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Patients et méthodes.– Une patiente de 51 ans est suivie pour une maladie de Crohn depuis 1991 avec atteinte iléo-colique sévère, cortico-dépendante et réfractaire à l’azathioprine, avec recours à l’infliximab en 2007. Deux ans plus tard, la patiente a développé un tableau associant toux nocturne, fébricule, tuméfaction parotidienne bilatérale et poly-adénopathies cervicales. L’ECA est élevée à 75 (N<68) avec alvéolite lymphocytaire au lavage bronchoalvéolaire et rapport CD4/CD8 supérieur à 3. Le scanner montre des parotides hétérogènes multinodulaires et de nombreux micronodules parenchymateux pulmonaires avec adénopathies sus et sous-diaphragmatiques supra-centimétriques, hypermétaboliques au TEP-scanner. La biopsie ganglionnaire montre un granulome gigantocellulaire sans nécrose caséeuse, avec recherche de mycobactéries négative. L’infliximab est arrêté et un traitement par corticoïde est débuté sous couvert d’une quadrithérapie antituberculeuse pendant un an devant un quantiféron et une IDR positifs. L’évolution est alors favorable.
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Résultats.– En 2011, devant la persistance de signes clinico-biologiques d’activité de la maladie de Crohn, un traitement par adalimumab est instauré. Six mois plus tard, elle va développer un tableau clinique superposable à celui de 2009. L’ECA est élevée à 83,6. L’imagerie montre des adénopathies sous- et sus-diaphragmatiques supra-centimétriques (sus-claviculaires, axillaires, médiastinales supérieures) avec pseudo-nodules sous pleuraux postéro-basaux bilatéraux. Le TEP-scanner retrouve des hyperfixations de l’amygdale palatine, des différentes adénomégalies et hépatique. Les prélèvements histologiques (adénopathie périphérique, bronchiques, glandes salivaires accessoires) sont négatifs. Le quantiféron de contrôle et les recherches de mycobactéries sont négatifs. Devant ce faisceau d’arguments, le diagnostic de rechute de sarcoïdose induite par l’adalimumab est porté. L’évolution clinico-radiologique sera favorable après arrêt de l’Adalimumab. Devant la reprise évolutive de la maladie de Crohn, on instaure une corticothérapie orale à 0,5 mg/kg par jour associée à du methotrexate, avec une amélioration actuelle.
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Un homme de 45 ans d’origine italienne est évalué en néphrologie suite au développement d’une insuffisance rénale aiguë. Le patient est connu pour une hypertension artérielle, non traitée. Il aurait également eu un épisode d’insuffisance rénale aiguë transitoire l’année précédente, lequel avait été attribué à la prise de cilazapril. Ses parents ne sont pas consanguins. Il a deux sœurs, de même qu’un frère jumeau non identique ; tous sont en bonne santé. Il n’y a pas d’histoire familiale de maladie rénale. Le patient ne prend aucun médicament, ni produit naturel et les habitudes de vie sont sans particularité.
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Le cas présenté est intéressant à plusieurs égards. D’abord, l’absence de mutation du transporteur URAT1 suggère qu’au moins un autre gène soit impliqué. De plus, il ne s’agit que du second cas d’insuffisance rénale aiguë induite par l’exercice associée à l’hypo-uricémie rénale héréditaire chez un Caucasien rapporté dans la littérature. Enfin, l’âge de présentation et l’exercice ayant induit l’épisode sont également inhabituels.
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Le matériel clinique présenté à propos de Tim, 7 ans 10 mois, est extrait de séances d’un suivi en psychomotricité et d’un bilan psychologique que les auteurs ont réalisé au sein d’un centre médicopsychologique infantile (CMP). Tim est l’enfant cadet d’une fratrie de 3 garçons. L’aîné, majeur, est atteint d’une pathologie neuromusculaire, l’autre a suivi un parcours scolaire chaotique, a été suivi de longues années en CMP et se trouve aujourd’hui en milieu scolaire protégé. Tim est suivi par ce CMP depuis l’âge de 4 ans dans le cadre d’un trouble de la personnalité pris dans une dysharmonie de développement se traduisant par une dysharmonie cognitive importante, un retard de langage, des troubles psychomoteurs et un affect parfois débordant avec des fantasmes mal contenus. Toutefois, la relation avec l’adulte est toujours bonne. Tim se situe bien dans les échanges, confiant et toujours intéressé par la rencontre avec l’autre. Le père a quitté intempestivement le foyer familial et personