération en surface avec stigmates de saignement récent,l’entéroscopie à double ballon n’étant pas disponible dans notre unité, le patient ayant était opéré, on retrouvait en per opératoire la tumeur de 110 cm de taille et dont l'examen anatomopathologique confirmait la nature bénigne, l’intervention a consisté en une résection tumorale avec anastomose terminoterminale. Les suites post opératoires immédiates étaient simples. Le patient n’a pas été revu depuis dans notre unité, nous disposons d’un recul de 2 années.
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FR101230
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Il s'agit d'un patient âgé de 35 ans, avec un antécédent de tuberculose pulmonaire en 2007 qui consulte pour une baisse de l'acuité visuelle bilatérale progressive depuis 6 mois avec aggravation il y a 1 mois. L'examen clinique au niveau de l'oeil droit trouve une acuité visuelle à compte les doigts à 2 mètres inaméliorable, une hyalite à 2 croix, et au fond d'oeil 3 foyers blanchâtres légèrement pigmentés à 6h, 9h et 11h, 2 foyers blanchâtres à 1h et 2h avec de multiples trous entre ces 2 foyers.
Au niveau de l'oeil gauche on trouve une acuité visuelle à mouvement des doigts, hyalite à 2 croix, et au fond d'oeil 1 foyer au pôle postérieur allant de la papille vers 6h prenant la macula, puis 2 foyers en placards blanchâtres de gliose à 10h et 11h associées à une vascularite diffuse et une papillite.
L'angiographie à la fluorescéine trouve à l'oeil gauche un large foyer blanchâtre dans l'aire maculaire s'étendant vers 6h, et des foyers choriorétiniens d'allure évolutifs avec prise hétérogène de fluorescéine. Les sérologies VIH, toxoplasmose et CMV sont positives. Le patient a été mis sous traitement anti-toxoplasmose (Sulfadiazine et pyriméthamine) et anti-CMV (Ganciclovir per os). L'évolution sous traitement a été marquée par une régression de la hyalite avec la persistance des foyers choriorétiniens évolutifs et une acuité visuelle réduite à perception lumineuse.
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FR101231
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Un patient âgé de 69 ans, sans passé pathologique particulier, non connu tabagique, et chez qui on découvre fortuitement, sur une radiographie thoracique faite lors d'un bilan préopératoire, une opacité hydrique bien circonscrite, à point de départ médiastinal avec une composante endothoracique droite. L'examen clinique est sans particularité. Le scanner thoracique montre la présence, au niveau du médiastin moyen d'une masse tissulaire hétéro dense, assez bien limitée, siège de quelques zones de densité graisseuse, de 10x9x6cm, cette masse refoule la VCS, et arrive au contact de la paroi latérale droite de la trachée, de l'œsophage, de l'artère pulmonaire droite et des hémicorps vertébraux de D1-D2 sans lyse osseuse décelable. L'endoscopie bronchique ne montre qu'une simple compression extrinsèque de la bronche principale droite. Le bilan d'extension (TDM cérébrale et abdominale) est négatif. La ponction biopsie Trans-pariétale scanno-guide'e révèle un aspect de liposarcome myxoïde. Une exploration chirurgicale est effectuée. La voie d'abord est une stérnotomie partielle associée à une thoracotomie antérolatérale droite (hémi-clamshell droit). Une exérèse chirurgicale en monobloc d'une énorme masse médiastinale de consistance tissulaire polylobée, bien encapsulée, adhérente à la plèvre pariétale au niveau apical droit obligeant le passage en extra pleural, sans envahissement des éléments du médiastin. Les suites postopératoires sont simples. L'étude anatomo-pathologique met en évidence une masse polylobée bien limitée, encapsulée, pesant 370g, mesurant 10,5x8x5, 5cm, de type myxoïde bien différenciée, d'aspect jaunâtre avec par place, présence d'un aspect blanchâtre fibreux. Aspect morphologique d'un liposarcome myxoïde d'exérèse complète. Remaniement fibro-congestifs de la plèvre. Après 24 mois de surveillance, on ne note pas de récidive locorégionale ni de métastase.
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FR101232
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Mme BY âgée de 45 ans, 5 ème geste, 5 ème pare, sans antécédents pathologies notables, de bas niveau socio - économique, a été admise dans notre service en février 2008 pour douleurs pelviennes chroniques associées à des ménométrorragies compliquées d' un syndrome anémique sévère. L' examen clinique a retrouvé une patiente en mauvais état général, ses conjonctives décolorées, la palpation abdominale a trouvé une masse pelvienne ferme indolore et à l' examen gynécologique le col était sain, le toucher vaginal a trouvé l' utérus augmenté de taille à mi - chemin ombilic - pubis avec une masse de consistance ferme solidaire de l' utérus bombant dans le cul de sac de douglas. Le reste de l' examen général était sans particularité.
L' échographie pelvienne trouvait l' utérus augmenté de taille avec un myome interstitiel faisant 82 / 58mm. Les annexes étaient sans anomalies.
L' hémogramme a objectivé une anémie hypochrome microcytaire à 5, 6 / dl. Le reste du bilan préopératoire était sans anomalies. La patiente a reçu 3 concentrés globulaire en préopératoire. A l' exploration chirurgicale l' utérus était augmenté de volume siège d' un myome postérieur. L' ovaire gauche et l' annexe droite paraissent sains. Une hystérectomie totale avec annexectomie gauche sont réalisées. Les suites opératoires étaient simples. L' étude histologique était en faveur d' un léiomyosarcome utérin grade II avec salpingite gauche aigue ulcérée et suppurée, l' ovaire gauche était sain. Devant ce résultat, une décision de complément thérapeutique chirurgical plus ou moins radio chimiothérapie est décidé sauf que la patiente est perdue de vue. Quatre années après, elle consulte pour augmentation du volume de l' abdomen associé à une pesanteur pelvienne et amaigrissement non chiffré, sans signes urinaires ou digestifs. L' examen général retrouvait une patiente en assez bon état général, apyrétique. L' examen de l' abdomen retrouvait à l' inspection, une volumineuse voussure abdomino - pelvienne arrivant jusqu' à l' épigastre. A la palpation, cette masse est mal limitée, mobile, indolore faisait 30 / 20 cm et de consistance ferme. A l' examen gynécologique, la tranche vaginale était saine et souple. Le Cul de sac de Douglas était comblé par la masse abdominale. L' échographie abdomino - pelvienne objectivait une masse volumineuse d' aspect hétérogène faisant 25 / 18 cm.
Le scanner abdomino - pelvien, retrouvait une masse abdomino - pelvienne hétérogène avec des zones charnues rehaussées après injection du produit de contraste, délimitant des zones kystiques de nécrose. Cette masse mesurait 26 / 21 / 10 cm et refoulait les structures digestives en avant et latéralement arrivant en haut au contact du colon transverse et de la paroi abdominale antérieur en avant. On note également la présence d' une urétéro - hydronéphrose bilatérale plus marquée à droite. Le scanner thoracique était normal. L' IRM pelvienne a objectivé un volumineux processus abdomino - pelvien, de signal tissulaire hétérogène, renfermant des zones de nécrose, mesurant 21 / 11 / 25 cm. Il refoule les anses digestives latéralement, occupe la loge utérine en bas et arrive au contact de la face supérieure de la vessie et antérieure du rectum avec persistance d' un liseré graisseux de séparation. Ce processus refoule également les divisions vasculaires iliaques en arrière et en dehors. De plus, on note la présence d' une lame d' épanchement liquidienne intra péritonéal. Le diagnostic de récidive du léiomyosarcome était retenu et la patiente a bénéficié d' une deuxième laparotomie exploratrice réalisée le 31 / 05 / 2012 associé à une montée d' une sonde JJ en per opératoire. A l' exploration, on notait la présence d' une ascite de moyenne abondance à liquide jaune claire, un nodule dans le douglas qui était réséqué et une volumineuse masse abdomino - pelvienne faisant 40 / 30 cm, irrégulière adhérente à l' épiploon siège d' une néo vascularisation anarchique, le tube digestif était libre. La résection en totalité de la tumeur fut réalisée avec annexectomie droite et appendicectomie.
L' étude histologique a objectivé une prolifération tumorale mésenchymateuse maligne, elle est faite de cellules fusiformes, aux noyaux en bout de cigare hyper chromatique avec un index mitotique estimé à 24 mitoses \ 10 champ au fort grossissement. Ces cellules sont disposées en faisceau
##x long entrecroisés à angle aigue. Sur deux lames, on retrouve des plages de nécrose de coagulation.
Ces éléments sont en faveur d' une récidive d' un léiomyosarcome de grade II, l' annexe droite était saine et l' appendice sans anomalie. Le nodule du douglas était le siège de remaniements fibreux et la cytologie péritonéale était normale. Les suites post opératoires étaient simples. La patiente était de nouveau perdue de vue depuis sa sortie. Quatre mois après son intervention, elle consultait pour réapparition d' une masse abdomino - pelvienne perçue depuis une semaine qui avait augmenté progressivement de volume. L' examen de l' abdomen a retrouvé une masse faisant à peu près 10 cm, mobile, de consistance ferme et indolore. L' échographie abdomino - pelvienne a objectivé une masse tissulaire hétérogène mesurant 10 cm de grand axe. Le scanner thoraco - abdomino - pelvien a objectivé une masse abdominale hétérogène bilobée avec des zones charnues rehaussées après injection du produit de contraste, délimitant des zones kystiques de nécrose, mesurant 72 / 86 / 14 cm de hauteur. Cette masse refoule les structures digestives en avant et latéralement. Elle arrive en haut au contact du colon transverse et en avant, elle est en contact de la paroi abdominale antérieure. De plus, on note la présence d' une deuxième masse tissulaire pelvienne de 4 / 10 / 6 cm de hauteur avec présence d' une lame d' épanchement dans le douglas.
Une troisième laparotomie exploratrice est réalisée le 11 / 10 / 12. A l' exploration on a noté la présence de multiples nodules tumoraux localisés au niveau de la paroi vésicale, de la paroi rectale, du péritoine pariétal ainsi que du méso sigmoïde. De plus, il ya présence de deux masses niveau du méso transverse faisant respectivement 10 et 6 cm.
On a procédé à une exérèse des différents nodules ainsi que des deux masses au niveau du méso transverse puis on a réséqué la partie restante de l' épiploon. Les suites opératoires étaient simples.
L' étude histologique a confirmé la récidive sous forme d' une sarcomatose péritonéale. La patiente a bénéficié dans un premier temps d' une première ligne de chimiothérapie à base d' une association de doxorubicine et d' ifosfamide. Après 3 cures, l' évaluation a montré une progression aussi bien clinique que radiologique avec apparition de nouvelles lésions péritonéales et hépatiques. Elle a bénéficié ensuite d' une deuxième ligne de chimiothérapie, à base d' une association de gemcitabine et docetaxel. La patiente est décédée après la fin de la 3ème cure de cette deuxième ligne de chimiothérapie.
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FR101233
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Un homme de 39 ans, a été hospitalisé pour une coxopathie droite inflammatoire, d'installation progressive, évoluant depuis 20 mois. Cette symptomatologie évoluait dans un contexte de fébricule vespérale, une asthénie, une anorexie et un discret amaigrissement. Dans ses antécédents, on retrouvait un zona thoracique et une notion de contage tuberculeux franc (sa mère a souffert d'une tuberculose pulmonaire), il n'était pas diabétique, ni drépanocytaire. L'examen physique a mis en évidence, des signes de coxopathie droite avec boiterie à la marche, un clino-statisme et une amyotrophie du quadriceps. A la palpation on retrouvait une douleur au pli inguinal et du grand trochanter, sans tuméfaction. La flexion et les rotations étaient limitées. L'examen des autres articulations était normal de même que l'examen général. A la radiographie du bassin de face, on notait un pincement global de l'interligne articulaire, des érosions avec destruction de la tête fémorale et de la cotyle. La TDM du bassin a confirmé l'ostéo-arthrite de la hanche droite avec des abcès contenant des calcifications. La radiographie pulmonaire et l'échographie abdominale étaient normales. A la biologie, on notait une hyperleucocytose à 13 000 /mm3 à prédominance neutrophile, une discrète anémie hypochrome microcytaire à 12,1g/dl, un discret syndrome inflammatoire avec (VS à 28 mm à H1, CRP normale). L'IDR à la tuberculine était positive à 10mm. Les hémocultures étaient stériles de même que le tubage gastrique. Le bilan rénal et hépatique était normal de même que la glycémie. La sérologie rétrovirale était négative de même que les marqueurs de l'hépatite virale (VHB et VHC). Une ponction scannoguidée des abcès de la hanche a été réalisée et elle a mis en évidence des BAAR. Le diagnostic de coxalgie a été retenu et le patient mis sous traitement antituberculeux. Une traction de la hanche dans le plan du lit a été réalisée. Au 15e jour du traitement, le tableau s'est brutalement compliqué, le patient se plaignait de céphalées intenses en casque ; associées à des vomissements en jet, une photophobie avec reprise de la fièvre à 39 voire 40° (alors qu'initialement on avait un train subfébrile). L'examen physique retrouvait un syndrome méningé franc, sans déficit sensitivomoteur et une altération brutale de l'état général (7kgs en 1 semaine). Une localisation cérébrale de la tuberculose a été évoquée et nous avons réalisé en urgence une ponction lombaire (après un fond d'œil normal). La PL a ramené un liquide clair dont l'analyse chimique a montré une hyper protéinorachie à 1,75g/L, une hypoglucorachie à 0,37g/L, la cytologie du LCR montrait 90 éléments à prédominance lymphocytaire. La recherche de mycobactéries, tant à l'examen direct qu'en culture sur milieux spéciaux était négative. L'examen systématique du LCR à la coloration à l'encre de chine a mis en évidence des cryptocoques. Le diagnostic de CNM a été retenu. En plus du traitement antituberculeux, le patient a été mis sous Fluconazole à la dose de 1200mg/j pendant 14 jours puis 800 mg/j pendant 8 semaines. L'évolution a été satisfaisante avec une apyrexie franche au bout de 3 jours du traitement, une régression des céphalées et du syndrome méningé. Le patient a été revu en consultation régulièrement pendant 12 mois et demeurait asymptomatique. Au plan articulaire, on a également eu une régression de la douleur, la marche était redevenue possible, le traitement de la cryptococcose a duré 5 mois, celui de la tuberculose, un an. La TDM du bassin de contrôle montrait une ostéosclérose cicatricielle sans abcès(Figure 2). Avec un recul de 16 mois l'évolution est toujours favorable et la sérologie rétrovirale était toujours négative
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FR101234
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La patiente A.M, âgée de 37 ans, sans antécédent pathologique, était victime d'une agression par coup de couteau à la région péri-ombilicale. À son admission, elle était consciente, stable sur le plan hémodynamique et respiratoire. Une plaie pénétrante de 2 cm en péri-ombilicale gauche a été constaté avec défense abdominale généralisée. L'examen neurologique a objectivé une paraplégie avec troubles sensitifs et abolition de la tonicité du sphincter anal et des reflex ostéotendineux, sans aucune plaie ou point d'impact traumatique en regard du rachis. Les pouls fémoraux étaient présents. L'échographie abdominale a objectivé un épanchement intra-péritonéal, le scanner du rachis dorsolombaire était normal. L'exploration chirurgicale abdominale a trouvé des multiples lésions grêliques. Une résection grêlique de 80 cm a été réalisé avec anastomose termino-terminale. Le bilan neuroradiologique était complété en postopératoire par une imagerie par résonance magnétique médullaire (IRM), qui a objectivé une image hyper-signale transversale de la moelle en regard de D11 sans compression médullaire, évoquant une section médullaire. Aucune indication chirurgicale n'était retenue. L'évolution était marquée par la persistance du déficit sensitivomoteur et des troubles sphinctériens après trois mois.
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Un patient âgé de 36 ans, de sexe masculin, militaire, sans antécédents pathologiques particuliers, consulte pour une tuméfaction de la face dorsale du coude droit, évoluant depuis un an et augmentant progressivement de volume, elle est douloureuse à la palpation, sans signes inflammatoires locaux, ni signes compressifs vasculaires ou nerveux. La radio standard montrait une image kystique ostéolytique pure, soufflant les corticales à bords flous, sans envahissement des parties molles. Le bilan biologique était sans particularité. Les signes cliniques, l'aspect radiologique et la localisation de la tumeur oriente vers le diagnostic de Chondrome. L'examen anatomo-pathologique après abord chirurgical postérieur électif a permis de poser le diagnostic de tumeur à cellules géantes. Le traitement consistait en un curetage de la tumeur qui avait détruit presque la totalité de la palette humérale, associé à une greffe osseuse corticospongieuse comblant le vide sur la totalité de l'épiphyse distale de l'humérus. Le greffon est prélevé au dépend de la crête iliaque homo latérale. L évolution après un recul de six mois était marqué par une récidive locale.
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FR101236
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Mme M.S âgée de 43 ans, quatrième geste, deuxième pare, dans ses antécédents obstétricaux on trouve une notion d'avortement spontané à 2 mois de grossesse non cureté, deux accouchements par césarienne (la première en 2009 pour stagnation de la dilatation à 4 cm et la deuxième à 2013 pour diabète gestationnel et utérus cicatriciel) donnant naissance à deux garçons bien portants. Elle consulte aux urgences gynécologiques pour des douleurs pelviennes et métrorragies foncées de faible abondance évoluant depuis trois jours sur une aménorrhée de 11 semaines. A l'examen clinique l'état hémodynamique était stable, la palpation abdominale ne retrouvait aucun critère de gravité, l'examen au speculuma confirmé l'origine endo-utérine du saignement, et le toucher vaginal combiné au palper abdominal a objectivé un utérus augmenté de taille sans masse latéro utérine palpable ni signe d'irritation péritonéale. Une première échographie faite aux urgences avait conclu à un sac gestationnel intra-utérin festonné «bas implanté» sans écho embryon. Le taux de βHCG plasmatique est revenu à 20550 UI/ML. On a conclut à une grossesse arrêtée et la patiente a bénéficié d'une aspiration qui était blanche. Une deuxième échographie endo-vaginale réalisée a permis le diagnostic d'une grossesse isthmique avec un sac gestationnel intra-myometrial implanté sur la cicatrice de césarienne sans écho-embryon visible. La possibilité d'un traitement médical a été discutée mais, la patiente a présenté une aggravation de la symptomatologie avec augmentation de l'intensité des douleurs pelviennes associée à des métrorragies de moyenne abondance ayant nécessité la réalisation d'une laparotomie en urgence. A l'exploration on trouvait un utérus en rupture incomplète avec la présence d'une grossesse isthmique sur la cicatrice utérine visible sous la séreuse. Les opérateurs ont procédé au début à un décollement de la vessie puis ils ont réalisé une incision en regard de la grossesse ectopique qui a permis la résection du produit de conception et la réfection par la suite de la cicatrice utérine. Les suites postopératoires étaient simples. L'histologie a confirmé le diagnostique d'une grossesse arrêtée. Le taux de βHCG est revenu négatif au bout d'une semaine.
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FR101237
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N.D, jeune femme âgée de 20 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présente des douleurs de l'hypochondre et du flanc gauches depuis une année associées à des vomissements et des sueurs nocturnes sans fièvre ni d'hypertension artérielle ni de trouble de transit.
L'examen clinique trouve une volumineuse masse au niveau du flanc gauche, ferme, mal limitée, fixe par rapport au plan profond sans autres signes cliniques associés.
Une échographie abdominale montre une masse d'échostructure tissulaire hétérogène, bien limitée, d'allure intestinale. Un transit du grêle a été demandé montrant un refoulement des anses intestinales de type extrinsèque. Une Tomodensitométrie abdominale a révélé une masse tissulaire rétropéritonéale pré-rénale gauche mesurant 14 cm de grand axe, de structure hypodense hétérogène qui se rehausse après injection de produit de contraste avec persistance des zones hypodenses de nécrose. L'artériographie a montré un blush tumoral avec grosse veine de drainage. Le taux des dérivés méthoxylés urinaire est normal. La patiente fut opérée par un abord sous costal gauche et dont l'exploration a trouvé une tumeur rétro péritonéale de 14 cm de grand axe, en pré rénal gauche avec une importante néo vascularisation et sans adénopathie. L'exérèse tumorale est réalisée sans incidents, et les suites post opératoires étaient simples. L'étude anatomopathologique a confirmé le diagnostic de paragangliome non sécrétant de l'organe de Zuckerkandl.
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FR101238
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Il s'agit d'une patiente de 65 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui a consulte aux urgences ophtalmologiques pour des céphalées unilatérales gauches apparues depuis 5 jours, associées depuis 72 heures à un ptosis gauche. L'examen ophtalmologique a retrouvé une paralysie complète du nerf oculomoteur commun gauche et un ptosis homolatéral avec la mise en évidence d'une diplopie binoculaire lors du soulèvement de la paupière supérieure gauche. On a retrouvé aussi une paralysie du regard vers le haut, en dedans et en bas, l'examen du segment antérieur et du fond d'œil est normal aux deux yeux. L'examen neurologique a objectivé une paralysie des branches 1 et 2 du nerf trijumeau. Le reste de l'examen somatique est sans particularité. La patiente a bénéficié d'une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale et une angio-IRM qui sont revenues normales, notamment pas d'atteinte au niveau du sinus caverneux. Une ponction lombaire avec mesure de pression sont sans anomalies. On a complété l'enquête étiologique par un bilan biologique notamment inflammatoire et infectieux (vitesse de sédimentation, Protéine-C-Réactive, numération formule sanguine) ainsi que l'hémoglobine glyquée qui sont normales. Les sérologies virales (notamment herpétiques, cytomégalovirus, VIH) sont négatives. Le bilan immunologique (ANCA, anti DNA natifs), la biopsie des glandes salivaires ainsi que le dosage de l'enzyme de conversion, sont revenus sans particularité. Le diagnostic du syndrome de Tolosa Hunt a été retenu devant la négativité de tous les examens complémentaires réalisés. Notre patiente a été mise sous corticothérapie avec une amélioration de la symptomatologie et une régression spectaculaire des troubles oculomoteurs après 72 heures, sans récidive après 1 an de surveillance.
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Observation 1: Patiente âgée de 59 ans, suivie en consultation de gastroentérologie pour une sténose bulbaire avec gastrite ulcérée sous traitement médicamenteux à base d'IPP depuis 6 mois, admise aux urgences pour des douleurs épigastriques intenses sans vomissement ni troubles de transit. L'examen clinique retrouve une patiente apyrétique, avec à l'examen abdominal une sensibilité épigastrique et une distension abdominale diffuse. Le bilan biologique est sans anomalie en dehors d'une légère hypokaliémie à 3,3. Les clichés d'abdomen sans préparation montrent un pneumopéritoine bilatéral sans niveau hydro-aérique. Nous avons donc compléter le bilan radiologique par une échographie abdominale qui a montré une ascite de faible abondance. La TDM abdominale a montré un important estomac de stase associé à un pneumopéritoine, à une PNK diffuse et à un épanchement liquidien péritonéal de faible abondance localisé au pelvis. Devant l'absence de signe d'irritation péritonéale et de syndrome infectieux clinico-biologique franc, la malade a été transféré au service de chirurgie et a été programmé pour une laparotomie exploratrice quelques jours plu tard. L'exploration chirurgicale a montré la disparition totale de la PNK avec un énorme estomac de stase atone d'où la décision de réalisé une bivagtomie tronculaire avec antrectomie et gatsro-entro-anastomose. Les suites opératoires étaient simples. Actuellement, à plus d'un an de recul la malade est asymptomatique. Observation 2: Patient âgé de 50ans, ayant comme antécédents la notion d'épigastralgies à répétition avec des vomissements post prandiaux tardif depuis plusieurs années rebelles aux traitements symptomatiques admis aux urgences pour des douleurs avec distension abdominale depuis plusieurs jours évoluant dans un contexte d'altération de l'état général. L'examen clinique retrouve un patient apyrétique légèrement tachycarde à 95bat/min, avec à l'examen abdominal la Présence d'un tympanisme diffus sans défense ni contracture abdominale. L'ASP montre un pneumopéritoine bilatéral. Le bilan biologique ne montre pas d'anomalie. Une TDM TAP a objectivé une PNK intestinale compliquée d'un pneumopéritoine de moyenne abondance. Nous avons compléter le bilan par une FOGD qui a montré la présence d'une sténose bulbaire difficile à franchir avec estomac de stase. Le patient a été mis sous traitement IPP pendant 8 semaines sans véritable amélioration avec à la FOGD de contrôle la persistance d'une sténose bulbaire infranchissable. Le malade fut opéré par la suite et a bénéficié d'une bi vagotomie tronculaire avec gastro-entero-anastomose, à noté que l'exploration chirurgicale ne retrouvait pas de PNK. Les suites opératoires étaient sans particularités. Observation 3: Patient âgé de 50 ans, suivi au service de gastroentérologie depuis 3ans pour une sténose peptique du pylore sous traitement IPP, Qui présente depuis 3 mois des douleurs abdominales à type de pesanteur sans signes accompagnateurs évoluant dans un contexte d'apyrexie et d'AEG. Le malade a été admis aux urgences dans un tableau de distension abdominale avec déshydratation et altération de l'état général. L'examen général retrouve un patient déshydraté en mauvais état général apyrétique avec à l'examen abdominal un abdomen distendu sensible dans son ensemble. Le bilan biologique réalisé montre une numération formule sanguine correcte en dehors d'une hyperleucocytose à 12300élements /mm3 et une légère insuffisance rénale avec l'urèe à 0,76 et la créatinine à 21. L'ASP debout montre un pneumoperitoinne important avec aerocolie et niveau hydroaerique. Une TDM abdominale a été réalisée et est revenue en faveur d'une sténose antro-pylorique avec estomac de stase et un important hydro-pneumopéritoine. Après une préparation Le patient a été admis au bloc opératoire pour exploration chirurgicale qui a retrouvé un épanchement intra péritonéal fait d'environ 1litre d'ascite prélevé puis aspiré, avec présence de lésion de PNK au niveau de l'intestin grêle et un estomac de stase atone arrivant jusqu'au pelvis. Une jejunostomie d'alimentation a été réalisée. Le malade a été réopéré deux semaines plu tard avec réalisation d'une bi vagotomie tronculaire, d'une antrectomie avec gastro-entero-anastomose, et là encore on note la disparition complète de la PNK. Les suites opératoires étaient sans particularités.
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Patient âgé de 64 ans, diabétique de type 2 sous antidiabétiques oraux, ayant comme antécédent une tuberculose pulmonaire traitée sans séquelles, une rhinite allergique saisonnière et un tabagisme chronique, qui a rapporté un mois avant son admission une toux productive et des hémoptysies évoluant dans un contexte de fièvre et altération de l'état général. L'auscultation pleuro-pulmonaire a révélé des râles crépitants au champ pulmonaire droit, l'examen cardiovasculaire est sans anomalie, le reste de l'examen physique est sans particularités.
Le bilan biologique initial a mis en évidence une anémie hypochrome microcytaire, un taux de leucocyte normal sans hyper éosinophilie sanguine et une CRP à 171mg/l. La radiographie thoracique de face a montré une opacité homogène apicale droite, le scanner sans et avec injection du produit de contraste a objectivé une condensation apicale droite, homogène, présentant une large base d'implantation pleurale sans épanchement pleural ni d'adénopathie médiastinale ou de lésion parenchymateuse pulmonaire homo ou controlatérale.
La fibroscopie bronchique a trouvé un bourrelet du segment dorsal de la lobaire supérieure droite et l'étude cytologique du liquide d'aspiration bronchique a conclue à une hyperplasie des cellules ciliées sans cellules suspecte de malignité et sans hyperéosinophilie. L'étude anatomopathologique n'a pas trouvé de signe de malignité. La recherche de bacille de Kokh dans les crachats et le liquide d'aspiration bronchique était négative. Le patient a été mis sous traitement antibiotique à base d'amoxicilline, d'acide clavulanique et de ciprofloxacine mais sans amélioration clinique ni radiologique. Le malade a représenté par la suite deux épisodes d'hémoptysie de grande abondance ayant nécessite une prise en charge chirurgicale. Il a bénéficié d'une lobectomie apicale droite. L'étude anatomopathologie a trouvé un tissu inflammatoire essentiellement mononuclée avec présence d'amas de polynucléaires éosinophiles dans la lumière des alvéoles. Devant ce tableau clinico-radiologique et anatomopathologique le diagnostic d'une pneumopathie à éosinophile a été évoqué. Une anamnèse dirigée a été reprise à la recherche d'une cause de cette pneumopathie à éosinophile, il n y avais pas de prise médicamenteuse ni de séjour en endémie parasitaire, les parasitologies de selle étaient négatives, les tests cutanés ainsi la sérologie aspergillaire étaient négatifs, le bilan immunologique en particuliers les ANCA était négatif, Les échographies abdominale et cardiaque pratiquées à la recherche d'atteinte extrapulmonaire étaient normales. Le diagnostic de pneumopathie chronique idiopathique à éosinophilies a été retenu. Le malade a été mis sous traitement corticoïde avec une évolution remarquablement favorable. Après 15 mois de surveillance, il a présenté une récidive de sa symptomatologie clinique initial avec apparition d'un infiltrat pulmonaire périphérique apical du coté controlatéral au scanner thoracique, l'évolution a été marqué par une altération rapide de l'état général, le malade est décédé en réanimation suite à un état de choc hémodynamique par hémoptysie foudroyante.
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Une femme de 24 ans a été admise au service des urgences, pour un syndrome méningé associé à des signes de focalisations. Elle avait comme antécédent un double remplacement valvulaire mitro-aortique pour lequel elle a été mise sous acénocoumarol à raison d'un comprimé et quart par jour. L'examen clinique trouvait une patiente consciente, apyrétique, avec une raideur de la nuque, un ptosis et une hémiparésie gauches. Devant ce tableau clinique on a pensé à une hémorragie méningée. Le scanner cérébral sans injection était normal. l'International Normalized Ratio (INR) était à 3. L'hémogramme a montré une hyperleucocytose à 12000 cellules par millimètre cube.la protéine c réactive (CRP) était légèrement élevée à 10,7 mg/l. Le tableau clinique 12 heures plus tard s'est complété par l'apparition d'une fièvre à 38,8c associée à une paraplégie flasque, une monoplégie brachiale gauche et un globe vésical. Une tachycardie brutale à 120 battement par minute à QRS fins et une desaturation à 84% à l'air libre nécessitant l'administration d'une dose de charge de 5mg/kg de cordarone et une oxygénothérapie à un débit de 8l/min. L'imagerie par résonnance magnétique (IRM) cérébrale et cervicale a montré une prise de contraste méningée au niveau de la base du crane et un hypersignal T2 de la moelle cervicale évoquant une méningite avec myélite infectieuse. La ponction lombaire (PL) a ramené un liquide céphalorachidien (LCR) jaune clair, avec hypercellularité à 6400 par millimètre cube à prédominance PNN (60%).la coloration de gram a trouvé des cocci gram positif en diplocoque faisant évoquer un Streptococcus pneumoniae. Une hyperproteinorrachie à 2,26 g/l et une hypoglycorrachie à 0,52 g/l. La méningite à pneumocoque compliquée d'une myélite a été retenue. Une corticothérapie intraveineuse à base de dexamethasone à raison de 10mg/6h a été administrée suivie par la ceftriaxone (100mg/kg/j) en deux perfusions. La patiente a été transférée en réanimation pour complément de prise en charge. Une échocardiographie transœsophagienne a été prévue pour éliminer une endocardite infectieuse.
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Nous rapportons l'observation d'un adolescent de 18 ans sans antécédent pathologique connu admis dans notre formation dans un tableau de syndrome occlusif, la symptomatologie évoluait depuis plus de 24 heures avant son admission et était faite de douleur abdominale d'intensité rapidement progressive avec des vomissements initialement alimentaire puis bilieux, le tout évoluant dans un contexte d'apyrexie et d'altération de l'état général. L'examen à son admission trouvait un patient en état de choc : pression artérielle à 80mmHg/30mmHg ; une fréquence cardiaque à 135 battements/min ; polypneique à 35 cycles/minutes; hypotherme à 36°c; somnolence avec un GCS à 12. Par ailleurs l'examen abdominal trouvait un abdomen distendu, tympanique avec contracture généralisée. Après mis en condition en déchoquage (Monitorage, oxygénothérapie au masque à haute concentration,prise d'une voie veineuse centrale fémorale droite, mis en place d'une sonde gastrique et vésicale)à noter qu'il était anurique et avait une stase gastrique importante ;il a bénéficié d'un remplissage vasculaire par du sérum salé physiologique 20cc/kg en 30 minutes et devant la non réponse au remplissage vasculaire, mis sous Noradrénaline à 0.3mcg/kg/min et réalisation en parallèle d'un bilan biologique et radiologique. Le bilan Biologique trouvait une Hyperleucocytose à 24 000 éléments/mm3 à prédominance PNN avec une fonction rénale correcte, la CRP était à 135 mg/l. L'échographie abdominale était non concluante à part un écran gazeux énorme qui gênait l'examen d'où la réalisation d'une TDM abdominale C- /C+ qui trouvait une image en tourbillon intéressant la première anse jéjunal, l'artère mésentérique supérieure et la veine mésentérique superieure,avec le coecum accolé en sous hépatique et les anses grélique à droite le diagnostic d'occlusion sur mésentère commun incomplet était posé et le patient fut admis d'urgence au bloc Opératoire sous couverture antibiotique à base de ceftriaxone et de métronidazole. L'exploration trouvait tout le grêle ainsi que le colon ascendant et transverse souffrant le geste a consisté à une devolvulation (recoloration partielle du grêle), cure de l'anomalie de rotation selon la procédure de LADD et réalisation d'une colectomie subtotale droite emportant le grêle nécrosé et confection de stomies (bout distal grélique à droite et bout colique à gauche). Le résultat per-opératoire était satisfaisant (recoloration partielle des anses. Le patient a été extubé en réanimation après stabilité hémodynamique. L'évolution était favorable (stomies normo colorées et viables), sevré de la Noradrénaline et transféré au service de chirurgie viscérale après 3 jours d'hospitalisation en réanimation.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 7ans, qui a comme antécédent une consanguinité 1ère degré, consultant pour l'apparition d'une pilosité pubienne et axillaire installée deux ans auparavant. L'examen clinique trouve un développement mammaire (S1-S2), une pilosité pubienne (P3-4) et axillaire (P1-2), un hirsutisme localisé surtout au niveau du visage et du dos, une avance staturale (+2 DS) sans hypertrophie clitoridienne ni de métrorragies. La tension artérielle est de 130/ 80 mmHg. L'âge osseux évalué selon Greulish et pyle est de 11 ans. Un bilan hormonal fait a montré un taux de testostéronémie à 1.74 ng/ml, un taux de FSH à 4.3 mUI/ml (VN : 0.3-11.1), un taux de LH inférieure à 0.4 mUI/ml et un taux d'œstradiol inférieur à 20 pg/ml. Le dosage de la 17 hydroprogestérone est de 2.4 ng/ml avec un taux de désoxycorticostérone très élevé 3300 ng/ml et une 11 désoxycortisol élevée. L'échographie abdomino- pelvienne montre une hyperplasie des deux surrénales et un utérus impubère. La patiente a été donc mise sous hydrocortisone à la dose de 10 mg/jour avec normalisation du bilan hormonal. A l'âge de 8 ans et malgré une bonne observance thérapeutique, elle a présenté une évolutivité des signes pubertaires avec à l'examen clinique des seins stade 2-3 de Tanner, une pilosité pubienne (P3-4), une pilosité axillaire (2-3), une avance staturale (+2+3) sans hypertrophie clitoridienne ni de métrorragies. Les taux de gonadotrophines a augmenté avec un taux de la FSH à 3,07 mUI/ml, un taux de LH à 4.2 mUI/ml et celui de l'œstradiol à 39.6 pg/ml (VN: 6-27). L'âge osseux est de 11 ans. L'échographie pelvienne montre un utérus mesurant 34×24×17 mm avec des ovaires droit et gauche mesurant respectivement 21×12 mm et 22×14 mm. Un test de stimulation à la LH-RH a montré un pic de LH à 33.6 mUI/ml et au pic de FSH à 16.6 mUI/ml concluant donc à une puberté précoce centrale vraie par levée d'inhibition. La taille cible est de 159 cm avec une taille prédite (en retranchant 5cm de la taille cible par année d'avance osseuse) est de 144 cm.
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C'est un jeune adolescent de 17 ans, de sexe masculin, droitier, étudiant, ramené aux urgences suite à une chute au sport avec réception sur la paume de la main gauche, coude en extension, avec notion de craquement ressenti par le patient au moment de la chute à l'origine d'une luxation du coude spontanément réduite. L'examen clinique trouve une impotence fonctionnelle totale, douleur, œdème important du coude, une dermabrasion étendue de la face interne du coude gauche sans déficits vasculo-nerveux associés. La radiographie du coude en incidence de face et de profil montre une fracture déplacée du processus coronoïde gauche classée type III selon Regan et Morrey,, Le patient a été opéré, 4 jours après son admission, sous anesthésie générale, par voie d'abord antérieure transversale du coude, le tendon du long biceps a été récliné en dehors, les fibres du brachial antérieur discisées longitudinalement, le nerf médian et pédicule huméral en dedans, nous réduisons dès lors le fragment déplacé et réalisons une ostéosynthèse en compression par deux vis canulées. Un drainage de la plaie retirée après 48h. Devant la stabilité du montage et l'absence de lésions associées, le membre supérieur gauche a été immobilisé par une attelle postérieure brachio-antébrachiale pendant quinze jours. L'auto rééducation commencée après ablation du plâtre et fils, a permis la récupération d'un coude stable, mobile, indolore avec légère diminution de l'amplitude de flexion à 120° par rapport au coude droit. Le patient était satisfait au recul de deux mois. On n'a déploré aucune complication infectieuse, vasculaire ou nerveuse au niveau du coude dont la rééducation a été conduite jusqu'au dernier recul.
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Karim. F, âgé de 03 ans victime d'un accident de la oie publique avec écrasement du carpe gauche. En urgence, on note une tuméfaction postérieure avec un gros œdème alors que l'analyse radiolographique comparative peut être considérée comme normale.le traitement, à cette datte, consiste en une simple immobilisation pendant une quinzaine de jours. Deux ans plus tard la maman signale que l'enfant, gêné, utilise peu sa main gauche. Cliniquement, le poignet est bien axé, mais douloureux et limité en dorsiflexion. Une tuméfaction anormale est sensible est palpé à la face postérieure du carpe. La mobilité de la colonne du pouce parait non douloureuse, alors que la force de préhension est diminuée à gauche. L'analyse radiographique comparative montre, à gauche.sur l'incidence de profil, la présence d'un noyau d'ossification anormal à la partie postérieure, de face, une discrète diminution de hauteur de la colonne du pouce et de l'espace radius/grand os. L'ossification du carpe est asymétrique et ne permet pas de conclure quant à l'origine de ce noyau. C'est l'I.R.M comparative des deux poignets et qui permettra le diagnostic de la luxation isolée du scaphoïde. Les coupes frontales montrent l'absence du scaphoïde en place à gauche. Le traitement sera chirurgical, par voie postérieure et consistera en la réintégration du pole supérieur du scaphoide.la stabilité sera assurer par deux broches, radiocarpienne et scapho-lunaire, avec réfection du plan ligamentaire postérieur.l'immobilisation plâtrée sera de 04 mois avec ablation des broches au deuxième mois postopératoire, l'évolution à 10 mois de recul est marquée par un pole supérieur du scaphoide n'est pas toujours visible et l'espace radio/grand os toujours diminué.
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Mr H.R. âgé de 35 ans, maçon de profession victime il y a 20 ans, lors d'un match de football, d'une chute avec réception sur le coude occasionnant chez lui un traumatisme fermé du coude gauche. Le patient a consulté aux urgences mais il a refusé une intervention chirurgicale, avec une auto-rééducation. L'évolution a été marquée par la disparition progressive de la douleur et la reprise de la mobilité. Le patient a développé cinq ans après des névralgies dans le territoire du nerf cubital traitées par une neurolyse avec transposition du nerf cubital (le patient n'a pas fait de séances de rééducation). À l'occasion d'un contrôle, une radiographie du coude face et profil, a objectivé une fracture-luxation du coude avec un cal vicieux du condyle humérale externe. L'examen clinique trouve un coude bien axé; une saillie interne en regard de l'épitrochlée, une légère laxité interne sans déficit vasclo-nerveux. Flexion-extension: 0°/0°/140° et la Prono-suppination: 90°/0°/90° avec une bonne trophicité musculaire, l'examen nerveux de la main est normal. Devant l'ancienneté de la luxation et la gêne fonctionnelle minime engendrée, une abstention thérapeutique a été décidée.
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Observation N ° 1 Cet enfant de sexe masculin, âgé de 3 ans, était vu en consultation pour la prise en charge de sa fente labio - palatine. Son père ( 33 ans, informaticien ) et sa mère ( 26 ans, commerçante ) n' étaient pas consanguins. L' enfant était l' aîné d' une fratrie de 2 enfants, son petit frère était en bon état apparent de santé ; il n' y avait pas de malformation dans la famille. La grossesse et l' accouchement étaient normaux. L' examen clinique montrait une fente labio - palatine unique gauche, une cataracte congénitale et un strabisme de l' œil gauche. Sa main gauche montrait une amputation des dernières phalanges des 2 ème et 3 ème doigts avec des sillons de striction intéressant les 2 ème, 3 ème et 4 ème doigts. Ces signes ont permis de poser le diagnostic de MBA. Une staphylorraphie réparatrice de sa fente a été faite, de même qu' une plastie en Z des doigts. L' évolution était favorable. Observation N ° 2 Ce nourrisson de sexe féminin, était reçu en consultation à l' âge de 3 mois pour malformation congénitale du membre inférieur gauche. Sa mère, âgée de 21 ans, G1P0, n' avait pas d' antécédent médical particulier. L' anamnèse infectieuse au cours de la grossesse était négative. Une échographie obstétricale réalisée à 32 SA notait un oligoamnios mais ne décelait pas d' anomalie morphologique du fœtus. L' accouchement était par voie basse à l' issue d' une grossesse de 33 SA. Le nouveau - né était un prématuré modéré et pesait 1700 g à la naissance. L' examen clinique notait une dysmélie du membre inferieur gauche caractérisée par une amputation totale de la jambe et du tiers inferieur de la cuisse. La palpation de l' extrémité du moignon a permis de retirer un fragment osseux d' environ 1 cm x 2 mm ; les autres membres et extrémités étaient normaux. Des lésions cutanées hypochromiques étaient observées sur un abdomen qui était proéminent avec une petite hernie ombilicale non étranglée à collet très étroit. Par ailleurs la chevelure était peu fournie et fine et on notait un léger strabisme divergent. L' examen neurologique et celui des autres appareils étaient normaux apparemment. L' échographie - doppler cardiaque montrait un shunt gauche - droit à travers un foramen ovale perméable et une insuffisance tricuspide de grade I - II tandis que l' échographie abdomino - pelvienne à la recherche d' autres malformations était normale. Devant tous ces signes cliniques, le diagnostic de MBA était posé. Le suivi de l' enfant révélait une surdité de transmission. Une évacuation sanitaire humanitaire aux Etats - Unis a permis de poser une prothèse de jambe et des implants auditifs. L' évolution était bonne à 3 ans. Observation N ° 3 Il s' agissait d' un nouveau - né de sexe masculin né par césarienne à 40 SA. Ses parents n' étaient pas consanguins. La mère, âgée de 29 ans était G1P0 et n' avait pas d' antécédents particuliers. Au cours de la grossesse qui était bien suivie, deux échographies réalisées à 30 et 32 SA montraient une anencéphalie. L' interruption de la grossesse a été proposée au couple qui l' a refusée pour des raisons d' ordre morale et religieuse. A la naissance, le nouveau - né qui pesait 2500 g était en état de mort apparent. L' examen montrait une microcéphalie avec absence de la voûte crânienne révélant l' anencéphalie. Une fente labiale droite incomplète, une macroglossie, des oreilles malformées et bas implantées, une dysmorphie faciale avec un visage aplati d' avant en arrière et un hypertélorisme ainsi qu' une ambiguïté sexuelle étaient aussi notés. Le reste de l' examen était normal. Le nouveau - né est décédé quelques heures après sa naissance. L' ensemble de ces signes cliniques a permis de poser de façon rétrospective le diagnostic de LBWC avec attache placento - crânienne. Observation N ° 4 Cette femme âgée de 30 ans, G5P4 était reçue pour des douleurs abdomino - pelviennes sur une grossesse à terme. Aucune échographie obstétricale n' a été réalisée durant la grossesse. L' accouchement était normal et le nouveau - né était dans un état de mort apparent avec un poids de 3350 g, un périmètre crânien d' environ 36 cm et une taille de 50 cm ; l' examen physique montrait un défect du crâne avec l' amnios qui adhérait au cuir chevelu et à une partie des structures cérébrales, une encéphal
##ocèle latérale droite, un œdème palpébral bilatéral, une anomalie de l' ensellure nasale, l' absence de philtrum. On notait aussi une ambiguïté sexuelle ; le reste de l' examen semblait normal. Le nouveau - né est décédé environ 4 heures après sa naissance. Ce syndrome polymalformatif a permis de poser le diagnostic de LBWC dans sa forme avec attache placento - crânienne. Observation N ° 5 Ce nouveau - né est né prématuré à 32 SA. Ses parents n' avaient pas de liens de consanguinité. Sa mère, âgée de 32 ans, G7P1, avec un antécédent de mort - né, était admise en maternité pour menace d' accouchement prématuré sur une grossesse qui avait bénéficié d' un cerclage à 13 SA. Elle était obèse et hypertendue connue sous traitement. L' échographie notait un oligo - amnios sévère, une hydronéphrose rénale gauche avec une méga - vessie mais elle ne décelait pas d' autres anomalies morphologiques du fœtus. L' uroculture avait identifié Proteus mirabilis. Au 4 ème jour d' hospitalisation, malgré le traitement, il y avait une perte continue des eaux, des contractions utérines de plus en plus rapprochées avec une forte angoisse maternelle. Une césarienne a permis d' extraire en bloc un fœtus avec son placenta. Le nouveau - né présentait un abdominoschisis avec éviscération des principaux viscères intra - abdominaux qui étaient reliés au placenta, une hyperlordose avec torsion du rachis lombaire et une malrotation du membre inférieur droit l' amenant jusque dans le dos, un pied gauche valgus abductus. Le nouveau - né est décédé 30 minutes environ après la naissance. Le diagnostic d' une forme avec attache placento - abdominale du LBWC était posé de façon rétrospective.
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FR101248
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Patient de 64 ans, sans antécédent pathologique notable, consultait pour une tuméfaction douloureuse de la cuisse droite qui évoluait depuis plus de 03 ans et qui augmentait progressivement de taille.
L'examen physique avait retrouvé une masse bourgeonnante, mobile, présentant des remaniements nécrotiques et hémorragiques, douloureuse, mesurant 14×12,5×4 cm. Les radiographies du fémur et de la cuisse montraient une masse des tissus mous, avec calcification en regard du grand trochanter droit. Une TDM thoraco- abdomino-pelvienne et de la cuisse droite avait objectivé un épaississement de la peau et du tissu sous cutané péritrochantérien et fessier du côté droit, associé à quelques calcifications para trochantériennes sans image nodulaire suspecte. Absence de lésion osseuse visible. Une IRM était réalisée en coupes axiales et coronales T1, T2, et DP, SE et Fat-Sat et T1 Fat-Sat après injection de Gado permettait d'objectiver un processus tumoral d'allure maligne des parties molles superficielles de la hanche droite, types liposarcome. Une scintigraphie osseuse à l'HMDP-99mTc réalisée avait mis en évidence une hyperfixation intense extra osseuse en regard de la cuisse droite en rapport avec la masse retrouvée à l'examen clinique. Aucune autre lésion ostéoblastique loco-régionale ou à distance n'avait été objectivée. Le patient avait bénéficié d'une exérèse tumorale chirurgicale large prenant en profondeur une pastille musculaire au dépend des muscles grand fessier et tenseur du fascia lata, à 2cm du plan profond musculaire, à 2,5cm de la limite supérieure, à 4cm de la limite postérieure, à 1,8cm de la limite inférieure et à 7cm de la limite antérieure. L'analyse histopathologique de la pièce opératoire concluait à un aspect morphologique d'un ostéosarcome conventionnel extra osseux de 12,5cm de grand axe (absence de lésion squelettique sur la radiologie) ; absence d'embole vasculaire néoplasique ; plan profond indemne passe à 1,5cm ; limites latérales saines, la plus proche (la limite inférieure) passe à 1,8cm. Le patient a été adressé en oncologie, après cicatrisation, pour une poly-chimiothérapie adjuvante. Neuf mois après l'exérèse chirurgicale de la tumeur, il n'existait pas de récidive locale ni de métastase décelable.
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FR101249
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Il s'agit d'un patient de 34 ans sans antécédents notables se présentant aux urgences dans un tableau de douleur intense au niveau des 2 chevilles avec impossibilité de la marche suite à un saut au gymnasium avec réception sur les deux pieds. L'examen clinique a objectivé une dépression au niveau du relief sous cutané des deux tendons d'Achille, siégeant pratiquement au même niveau à 2,5 cm de l'enthèse achilléenne. Le patient présentait également des difficultés de flexion dorsale active des deux chevilles. Les radiographies réalisées aux urgences objectivent comblement bilatéral des deux triangles Kager sans fracture associée. Une échographie a été également réalisée et qui a confirmé le diagnostic de rupture bilatérale des deux tendons achilléens. Le patient a été traité chirurgicalement le lendemain de son admission, sous rachianesthésie. Il a été installé en décubitus ventral avec un garrot pneumatique à la racine de chaque membre. Nous avons pratiqué une incision cutanée verticale postérieure parachilléenne médiale. Après incision verticale de la gaine tendineuse sur sa portion non lésée, le tendon a été libéré sur toute sa longueur et toutes ses faces. Les extrémités du tendon rompu ont été rapprochées et suturées avec renforcement par le grêle plantaire [1]. Pour protéger la suture, une mise en équin sous botte a été réalisée et gardée pendant 45 jours sans appui, relayée par une deuxième botte de marche réglable en position de flexion à 90 ° pendant 45 jours avec autorisation d'appui. Le réglage de l'équin physiologique a été apprécié sur le tendon d'Achille où la rupture était la moins délabrante. L'appui a été différé à J45 vu que la lésion est bilatérale. La rééducation fonctionnelle a débuté au 45 ème jour post opératoire en favorisant la flexion-extension passive, avec renforcement de la chaîne des jumeaux et du soléaire, avec rééducation proprioceptive pendant la seconde échéance de 45 jours. Le patient a été revu régulièrement avec contrôle clinique et radiographique. Après un recul de 6 mois nous avons évalué l'évolution des 2 sutures en se basant sur l'étude de deux éléments: l'amplitude articulaire et la force de flexion dorsale de la cheville. Selon ces critères l'évolution clinique de notre patient a été jugée bonne pour la cheville gauche alors qu'elle est moyenne pour la cheville droite, côté où la lésion était délabrante.
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Il s'agissait d'un enfant âgé de 10 ans, de sexe masculin, sans antécédents pathologiques particuliers, adressé par un centre de santé pour la prise en charge de douleurs abdominales aiguës. Le tableau évoluait depuis 48 heures, marqué par des douleurs de la région ombilicale et de l'hypochondre droit, intenses et sans irradiation particulière. Ces douleurs étaient associées à des vomissements bilieux et à un arrêt des matières et des gaz depuis 24 heures. L'examen physique retrouvait un enfant hypotonique, un faciès terreux,des sueurs profuses avec une fièvre à 39°C, une tachycardie à 112 batts/min, une polypnée à 42 cycles/min et une tension artérielle de 90/60 mmHg. La palpation retrouvait une sensibilité abdominale, une défense de la région ombilicale et de l'hypochondre droit.
La numération formule sanguine notait une hyperleucocytose à 15 000 éléments/mm 3 avec polynucléose. Le taux d'hémoglobine était de 10,7g/dl et les plaquettes à 23000. La radiographie de l'abdomen sans préparation montrait une anse sentinelle au niveau du flanc droit. Une laparotomie a été réalisée en urgence après une réanimation pré opératoire. L'exploration a retrouvé une rotation de la vésicule biliaire autour du canal cystique à un tour de spire dans le sens antihoraire. La Figure 1 montre l'aspect du volvulus à l'exploration.
La vésicule était gangrenée, ptosée, distendue et désinserrée du foie. Le mésocholécyste était très mince. Il existait un petit épanchement péri vésiculaire et un magma adhérentiel avec l'épiploon. Nous avons procédé à une détorsion et à une cholécystectomie antérograde. Une toilette abdominale et une fermeture sans drainage ont été effectuées. A l'ouverture de la pièce opératoire, la paroi de la vésicule était épaissie et il n'y avait pas de calcul. La Figure 2 montre l'aspect gangréné de la vésicule après ablation.
Les suites étaient simples. Le patient est sorti au 5ème jour post opératoire. Il a été revu au 14ème puis au 30ème jour sans aucune plainte.
L'examen anatomopathologique a confirmé une cholécystite aiguë alithiasique.
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Une patiente de 54 ans, sans antécédent particulier, a été transférée des urgences médicales, pour une cervicalgie inflammatoire fébrile avec raideur de la nuque, associée à des céphalées. Aux urgences, le diagnostic de méningite avait été évoqué, une ponction lombaire avait été réalisée, elle avait révélé, une cytologie à 1 élément par mm 3, une absence de germe bactérien, parasitaire, mycosique et une glycorachie à 0,5 g/L. Malgré ces résultats, la patiente a été mise sous Ceftriaxone 2g par jour en IV pendant deux semaines, et l'évolution n'était pas satisfaisante. Devant la persistance des cervicalgies fébriles, ils évoquent une spondylodiscite et nous l'adressent en rhumatologie. Admise au service de rhumatologie, l'anamnèse révélait en plus de l'atteinte cervicale, une polyarthrite subaigüe, fixe touchant l'épaule droite, les deux genoux, les deux chevilles, les articulations métatarso-phalangiennes et médio-tarsiennes du pied gauche évoluant depuis environ un mois avant l'hospitalisation. Le tout évoluant dans un contexte fébrile avec un amaigrissement de 5 kilogrammes.
A l'examen clinique, on notait :
Une fièvre à 39 ° C, une raideur de la nuque accentuée surtout sur les rotations latérales. Le signe de Kernig et le signe de Brudzinski étaient douteux. Il y avait une synovite des deux poignets, du genou gauche et des articulations métatarso-phalangiennes et médio-tarsiennes du pied gauche. L'examen neurologique ne montrait pas de signes déficitaires. La ponction du genou a ramené un liquide inflammatoire trouble. A la biologie, il existait un syndrome inflammatoire (VS à 122 mm à H1, CRP à 110,2 mg/L), il n'y avait pas d'hyperleucocytose à la NFS. Le bilan infectieux (hémocultures, liquide articulaire, ECBU) ne retrouvait pas de germe. Les facteurs rhumatoïdes étaient négatifs et l'uricémie normale.
Les radiographies des deux genoux et du bassin révélaient respectivement une méniscocalcinose et un liséré calcique au niveau de la symphyse pubienne. La tomodensitométrie cervicale réalisée en urgence pour éliminer une spondylodiscite, a mis an évidence en C1-C2, une calcification du ligament transverse (en coupes axiales et coronales), et une calcification du ligament vertébral postérieur (en coupe sagittale), traduisant la dent couronnée.
Le diagnostic de SDC en rapport avec une CCA (polyarthrite, liséré calcique aux genoux et au bassin) a été retenu chez cette patiente de 54 ans. Les antibiotiques ont été arrêtés et elle a été mise sous AINS (Diclofénac 150mg/jr per os) et un collier cervical mousse lui a été prescrit. L'évolution a été spectaculaire avec une apyrexie en 48 heures, une régression progressive des cervicalgies et des synovites en quelques jours. La mobilité cervicale était rétablie complètement au bout de 6 mois.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 33 ans, unigeste, unipare, qui s'est présentée en consultation dans un hôpital régional pour un nodule du sein gauche apparu depuis quatre mois, ayant augmenté progressivement de taille et un deuxième au niveau du sein droit découvert il ya deux semaines. L'examen clinique a trouvé une masse de 5 cm de grand axe au niveau du quadrant inféro-externe du sein gauche, de consistance élastique, mal limitée, indolore, non adhérente, et sans signes inflammatoires en regard. L'examen du sein droit a objectivé un nodule du quadrant supéro-externe de 3 cm de grand axe, ayant les mêmes caractéristiques sémiologiques que celui du sein controlatéral. Les aires ganglionnaires axillaires étaient libres. Le reste de l'examen somatique était normal. Par la suite la patiente a été vue lors d'une caravane médicale au cours de laquelle un examen extemporané de la masse du sein gauche est revenu en faveur d'un sarcome phyllode de haut grade. La patiente a bénéficié d'une mastectomie gauche et une biopsie-exérèse du nodule du sein droit. L'examen macroscopique des pièces de mastectomie et de tumorectomie a trouvé de multiples plages tumorales détruisant le tissu mammaire normal. L'étude histologique a révélé que les nodules tumoraux droits et gauches sont tous identiques. Ils sont le siège d'une prolifération de grandes cellules indifférenciées, d'aspect plasmocytoide à cytoplasme excentré, parfois vacuolaire. Les noyaux sont de contour rond, avec chromatine dispersée. Ils sont également parsemés de cellules de plus grande taille, atypiques. Cette prolifération détruit ou déforme les canaux galactophoriques. Il s'agit d'une prolifération plasmoblastique. Le profil immuno-histochimique est celui d'un lymphome malin à grandes cellules B plasmoblastique: CD20-, CD3-, CD45+, CD138+ pour toutes les cellules, Kappa/Lambda négatifs, EBR+, Ki67 80%. A l'admission au centre hospitalier universitaire Hassan II de Fès, on trouvait une patiente asymptomatique avec une cicatrice de la mastectomie gauche et de la tumorectomie droite. À la palpation, le sein droit est dur et polylobé. La mammographie a mis en évidence la présence au niveau du sein droit de multiples opacités de taille variable sans micro-calcifications mimant un aspect en lâcher de ballons. Le complément échographique a objectivé que ces opacités correspondaient à des formations tissulaires très hétérogènes, de contours irréguliers et de tailles variables. Un bilan d'extension à la recherche d'une localisation primitive de ce lymphome, est revenu négatif. La TDM cervico-thoraco-abdomino-pelvienne n'a montre que les masses mammaires droites déjà décrites sur la mammographie, la biopsie ostéo-médullaire était normale. La maladie a été classée IE selon la classification de Cotswold et la patiente a bénéficié de six cycles de chimiothérapie type CHOP (cyclophosphamide, Oncovin, Adriblastine, prédnisone) avec une bonne tolérance clinique et biologique. Elle est en rémission complète avec un recul de 15 mois.
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Il s’agissait d’un patient âgé de 75 ans, non tabagique, admis en raison d’une fièvre et d’une dyspnée de stade II de NYHA et d’une toux sèche évoluant depuis 3 mois. L’examen clinique n’a objectivé qu’une fièvre à 38,7°C avec une auscultation pulmonaire normale. L’examen neuro-musculaire était sans anomalies. Les pouls temporaux étaient discrètement diminués.
Les gaz du sang ont révélé une discrète hypoxie avec une normocapnie et un PH normal. L’électrocardiogramme n’a pas noté d’anomalies. L’examen biologique a révélé un syndrome inflammatoire biologique avec une anémie normochrome normocytaire (hémoglobine à 11,5 g/dl). La radiographie de thorax était normale. Une origine infectieuse a été évoquée devant le terrain, la dyspnée et la fièvre, d’où la prescription d’une antibiothérapie à large spectre. L’évolution était marquée par la persistance des signes cliniques et biologiques.
Le bilan infectieux était négatif. L’examen stomatologique et ORL étaient sans anomalies. Les hémocultures, l’ECBU et la recherche de BK dans les crachats étaient négatifs. Le Quantiferon test était négatif. Une échographie abdominale était normale. Un angio-scanner thoracique et une échographie cardiaque trans-thoracique et trans- œsophagienne étaient sans anomalies. Le scanner abdomino-pelvien était normal. Le bilan immunologique était négatif.
Le dosage des marqueurs tumoraux était normal. Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) ont révélé un discret syndrome restrictif avec une diminution minime de la capacité pulmonaire totale et de la capacité vitale.
La DLCO était aussi discrètement diminuée. La fibroscopie bronchique avec un lavage broncho-alvéolaire n’a pas révélé de germes, mais plutôt, une alvéolite lymphocytaire isolée avec un rapport CD4+/CD8+ supérieur à 5. La recherche de cellules néoplasiques dans le liquide bronchique était négative.
La biopsie bronchique n’a pas révélé de signes de malignité, il y'avait des signes d’inflammation non spécifiques. Le diagnostic d’une maladie de Horton a été évoqué. La biopsie de l’artère temporale a confirmé le diagnostic de cette maladie en retrouvant un infiltrat lymphocytaire prédominant dans le média avec des granulomes à cellules géantes, associés à une destruction de la limitante élastique interne.
Plusieurs signes évoquant la maladie de Horton (céphalées, claudication de la mâchoire, hypersensibilité du cuir chevelu, troubles visuels, arthralgies rhizoméliques) manquaient à l’interrogatoire. L’examen ophtalmologique a montré uniquement une presbytie. La corticothérapie, débutée à la dose de 1 mg/kg/jour, a permis une disparition complète de la toux et de la dyspnée. Le périmètre de marche s’est nettement amélioré en quelques jours. Le syndrome inflammatoire biologique a également régressé. Les GDS se sont normalisés ainsi que les EFR et la DLCO. Le patient n’a pas présenté de récidive de sa symptomatologie initiale avec un recul évolutif de 7 mois.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 24 ans, sans antécédent pathologique notable ni aucun facteur de risque cardiovasculaire, G2P2, admise à 15 jours du postpartum pour une douleur thoracique aigue rétro sternale constrictive intense, au repos, irradiant vers le bras gauche et la mâchoire inférieure et qui a duré plus de 30 min.
L'électrocardiogramme à son admission a objectivé un sus décalage du segment ST au niveau du territoire antérieur. Pour évaluer sa fonction cardiaque, une échocardiographie a été réalisé au lit de la patiente et qui a montré une hypokinésie sévère de la paroi antéro-septale et de la pointe avec une fraction d'éjection estimée à 45 - 50%.
La patiente a reçu immediatement une dose de charge du clopidogrel (4cp de 75mg) + l'enoxaparine 0.6 ml en sous cutané + aspirine 250mg en IVD et fut adressée directement à la salle de cathétérisme.
La procédure angiographique a mis en évidence une dissection coronaire intéressant la partie proximale de l'artère inter ventriculaire antérieure et indication d'une angioplastie avec mise en place d'un stent.
La patiente a bien évolué et elle est sortie sous traitement associant du Clopidogrel 75mg 1cp/j + Aspirine 75mg 1s/j + Bisoprolol 5mg 1cp/j + Simvastatine 20mg 1cp/j.
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Il s' agit d' un nourrisson C. K, issu d' un mariage consanguin, né le 9 Aout 2011 d' un accouchement par césarienne suite à une souffrance fœtale aiguë. Sa croissance était normale ( Poids = 3. 55 Kg, Taille = 50 Cm, Périmètre Crânien = 35 cm ). Sa vaccination était normale.
A l' âge de 7 mois, il présentait des lésions cutanées purpuriques localisées aux membres inférieurs. Le diagnostic retenu était celui d' un œdème aigu hémorragique ( équivalent du purpura rhumatoïde chez le petit enfant ). Trois mois après, soit à l' âge de 10 mois, sa mère constatait l' installation d' une polyarthrite touchant les 2 poignets et les articulations des 2 mains. Un bilan biologique réalisé trouvait une Vitesse de sédimentation ( VS ) à 82 mm la 1 ère heure ; et une protéine C - réactive ( CRP ) positive à 35, 6 mg / l. En juin 2012, soit à l' âge de 11 mois, il était hospitalisé pour un purpura vasculaire des membres inférieurs évoluant depuis 3mois, une fièvre depuis 15 jours, une polyarthrite, le tout évoluant dans un contexte d' altération de l' état général ( anorexie et amaigrissement ) avec la notion de sueurs nocturnes. L' examen à l' admission trouvait un enfant fébrile, l' auscultation cardiopulmonaire et l' examen abdominal étaient normaux. L' examen cutané objectivait des lésions purpuriques diffuses des membres inférieurs, sans nécrose.
A la biologie, la VS était à 110 mm à la première heure, la CRP était à 75 mg / l. L' hémogramme montrait une anémie d' allure inflammatoire à 7. 1g / dl, une leuconeutropénie et une à 8530 éléments / mm3 ( 76 %), sans thrombopénie. Le Test de Coombs direct était négatif. La ferritinémie était à 160 ug / l. La créatinémie était à 42 umol / l. La calcémie était à 2. 25umol / l. L' électrophorèse des protéines sériques était sans anomalies en particuliers absence d'. Le bilan urinaire était normal. La radiographie thoracique était normale, ainsi que le myélogramme. Un bilan immunologique complet a montré : des anticorps anti - nucléaires ( AAN ) positifs avec un aspect homogène et un taux › 1 / 1280, la recherche a été effectuée par technique d' indirecte ( IFI ) sur cellules Hep2 ( Biorad ® ), avec des anticorps anti - ADN natif positifs par IFI sur Crithidia Lucilae ( Biosystems ® ) et des anticorps anti - nucléosomes fortement positifs par technique immunodot ( ANA Profile 3 EUROLINE, EUROIMMUN ® ) ; Les anticorps anti - cardiolipines IgG - A - M recherchés par technique ELISA ( Biomaghreb ® ) étaient franchement positifs ( 48RU / ml ). Les IgG anti - beta2 glycoprotéine1 ( ELISA Biomaghreb ® ) était positifs à 10U / ml ; les anticorps anti - cytoplasme des polynucléaires neutrophiles ( ANCA ) étaient négatifs ( technique d' IFI, EUROIMMUN ® ) ; le complément hémolytique total était effondré < 10unités CH50 / ml. Les fractions C3 ( 73 mg / dl ) et C4 ( 5 mg / dl ) du complément étaient diminuées ; le dosage pondéral des immunoglobulines a montré des taux normaux avec des Ig G à 7. 21 g / l des Ig A à 1. 53 g / l et des Ig M à 0. 38 g / l ; un bilan immunologique de la mère était revenu négatif.
L' par cytométrie en flux, demandé devant l', montrait des populations lymphocytaires normales, absence de prolifération lymphoïde B monoclonale recherchée dans le cadre d' un lymphome. Le dosage pondéral des immunoglobulines a montré : Ig G = 7. 21 g / l, Ig A = 1. 53 g / l, Ig M = 0. 38 g / l.
Son typage HLA était le suivant : A10, A11, B52, B41, DRB1 * 15, DRB1 * 13, DRB5 *, DRB3 *.
Les sérologies du virus d' Epstein Barr ( EBV ), des pneumopathies atypiques, des Bartonelles, des Rickettsioses, du CMV, étaient toutes négatives.
L' échographie cardiaque, réalisée devant la suspicion d' un syndrome de Kawasaki pour la recherche d' anévrysmes coronariens, était normale. L'
échographie abdominale n' avait pas montré d' anomalie décelable.
Le diagnostic de LES à début pédiatrique selon les critères de l' ACR [ 4 ] ( polyarthrite, leuconeutropénie, AAN fortement positif, Anti - ADN positif et ACL positifs ) était alors retenu. L' enfant était traité par une corticothérapie à forte dose ( Prednisone 60 mg / m 2 par jour ) avec une évolution favorable sur le plan clinique ( disparition des signes généraux, des lésions cutanées et de la polyarthrite ) et sur le plan biologique avec normalisation de la VS ( 23 mm à la 1 ère heure après un mois de traitement ). A la dégression de la corticothérapie, on signalait l' apparition de lésions cutanées à type d' érythème polymorphe diffus aux deux membres inférieurs et à l' abdomen. L' examen par IFD d' une biopsie cutanée de ces lésions érythémato - papuleuses, révélait des dépôts vasculaires de C3. Ces lésions se sont améliorées spontanément. Une dose d' entretien de 10 mg par jour de prednisone était maintenue avec absence de rechute. Le recul actuel est de 32 mois.
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Mme E. R âgée de 34ans, sans antécédents pathologiques, était hospitalisée pour la prise en charge d'un pemphigus végétant. Le bilan pré-corticothérapie révélait une anguillulose intestinale retenue devant la présence d'une hyperéosinophilie à 3790 éléments/mm 3 et des Strongyloides Stercoralis à l'examen parasitologique des selles selon la méthode d'extraction de Baermann. Un traitement par Albendazole à la dose de 800 mg/jour était instauré. Au troisième jour du traitement, la patiente présentait brutalement une dyspnée, une hémoptysie et des douleurs basi-thoraciques droites. Elle était fébrile à 39° avec à l'auscultation des râles crépitants à l'hémi-champs pulmonaire droit. Le bilan a montré une anémie régénérative avec une hémoglobine à 7,9g/dl versus 13,2g/dl à l'admission, une opacité occupant la moitié inférieure de l'hémi-champs pulmonaire droit. Devant le terrain de pemphigus, la dyspnée, l'hémoptysie ainsi que l'anémie d'installation brutale et l'opacité pulmonaire, le diagnostic d'une hémorragie pulmonaire survenant dans le cadre d'une anguillulose d'hyperinfestation était retenu. Le traitement par Albendazole était poursuivi vu la non disponibilité de l'Ivermectine dans notre contexte. Une association antibiotique (Teicoplanine et Colimycine) était débutée dans l'attente des résultats des examens bactériologiques et parasitolgiques. Deux jours après, la patiente est décédée suite à une détresse respiratoire aigue en dépit d'une intubation et d'une ventilation mécanique.
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Il s'agit d'un patient de 55 ans, diabétique sous anti diabétique oral depuis 3 ans, qui consulte dans notre structure pour des douleurs de l'hypochondre droit avec un ictère.
L'histoire de la maladie remonte à environ 1 mois par la survenue des douleurs de l'hypochondre droit accompagnées d'un ictère d'allure cholestatique et des vomissements intermittents sans autres signes associés.
L'examen clinique a trouvé un ictère cutanéo-muqueux franc, des lésions de grattage avec des douleurs à la palpation profonde de l'hypochondre droit.
Sur le plan biologique, un syndrome de cholestase a été mis en évidence avec une hyperglycémie.
La tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne a objectivé une masse tissulaire de la région ampullaire, avec extension ganglionnaire locorégionale.
Lésion tissulaire de 35 mm au voisinage de la première anse jéjunale faisant évoquer en premier une adénopathie.
La Bili-IRM a mis en évidence une grosse vésicule biliaire non lithiasique avec une importante dilatation de la voie biliaire principale à 20 mm et de voies biliaires intra hépatiques en rapport avec un processus lésionnel tissulaire du carrefour bilio-digestif de 17 mm de diamètre compatible avec un ampullome waterien.
L'écho-endoscopique est revenue en faveur d'un processus tumoral ampullaire à développement intra canalaire responsable d'une dilatation des voies biliaires en amont.
Le patient a bénéficié d'une duodéno-pancréatectomie céphalique.
L'examen anatomie pathologique de la pièce de la doudeno-pancréatectomie céphalique est revenu en faveur d'un carcinome neuroendocrine bien différencié.
Un bilan hormonal a été réalisé en post opératoire mais sans particularité.
Le dossier a été discuté au colloque pluridisciplinaire et il a été décidé d'une surveillance.
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Il s'agit d'un homme de 25 ans, de race noire, albinos, vendeur ambulant des disques musicaux qui avait comme plainte actuelle une tuméfaction faciale récidivante. Dans ses antécédents, on retrouvait une notion d'exérèse d'une masse géante dans la région temporale gauche sans examen histologique effectué. Une année après cette intervention chirurgicale, la masse récidive au même endroit mais du coté droite. Ce qui pousse le patient à venir consulté une fois de plus. L'examen physique retrouvait une tuméfaction d'allure kystique dans la région temporale droite, mesurant 13 mm sur le plus grand axe, surmontée de quatre petites ulcérations et le reste de l'examen physique est sans particularité. Le traitement avait consisté en une exérèse large de la tuméfaction d'allure kystique. L'endoxan a été donné au patient avant et après l'intervention. L'examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire a révélé un carcinome basocellulaire chez un albinos de race noire.
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Femme de 55 ans, ayant comme antécédents une appendicectomie, qui a présenté depuis 8 ans des douleurs épigastriques paroxystiques isolées non améliorées par les traitements symptomatiques. L'examen clinique a trouvé une masse dure de l'épigastre non battante, non sensible, mobile par rapport au plan superficiel sans hépatomégalie, ni splénomégalie ni adénopathie associée. L'échographie abdominale a révélé un processus hypoéchogène hétérogène, polycyclique de siège épigastrique. Pour une meilleure caractérisation de la masse, un complément scannographique thoraco-abdomino-pelvien, sans et avec injection de produit de contraste a été réalisé. Il a précisé le siège rétro-péritonéale latéralisée à droite de la masse, au dépend de la veine cave inferieure (VCI) rétrohépatique, qui est de nature tissulaire lobulée hypodense, rehaussée de façon hétérogène, mesurant 62x60x120mm. Elle englobe la surrénale droite et arrive au contact de la tête du pancréas, sans signes d'envahissement évident ou de localisation secondaire associée. La patiente a bénéficié d'une exérèse de la masse en bloc. L'étude anatomopathologique était en faveur d'un léiomyosarcome de la VCI et les suites étaient favorables après 2 ans de surveillance.
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Monsieur Y. O. âgé de 19 ans a été hospitalisé le 03 février 2012 pour une paraplégie évoluant depuis un mois. Il n'avait pas d'antécédent personnel ou familial particulier.
A l'interrogatoire, le patient avait quelques mois auparavant une paresthésie résolutive des membres supérieurs et depuis le 26 décembre 2011, une paresthésie des membres inférieurs d'évolution progressive ascendante et s'arrêtant au niveau de la ligne mamelonnaire.
L'examen clinique révélait une paralysie flasque aréflexique avec amyotrophie importante des membres inférieurs. On notait la présence de quelques trépidations épileptoïdes du pied gauche. Le reflexe cutanéo-plantaire était indifférent. Il existait des signes d'atteinte de la première racine thoracique (T1) droite de type sensitif associée à une anesthésie en selle et incontinence urinaire, sans notion de fièvre.
Le bilan inflammatoire ainsi que le bilan de coagulation étaient normaux.
La radiographie du rachis dorsal réalisée en incidences orthogonales était normale.
Le scanner cervico-dorsal sans injection de produit de contraste avec reconstruction multiplanaire montrait une discrète majoration de la graisse péridurale postérieure à hauteur des troisième et quatrième vertèbres thoraciques, les éléments osseux étaient normaux.
Le myéloscanner réalisé après injection intra-thécale lombaire de produit de contraste montrait un arrêt en périphérie en « dents de peigne » de la colonne opaque à hauteur de la quatrième vertèbre thoracique faisant évoquer une compression médullaire d'origine extradurale. Absence de protrusion discale et les foramen intervertébraux étaient intacts à tous les étages dorsaux.
L'étude cytochimique de liquide de ponction lombaire avant l'injection du produit de contraste montrait une dissociation albumino-cytologique sans cellule anormale.
Une laminectomie T2, T3, T4 par voie postérieure mettait en évidence une tumeur vascularisée, friable, extradurale, latéralisée à droite, écrasant vers l'avant le fourreau dural et s'étendant de T5 à T1. L'exérèse tumorale était laborieuse. Le fourreau dural sous-jacent ne présentait plus de battement physiologique habituel.
L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire montrait une inflammation non spécifique sans signe de malignité.
Les suites opératoires immédiates étaient simples ; toutefois on notait la persistance du déficit sensitivomoteur des membres inférieurs. Les contrôles évolutifs réalisés au dixième et vingtième jour post-opératoire montraient l'état stationnaire du déficit.
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Nous rapportons le cas d'un patient de 64 ans, tabagique, diabétique, admis dans le service 15 jours après une scène infarctoide inaugurale, en rapport avec un IDM circonférentiel non thrombolysé, à l'admission le patient avait un pouls régulier à 85 bpm, une TA à 120/90 mmgh, une polypnée à 26c/ min, il n'avait pas de signes d'insuffisance cardiaque droite. L'auscultation cardio-pulmonaire a révélé la présence d'un souffle systolique irradiant en rayon de roue et des râles crépitant arrivant à mi champs. L'échocardiographie a objectivé une CIV musculaire de 15 mm inféro-septo-apicale, restrictive (Vmax à 4,10 m/s), partiellement colmatée par les trabéculations du ventricule droit, un ventricule gauche (VG) non dilaté, siège d'une akinésie apicale et inféroseptale, en dysfonction systolique (FE= 47 %). La coronarographie a montré des lésions bi-tronculaires (sténoses serrées sur l'interventriculaire antérieur (IVA) moyenne et distale, deux sténoses étagées courtes de la coronaire droite (CDT)). L'évolution a été marquée par le développement d'un anévrysme du VG. Après stabilisation par traitement médical, le patient a bénéficié d'une fermeture chirurgicale de la CIV, d'une cure de l'anévrysme ventriculaire gauche, d'un monopontage aortocoronaire sur la CDT, l'IVA étant prise par l'anévrysme qui suit son trajet. Les résultats ont été satisfaisants, avec une bonne évolution clinique.
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FR101262
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Observation numéro 1: A.R, patiente âgée de 38 ans, victime d'une chute de d'un lieu élevée, ayant occasionné un traumatisme de la hanche droite, associé à un traumatisme crânien grave responsable d'un coma. Le traumatisme de la hanche est resté négligée.
Elle avait consulté deux années après pour raccourcissement du membre inferieur droit, douleur de la hanche avec un périmètre de marche de 5 min, avec une grosse boiterie.
L'examen révélait une inégalité de longueur de 5 cm et une raideur de la hanche. La mobilisation était douloureuse. Le moyen fessier était à 2, le Trendelenburg était positif. La radiographie standard montrait une luxation haute non appuyée de la tête fémorale, qui était manifestement nécrosée. La patiente a été opéré par voie d'abord postéro-externe de Moore, la réduction avait nécessité une grande libération du moyen fessier, pour éviter la trochanterotomie et la ténotomie des adducteurs. Le cotyle était comblé de fibrose.
La mise en place d'une prothèse cimentée à double mobilité était décidée pour éviter l'instabilité post-opératoire relative à la rétraction musculaire. Les suites postopératoires étaient simples, le contrôle postopératoire était bon. Actuellement les deux membres sont isolongs, la marche est stable, sans aide externe, indolore et la mobilité quasi normale. Le score de Haris est de 96, après un recule de 18 mois. Observation numéro 2: E.A, patient de 28 ans, victime d'un accident de la voie publique, occasionnant chez lui un traumatisme de la hanche droite associé à un traumatisme crânien grave obligeant le patient à séjourner en réanimation. Le traumatisme de la hanche est resté négligée.
Quarante cinq jours après le traumatisme et devant la persistance d'une impotence fonctionnelle totale du membre inférieur droit le patient a consulté. L'examen clinique a objectivé un raccourcissement du membre inférieur droit de 3 cm, une raideur de la hanche droite et une mobilité douloureuse de cette hanche. La radiographie standard montrait une luxation haute non appuyée de la tête fémorale associée à une fracture de la paroi postérieure du cotyle. Le patient a été opéré par voie d'abord postéro-externe de Moore, avec mise en place d'une prothèse totale de la hanche hybride avec tige fémorale cimentée et cotyle à hydroxi apatite vissée. Les suites postopératoires étaient simples, le contrôle postopératoire était bon. Les deux membres sont isolongs, la marche est stable, sans aide externe, indolore et la mobilité quasi normale. Le score de Haris est de 95, après un recule de 22 mois.
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Un enfant âgé de 12 ans, sans antécédent particulier, s'est dit victime d'une piqûre de scorpion noire au niveau de l'indexe de la main droite. 4 heures après, l'enfant a eu des sueurs, des douleurs abdominales, des vomissements et un priapisme. L'examen clinique à son admission révélait un enfant conscient, agité, eupnéique, apyrétique, stable sur le plan hémodynamique, sa pression artérielle est à 120 /70 mmHg et une frequence cardiaque a 110 b/min Après 12 heures d'hospitalisation, l'enfant a eu brutalement une hémiplégie droite avec participation faciale. L'examen neurologique a trouvé une hémiplégie droite, une paralysie faciale centrale, un signe de Babinski positif et des réflexes ostéotendineux abolis à droite. Image tomodensitométrique cérébrale objectivant un AVC ischémique du territoire de l'artère sylvienne superficielle gauche. L'électrocardiogramme (ECG) et L'échocardiographie sont anomalie. L'échographie des troncs supra-aortiques était normale et le dosage de la troponine était positif à 0,3. Le reste du bilan biologique était normal, avec absence d'anomalie de l'hémostase. Après une prise en charge symptomatique avec un remplissage vasculaire par du sérum salé 0,9% et l'administration d'antiémétiques et d'antalgiques, l'évolution de notre patient a été marquée par la récupération du déficit moteur au niveau du membre inférieur puis le membre supérieur jusqu'à la disparition totale, la persistance d'une légère paralysie faciale droite, et la négativation de la troponine Ic vers le 12 e jour.
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Il s'agit d'un patient de 33 ans qui a bénéficié d'une appendicectomie il y'a 3 mois avec à l'exploration chirurgicale la présence d'un appendice phlegmoneux en position latéro-coecaleinterne et l'examen histologique de la pièce d'appendicectomie est revenue en faveur d'une appendicite aigue. L'histoire de la maladie actuelle remonte à 2 jours avant sa consultation par la survenue des douleurs de la fosse iliaque droite intenses évoluant dans un contexte de fièvre sans autres signes associés. L'examen clinique trouve un patient en bon état général, fébrile à 38°c avec à l'inspection une cicatrice de type Mc Burney et une défense à la palpation de la fosse iliaque droite. Le reste de l'examen clinique est sans particularité. Le bilan biologique montre un syndrome infectieux franc: hyperleucocytose à 19600/mm et C-réactive protéine à 186 mg/l. Le scanner abdominal objective un appendice rétro-coecal avec une collection abcédée en regard de l'incision. Par ailleurs, il n'existe pas d'épanchement intra-péritonéal. Notre patient a été mis sous antibiothérapie à large spectre. Une appendicectomie a été faite. Les suites post opératoires sont simples. L'examen anatomo-pathologique de la pièce d'appendicectomie est revenu en faveur d'une appendicite aigue simple avec réaction inflammatoire péritonéale sans signe de malignité.
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Monsieur F. M, âgé de 75 ans, hypertendu et ancien tabagique, est admis pour un syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST à haut risque (douleur thoracique angineuse remontant à deux jours avec un ECG normal à l'admission et une troponine élevée à 40x la normale. L'anamnèse trouve une notion d'accident ischémique transitoire survenu il y a deux ans, négligé par le patient. L'échocardiographie transthoracique puis transoesophagienne montrent un VG hypertrophique, non dilaté, de contractilité normale et de fonction systolique conservée avec présence au niveau de l'oreillette gauche d'une masse polypoïde, de contours irréguliers, très mobile insérée sur le septum inter-auriculaire mesurant 34mmx 27mm. Cette masse évoque en premier un myxome de l'OG.
Le patient est mis sous un traitement médical associant Aspirine, Clopidogrel, Enoxaparine, Atenolol et Simvastatine. La coronarographie montre des coronaires angiographiquement normales avec un trajet intra-myocardique de l'artère interventriculaire antérieure. L'évolution est marquée par la survenue d'une hémiplégie droite avec participation faciale. La TDM et l'IRM cérébrales montrent un accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI) sylvien gauche avec de multiples foyers d'AVCI anciens. L'écho-Doppler artériel des troncs supra-aortiques objective une surcharge athéromateuse sans sténose significative. Le patient fait l'objet d'une exérèse de la tumeur sous circulation extracorporelle avec des suites opératoires simples. L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire confirme la nature myxomateuse de la tumeur.
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Il s'agit d'une fille âgée de 9 ans, sans antécédents particuliers qui s'est présentée pour une tuméfaction de la région dorsale para rachidienne gauche juxtascapulaire et une autre basithoracique droite antérieure évoluant depuis 6 mois, augmentant progressivement de volume. L'examen mettait en évidence une tuméfaction dorsale bien limitée de 5 cm de grand axe, et celle basithoracique de 3 cm, de consistance ferme, non douloureuses à la palpation, mobiles par rapport au plan superficiel et profond. Aucune adénopathie n'était perçue. L'état général était conservé ; le bilan biologique était normal. L'échographie des 2 masses avait montré des formations l'une dorsale et l autre basithoracique antérieure droite, d'échostructure tissulaire, hyperécho gènes bien limitées, présentant un faible signal au Doppler couleur et mesurant respectivement 5x2cm et 3x1 cm. La fille a été opéré devant la gêne esthétique, Les 2 tumeurs ont été emportées en masse. L'étude histologique des pièces d'exérèse objective la présence de fibres de collagènes abondants associés à des fibres élastiques altérés et quelques cellules adipeuses matures permettant de retenir le diagnostic d'un elastofibrome. Les suites opératoires étaient simples avec un recul de 3 ans sans récidive.
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Il s'agissait d'une patiente âgée de 32 ans, primigeste nullipare, enceinte de 32 semaines d'aménorrhées (SA). Elle a été admise pour syndrome occlusif évoluant depuis trois jours. Elle n'a pas d'antécédents médico-chirurgicaux ni d'antécédents familiaux de polypose, ou de cancer digestif, et épidémiologiquement lié (ovarien, endométrial et du sein). La patiente n'a pas présenté des signes digestifs particuliers en dehors des vomissements qu'elle avait attachés à la grossesse. L'examen clinique retrouvait une patiente en mauvais état général, tachycarde à 115 battements par minute, fébrile à 38,2°c. L'examen abdominal retrouvait une distension abdominale sans contraction ni défense. Les orifices herniaires étaient libres. Au toucher rectal, l'ampoule rectale était vide. La biologie standard (ionogramme sanguin, hémogramme, bilan rénal, bilan hépatique) montrait une hypokaliémie à 3,1 mmol/l. L'échographie abdominopelvienne retrouvait une grossesse monofoetale évolutive de 32 SA±2SA d'aménorrhée, ainsi qu'un épanchement intrapéritonéal de moyenne abondance mais ne visualise aucune anomalie hépato-biliaire, pancréatique ou rénale. Devant ce tableau d'occlusion intestinal et le stade avancé de la grossesse, l'indication d'un scanner abdominal a été posée et a montré une distension des anses grêliques avec des niveaux hydroaériques en amont d'un épaississement de la dernière anse iléale associée à des ganglions satellites. Il s'y associe également un épanchement péritonéal de moyenne abondance. Avec un aspect normal du foie, de la rate, du pancréas, des reins et des surrénales. La patiente a été placée à la salle de déchoquage, avec monitorage du pouls, de la tension artérielle, de la saturation artérielle pulsée et du scope. On a procédé à la mise en place d'une sonde naso-gastrique pour soulager la patiente, d'une voie veineuse périphérique avec un remplissage vasculaire par du sérum salé 9 pour mille, et d'une voie veineuse fémorale pour recharge potassique. La patiente a été opérée six heures après son admission. Le traitement consistait à réaliser une hémicolectomie droite emportant la tumeur avec anastomose iléocolique. L'étude anatomopathologique de la pièce opératoire a montré une tumeur carcinoïde. Les suites postopératoires ont été marquées par des contractions utérines jugulées par la tocolyse intraveineuse. La grossesse a évolué normalement et La patiente a accouché à terme, par voie basse, d'un nouveau né bien portant.
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Cas n ° 1 Un Patient âgé de 61 ans, sans antécédents pathologiques notables, hospitalisé pour bilan étiologique d' une scléro - uvéite granulomateuse bilatérale, associée à une altération de l' état général.
A l' interrogatoire : le patient rapportait la notion de douleur et de rougeur oculaire d' aggravation progressive, le tout évoluant depuis 1 an. L' examen physique à l' admission révélait une température à 37 ° C, une tension artérielle à 130 / 80 mm Hg, une pâleur cutanéo - muqueuse L' examen ORL, pleuro - pulmonaire et cardiaque était normal. Le bilan biologique montrait une anémie normochrome normocytaire régénérative ( Hb à 11 g / dl, VGM à 93 fl, TCMH à 33, 5pg, taux de réticulocytes à 180. 000 éléments / mm 3 ), un test de Coombs direct négatif, une CRP négative, une vitesse de sédimentation à 56 à la première heure, le bilan rénal montrait une créatinine à 96 mmol / l, une protéinurie de 24 heures négative, et l' ECBU était normal. Le bilan phosphocalcique, l' ionogramme sanguin, le dosage de l' enzyme de conversion de l' angiotensine étaient normaux. La sérologie syphilitique, La recherche de mycobactéries dans les crachats et les urines ainsi que l' intra dermo réaction étaient négatives. Le bilan immunologique objectivait la présence d' ANCA avec une fluorescence cytoplasmique ( c - ANCA ) et une spécificité anti - PR3 à un titre élevé ( > 200 U ), suggérant fortement une GPA. La thoracique montrait une dilatation des bronches avec une condensation rétractile du segment apical du lobe moyen et de la lingula d' allure infectieuse, et un nodule centimétrique angio - centré. La du massif facial a trouvé un épaississement minime du bas fond des sinus maxillaires d' allure non spécifique, une déviation droite de la cloison nasale avec un éperon osseux et une conchabullosa bilatérale ( pneumatisation des cornets moyens ). La biopsie nasale n' a pas montré de lésions spécifiques. Le diagnostic de GPA était retenu devant la présence de 2 critères de l' ACR : l' atteinte ORL, les anomalies de la radiographie pulmonaire ( nodules ). Le five factors score 2009 était à 0. Le patient était traité par corticothérapie orale à base de prédnisone à la dose de 1mg / kg / j pendant un mois, avec diminution progressive des doses jusqu' à maintenir la dose de 10 mg / j associé à des bolus bimensuels de cyclophosphamide ( Endoxan ® ) à la dose de 600mg / m ² à J0, J14, J28 puis 0, 7 g / m 2 tous les 21 jours. Le patient a reçu au total 6 bolus de cyclophosphamide relayés par l' azathioprine ( Imurel ® ) à la dose de 2mg / kg / j. Du cotrimoxazole à la dose de 2 cp / j était également prescrit. L' évolution ultérieure était favorable sans rechute avec un recul de 24 mois. Cas n ° 2 Une patiente âgée de 73 ans ; aux antécédents de diabète de type2, était hospitalisée pour un purpura vasculaire extensif et une fièvre évoluant depuis 2 semaines. A l' interrogatoire : notion de toux sèche, de rhinorrhée purulente bilatérale et de des poly arthralgies des grosses articulations de type inflammatoire. L' examen physique trouvait une patiente fébrile à 38 °, un purpura pétéchial au niveau des membres inférieurs et des bras, des œdèmes blancs mous gardant le godet au niveau des membres inférieurs et des râles crépitants aux deux champs pulmonaires à l' auscultation. L' examen ORL montrait une muqueuse nasale congestive avec des stigmates de saignement. L' auscultation cardiaque était normale et l' examen neurologique était sans particularités. Le bilan biologique montrait une anémie normochrome normocytaire arégénérative ( H b à 8, 1 g / dl ; VGM à 86fl, TCMH à 30pg et un taux de réticulocytes à 70000 ), un syndrome inflammatoire biologique ( VS à 105 à H1, CRP à 36g / l et fibrinogène à 5 g / l ), une hypothyroïdie ( FT4 à 8, 7 p mol / let TSH à12, 5mUI / l ). Le bilan rénal montrait une créatinine à 353 μmol / l, une hématurie microscopique,
la recherche de protéines dans les urines était négative. Les c - ANCA étaient positifs de type anti - PR3. Les hémocultures, le bilan tuberculeux, les sérologies des hépatites B et C, le dosage de la cryoglobulinémie, les AAN et le FR étaient négatifs. L' échographie cardiaque était normale. A la radiographie de thorax elle avait un syndrome alvéolaire bilatéral. La biopsie des fosses nasales objectivait une inflammation crouteuse non spécifique. La biopsie cutanée objectivait une vascularite, avec directe négative. La biopsie rénale mettait en évidence des lésions de vascularite avec suffusions hémorragiques au niveau de la médullaire associée à une réaction granulomateuse sans nécrose. Le diagnostic de GPA était retenu devant la présence de 4critères de l' ACR : l' atteinte ORL, les anomalies à la radiographie pulmonaire, l' hématurie et l' inflammation granulomateuse à la biopsie rénale. Le five factor scores 2009 était à 1. Un traitement par corticothérapie à base de à la dose de 15 mg / kg / j a été débuté pendant 3 jours, relayé par prédnisone à la dose de 1mg / kg / j pendant un mois, avec diminution progressive des doses, associée à des bolus bimensuels de cyclophosphamide en intraveineux à la dose de 600 mg / m ² à J0, J14 et J28 puis à la dose de 0, 7mg / m ² tous les 21 jours. Du cotrimoxazole à la dose de 2 cp / j était également prescrit. L' évolution était favorable sous corticothérapie sans rechute avec un recul de 5 ans.
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Madame M.K, 30 ans, 6 ème geste, 5 ème pare, grossesse non suivie, estimée à terme, admise pour accouchement. L’examen a trouvé une hauteur utérine à 33cm. Les contractions utérines présentent, les BCF sont perçus en un seul foyer, le toucher vaginal trouve un col à dilatation complète, une poche des eaux rompus une présentation de siège décomplété engagée en cours d’expulsion. La parturiente à évoluer rapidement vers l'accouchement par vois basse d'un nouveau né de sexe féminin, poids de naissance à 2900g, et l’apgar à 10/10. Puis le toucher vaginal à trouver une présentation très irrégulière d’où la réalisation de l’échographie à la salle de travail. Laquelle a objectivé une volumineuse formation ovale mesurant 16cm grand axe, hétérogène à contenu mixte- tissulaire (a) et liquidien (b) une structure osseuses (flèche) sans visualisation de l’aire cardiaque ni d’organes fœtaux individualisables. Par ailleurs, une seule masse placentaire fundique a été retrouvée, d’échostructure habituelle et complètement indépendante de la masse sus décrite. Le tout évoquant en premier un jumeau acardiaque. Ainsi, la voie basse a été acceptée, mais elle a présenté une hypercinésie avec syndrome de prérupture, d’où la décision de césarienne pour disproportion fœto-pelvienne. Laquelle a permis l’extraction d’un jumeau pesant 1500g, ayant un corps tronquée où manque la partie thoracique, avec, ébauches d’oreilles (a), de nez (b) et de la bouche (c), quelques cheveux sont présent, un membre inférieur mal formé (d) et un cordon ombilical (flèche). L’examen fœto-pathologique a été refusé par la famille.
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FR101270
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Patient 1 K.U, âgé de 3 ans, sans antécédents pathologiques, était victime d'un AE par contact direct avec un câble électrique de distribution domestique (220 volts) qui trainait par terre. Ce contact avait projeté l'enfant avec une chute d'une hauteur estimée à 3 mètres, avec notion de perte de connaissance initiale, sans signe d'hémorragie extériorisée. Le patient sera acheminé dans un centre hospitalier où il sera pris en charge en urgence. Quatre mois après l'AE, l'enfant a présenté un trouble de comportement fait de refus de manger, de mélanger la nourriture avec la boue, de refus de communiquer par moment, d'hurlement sans aucune motivation, de nervosité exagérée et d'agressivité avec passage à l'acte. L'examen neuropsychiatrique avait mis en évidence une aphasie motrice, une marche ébrieuse, une agitation psychomotrice et une instabilité. Sur le plan somatique, l'examen avait objectivé des cicatrices de brûlures cutanées siégeant au niveau de la face interne des doigts (index, majeur et annulaire) et celle du pied droit. Aucune lésion cutanée n'avait été objectivée au niveau du crâne. Nous avons conclu à un syndrome cérébelleux associé à un EAPM post AE. Le scanner cérébral avait montré un élargissement du quatrième ventricule et des citernes de base en faveur d'une atrophie de l'angle ponto-cérébelleux. Le tracé d'électroencéphalogramme (EEG) était perturbé par l'abondance en éléments lents diffus. L'électrocardiogramme (ECG) était normal. Le patient avait reçu un traitement fait de rispéridone (1mg deux fois par jour pendant 2 semaines), de chlorpromazine (25mg deux fois par jour pendant 3 jours) et de piracétam (400 mg trois fois par jour pendant deux mois). L'évolution était marquée par une stabilité psychomotrice, une reprise progressive du langage (de l'aphasie vers un langage normal en passant par la dysarthrie) et une marche normale. Patient 2 Patient T.C, âgé de 54 ans, a été amené au Centre Neuropsychiatrique Dr Joseph-Guislain pour des chutes à la maison et au travail avec perte de connaissance et oublis exagérés. Le début de l'histoire de la maladie remontait à 30 mois de ces manifestations pendant que le patient travaillait dans une station de captation d'eau où il avait touché par imprudence un câble électrique qui transportait 15.000 volts occasionnant chez lui une projection avec perte de connaissance. Il avait été conduit dans un hôpital pour recevoir les premiers soins d'urgence. Notons que le patient n'avait aucun antécédent particulier et, après cet AE, avait évolué pendant plusieurs mois sans poser aucun problème de santé. Vingt-quatre mois après l'AE, le patient a commencé à présenter un trouble de comportement fait d'agitation psychomotrice, de rires immotivés et de propos incohérents par moment. La survenue de crises convulsives afébriles à répétition et d'oublis de façon exagérée avaient motivé sa consultation. Les crises convulsives étaient tonico-cloniques secondairement généralisées, avec révulsion oculaire, émission d'écume et perte d'urine. A la fin des crises, le patient se sentait très fatigué et ne reconnaissait plus rien de ce qui précédait ces crises qui duraient généralement 3 minutes et leur fréquence était de 4 crises par semaine. L'examen neurologique avait mis en évidence une altération des fonctions intellectuelles (altération de la mémoire, d'efficience et d'efficacité et une désorientation temporo-spatiale), une hypermétrie et une adiadococinésie. Le reste de l'examen physique était sans particularité. Nous avons conclu à un syndrome cérébelleux associé à un EAPM post AE. L'EEG et l'ECG étaient normaux. Le scanner cérébral a montré des lésions séquellaires atropho-cicatricielles frontale gauche, occipitale et cérébelleuse droites. Un traitement fait de valproate de sodium (500mg deux fois par jour), de citicholine (2ml trois fois par jour pendant un mois) et de chlorpromazine (50mg deux fois par jour pendant 3 jours) avait instauré. Après 6 mois de suivi médical, l'évolution était marquée, sur le plan psychiatrique, par une diminution progressive de l'agitation et du point de vue neurologique par un arrêt complet des crises convulsives, une amélioration des fonctions intellectuelles et la récupération lente et incomplète de la coordination de mouvements et de l'équilibre.
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FR101271
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Il s'agit d'un patient de 65 ans pris en charge au service de radiothérapie pour une lésion cérébrale pariéto-occipitale droite découverte devant des céphalées persistantes, des vertiges et des épisodes de vomissements. L'exérèse macroscopiquement complète de la masse a permit de poser le diagnostic de GBM. Il fut traité par radiothérapie encéphalique avec Temozolomide concomitant, puis en adjuvant par des cures mensuelles. Six mois après l'exérèse, il présenta des douleurs dorsales associées à une tuméfaction de l'épaule droite sans signes inflammatoires en regard. L'examen clinque trouve une masse douloureuse fixée à l'os. Une TDM de la région scapulaire droite a objectivé une masse tissulaire pariétale de 84 mm de grand axe, intéressant les parties molles sus scapulaires droites avec envahissement des muscles deltoïdes et lyse osseuse de l'acromion. Le bilan a été complété par une TDM thoraco-abdomino-pelvienne qui n'a pas objectivé d'autres lésions, une IRM cérébrale n'a pas montré de signes de progression tumorale. Une biopsie de la masse a été réalisée. L'étude histologique et immuno-histochimique étaient en faveur d'une métastase du glioblastome déjà connu avec une positivité des marqueurs GFAP, NSE et KL 1. Le traitement a consisté en une reprise de Temozolamide et une radiothérapie sur la masse à la dose de 60 gy. Après un recul de 8 mois on a remarqué une stabilité de la lésion de l'épaule avec disparition de la douleur sans signes de progression tumorale au niveau cérébrale.
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FR101272
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Il s'agit d'une patiente âgée de 76 ans connue asthmatique depuis 30 ans sous traitement avec notion de prise de corticoïdes oraux de courte durée plus de quatre fois par an, et notion d'atopie personnelle et familiale. La symptomatologie s'est aggravée par l'installation d'une dyspnée stade IV, une gêne respiratoire diurne et nocturne et une toux ramenant des expectorations muqueuses. Dans le bilan étiologique de l'exacerbation de son asthme, on a retrouvé une hyperéosinophilie constante et des IgE totales et spécifiques augmentées. Les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) étaient négatifs. L'examen des crachats a objectivé la présence de cristaux de Charcot Leyden et des filaments mycéliens septés et ramifiés. La culture a permis l'isolement d' Aspergillus fumigatus. La radiographie pulmonaire et tomodensitométrie thoracique ont montré une dilatation des bronches et un syndrome interstitiel. Compte tenu du contexte clinique, biologique et radiologique, le diagnostic d'ABPA a été retenu.
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FR101273
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Il s'agit de Mme N.F, âgée de 28 ans et sans antécédents pathologiques particuliers, qui a consulté pour une tuméfaction sous cutanée, de la face externe du tiers supérieur de la cuisse gauche, de 10 cm de diamètre environ, évoluant depuis 1 année et ayant augmenté de volume depuis cinq semaines environ. L'examen IRM du membre inférieur montrait une masse tumorale assez bien limitée de 8X13X14,6 cm, siégeant en sous cutanée au niveau de la face externe du tiers supérieur de la cuisse gauche,multi loculée, de signal hyper intense en T1, hypo intense en T2, discrètement hétérogène, encapsulée sans extension osseuse ni intra- musculaire. Le bilan d'extension générale était négatif. Une biopsie chirurgicale a été réalisée. L'examen histologique montrait une prolifération tumorale d'architecture nodulaire délimitée par des septas fibro-vasculaires qui abritent des cellules à cytoplasme abondant éosinophile avec des noyaux ronds chromatiques, ces cellules se disposent en cordons et en pseudo acini en périphérie de ces nodules. Donc l'analyse histologique a conclu à un chondrosarcome myxoïde extra-squelettique. La patiente a bénéficié d'une exérèse complète de la tumeur, suivie d'une poly-chimiothérapie de 6 semaines.
A 12 mois de recul, on ne notait pas de récidive locale ni de métastases à distance.
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FR101274
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un nouveau né de sexe masculin issu d'une grossesse non suivie avec accouchement à domicile et bonne adaptation à la vie extra utérine, qui a présenté à j 22 de vie une fièvre avec refus de téter. L'examen initial trouve un nouveau né hypotonique, fontanelle antérieure bombante et température à 39°C.
La ponction lombaire a ramené un liquide trouble avec la présence à l'examen direct de 750 GB/mm 3 dont 90% de PNN. La coloration de Gram a révélé la présence de cocci gram positif en chainettes évoquant un streptocoque. L'examen biochimique a montré une gylcorachie à 0,25g/l (glycémie concomitante 1,01g/l) et des protides à 1.03 g/l. Après 24h la culture du LCR a révélé un streptocoque béta hémolytique identifié au groupe A par les techniques usuelles (test d'agglutination au latex, identification biochimique par galerie api 20 strep biomérieux et sur automate Phoenix) sensible à l'ensemble des antibiotiques testés selon les recommandations du CASFM. L'hémoculture réalisée le jour même est restée négative.
Une antibiothérapie probabiliste à dose méningée à été démarrée associant une céphalosporine de 3 ème génération à un aminoside ayant été adaptée après résultat bactériologique par une amoxicilline.
Après 48h du traitement le nouveau né s'est amélioré cliniquement avec apyrexie et reprise du tonus et de l'appétit. Une PL de contrôle a montrée une leucorachie à 125 GB/mm 3 dont 65% de PNN sans germes à l'examen direct ni à la culture.
Après 10 jours d'antibiothérapie intraveineuse le nouveau né est sorti en bon état clinique.
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Observation 1: Patiente de 40 ans, avec notion de contact avec les chiens qui était retrouvée dans les antécédents, et qui présentait depuis une année une dyspnée d'effort d'aggravation progressive avec des douleurs thoraciques. L'examen clinique retrouvait un assourdissement des bruits cardiaques, L'ECG avait montré un microvoltage. La patiente avait bénéficié d'un bilan radiologique objectivant sur la radiographie du thorax une cardiomégalie avec une opacité bilobée au niveau du bord gauche du cœur, la Tomodensitométrie (TDM) avait montré de Multiples lésions kystiques renfermant de multiples images vésiculaires contigües en para-cardiaque gauche arrivant à la hauteur du tronc de l'artère pulmonaire et exerçant un effet de masse sur le parenchyme pulmonaire. La TDM retrouvait également deux lésions kystiques du parenchyme pulmonaire droit évoquant des kystes hydatiques pulmonaire associés surinfectés. L'échocardiographie avait montré la présence de multiples formations kystiques péricardiques et ayant des rapports étroits avec le massif cardiaque, et qui avaient un contact avec le tronc de l'artère pulmonaire commune. L'échographie abdominale était sans anomalies, Le bilan biologique trouvait une hyperleucocytose 10500 blanc à prédominance d'éosinophile, la sérologie hydatique était négative. La patiente avait été mise sous traitement médical Albendazole 15mg/Kg durant un mois en préopératoire. La patiente été opéré par stérnotomie et sous circulation extracorporelle. Avant ouverture du péricarde le champ opératoire était entouré de sérum salé hypertonique, le liquide intrakystique était aspiré à la seringue. On avait enlevé la membrane germinale ainsi que des vésicules filles. Les suites opératoires étaient simples. Et la patiente fut adressée en chirurgie thoracique pour cure des kystes pulmonaires. Observation 2: Patiente de 66 ans qui vivait en milieu rural et qui avait un contact avec les chiens. Qui présentait depuis 8 mois une dyspnée stade II et une toux sèche, l'évolution c'était faite dans un contexte d'apyrexie et de conservation de l'état général. L'examen clinique montrait un assourdissement des bruits cardiaques, le reste de l'examen clinique était sans anomalies. L'ECG montrait un microvoltage. La patiente avait bénéficié d'un bilan radiologique qui montrait sur la radiographie du thorax une cardiomégalie. Une échocardiographie avait montré une masse kystique en rapport avec la pointe et la paroi latérale du ventricule gauche. la TDM avait montré une grosse masse kystique multi vésiculaire paracardiaque gauche en intrapéricardique, l'imagerie par résonnance magnétique IRM avait confirmé l'origine péricardique de la lésion qui était en hyposignal en T1, hypersignal en T2, et avait confirmé la localisation à gauche de toutes les lésions. L'échographie abdominale était normale. La sérologie hydatique était positive, le reste du bilan biologique était normal. La patiente avait été opérée par stérnotomie médiane permettant l'extraction de membrane et la réalisation d'une toilette péricardique au sérum salé hypertonique. Les suites opératoires étaient simples. La patiente était sortie sous traitement médical : Albendazole 15mg/Kg.
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Patient âgé de 67 ans, sans antécédents notables, ayant consulté dans notre formation en Octobre 2012, pour une tumeur du coude droit apparu 6 mois auparavant, et qui a augmenté progressivement de volume. A l'examen, la masse est formé d'un placard nodulaire, de consistance dure, de coloration violacée, saignante au contact d'environ 16 /14 cm avec inflammation périphérique, mobile par rapport au plans sous jacents. Les aires ganglionnaires sont libres. L'analyse anatomopathologique d'une pièce de biopsie parlait d'une tumeur maligne indifférenciée à cellules rondes, et ulcérée en surface. Le diagnostic est confirmé par l'étude immuno-histochimique qui a conclu à un carcinome neuroendocrine malin de Merkel. Le patient a bénéficié, sous anesthésie générale, d'une exérèse chirurgicale large passant latéralement à 3 cm de la tumeur, et en profondeur emportant l'aponévrose musculaire. L'analyse histopathologique de la pièce retrouve les mêmes données de la biopsie et précise que les limites d'exérèses latérales sont saines passées entre 2 cm et 3 cm alors que la limite profonde était rasante. Egalement de nombreux emboles vasculaires étaient présents. A l'examen macroscopique, il s'agit d'une masse tumorale recouverte d'un lambeau cutané de 15/12 cm. A la coupe, il existe une tumeur mesurant 11/8,5/4,5 cm d'aspect blanc grisâtre et encéphaloide, parsemée de plages nécrotiques, elle ulcère la peau. En profondeur la tumeur infiltre le muscle. Une radiographie du coude était réalisée dans le cadre du bilan d'extension et qui n'a pas montré de lyse osseuse, ainsi qu'une TDM thoraco- abdomino- pelvienne et une échographie axillaire sans anomalie décelée notamment pas d'adénopathies. Le patient a bénéficié d'une reprise chirurgicale, vu la limite profonde tumorale, et une couverture de la perte de substance (mettant l'os à nu) par un lambeau musculo-cutané du muscle grand dorsal. Après cicatrisation du lambeau, une greffe de peau mince était réalisée au niveau de la face interne du bras et du coude pour couvrir la partie musculaire proximale du lambeau. L'évolution s'est marquée par l'apparition d'une adénopathie axillaire homolatérale mobile d'environ 2 cm de diamètre, 9 mois après le diagnostic de la tumeur. Un curage ganglionnaire axillaire était réalisé avec étude anatomopathologique ayant confirmé l'envahissement ganglionnaire (4 ganglions sur 21 sont positifs). Le patient a bénéficié d'une radiothérapie adjuvante, sur la zone d'exérèse tumorale et la zone du curage axillaire, à raison de 45 séances, avec une surveillance régulière, clinique à la recherche d'une récidive locale, en transit, ganglionnaire ou à distance. L'extension totale du coude était limitée à 160°. La surveillance paraclinique comportait un scanner thoraco- abdomino-pelvien et une IRM du coude droit, qui n'ont pas révélés d'anomalies. Après un recul de 2 ans et 2 mois le patient est toujours vivant sans récidive ni métastase.
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Mr. HS âgé de 53 ans, tabagique chronique à 32 paquets année, pesant 83 kg pour une taille de 171cm gardien d'un magasin est admis au service d'accueil des urgences pour une intoxication au monoxyde de carbone avec traumatisme crânien. Il est retrouvé le matin d'une journée de l'hiver allongé en décubitus latéral, l'épaule gauche comme appui, inconscient avec une petite plaie du cuir chevelu en présence d'un braséro avec de la cendre. A son admission, il était somnolent et accusait des céphalées. Il était apyrétique, sa tension artérielle
à 123/71 mmHg, sa fréquence cardiaque à 89 battements par minute. Par contre il était polypneïque à 19 cycles par minute et sa saturation à l'air ambiant était à 88%. L'examen clinique objectivait une tuméfaction de l'épaule gauche qui s'étendait au thorax et au bras.
L'examen de la région deltoïde et brachiale trouvait une douleur importante avec une tension de la loge deltoïde et des loges antérieure et postérieure du bras. Les pouls radial et cubital étaient présents et symétriques. L'examen neurologique a mis en évidence un syndrome cérébelleux plus une hypoesthésie du moignon de l'épaule gauche avec une anesthésie des faces dorsale et palmaire de la main. Les radiographies de l'épaule, du poumon ainsi que le scanner cérébral étaient sans anomalie. L'électrocardiogramme était normal. Par ailleurs, la recherche de toxiques dans le sang, les urines et le liquide gastrique était négative. Le bilan biologique notait une hyperleucocytose à 16900 éléments par mm3, une CRP à 90 mg/l, un taux des créatines phosphokinases à 34074 UI/l en plus d'une insuffisance rénale avec un taux d'urée à 0.75 g/l et une créatininémie à 31 mg/l. Au total il s'agissait d'une intoxication grave au CO compliquée d'un syndrome de loge de l'épaule et du bras du membre supérieur gauche avec une souffrance neurologique du plexus brachial. L'évolution était favorable sous oxygénothérapie à haut débit, plus une analgésie adaptée et une réhydratation forcée associées à deux aponévrotomies : une au niveau de la région deltoïde et l'autre au niveau brachial.
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M.M, jeune garçon de 10 ans sans antécédents familiaux particuliers, consultait pour ankylose des deux membres supérieurs à l'origine d'une impotence fonctionnelle invalidante. L'histoire de la maladie remontait à l'âge de quatre ans, par l'apparition spontanée, de façon bilatérale et asymétrique de tuméfactions douloureuses au niveau des muscles paravertébraux, augmentant progressivement de volume pour se fusionner et s'étendre jusqu'au niveau de l'extrémité supérieure des deux diaphyses humérales, limitant considérablement la mobilité de ces derniers et gênant sa vie quotidienne. L'évolution était marquée par l'apparition d'autres nodosités osseuses touchant les muscles parastérnales droit, ainsi que l'installation d'une cyphose dorsale d'aggravation progressive. A l'examen, il avait un bon développement psychomoteur et un discret retard staturo-pondéral. Il présentait une attitude guindé et une posture penché vers l'avant du fait de la cyphose dorsale et les nodules sous cutanés étaient immobiles, indolores, de consistance dure évoquant des excroissances osseuses, s'étendant en bande du gril costal postérieur à la face postéro-médiale des extrémités supérieures des deux bras latéralement et le long de rachis dorsale en haut plus marqué du coté gauche. Ces nodules étaient également présents au niveau parasternal droit. Les articulations scapulo-humérales avaient un secteur de mobilité nul dans toutes les directions. Les articulations des coudes, genoux et hanches étaient libres. L'examen des pieds a trouvé un hallux valgus bilatéral. Le bilan phosphocalcique était normal. La radiographie thoracique de face et de profil objectivait une ossification irrégulière s'étendant en bande de rachis jusqu'au niveau des deux omoplates et des deux humérus, sans lésions parenchymateuses pulmonaires. Le scanner thoracique avec reconstruction montrait la présence d'une importante ossification extrasquelletique engainant la face postérieure du tronc, et fusionnant avec les extrémités supérieures des humérus, associée à d'autres ossifications corticalisées en parasternale et en paravertébrale droit, et à une cyphose dorsale sans lésions parenchymateuses pulmonaires. La scintigraphie osseuse a montré plusieurs foyers d'hyperfixation. L'aspect de ces ossifications et leur association à un hallux valgus, nous ont permis de poser le diagnostic de myosite ossifiante progressive. Peur de favoriser leur extension, aucune biopsie ou intervention de libération de ces ossifications hétérotopiques n'a été indiquée.
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Patient de 72 ans, admis dans notre hôpital pour prise en charge d'un hématome sous dural chronique, dans ces antécédents on trouve un diabète de type II bien équilibré sous metformine. 10 jours avant son admission, le patient était victime d'un accident de la circulation sans retentissement neurologique, le scanner cérébral était demandé devant l'apparition de céphalée avec hémiparésie gauche. Le scanner cérébral a objectivé un hématome sous dural fronto-temporo-pariétal droit de 28,6 mm, l'indication d'évacuation de l'HSDC par trou trépan sous anesthésie local était posée. Patient sans antécédents de troubles d'hémostase avec un bilan préopératoire correcte; le TP à 100%, les plaquettes à 225 000, hémoglobine à 13 g/dl. Durant la chirurgie la pression artérielle systolique maximale et minimale ont été respectivement de 115 et 137mmhg. La saturation pulsé en oxygène s'est situé entre 96 et 100% avec un débit d'oxygène en masque à 4 l/mn. Le geste a consisté à la réalisation d'un trou de trépan avec évacuation de l'hématome sous dural chronique et la mise en place d'un drain aspiratif qui a ramené 200ML sur 20 heures. L'évolution en post-opératoire était favorable avec récupération de déficit moteur et après un séjour de 4heures en salle de réveil le patient est transféré au service de neurochirurgie. Le lendemain matin, a un intervalle de 20heures du geste, le patient a présenté une crise convulsive tonico-clonique généralisée ayant cédée sous 10 mg de diazepam avec coma postcritique. Un scanner cérébral a été fait dans l'immédiat a objectivé la présence d'une hémorragie cérébelleuse a distance du site opératoire sans indication d'une reprise chirurgicale. Le bilan biologique après le diagnostic de la complication était normal comme le bilan préopératoire. A J1 de son admission en réanimation, un électroencéphalogramme ne montrait aucune activité épilèptogène sous acide valproique. Le patient est décédé à J11 de son admission en réanimation dans un tableau de dysfonction multiviscéral dans les suites d'une pneumopathie nosocomiale à klebsiella pneumonie.
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Patient âgé de 32 ans, éducateur sportif, se présente à la consultation de Médecine Physique et Réadaptation Fonctionnelle pour des douleurs de la cuisse droite, évoluant depuis une semaine, survenues lors d'un match de foot et imposant l'arrêt de l'activité physique. Le patient signale des épisodes similaires durant les deux dernières années. A l'examen physique, la marche est possible avec une légère boiterie à droite. Il n'y a pas de tuméfaction décelable à la palpation de la cuisse droite. Les amplitudes articulaires des membres inférieurs sont conservées. La contraction résistée du quadriceps droit réveille une douleur importante.
Une échographie de la cuisse droite a montré une déchirure musculaire au dépend du vaste latéral avec un hématome mesurant 27 x 9 x 12 mm et présence des fragments osseux faisant suspecter un arrachement osseux. Un complément par une radiographie de fémur a permis d'objectiver une exostose pédiculaire à la partie supérieure de la diaphyse fémorale, compliquée d'une fracture. Un scanner a confirmé la présence d'exostose fémorale antérieure, dont les limites apparaissent régulières et bien corticalisées. Le patient a été opéré, avec une résection en bloc de la tumeur et extraction des fragments détachés. L'examen anatomopathologique a conclu un ostéochondrome. En post opératoire, le patient a bénéficié d'un programme de rééducation visant l'obtention d'une indolence, la récupération de l'extensibilité et de la force des muscles sous pelviens. A six mois post-opératoire, le patient a repris son travail sans incident.
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Le patient était de sexe masculin, âgé de 60 ans avec un poids de 58 Kg. Son état nutritionnel était bon (IMC 23). A l'admission le motif de consultation était des douleurs abdominales accompagnées d'une fièvre sans horaire depuis 5 jours. Par ailleurs, le patient se plaignait également des éruptions cutanées prurigineuses au niveau des membres inférieurs qui n'ont pas constitué le motif de son admission à l'hôpital. Dans les antécédents, il est issu d'un mariage non consanguin, sans notion des malformations congénitales dans sa famille mais une de ses filles avait une syndactylie au niveau du pieds droit. L'examen physique révèle une dysmorphie craniofaciale modifiée probablement par l'âge du patient, une malposition dentaire, des éruptions cutanées sous forme des macules au niveau des faces antérieures des jambes et des pieds, une syndactylie bilatérales et symétriques des mains (pré-axiale) et des pieds. Au vue des signes présentés par le patient, nous avons pensé à un syndrome d'apert probable associé à un paludisme chez une personne âgée de race noire. Les examens de laboratoire ont révélé une goutte épaisse positive, Hb: 13g/dl, le GB: 7000 /mm 3, VS: 10 mm/h, glycémie: 78 mg/dl. Un traitement fait des antalgiques, d'un antipaludéen, d'une pommade antimycosique avait été instauré. Un bilan plus poussé de sa malformation n'a pas été effectué par manque des moyens financiers.
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C'était un homme âgé de 48 ans qui a présenté en 2005 un accident vasculaire cérébral avec découverte d'un diabète de type 2. L'évolution était marquée par l'apparition deux ans après d'une poly- neuropathie hyperalgique des membres inférieurs et une aréflexie diffuse avec à l'électromyogramme une neuropathie démyélinésante sensitivo-motrice des 4 membres prédominant aux membres inférieurs.
Six mois après, le malade a développé une poly-adénopathie cervicale, axillaire, médiastinale et abdominale sans hépato-splénomégalie. Le patient avait des ongles blancs nacrés finement striés.
La biopsie d'un volumineux ganglion axillaire gauche a trouvé un ganglion réactionnel en évolution adipeuse.
Le bilan biologique a révélé une hypertriglicéridémie, une hypothyroïdie, une hyperoestrogènémie responsable d'une gynécomastie bilatérale et d'un dysfonctionnement érectile avec une gammapathie monoclonale de type IgA lambda.
Le bilan radiologique était normal.
Le bilan biologique a objectivé une thrombocytose.
Le myélogramme a montré des plasmocytes de morphologie normale à 4 %.
Le diagnostic du POEMS syndrome a été retenu.
Des cures de thalidomide-dexaméthasone ont été administrées sans amélioration clinique. L'évolution était marquée par l'aggravation rapide de l'état neurologique avec apparition d'une diplopie transitoire, de phosphènes, d'une baisse de l'acuité visuelle, d'un tremblement d'attitude avec un syndrome vestibulaire, de trouble de la marche, d'une aggravation de la neuropathie sensitivo-motrice des quatre membres et d'un accident vasculaire cérébral compliqué de crises convulsives généralisées. L'évolution était rapidement fatale.
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L'histoire remonte au mois de février 2010 marquée par l'apparition, chez un homme âgé de 41 ans sans antécédents particuliers, d'une dyspnée d'aggravation progressive et des crachats hémoptoïques, indiquant la réalisation d'une radiographie de thorax qui a objectivé une opacité médiastinale supérieure. Il a été hospitalisé pour exploration de cette opacité. Il n'avait pas de fièvre, ni d'altération de l'état général. A l'examen physique il n'avait pas d'hypotension orthostatique, ni macroglossie, ni gros nerf cubital. Les aires ganglionnaires étaient libres. A l'examen biologique, les fonctions rénales et hépatiques étaient normales. Il n'avait pas d'anomalies sur la numération formule sanguine, ni de syndrome inflammatoire biologique. La tomodensitométrie thoracique a objectivé un magma d'adénopathies confluentes pré et latéro-trachéales droites réalisant une masse de 45 mm de grand axe transversal étendue sur 60 mm de hauteur. Cette masse refoule et déforme en arrière la paroi trachéale antérieure, la veine cave supérieure qui reste perméable en dehors. Elle arrive au contact de la paroi interne de l'aorte horizontale avec disparition du liseré graisseux de séparation. Les échographies cardiaque et abdominale étaient normales, ainsi que le scanner abdomino-pelvien. Par ailleurs, la fibroscopie bronchique avec biopsies étagées et le lavage broncho-alvéolaire réalisés à la recherche d'une origine néoplasique étaient sans anomalies. La recherche de Mycobactérium tuberculosis, l'intradermo-réaction à la tuberculine et le Quantiféron test étaient aussi négatifs. L'examen anatomopathologique d'une biopsie ganglionnaire, guidée par médiastinoscopie, était déterminant concluant à une amylose médiastinale de type AL (kappa) avec absence de signes de malignité. Par ailleurs, l'étude de la biopsie labiale ainsi que rectale n'a pas retrouvé de dépôts amyloïdes. Un myélome multiple a été recherché. L'immunoélectrophorèse des protides dans le sang n'a pas détecté d'immunoglobuline monoclonale. La protéinurie de Bence et Jones était négative. Le dosage de béta 2 microglobulinémie n'était pas élevé. Le bilan radiologique osseux standard ainsi que l'IRM rachidienne n'ont pas révélé d'image lytique ou de tassement. La ponction sternale et la biopsie ostéomédullaire ont montré une moelle de richesse normale. Le diagnostic d'amylose primitive médiastinale de type AL a été retenu. Le traitement s'est basé sur des cures de Melphalan-prednisone. La chirurgie était évitée vu le risque hémorragique élevé. L'évolution était marquée par l'amélioration de la dyspnée, la disparition de l'hémoptysie et la diminution de la taille de la masse ganglionnaire devenant 25 mm x 20 mm. Le recul évolutif est de 4 ans.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 41 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, non ménopausée, qui a présenté un nodule au niveau du sein droit. La mammographie associée à l'échographie mammaire a objectivé deux nodules suspects, l'un siégeant au niveau du quadrant supéro-externe du sein droit, et l'autre au niveau du sein gauche, de siège rétro-mamelonnaire. La patiente a bénéficié d'une mastectomie droite et zonectomie gauche, avec un curage ganglionnaire bilatéral, l'étude histologique a montré: à droite: un carcinome canalaire infiltrant, de grade SBR II, sans emboles vasculaires, Ki 67 à 15%, limites saines, curage ganglionnaire négatif (14 ganglions négatifs), récepteurs hormonaux positifs (RE=0%, RP= 70%), et statut HER2 négatif, cette lésion a été classée pT2N0; à gauche: un carcinome canalaire, SBR II, sans emboles vasculaire ni lymphatiques, curage ganglionnaire négatif (9 ganglions négatifs), cette tumeur était classé pT1N0, les récepteurs hormonaux étaient fortement exprimés (RE= 70%, RP= 100%), et le statut HER2 négatif. Le bilan d'extension réalisé en post opératoire incluant une échographie abdominale avait objectivé une masse épigastrique, la tomodensitométrie (TDM) abdominale a confirmé la présence d'un processus tumoral tissulaire, siégeant au niveau de l'espace inter-gastro-splénique, en contact intime avec l'estomac, bien limité, de contours lobulés, mesurant 94x86mm. Le reste du bilan d'extension notamment la scintigraphie osseuse était sans particularités. Une gastrectomie atypique emportant la tumeur a été réalisée 1 mois après la chirurgie mammaire, et l'étude histologique de la tumeur avait objectivé une prolifération tumorale fusiforme, en faveur d'une tumeur stromale de type gastro-intestinale (GIST), de haut risque selon Fletcher, exprimant les CD34, et CD 117 à l'étude immunohistochimique. La patiente a reçu en postopératoire une chimiothérapie de type séquentielle à base d'anthracyclines et docetaxel, suivie une radiothérapie adjuvante sur la paroi thoracique droite, et le sein gauche, à la dose de 50 Gy, en fractionnement classique, en utilisant des photons X de 6MV, par des champs tangentiels, suivie d'une surimpression sur le lit tumoral gauche à la dose de 12 Gy, l'étalement était de 48 jours. Actuellement la patiente est sous imatinib, à la dose de 400mg/ jour, et une hormonothérapie à base du Tamoxifène, à la dose 20mg/ jour, avec bonne tolérance clinique et biologique, 18 mois après la chirurgie de la GIST.
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Un patient âgé de 70 ans, ayant comme antécédents une hypertension artérielle et un diabète équilibrés, était admis au service des urgences pour prise en charge d'un trouble de conscience fébrile évoluant depuis 24 heures. À l'admission, il était fébrile à 39,7°C, inconscient avec un score Glasgow Coma Scale (GCS) à 11/15 et sans signes de focalisation ni convulsions, une fréquence respiratoire à 22 cpm, une saturation pulsée en oxygène à 95% à l'air ambiant, passé à 100% sous masque d'O 2, une pression artérielle à 142/93 mm Hg et un pouls à 105 bpm. L'examen clinique trouvait une raideur de la nuque, alors que le reste de l'examen était sans anomalies (notamment l'absence de purpura fulminans). Devant ce tableau clinique une méningo-encéphalite infectieuse à été suspecté; le bilan biologique à révélé des globules blancs(GB) à 18800/mm ³, une C-reactive protein(CRP) à 242 mg/l et un bilan d'hémostase normal. La tomodensitométrie (TDM) cérébrale était sans anomalies. Le patient à bénéficié après d'une ponction lombaire qui à révélé à l'examen cytobactériologique des hématies à 500/mm ³, des leucocytes à 400/mm ³ avec une formule panachée, et la présence de Cocci à Gram positif à l'examen direct. La biochimie du LCR à montré une protéinorachie à 5,82 g/l et un rapport glycorachie/glycémie à 0,25. Une antibiothérapie à été immédiatement mise en route à base de céfotaxime associée à une corticothérapie, le dexaméthasone, la culture confirmait la présence de nombreux Cocci à Gram positif et identifiait un Streptococcus du groupe B(SGB) ou Streptococcus agalactiae sensible à tous les antibiotiques notamment la céfotaxime et exception faite du sulfaméthaxazole+triméthoprime; le reste du bilan biologique revenait sans anomalies notamment les sérologies de syphilis, HIV, HVB, HVC qui étaient négatives et les CD4 et CD8 sans anomalies. Un électroencéphalogramme (EEG) réalisé 24 heures après concluait à un ralentissement de l'activité de fond bihémesphérique, L'évolution après 48 heures était marquée sur le plan clinique par une nette amélioration de l'état de conscience avec un GCS à 14/15, ainsi qu'une bonne évolution biologique notamment sur le liquide de ponction lombaire de contrôle et la CRP. À J10, l'évolution était marquée par la récupération d'un état de conscience normal avec un GCS à 15/15, et un LCR stérile; à l'issue de cette évolution favorable, le patient à été transféré au service de neurologie pour éventuel EEG de contrôle et complément de prise en charge secondaire.
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Une patiente âgée de 25 ans, était opérée il y a cinq ans pour un tératome immature de l'ovaire droit avec gliomatose péritonéale révélé par une importante masse abdomino-pelvienne augmentant rapidement de volume. Une annexectomie droite ainsi qu'une biopsie de granulations péritonéales étaient réalisées. L'examen anatomopathologique objectivait un tératome multitissulaire immature avec gliomatose péritonéale, de grade histo-pronostic 3 selon la classification de Norris et O'Connor et de stade 1a selon la FIGO associé à une gliomatose péritonéale au niveau des nodules péritonéaux. La patiente était mise sous six cycles de chimiothérapie adjuvante, instaurée deux mois après l'intervention, à base de BEP comprenant bléomycine, étoposide et un sel de platine (cisplatinum). Une surveillance mensuelle par l'échographie abdomino-pelvienne était réalisée ainsi qu'un dosage de l'AFP. Une échographie abdomino-pelvienne et une tomodensitométrie abdomino-pelvienne de contrôle, faite 12 mois après l'intervention, avaient montré une masse latéroutérine de 14 mm. Les marqueurs tumoraux (AFP et CA125) étaient négatifs. L'exploration chirurgicale montrait un nodule péritonéal. L'exérèse chirurgicale et l'étude anatomo-pathologique de ce nodule montraient qu'il s'agissait d'un tissu glial mature. Une échographie abdominopelvienne montrait, six mois après, une image une masse d'échostructure mixte solidokystique mesurant 52/49 mm. L'exploration chirurgicale montrait qu'il s'agissait d'une masse kystique au dépens de l'ovaire gauche, qui mesurait 55/50 mm. L'exploration de la cavité abdominopelvienne ne montrait pas, macroscopiquement, de nodules péritonéaux. Des biopsies péritonéales, pariétales et épiploïques étaient réalisées. L'examen anatomopathologique montrait qu'il s'agissait d'un tératome mature de l'ovaire gauche. Il n'y avait pas de lésions de malignité ou de gliomatose péritonéale sur les prélèvements péritonéaux réalisés. Avec un recule de 36 mois, aucune récidive n'était notée.
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Monsieur A.B, âgé de 69 ans, diabétique et hypertendu, était admis en orthopédie pour une arthrite aiguë de la cheville gauche avec fièvre. Il fut opéré en urgence pour suspicion d'arthrite septique mais l'examen bactériologique du liquide articulaire était négatif. Il était ensuite hospitalisé dans notre département devant l'installation d'une arthrite aiguë des 2 genoux. A l'examen clinique, il existait un épanchement des deux genoux. La température était normale et le reste de l'examen était sans particularités. La radiographie des genoux objectivait un liseré calcique au niveau de des interlignes articulaires et la ponction ramenait un liquide riche en micro-cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté avec PNN non altérées. Le diagnostic d'une chondrocalcinose articulaire fut rapidement retenu. A la biologie il y'avait un syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation à 108 mm à la 1 ère heure, une CRP à 68,2 mg/l. L'hémogramme révélait une anémie à 9,6 g d'Hb normochrome normocytaire, des globules blancs à 5800 éléments/mm 3 et des plaquettes à 353 000 éléments /mm 3. Le bilan phosphocalcique trouvait une hypercalcémie confirmée à plusieurs reprises (3,02 - 2,89 - 2,97 mmol/l) avec phosphorémie et phosphatases alcalines normales avec une hypocalciurie à plusieurs reprises (0,69 mmol/24h). Devant cette hypercalcémie modérée asymptomatique, une enquête étiologique était entamée permettant d'éliminer une hyperparathyroïdie primaire (pas d'arguments biologiques en faveur, radiographie des mains et du crâne sans anomalies, échographie cervicale normale), un myélome multiple (absence de gammapathie monoclonale à l'électrophorèse des protéines sériques et myélogramme normal, absence d'insuffisance rénale), une sarcoïdose (radiographie thoracique normale, biopsie des glandes salivaires accessoires normale) et enfin des métastases osseuse (absence de douleurs osseuses, normalité des phosphatases alcalines, absence de signes de cancer). A l'interrogatoire, le patient ne prenait pas de médicament potentiellement responsable d'une hypercalcémie. Le diagnostic retenu était celui d'hypercalcémie hypocalciurique familiale (hypercalcémie bien toléré avec calciurie basse en l'absence d'autres étiologies d'hypercalcémie). Le patient était mis sous anti-inflammatoires non stéroïdiens et Colchicine avec infiltration locale de corticoïdes au niveau des genoux. L'évolution était favorable.
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Un homme de 60 ans avec des facteurs de risques vasculaires à type d'obésité (BMI=29,7), d'hypertension artérielle et de tabagisme chronique (30 paquets-an) s'est présenté aux urgences pour un épisode d'hématémèse sans retentissement hémodynamique. Une endoscopie oeso-gastroduodénale avec biopsies a montré des lésions de gastrite aspécifique traitée par inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) sans argument pour une maladie ulcéreuse ou une hypertension portale. Quatre jours plus tard le patient a présenté un deuxième épisode d'hématémèse avec hypotension et déglobulisation justifiant une hospitalisation en urgence avec transfusion sanguine de 4 culots globulaires. Après restauration de l'état hémodynamique, un bilan comportant un angioscanner abdominal a mis en évidence un anévrisme de l'artère splénique (AAS) mesurant 46 × 56 mm refoulant le corps du pancréas en arrière et la paroi postérieure de l'estomac en avant. Le diagnostic d'anévrisme de l'artère splénique rompu dans l'estomac a été posé et un traitement endovasculaire à type d'embolisation de l'anévrisme par coils effectué. Au 5 ème jour post-embolisation, le patient nous a été référé pour une persistance de méléna sans instabilité hémodynamique mais avec une déglobulisation progressive justifiant une seconde transfusion de 2 culots globulaires. Un traitement chirurgical en urgence par voie conventionnelle (laparotomie sous costale gauche) a été décidé. L'exploration a retrouvé des anses intestinales pleines de sang avec un foie d'aspect morphologique normal. L'accès à l'arrière cavité des épiploons après décollement colo-épiploique a permis de contrôler puis de lier l'artère splénique de part et d'autre de l'AAS situé entre le bord supérieur du corps de pancréas et la partie postérieur du corps gastrique. Les artères hépatiques, coronaires stomachiques, et le tronc cœliaque n'étaient pas concernés par l'anévrisme. La mise à plat de l'AAS a permis d'évacuer les coils et le thrombus et d'oblitérer électivement au mono filament non résorbable fin (5-0) les collatérales artérielles pancréatiques alimentant l'anévrisme. Le diamètre de l'orifice de rupture de l'AAS dans l'estomac était de 10mm avec des bords remaniés et un trajet en chicane dans la paroi gastrique. Cet orifice a été avivé et suturé par des points séparés de fil résorbable (3-0). Aucun infarcissement de la rate n'était noté en fin d'intervention. Un drain a été mis au contact de la suture gastrique. Les suites ont été marquées par une fistule pancréatique asymptomatique (lipase dans le liquide de drainage= 30 000 UI/L) extériorisée par le drain. Le patient a quitté le service à J10 postopératoire sous IPP 40mg/J. La fistule pancréatique s'est tarie progressivement et le drain a pu être retiré à J42 postopératoire. L'étude histologique de la paroi anévrismale a montré la présence de micro abcès. Le patient est actuellement asymptomatique après 1 an d'évolution.
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Il s'agissait d'une patiente âgée de 24 ans, ayant présenté un syndrome hémorragique (un purpura pétéchial, une épistaxis, une gingivorragie et une menometrorragie) évoluant depuis Janvier 2014. L'hémogramme avant l'hospitalisation révélait une thrombopénie à 10000/mm 3. Le diagnostic de PTI était retenu avant l'hospitalisation. Une corticothérapie en bolus à la dose de 1mg/kg/j était instituée pour une durée de dix jours mais sans amélioration. Elle était référée à l'unité de Dermatologie du CHU de Befelatanana. Aucune notion d'exposition aux irradiations ionisantes ni de prise de toxiques n'avait été signalée. Elle n'avait pas d'antécédents personnels ni familiaux particuliers. Elle se plaignait d'une baisse brutale de l'acuité visuelle. A l'admission, l'examen physique retrouvait une patiente en bon était général, une pâleur cutanéo-muqueuse, une tachycardie à110bpm et un érythème malaire en verspertilio du visage typique erythème malaire typique du visage et un érythème péribuccal évoquant une vascularite). L'examen ophtalmologique objectivait une acuité visuelle à 1/10 bilatérale, une quadranopsie bilatérale temporale inférieure gauche et nasale droite. Le tout était en faveur d'une hémorragie rétinienne maculaire et retro-hyloïdienne. Le reste de l'examen clinique était normal. L'investigation paraclinique montrait une anémie microcytaire à 48g/dL, une thrombopénie à 31000/mm 3, une vitesse de sédimentation à 65 mm, une C reactive protein à 12 mg/L. La protéinurie de 24h était revenue négative. Le bilan immunologique (anticorps antinucléaire, DNA natif, anticorps anticytoplasmes des polynucléaires neutrophiles et anticorps antiplaquettes) étaient non faits pour un problème pécuniaire. Le diagnostic d'un LES avec atteinte cutanée et hématologique était retenu. Une corticothérapie en bolus à la dose de 15mg/kg/j pendant 3 jours était administrée associée à une transfusion sanguine de sang total. Aux deuxièmes jours, elle présentait une confusion mentale, une crise convulsive d'emblée généralisée, une raideur de la nuque et un signe de Babinski bilatéral évoquant un signe d'engagement cérébral. Ce tableau neurologique faisait suspecter un neurolupus. La tomodensitométrie cérébrale sans injection de produit de contraste erythème malaire typique du visage et un érythème péribuccal évoquant une vascularite) révélait des multiples opacités spontanément hyperdense de taille différentes (petite flèche) et œdème périlésionnel (grande flèche) en faveur d'une hémorragie cérebro-méningée multiple avec une inondation du 4 eme ventricule compliquée d'une hydrocéphalie aiguée. L'image scannographique cérébrale était douteuse au début pouvant faire suspecter une neuroparasitose ou une métastase cérébrale d'une tumeur solide. L'échographie pelvienne ainsi que la radiographie du thorax ne retrouvaient pas d'images suspectes d'une malignité. Mais devant ce tableau neurologique, l'association d'une thrombopénie avec un syndrome hémorragique extériorisé à type de purpura et menometrorragie, un hématome cerebral était retenu. Le traitement institué associait un inhibiteur de l'anhydrase carbonique pour une durée de dix jours et poursuite des corticoïdes à 1mg/kg/j. Au bout de trois jours, une hémiparésie gauche s'installait, se récupérant spontanément évoquant un vasospasme. Par contre, l'anémie disparaissait et la thrombopénie s'aggravait à 16000/mm 3. Le myélogramme montrait l'absence des mégacaryocytes. Le diagnostic d'un LES avec atteinte cutané et hématologique était retenu. L'amegacaryocytose acquise était responsable d'une hémorragie cutanée et viscérale (ORL, gynécologique, ophtalmologique et en particulier cérébrale) responsable des manifestations neurologiques mais un neurolupus ne pouvait pas être éliminé. L'évolution était favorable sous corticothérapie à la dose de 1mg/kg/j à dose dégressive à huit mois de recul, avec un état général correct, une disparition du syndrome hémorragique, une amélioration de l'acuité visuelle et une normalisation de l'hémogramme à huit mois de contrôle.
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FR101290
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Nous rapportons le cas d'un patient de 54 ans suivi pour myélome multiple IGA Kappa stade III A depuis 2 mois, qui se présente pour une BAV bilatérale depuis 6 mois. L'examen ophtalmologique trouve une acuité visuelle à 6/10 au niveau de l'œil droit et à 2 mètres au niveau de l'œil gauche. L'examen du segment antérieur est sans particularité en ODG. Le tonus oculaire est normal aux deux yeux. L'examen du fond d'œil révèle une rétinopathie de stase liée à l'hyperviscosité sans OVCR véritable ou « Paraproteinaemicus fundus » de l'œil droit et une OVCR au niveau de l'œil gauche. L'angiographie à la fluorescéine montre une OVCR au niveau de l'œil gauche forme 'démateuse, avec importantes dilatations et tortuosité veineuses et une rétinopathie de stase liée à l'hyperviscosité sans OVCR véritable de l'œil droit. La tomographie par cohérence optique révèle la présence bilatérale du liquide sous rétinien. Le patient est adressé à son médecin traitant pour une éventuelle cure de chimiothérapie. L'évolution est marquée par la disparition du DSR en ODG avec amélioration de l'AV (8/10 en OD et 1/10 en OG) après 8 mois d'évolution.
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FR101291
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Il s'agit d'un enfant de sexe masculin, âgé de 07 ans, sans notion de consanguinité avec comme antécédent une luxation congénitale des hanches traitée à l'âge de 2 ans qui présente depuis un mois une anémie sévère.
L'examen clinique à l'admission a retrouvé un poids à 17 kg (-2 D.S.), une taille à 115 cm (-1 D.S.), une tension artérielle correcte. On note aussi un faciès dysmorphique triangulaire, une petite taille, une duplication du pouce droit et une surélévation de l'épaule gauche.
L'hémogramme a objectivé une pancytopénie avec une anémie macrocytaire; un taux d'hémoglobine à 3.9 g/dl, un volume globulaire moyen à 125.3 fl, un taux de leucocytes à 3960/mm 3, des plaquettes à 20000/mm 3 et un taux de réticulocytes à 80000 éléments/mm 3 avec une ferritinémie à 120 ng/ml. Le dosage de la vitamine B12 et de l'acide folique a été normal. L'ionogramme sanguin a été sans anomalies y compris la fonction rénale et le taux des transaminases. Les anticorps anti transglutaminase IgG ont été normaux ainsi que le bilan thyroïdien. Le myélogramme a été en faveur d'une hypoplasie médullaire. L'échographie abdominale a été normale, la radiographie de la main droite a montré une duplication du pouce type 4 selon la classification de Wassel et un âge osseux estimé à 3 ans et demi selon l'Atlas de Greulich et Pyle et la radiographie du thorax face a montré la surélévation de l'épaule gauche.
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FR101292
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Il s'agissait d'une élève droitière âgée de 15 ans, suivie pour des exostoses multiples et présentant un flessum de 20° du coude droit, une déformation de l'avant, une main botte cubitale et une tuméfaction solide postérieure au niveau du coude. La supination-pronation était à 60°/70°. La radiographie a montré une exostose de l'extrémité distale de l'ulna qui est raccourci, un radius incurvé et une luxation de la tête radiale (Masada IIb). Le raccourcissement ulnaire était de 9mm, l'inclinaison radiale était de 42° et la translation ulnaire du carpe était de 60% [4]. Dans un but de correction de la déformation du poignet et le rétablissement de l'index radio-cubital inférieur, on a procédé d'abord à l'allongement de l'ulna par un Orthofix®. Une ostéotomie transversale a été pratiquée en medio-diaphysaire. L'allongement a été débuté après 10 jours à raison de 1 mm par jour en 4 fois. Après un allongement de 12mm la correction de l'index radio-cubital inférieur était satisfaisante avec persistance de la luxation de la tête radiale. Dans un deuxième temps on a fixé les deux os de l'avant bras par le groupe de fiches distales de l'Orthofix®, pour réaliser une deuxième ostéotomie ulnaire et l'allongement progressif de l'ulna permettant l'abaissement de la tête radiale. Après un allongement de 18mm, la tête radiale était au même niveau que l'apophyse coronoîde sur les clichés de profil. L'Orthofix® a été enlevé après consolidation du régénérat et une rééducation de 6 semaines a été prescrite.
A 14 mois post opératoire, la tuméfaction du coude a disparu, la patiente présente une extension complète du coude et une supination-pronation à 30°/80°. L'inclinaison radiale mesurée sur les radiographies de contrôle est de 35° et la translation ulnaire du carpe est de 50%.
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FR101293
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Il s'agit d'un patient âgé de 28 ans, ayant bénéficié d'une ostéosynthèse d'une fracture fermée du pilon tibial par plaque vissée il y a 2 mois avec des suites post opératoires simples, sans épisode antérieur d'érysipèle, qui a présenté de façon brutale une grosse jambe droite rouge et douloureuse évoluant dans un contexte de fièvre, de frissons et de conservation de l'état général. L'examen général trouvait un patient fébrile à 38,5° avec sur le plan cutané, un placard érythémateux chaud et douloureux, œdémateux au niveau des 2/3 inférieurs de la jambe droite, s'étendant jusqu'au pied, bien limité prenant la cicatrice opératoire avec quelques lésions purpuriques et nécrotiques, sans crépitations ni troubles de la sensibilité ni fistulisation, sans lymphoedème ni intertrigo inter-orteil. Le reste de l'examen somatique avait objectivé une adénopathie inguinale homolatérale sensible de 0.8 cm. Sur le plan biologique, le bilan avait montré une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles à 18800/mm3 et une augmentation de la protéine C réactive à 322 mg/l ceci avec une glycémie à jeun de valeur normale. L'exploration radiologique de la jambe a mis en évidence une fracture en voie de consolidation sans signes radiologiques de sepsis sur le matériel d'ostéosynthèse. Dès lors le diagnostic retenu était celui d'un érysipèle post opératoire. Le patient a été mis sous amoxicilline protégée par voie injectable avec repos et surélévation du membre atteint. Une amélioration clinique et biologique a été notée, d'où le passage à la voie orale au troisième jour du traitement. Le patient a bénéficié de 21 jours d'antibiothérapie. L'évolution a été marquée par la disparition complète du placard et de l'œdème avec un recul de 8 mois sans récidive. Après consolidation, le patient a bénéficié d'une ablation du matériel d'ostéosynthèse.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 37 ans qui a présenté des myalgies diffuses et un érythroedème de la face et en périorbitaire. Une dermatomyosite a été fortement suspectée surtout devant une discrète élévation des enzymes musculaires. Elle a alors été traitée par un médecin de libre pratique par une forte dose de corticothérapie. L'évolution a été marquée par l'aggravation des myalgies et l'apparition d'un déficit musculaire. Elle a été alors hospitalisée dans notre service.
A l'examen, elle était apyrétique, elle avait un érythroedème de la face, un déficit de la ceinture pelvienne sans déficit périphérique. L'examen neurologique était normal.
A la biologie, elle avait un syndrome inflammatoire et une élévation des enzymes musculaires (CPK, LDH, Aldolase) à une fois et demi la normale.
L'électromyogramme était sans anomalies.
Les AAN notamment les anti JO1 étaient négatifs.
L'échographie cardiaque était normale.
Devant l'aggravation sous corticoïdes et la négativité du bilan immunologique, une origine infectieuse a été recherchée. La sérologie de Lyme était positive dans le sang et négative dans le LCR. La biopsie musculaire a été refusée par la patiente. Tout le reste du bilan infectieux était négatif. Sous antibiothérapie (doxycycline : 100 mg x 2/ j), l'évolution était marquée par une amélioration de son état général, disparition des myalgies et normalisation des enzymes musculaires.
Notre patiente a présenté une forme atypique puisque les manifestations cliniques étaient limitées à une asthénie et des myalgies. Ces signes isolés ont rendu le diagnostic difficile.
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Une femme âgée de 51 ans, non tabagique, suivi pour un diabète de type 2 depuis 2 ans, sous antidiabétiques oraux, hospitalisée pour une fièvre prolongée évoluant depuis un mois, des sueurs nocturnes. Elle avait une anorexie et un amaigrissement chiffré à 7 Kg en deux mois. Il n'y avait pas de notion d'antécédents personnels de tuberculose ni de contage tuberculeux. Elle a été vaccinée par le vaccin BCG et n'avait pas reçu de traitement corticoïde ou immunosuppresseur. Par ailleurs, elle se plaignait d'une dysphonie récente. L'examen physique a révélé une fièvre de 38.5 ° C. Il n'y avait pas d'adénopathie, ni d'hépato-splénomégalie. Les examens cardiaques, respiratoires, neurologiques, musculaires, ophtalmologiques et ostéo-articulaire étaient sans anomalies. Plusieurs séries d'hémocultures réalisées en urgence étaient négatives. L'examen biologique a révélé un syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation à 70 mm, une C réactive protéine à 35 mg/l et une hypergammaglobulinémie polyclonale à 18 g/l. L'étude de la numération formule sanguine a objectivé une anémie hypochrome microcytaire inflammatoire (hémoglobine: 10,5g / dl), des globules blancs à 4500/mm 3 et un taux normal des plaquettes de 450000/mm 3. Il n'y avait pas de stigmates biologiques de malabsorption. Les fonctions rénales et hépatiques étaient normales. Par ailleurs, son diabète était déséquilibré malgré un bon régime et augmentation des doses d'anti-diabétiques oraux. En outre, les examens bactériologiques des crachats et de l'urine à la recherche de Mycobacterium tuberculosis étaient négatifs. Par ailleurs, le bilan immunologique (ANA, ANCA) était négatif. La laryngoscopie a confirmé un aspect érythémateusx et épais des deux cordes vocales et une ulcération peu profonde de 10 mm de grand axe au niveau de l'hémilarynx gauche et une végétation érythémateuse de 5 mm de diamètre. Aucune paralysie ou parésie des cordes vocales a été mentionné. L'examen histologique des biopsies réalisées à partir des cordes vocales, de l'ulcération et la végétation a trouvé des infiltrats inflammatoires organisées sous forme de granulomes associant des lymphocytes, des cellules épithéloïde et des cellules géantes, une fibrose et une nécrose caséeuse. Aucun signes de malignité ni de vascularite n'a été objectivé. Ces résultats étaient évocateurs du diagnostic de tuberculose laryngée. La coloration de Ziehl Neelsen a révélé des bacilles acido-alcoolo-résistants. La culture de tissus laryngés lésés sur milieu de Lobstein était positive. Aucun autre foyer de tuberculose n'a été authentifié ni par l'examen physique, ni par l'imagerie (radiographie standard et tomodensitométrie). Le traitement par un traitement oral correspondant à une combinaison d'isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol pendant deux mois puis relai par l'association isoniazide et rifampicine pendant dix mois a permis une résolution totale de signes cliniques, biologiques et endoscopiques avec équilibration du diabète. Le patient n'a présenté aucun effet indésirable de son traitement anti-tuberculeu
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FR101296
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Il s'agit d'un jeune soldat âgée de 26 ans, sans antécédent pathologique particulier, ayant sauté sur une mine anti personnelle et admis au service d'accueil des urgences du 5 éme Hôpital militaire de Guelmim, dans un tableau de choc hémorragique grave sur amputation partielle du pied gauche avec fracas osseux et lésions des parties molles de l'avant-pied. Avant l'admission au bloc opératoire, un remplissage vasculaire par 1 litre de cristalloïdes associé à une transfusion de 05 culots globulaires siso groupe iso rhésus ont été entamé vu le tableau clinique inquiétant du patient : paleur, conjonctives décolorées, froideur des extrémités, une hypotension artérielle (PA: 75/49) et sur le plan biologique une déglobulisation: Hb à 5 g/dl; au bloc opératoire sous Anesthesie génerale, l'amputation du membre a été réalisée avec myoplastie. Dans les suites opératoires, l'hémoglobinémie de contrôle était à 7g/dl, cliniquement bien tolérée. L'indication d'une transfusion par 03 unités de concentrés de globules rouges a été posée. Une heure après le début de la transfusion le patient a présenté une détresse respiratoire aiguë avec dyspnée, désaturation à 87%, cyanose et des frissons alors que des crépitants pulmonaires étaient auscultés aux deux bases et que s'installait une oligoanurie. L'administration de furosémide restait sans effet sur la diurèse et ne permettait pas d'améliorer l'état clinique du patient. Le reste de l'examen clinique retrouvait une tachycardie à 120 b/min, une hypotension artérielle à 80/50 mmHg et une pression veineuse centrale à 4 mmHg. Devant ce tableau clinique inquiétant le patient a été transféré en réanimation polyvalente. La gazométrie artérielle objectivait une hypoxie sévère avec une PaO2 à 53 mmHg en air ambiant La radiographie pulmonaire de face montrait des images alvéolo-interstitielles bilatérales sans élargissement de l'ombre cardiaque et l'échocardiographie trans-thoracique était normale. En raison de cette dégradation clinique, le patient était intubé, ventilé et sédaté. Une hypotension à 60/30 mmHg nécessitait un remplissage vasculaire comportant deux litres de gélatine fluide modifiée et deux litres de cristalloïdes, ainsi que l'introduction d'adrénaline au pousse-seringue électrique (0,4 mg/h). L'état clinique continuait à se détériorer avec l'extériorisation d'une très grande quantité d'oedème pulmonaire par la sonde d'intubation (aspiration en moins de deux heures d'environ 1 litre de sécrétions pulmonaires mousseuses). L'aggravation de l'hypoxémie et de l'hypotension était majeure. Ce choc restait complètement réfractaire à la thérapeutique (diurétiques et adrénaline) et entraînait le décès du patient en quelques heures.
Les prélèvements à visée bactériologique étaient négatifs. Les tests immunologiques comprenant la recherche d'anticorps anti-HLA de classe I et II et d'anticorps leucoagglutinants, pratiqués sur les sérums de tous les donneurs des produits sanguins labiles impliqués, s'avérèrent normaux. Les anticorps n'ont pas pu être recherchés chez le receveur, faute de prélèvements sanguins adéquats.
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FR101297
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Fille âgée de 8ans, sans antécédents pathologiques particuliers, elle accusait depuis environ 15 jours des douleurs pelviennes, paroxystiques, d'intensité modérée, associées à une augmentation du volume abdominal et un amaigrissement non chiffré. L'examen abdominal a trouvé une masse abdomino-pelvienne indolore mesurant approximativement 25 ×20 cm de diamètre, de consistance dure, mal limitée, mobile par rapport au plan superficiel, et fixe par rapport au plan profond, avec circulation veineuse collatérale, sans signes d'hypersécrétion et un ombilic non déplissé. L'échographie abdomino-pelvienne fut réalisée, qui a mis en évidence une volumineuse masse abdomino-pelvienne, occupant la quasi-totalité de l'abdomen, compatible avec une masse kystique supravésicale, associée à un épanchement intra-péritonéal de petite abondance, sans adénopathies profondes, et sans atteinte hépatique. Une TDM abdomino-pelvienne a objectivé une masse kystique multicloisonnée, abdomino-pelvienne sus et latéro-vésicale gauche pouvant correspondre à un kyste ovarien gauche, une formation kystique d'autre nature ne peut être écartée. Les marqueurs tumoraux (Alpha-foetoprotéine et béta HCG) ont été normaux.
L'exploration chirurgicale a trouvé une énorme tumeur au dépend de l'ovaire gauche de 25×20 cm, avec un épanchement séro-hématique.
L'étude anatomo-pathologique complétée par l'immuno-marquage est revenue en faveur d'une tumeur juvénile de la granulosa. Les suites opératoires étaient simples. La patiente a bénéficiée d'une surveillance périodique clinique et radiologique, par le biais de radiographies thoraciques et d'échographies abdomino-pelviennes. Ce suivi était sans particularités. Lors d'un staff multidisciplinaire on a décidé que la patiente ne nécessiterait pas de chimiothérapie ni de radiothérapie.
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Mme M S S âgée de 25 ans, sans antécédents particuliers personnels ou familiaux connus, quatrième geste, troisième pare dont 3 enfants vivants bien portants, qui présentait une semaine avant son admission, dans un contexte d' aménorrhée 5 mois avec des vomissements incoercibles et algies diffuses, un syndrome neurogène périphérique des 4 membres avec une quadriparèsie cotée à 1 / 5 aux membres inférieurs et 2 / 5 aux membres supérieurs, des réflexes ostéo - tendineux abolis, une hypotonie généralisée. Il y avait également une hyperglycémie pure à 1, 72g / L. Par ailleurs les constantes hémodynamiques étaient bonnes avec une pression artérielle à 110 / 80mmHg, une température à 36 °, un pouls à 100 battements par minute, une fréquence respiratoire à 16 cycles par minute. La conscience était claire avec un score de Glasgow à 15. Il n' y avait pas de troubles sensitifs. Les réflexes cutanéo - plantaires étaient en flexion. L' examen des nerfs crâniens était normal. Il n' y avait pas de signes méningés ni de troubles trophiques. La respiration était calme et régulière et la saturation à l' aire ambiante à 98 %. La diurèse était conservée. L' échographie obstétricale objectivait une grossesse évolutive d' environ 22 semaines d' aménorrhée. La radiographie pulmonaire était normale. L' montrait un sous - décalage du segment ST. Il y avait une anémie normochrome microcytaire à 10, 5g / dL. Les enzymes musculaires ( CPK et LDH ) étaient normales de même que les transaminases. La fonction rénale était conservée. L' ionogramme sanguin était perturbé avec une hypokaliémie à 2mmol / L, une natrémie normale à 138mmol / L et une chlorémie à 85mmol / L. Le bilan phosphocalcique et les enzymes thyroïdiennes et l' ( fait à distance ) étaient normaux. Cependant l' ionogramme urinaire, la gazométrie et le dosage des bicarbonates n' étaient pas réalisés de même que le bilan génétique. Ainsi nous évoquions le diagnostic d' une paralysie hypokaliémique due aux vomissements gravidiques. Le traitement consistait à une supplémentation potassique par du chlorure de potassium en raison de 1g / heure au pousse - seringue électrique à travers un cathéter jugulaire pendant 5 heures sur 2 jours. Nous en associons une réhydratation par du sérum physiologique et un traitement antiémétique par du métopimazine. L' réalisé bi - quotidiennement était devenu normal. La glycémie était devenue normale après 2 jours de réhydratation. A j + 3 nous notions une bonne évolution clinique avec une récupération motrice de la patiente qui commençait à se déplacer toute seule. A j + 4 elle sortait de l' hôpital avec un traitement per os potassique, martial et antiémétique avec une demande de consultation en gynécologie. A j + 21 elle revenait en consultation neurologique avec un ionogramme sanguin normal sans signe neurologique particulier. Mme D. B âgée de 20 ans primigeste nullipare sans antécédents particuliers signalés qui était admise pour paralysie des 4 membres sur grossesse d' environ 4 mois suivie en gynécologie. Son tableau clinique évoluait depuis 2 semaines et s' installait de manière progressive dans un contexte de vomissements gravidiques rebelles aux traitements habituels avec asthénie et myalgies. L' examen à l' admission retrouvait un état général conservé, une pression artérielle à 100 / 70mmHg, une température à 37 ° 4, un pouls à 98 battements par minute, une fréquence respiratoire à 24 cycles par minute, une saturation pulsée à 96 % en aire. La conscience était claire avec un score de Glasgow à 15 mais nous notions une patiente anxieuse pour son état. Il y avait une quadriparèsie à prédominance proximal cotée à 3 / 5 aux 4 membres avec une hypotonie généralisée sans troubles trophiques. Les réflexes ostéo - tendineux étaient diminués et les réflexes cutanéo - plantaires en flexion. Il n' y avait pas de trouble de la sensibilité. La respiration était un peu rapide mais quand même régulière et il y avait une bonne diurèse. Le reste de l' examen était sans particularité. L' échographie obstétricale montrait une grossesse viable de 18 semaines d' aménorrhée. La radiographie des poumons était normale et l' montrait un aplatissement de l' onde T. L' ionogramme sanguin retrouvait une hypokaliémie à 2, 5mmol / L, une natrémie à 140mmol / L, une chlorémie à 88mmol / L. Les enzymes musculaire et thyroïdienne
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FR101299
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Patiente âgée de 14 ans sans antécédents pathologiques particuliers consulte pour un strabisme aigu convergent avec diplopie et céphalée chronique. Le tout évoluant dans un contexte subfébrile; l'examen oculomoteur montre une paralysie du VI gauche. L'examen ophtalmologique complet est complété par un bilan radiologique, un Lancaster et un avis neurologique et ORL. L'examen ophtalmologique montre une AV à 10/10 EN ODG avec un segment antérieur et postérieur normaux. L'examen oculomoteur objective une esotropie constante de l'OD de 30 dD avec limitation du doit externe gauche et hyper action du droit interne OD en faveur d'une paralysie du VI de l'œil gauche confirmé par le Lancaster. L'examen neurologique et ORL est sans particularité. L'etudes de liquide céphalorachidien n'ont montré aucune preuve de la méningite. Le TDM orbitocérébrale montre une sinusite maxilloethmoïdale et sphénoïdale surtout à gauche. En collaboration avec les confrères ORL, la patiente a été mise sous antibiothérapie par voie générale associée à une corticothérapie par voie orale pendant 7 jours débutée 48 heurs après. L'évolution était marquée deux mois après par la régression de la diplopie alors que les foyers sinusiens n'ont pas disparus totalement.
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Une femme de 50 ans, consulte pour des métrorragies depuis 2 ans. L'examen clinique a montré un col aspiré avec disparition des culs de sac vaginaux avec présence d'une lésion de la paroi latérale du vagin saignant au contact de 4 cm. L'IRM a objectivé un processus malin du vagin envahissant le périnée et la branche inférieure du pubis ce qui permet de la classer au stade III. Une biopsie a été réalisée. L'étude histologique de la biopsie de cette masse a montré que le chorion vaginal était le siège d'une prolifération tumorale d'architecture tubulaire. Les lumières étaient comblées par un matériel éosinophile. Les cellules présentaient des atypies modérées et quelques mitoses.Une image d'engainement périnerveux était observée. Devant cet aspect le diagnostic d'adénocarcinome mésonéphrique infiltrant du vagin a été porté. Les cellules tumorales étaient positives pour les anticorps anti-pancytokératine, anti-CD10, anti-CK7, et négatif pour les récepteurs oestrogéniques et progestatifs. La décision thérapeutique a été de réaliser une curiethérapie avant la chirurgie.
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Mme A. M. est âgée de 50 ans, ménopausée depuis deux ans, sans antécédents pathologiques particuliers, notamment pas de traumatisme ou de chirurgie pariétale. Le début de la maladie remonte à plusieurs années par l'apparition d'une tuméfaction de la paroi abdominale antérolatérale augmentant progressivement de volume, sans douleur, sans inflammation. L'examen trouve une masse du flanc gauche mesurant 20 cm de grand axe, indolore, mobile par rapport aux plans superficiel et profond. La peau en regard est fine. L'examen des aires ganglionnaires est sans anomalie. L'échographie montre une formation kystique, finement echogène et hyperechogène, la TDM confirmait une masse kystique. La sérologie hydatique (ELISA) est négative. L'exérèse chirurgicale en monobloc de la tumeur est réalisée. L'examen de la pièce montre une tumeur kystique remplie de sébum et de ames de kératine. L'étude histologique, montre une structure bordée par un épithélium malpighien stratifié, kératinisé, et confirme le diagnostic de kyste dermoïde, sans signes de malignité.
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Patient âgé de 66 ans, diabétique de type II, sous antidiabétiques oraux type glymépiride depuis 3ans, a été hospitalisé pour une décompensation acido-cétosique et une monoarthrite du genou droit. Ce patient avait comme antécédents notoires un tabagisme chronique (80 paquets/an) sevré depuis 13 ans et une arthrite fugace du genou droit. A l'admission le patient était fébrile (39°C), il présentait un genou droit inflammatoire en flexion avec rougeur et chaleur locale et un choc rotulien.. La ponction articulaire effectuée a montré un liquide jaune citron trouble avec 480 000 leucocytes/mm 3 à prédominance de polynucléaires neutrophiles. L'examen direct a montré des cocci à Gram positif en diplocoque, la culture a permis d'isoler un S. pneumoniae sensible à la pénicilline G. D'autres examens biologiques ont été réalisés à savoir l'examen cytobactériologique urinaire qui a révélé l'absence d'infection urinaire, la ponction lombaire a écarté le risque de méningite, l'hémoculture qui était stérile et l'examen cytobactériologique des crachats a révélé la présence d'un germe contaminant Candida tropicalis. Les valeurs biologiques étaient les suivantes: Leucocytes 249 000 /μl, Plaquettes 336 000 /μl, Hg 12,7 g/μl, PCR 490 mg/μl, Vs 91 mm/h, Créatinémie 11 mg/μl, ASAT 41 IU /L, ALAT 20 IU /L, LDH 234 /mm 3. L'échographie Doppler a mis en évidence les séquelles d'une thrombose veineuse profonde associée. Etant donné la localisation atypique du germe, un myélome ainsi qu'une néoplasie profonde ont été recherchés et écartés grâce à une électrophorèse des protéines plasmatiques, par contre une radio pulmonaire standard a révélé deux foyers pulmonaires infectieux. La décompensation acido-cétosique a été prise en charge et l'évolution clinique et biologique de l'arthrite du genou était favorable sous Gentamycine (2g/24h) pendant 6 jours et Céftriaxone (2g/24h) pendant 5 semaines.
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FR101303
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Patient âgé de 49 ans aux antécédents de douleurs abdominales à type de coliques, était admis aux urgences dans un tableau de syndrome occlusif (douleur abdominale, arrêt des matières et des gaz, vomissements avec un ballonnement abdominal) évoluant depuis 36 heures. A l'examen, on retrouvait une bonne coloration des conjonctives et muqueuses, la température était à 37,6 ° C, la pression artérielle à 110/65 mm Hg et le pouls à 96 pulsations/mn. L'abdomen était distendu avec un tympanisme et une résistance élastique sans signes de péritonite. Les orifices herniaires étaient libres et le toucher rectal sans particularité. L'examen biologique notait un taux d'hémoglobine à 15,6g/dl, les globules blancs à 11200/µl, l'azotémie à 0,55g/l. La radiographie de l'abdomen sans préparation (ASP) montrait des images de niveaux hydro-aériques. Une laparotomie médiane sous ombilicale débordant en sus ombilicale a été réalisée. A l'exploration les anses intestinales étaient distendues en amont d'une portion iléale étranglée dans la fossette supravésicale. Cette zone incarcérée est située à 70 cm de la jonction iléo-cæcale. La réduction, faite après section du collet herniaire, découvrait une anse en souffrance mais viable. Une résection partielle du sac herniaire et fermeture simple par du vicryl 2/0 en points séparés ont été effectuées. Les suites opératoires étaient simples avec sortie à J4.
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Une Patiente âgée de 7 ans, hospitalisée à plusieurs reprises pour une altération de l' état général, et une tuméfaction palpébrale persistante. L' enquête étiologique initiale était négative. L' évolution ultérieure sept ans après, était marquée par de douleurs abdominales diffuses récidivantes dans un contexte d' apyrexie, des polyarthralgies de type inflammatoire des grosses articulations, un flou visuel et une rhinorrhée bilatérale.
L' examen ORL mettait en évidence une ensellure nasale, et une formation polyploïde de la fosse nasale gauche. L' examen ophtalmologique trouvait une dacryoadénite droite avec une kératite filamenteuse. L' hémogramme montrait une anémie hypochrome microcytaire ( Hb à 8. 7 g / dl, TCMH à 23pg VGM à 70fl,). La vitesse de sédimentation était à 80mm Hg à la première heure, La fibrinémie était à 4g / L et l' électrophorèse des protides montrait une albuminémie à 23 g / L. Le bilan rénal montrait une créatinine à 59μmol / l, avec une protéinurie de 24h à 1, 4g / 24h et une hématurie microscopique. La sérologie syphilitique, la recherche de mycobactéries dans les crachats et les urines ainsi que l' intra dermo réaction étaient négatives.
Les anticorps anti nucléaires ( AAN ) étaient négatifs et les anticorps dirigés contre le cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, à renforcement cytoplasmique en indirecte ( c - ANCA ) et de spécificité'anti protéinase 3 ( anticorps anti - PR3 ), étaient positifs à 1 / 1200. La biopsie des glandes lacrymales a objectivé une inflammation chronique granulomateuse non nécrosante. La TDM du massif facial a objectivé une hypoplasie bilatérale des sinus maxillaires avec un épaississement polypoïde ainsi qu' une obstruction des deux méats moyens. La radiographie thoracique était normale.
Une TDM objectivait une masse tissulaire retro péritonéale gauche faisant 8x5 cm à contours bosselé en rapport avec un amas ganglionnaire. La ponction ganglionnaire a ramené un matériel hémorragique sans cellules suspectes de malignité. La biopsie rénale a objectivé une hyalinose segmentaire et focale avec des lésions de vascularite. Le diagnostic de granulomatose avec polyangéite ( GPA ) était retenu devant la présence de 3 critères de l' ACR : l' atteinte ORL, l' hématurie microscopique, l' inflammation granulomatose à la biopsie lacrymale. La patiente était mise sous corticothérapie à la dose de 2mg / kg / j pendant 1mois avec une dégression progressive, elle a reçu 8 cures de cyclophosphamide sur 6 mois à la dose de 600mg / m 2 et une antibiothérapie par Bactrim ® à la dose de 2cp / j, la patiente était par la suite perdue de vue pendant 7 ans. La patiente a consulté par la suite pour asthénie et récidive des douleurs abdominales. A la biologie : le bilan rénal montrait : une protéinurie de 24H à 6g, une hématurie microscopique et une créatinine à 70mmol / l. La ponction biopsie rénale montrait le même aspect initial. Le scanner du massif facial de contrôle a montré un épaississement en cadre du sinus maxillaire droit, une déminéralisation de l' os maxillaire et un épaississement du sinus sphénoïdal gauche. Le scanner abdominal de contrôle a objectivé la persistance de la masse ganglionnaire retro péritonéale qui a légèrement régressé en taille avec apparition des foyers centraux nécrosés. Un traitement par corticothérapie à base de à la dose de 15 mg / kg / j a été débuté pendant 3 jours, relayé par une corticothérapie orale à la dose de 1mg / kg / j pendant un mois, avec diminution progressive des doses, associée à des bolus bimensuels de cyclophosphamide en intraveineux à la dose de 600 mg / m 2 à J0, J14 et J28 puis à la dose de 0, 7mg / m 2 tous les 21 jours. La patiente a reçu au total 6 bolus de cyclophosphamide relayés par l' azathioprine ( Imurel ® ) à la dose de 2 mg / kg / j, du cotrimoxazole à la dose de 2cp / j était
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FR101305
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Il s'agit d'un patient de 37 ans sans antécédents qui a été transféré à nos urgences dans les suites d'une morsure de vipère. C'est un berger habitant la communauté de Nasrallah à 40 km de Kairouan dans le centre Ouest de la Tunisie qui a été mordu par une vipère de façon accidentelle au niveau de l'index de la main gauche. Sa famille déclare avoir trouvé sur place une vipère à corne. Il n'y a aucune notion ou de circonstance de traumatisme.
A l 'arrivée aux urgences: le patient présentait des vomissements et l'examen initial notait un œdème local de la main avec des ecchymoses et la trace de morsure. Initialement il était parfaitement conscient avec un état hémodynamique stable.
La biologie initiale était strictement normale. Le patient a reçu immédiatement en 20 minutes une perfusion intraveineuse de sérum antivenimeux FAV-Afrique®à la dose six ampoules associé à une expansion volémique par cristalloïdes, une antibiothérapie par amoxicilline-acide clavulanique, une analgésie par paracétamol et des soins locaux au niveau de la morsure. Il a reçu également de l'héparine calcique à doses prophylactiques.Il a été admis en salle d'accueil des urgences vitales.
Quatre heures après l'admission, il présente brutalement une altération de l'état de conscience avec un score de Glasgow à 06/15, un signe de Babinski bilatéral, une anisocorie gauche et une rigidité de décérébration. Il devient hypotendu avec une PA à 70/35 mm Hg, des extrémités froides et des marbrures. Localement, il y a eu une extension de l'œdème à tout le membre supérieur gauche.
Le bilan biologique pratiqué à 4 heures, montre une anémie aiguëavec une hémoglobine à 7.4 g/dl, une thrombopénie à 32000 éléments/mm 3 et un TP effondré à 21%. Le reste du bilan d'hémostase trouve un fibrinogène inférieur à 0.5 et des produits de dégradation de fibrine (PDF) présents. La biologie à l'admission et après 4 heures est résumée dans le tableau 1 (Tableau 1).
Le scanner cérébral sans injection pratiqué en urgence trouve une hémorragie méningée avec des plages d'ischémie, un engagement sous falcoriel, un hématome sous dural et une hémorragie intra-ventriculaire.
L'évolution est rapidement défavorable avec décès du patient dans un tableau de coma dépassé avec absence de tous les réflexes du tronc.
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Mme H.A âgée de 50 ans consulte en ophtalmologie pour une exophtalmie avec cécité unilatérale gauche associées une tuméfaction de la région temporale du même côté, évoluant progressivement depuis une année sans notion de traumatisme crânien. L'examen trouve une exophtalmie axile, indolore, non réductible et non pulsatile ainsi qu'une limitation de la motilité oculaire dans tous les sens du regard. La palpation montre une masse temporale gauche dure et adhérente à l'os. L'évaluation de l'acuité visuelle révèle une absence de perception lumineuse et l'examen du fond d'œil trouve un œdème papillaire. L'examen de l'œil droit est normal. La patiente ne présente aucun déficit neurologique.
Le scanner montre une lésion ostéocondensante temporo-sphéno-orbitaire gauche avec envahissement endocrânien, orbitaire et des parties molles temporales. Le diagnostic préopératoire fut une tumeur osseuse essentiellement maligne primitive ou secondaire, cependant une dysplasie fibreuse reste également un diagnostic probable. La biopsie osseuse a révélée après étude immunohistochimique, un méningiome méningothelial de type en plaque. La patiente a bénéficié d'une exérèse chirurgicale avec reconstruction durale et pariétale en neurochirurgie. Aprés un recul ophtalmologique post-chirurgical d'une année aucune récidive n'a été notée, cependant une atrophie optique s'est rapidement installée.
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FR101307
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Nous rapportons le cas d'une jeune femme de 34 ans sans antécédents particuliers et jamais opéréeadmise pourdes douleurs épigastriques atypiques d'installation progressive évoluant depuis 6 mois. Ces douleurs étaient associées à des troubles intermittents du transit mais sans fièvre ni singes d'hémorragie digestive. Par ailleurs il n'y avait pas de notion de prise médicamenteuse ou d'altération de l'état général restant jusque-là conservé.L'examen clinique trouvait une sensibilité épigastrique et une masse palpable au niveau du flanc gauche. Cette masse était indolore, de consistance ferme, mobile par rapport au plan superficiel et fixe par rapport au plan profond. L'échographie abdominale avait objectivé une masse mésentérique faisant évoquer une adénopathie ou une tumeur bénigne de type schwanome. Une tomodensitométrie (TDM) abdominale a été ainsi réalisée pour mieux caractériser cette masse. Elle a objectivé une masse de consistance tissulaire à la racine du mésentère avec une prise de contraste partielle et un liseré de séparation des organes périphériques. Cette masse à contenu hétérogène comportant quelques calcifications refoule les anses intestinales et les vaisseaux mésentériques sans les envahir. En plus, il n'y avait pas de signes de nodules hépatiques ou d'adénopathies profondes. Les marqueurs tumoraux incluant l'alpha-fœto-protéine, l'antigène carcino-embryonnaire et le CA-19.9 étaient dans les limites normales et la fibroscopie œsogastroduodénale demandée dans le contexte d'épigstralgiesétait aussi sans anomalies. Une laparotomie, ainsi indiquée, a été réalisée sous anesthésie générale. L'exploration chirurgicale confirmait l'existence d'une masse d'allure tumorale de localisation mésentérique mais sans aucun contact avec les anses intestinales. L'exploration du reste de la cavité abdominale n'a pas objectivé de lésions hépatiques ni de carcinose péritonéale. Le geste chirurgical consistait à une exérèse monobloc de la masse sans résection intestinale. La patiente a pu quitter l'hôpital 4 jours après l'intervention chirurgicale sans aucune complication post-opératoire. L'étude anatomopathologique de la pièce opératoire a mis en évidence une masse histologiquement solide mesurant 18x13cm avec une prolifération tumorale constituée de cellules fusiformes. Les limites d'exérèse étaient saines avec un index mitotique estimé à une mitose/50 champs au grossissement x40. A l'étude immunohistochimique les cellules exprimaient seulement l'anti CD117. Alors que l'anti CD34, l'anti-AML, l'anti-P100, les anti-desmine et les anti-CK étaient tous négatifs. Le diagnostic d'une tumeur stromale du mésentère a été ainsi retenu et un traitement par imatinib a été instauré à raison de 400mg/j. Le contrôle régulier de la patiente avec un recul de six ans n'a pas montré de signes de récidive clinique ou radiologique.
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FR101308
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Patiente âgée de 68 ans traitée pour une MH depuis dix mois fût hospitalisée pour dyspnée aigue et syncope à deux reprises. Le diagnostic de la MH était retenu devant l' association de céphalées bitemporales résistantes aux traitements symptomatiques à une polyarthrite séronégative non déformante ( arthrite bilatérale et symétrique des deux poignets, et des petites articulations des deux mains avec des radiographies normales et un facteur rhumatoïde ainsi que des anticorps anti nucléaires et anti - CCP négatifs ), une pseudo - polyarthrite rhizomélique, une vitesse de sédimentation ( VS ) élevée à 100mm / H1 et une biopsie positive de l' artère temporale gauche montrant une artérite granulomateuse à cellules géantes avec rupture de la limitante élastique interne. Elle a été traitée par corticoïdes per os à la dose initiale de 0. 7 mg / kg / j pendant six semaines suivie d' une décroissance progressive jusqu' à une dose d' entretien de 10 mg / j, associées à 250 mg / j d' acide salicylé comme antiagrégant plaquettaire à titre préventif. La recherche des anticorps anti phospholipides associés était négative. L' examen somatique était sans anomalies. La pression artérielle était à 100 / 80 mmHg et la fréquence cardiaque à 45 bpm. La radiographie standard de thorax était normale. L' ( ECG ) objectivait un bloc auriculo - ventriculaire ( BAV ) complet à QRS fins.
La biologie simple ( NFS, glycémie, ionogramme sanguin, calcémie, phosphorémie, créatinine sanguine, cholestérol total, triglycérides, transaminases, et TSH ) était dans les limites de la normale.
L' enregistrement de l' ECG endocavitaire montrait une onde H élargie compatible avec un bloc intra Hissien. Le bilan étiologique de ce BAV était négatif ; en particulier une échographie cardiaque sans anomalies ( pas de dysfonction ventriculaire gauche, pas de valvulopathies significatives ni de végétations valvulaires ou endocardiques. Il n' a pas été objectivé en plus ni tumeurs ni malformations cardiaques ), enzymes musculaires cardiaques ( CPK, ASAT, LDH et Troponine Ic ) non modifiées, des hémocultures négatives, des O et B négatives, un bilan immunologique négatif ( anticorps anti nucléaires, anti - DNA natif, anti antigènes solubles, anti - cardiolipine, anti - β2GP1, facteur rhumatoïde, anticorps anti - CCP, anti cytoplasme des polynucléaires neutrophiles ( ANCA ) de spécificité anti - MPO et anti - PR3 ).
La thoracique n' objectivait pas d' anomalies cardiaques ni pulmonaires parenchymateuses ; elle montrait par ailleurs l' aspect d' une aortite active au niveau de l' aorte ascendante. Le coro - scann ne montrait pas d' anomalies significatives des artères coronaires. L' IRM cardiaque n' a pas pu être réalisée vue que la patiente était clostrophobe.
La maladie de Lenègre était écartée vu l' absence d' élargissement des complexes QRS sur l' ECG et il n' a pas été noté de prise médicamenteuse susceptible d' induire un tel trouble de la conduction ni de cas similaires dans la famille. Une rechute de sa vascularite sous jacente était aussi suspectée devant la notion de reprise des céphalées, la VS élevée à 120 mm / H1 avec une enquête infectieuse et tumorale négative, et l' aspect de l' aortite évolutive sur le scanner thoracique ( à noter que l' aorte était d' aspect normal sur le scanner X fait au moment du diagnostic initial de la MH ). L' échographie - doppler des artères temporales montrait l' existence d' un halo clair bilatéral témoin de l' artérite évolutive. La reprise de la biopsie temporale était refusée par la patiente. Devant l' intolérance hémodynamique secondaire et la non réponse à l' atropine, la conduite thérapeutique était de proposer la mise en place d' un pacemaker définitif de type DDDR avec la reprise de la corticothérapie systémique per os à raison de 0. 7 mg / kg / j initiée par des boli de ( 1g / j pendant trois jours de suite ), pour la poussée de la vascularite temporale. Les suites étaient très favorables avec les boli de corticoïdes : amélioration rapide de la dyspnée et de la gêne thoracique, amélioration de la fréquence cardiaque passant à 65 / min le premier jour puis à 80 / min le deuxième jour avec un retour au rythme sinusal régulier sans aucune anomalie de la conduction. La pose
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FR101309
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Patient de 42 ans, grand tabagique (30 PA) suivi depuis 1992 pour une maladie de Buerger diagnostiquée à l'occasion d'une phlébite superficielle récidivante du membre inférieur droit associée à des claudications intermittentes des deux membres inférieurs. Les pouls distaux étaient absents au membre inférieur gauche. Le diagnostic était retenu devant l'association de phlébites et d'artérite: thrombose de la veine fémorale superficielle droite, thrombose du tronc saphénien crural droit, oblitération de la tibiale antérieure gauche, la tibiale postérieure droite et la pédieuse gauche associée à une sténose serrée de la tibiale postérieure gauche et de la pédieuse droite. Ces atteintes étaient confirmées par l'écho-doppler veineux, le doppler artériel, la phlébographie et l'artériographie. L'évolution était marquée par l'installation d'une gangrène sèche amenant à l'amputation itérative du cinquième puis du gros orteil du coté gauche. Sous anticoagulation efficace et vasodilatateurs périphérique ainsi que l'arrêt du tabac, l'évolution ultérieure était satisfaisante. En 2006, il se présentait avec une douleur et faiblesse du membre supérieur droit. L'examen clinique concluait à une névralgie cervico-brachiale droite de type C7-C8. La radiographie de thorax montrait une opacité apicale droite hétérogène de 5 cm de grand axe avec lyse costale du deuxième arc antérieur droit. Le scanner X thoracique montrait une masse tumorale du segment apical droit associée à des adénopathies médiastinales. La biopsie trans-bronchique concluait à un carcinome épidermoïde bien différencié.
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FR101310
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Il s'agit d'un nourrisson de douze mois, de sexe féminin, sans antécédent pathologique médical personnel et familial, admis pour une cyanose du pied gauche évoluant depuis 18 heures avant l'admission. La maladie a commencé par des cris et pleurs incessants, puis la constatation par les parents d'une cyanose du 2 ème orteil des 2 membres. Ces symptômes ont ensuite évolué vers une cyanose du pied gauche alors que les symptômes du membre controlatéral ont régressé. Une consultation aux urgences 18 heures après le début des symptômes a noté: un nourrisson apyrétique, une cyanose du pied gauche arrivant au tiers inférieur de la jambe, une froideur, un œdème du pied, une sensibilité douloureuse du pied, une absence de mobilité des orteils et une abolition des pouls distaux du membre inférieur gauche. L'échographie-doppler a retrouvé une perméabilité des axes artériels jusqu'à la jambe, avec une absence de flux artériel en distal sans visualisation de thrombose.
Le bilan biologique réalisé à l'admission a noté: une anémie avec un taux d'hémoglobine à 8,7g/dL, un taux de créatine kinase à 168 UI/L (soit 1,15 fois la normale), un taux de Lactate déshydrogénase à 501,0 UI/L (soit 2 fois la normale), une vitesse de sédimentation à 22,0 mm la première heure et 45,0 mm la deuxième heure, une protéine C réactive à 2,0 mg/L (normal). Le reste de l'examen biologique était normal.
Le traitement a consisté en une injection de 100 unités/kg d'héparine non fractionnée en bolus, puis en continue à raison de 20 unités/kg/h ayant permis d'avoir un temps de céphaline activée à 2,4 fois la normale.
L'évolution était marquée par une régression progressive de la cyanose, un réchauffement du membre et une reprise de la mobilité. La sensibilité douloureuse du pied a disparu au 3ème jour du traitement.
Le bilan étiologique a consisté en une échographie cardiaque, un bilan de la crase sanguine, un bilan infectieux, un bilan de thrombophilie, qui était normal.
L'évolution a été favorable avec un recul de 3 mois.
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Nous avons reçu une patiente de 54 ans en consultation de chirurgie ostéo-articulaire avec une masse indolore et gênante du cinquième doigt évoluant progressivement depuis un an. La patiente se plaignait de paresthésies de la pulpe du cinquième doigt et de gène à la flexion. A l'examen, la masse était de consistance molle, bien limitée, fixée selon le plan profond, mesurant 3 cm de grand axe. Les flexions des inter-phalangiennes distale et proximale étaient conservées mais la flexion de l'inter-phalangienne proximale était limitée à 45 °. Les sensibilités, la coloration et la chaleur distales étaient conservées. Une radiographie de la main objectivait un épaississement des parties molles de la face palmaire de la première phalange du cinquième doigt. Une échographie de la masse avait noté une formation nodulaire en regard de la face palmaire de la première phalange, hyper-échogène, homogène, à limites nettes et régulières, mesurant 23 x 16 mm, avec une vascularisation centrale en Doppler puissance. Elle présentait un contact intime avec les tendons fléchisseurs qui gardait une course normale lors des manœuvres dynamiques. L'os en regard avait une corticale respectée. Il n'y avait pas des articulations métacarpo-phalangienne et inter-phalangienne proximale. La patiente a été opérée par un abord digito-palmaire de Bruner du cinquième rayon. Nous avons noté une masse jaunâtre molle du canal digital, compressive, siégeant en regard de la première phalange, respectant les pédicules digitaux vasculo-nerveux palmaires, et les tendons fléchisseurs sous-jacents. Nous avons procédé par une exérèse biopsique de la masse mesurant 2,5 x 2 x 2 cm. L'étude anatomo-pathologique a permis de décrire une masse d'aspect graisseuse faite d'adipocytes à cytoplasme vacuolaire et à noyau périphérique, se disposant en lobules, séparés de septa fibreux, sans signes de malignités. Ce qui a permis de conclure à un lipome. L'évolution à deux semaines a noté une cicatrisation complète de la plaie opératoire, la disparition des paresthésies, une restauration des mobilités du cinquième doigt. Les sensibilités, la chaleur et la coloration distale étaient conservées.
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F.A, est une patiente âgée de 29 ans, suivie pour maladie de Von Recklinghausen dont la mère et le grand-père sont porteurs de la même maladie.
La patiente a présenté une tuméfaction au niveau de la région scapulaire droite, augmentant progressivement de volume, évoluant vers l'ulcération et ce en l'espace de 3 mois.
A l'examen, la patiente présente des taches café au lait sur pratiquement tout le corps, accentués au niveau du tronc avec présence de nombreux neurofibromes plexiformes au niveau du thorax et de l'abdomen. La tumeur de la région scapulaire était superficielle, mobile par rapport au plan profond, sphérique, mesurant 5cm de diamètre avec une ulcération cutanée apicale. Une biopsie de la masse a été réalisée dont le résultat était en faveur d'une MPNST. L'IRM de l'épaule droite réalisée pour apprécier l'extension locale de la tumeur montrait la présence, au niveau des parties molles superficielles et postérieures de l'aplomb de l'épaule droite, d'une masse oblongue bien limitée de 46 x 34 mm, se développant en dehors avec respect du revêtement cutané. Cette masse est de signal intermédiaire finement inhomogène T1, discrètement plus intense en T2 et se rehaussant de façon intense en périphérie et hétérogène au niveau de son centre. Cette lésion refoule en dedans et en bas le muscle supra-épineux qui est intègre. L'aspect IRM était compatible avec une MPNST. La TDM thoraco-abdomino-pelvienne réalisée pour apprécier l'extension générale de la tumeur n'a montré aucune localisation secondaire.
La patiente a subit une exérèse chirurgicale de sa tumeur avec 3 cm de marges emportant une partie du trapèze et du muscle supra-épineux ainsi que le périoste recouvrant l'épine de l'omoplate.
L'examen histologique retrouvait une prolifération tumorale maligne constituée par une alternance de zones peu cellulaires et de zones plus cellulaires. Ces cellules sont fusiformes avec des atypies cytonucléaires modérées à marquées et un index mitotique élevé. On note la présence de quelques foyers de nécrose tumorale. L'examen immunohistochimique montre que ces cellules tumorales expriment faiblement et de façon hétérogène la PS100 (polyclonal-DAKO). L'aspect histologique et immunohistochimique sont en faveur d'une MPNST mesurant 5cm de grand axe, de grade 3 selon la classification de la FNCLCC avec des limites d'exérèse saines.
La patiente a par la suite bénéficié d'une thérapie par pression négative au niveau de la perte de substance pour favoriser le bourgeonnement suivie d'une couverture par greffe de peau semi épaisse. Elle a ensuite été adressée en radiothérapie pour complément de prise en charge.
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Mme F. T., 60 ans, était admise dans notre service le 06 septembre 2010 pour des vomissements incoercibles et une altération de l'état général. Elle avait bénéficié le 12 août 2010 d'une hémicolectomie droite, avec rétablissement de la continuité iléo-colique pour un adénocarcinome lieberkühnien sténosant iléo-caecal sans localisation secondaire (pT3N0). Malgré la levée de l'obstacle, les vomissements persistaient, post-prandiaux précoces, sans douleurs abdominales ni troubles du transit, associés à une déshydratation et une dénutrition. L'abdomen était sensible à la palpation, sans masse palpée ni hépatomégalie, les aires ganglionnaires périphériques étaient libres et l'auscultation cardiaque et pulmonaire normale. L'hémogramme montrait une anémie normochrome normocytaire (hémoglobine = 8,9 g/dl), une hypokaliémie (2,3 mEq/l); la fonction rénale, les explorations fonctionnelles hépatiques, la calcémie, le protidogramme, la glycémie, étaient normaux; la radiographie de l'abdomen sans préparation et l'échographie abdominale normales; l'endoscopie digestive haute une stase alimentaire gastrique, sans obstacle duodénal ; le transit baryté du grêle mettait en évidence une absence de vidange gastrique en faveur d'une gastroparésie. Malgré le traitement symptomatique, les vomissements persistaient. Treize jours après le début de son hospitalisation, elle a présenté une désorientation temporo-spatiale, associée à une ataxie et à des troubles de la vision. L'IRM cérébrale montrait des hypersignaux T2FLAIR périventriculaires, un hypersignal T2FLAIR et diffusion de la partie interne du thalamus sans foyer récent d'hémorragie ou tumoral. Le diagnostic d'encéphalopathie de Gayet-Wernicke était évoqué et confirmé par le dosage de la vitamine B1 qui était abaissée à 43 nmol/l (N = 67-200). Elle a bénéficié d'un traitement injectable apporta400 mg de vitamine B1 /j dès la suspicion diagnostique, suivi d'un relais oral (250 mg, deux fois par jour). L'évolution était favorable avec amélioration de la conscience au bout de 4 à 5 jours, arrêt des vomissements, disparition des troubles visuels, reprise de la marche. Revue 6 mois plus tard, la patiente présentait un bon état général avec une prise de poids de 9 kg et une IRM cérébrale normale. Il persistait une discrète amnésie.
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Il s'agit d'un jeune patient de 26 ans, de peau noire et sans antécédent pathologique particulier, qui s'est présenté aux urgences dans un tableau de cellulite cervico-thoracique. L'histoire de la maladie a débuté 6 mois auparavant par une petite tuméfaction pré-sternale qui a augmenté progressivement de volume. Cette symptomatologie a évolué dans un contexte d'amaigrissement de 10kg, de sueurs nocturnes et d'anorexie, sans signes pleuro-pulmonaires. L'examen à l'admission a mis en évidence une tuméfaction pré-sternale de 10/8cm mal limitée, s'étendant vers la base du cou, molle et douloureuse à la palpation, sans fistule ni adénopathie associée. Une TDM thoracique a mis en évidence une collection pré-sternale sous cutanée, sans envahissement osseux ni musculaire ni pleuro-pulmonaire. Le bilan biologique a retrouvé une hyperleucocytose à 11200 GB/mm 3 à prédominance neutrophile et une vitesse de sédimentation à 40 mm à la première heure. Le patient a subi une incision drainage à la partie basse de la collection avec prélèvement de tissu nécrosé. L'étude anatomopathologique a révélé des lésions granulomateuses avec nécrose caséeuse compatibles avec une tuberculose. L'IDR à la tuberculine et la sérologie VIH étaient négatives. Par ailleurs, la recherche d'autres foyers tuberculeux s'est avérée négative. Le patient a été mis sous traitement anti-bacillaire classique pendant 9 mois (2 RHZE/7 RH: R: Rifampicine, H: Isoniazide, Z: Pyrazinamide, E: Ethambutol). L'évolution a été marquée par une perte de substance cutanée étendue en regard de l'ancienne collection, ayant nécessité des soins locaux et une greffe de peau libre, avec une cicatrisation ultérieure satisfaisante.
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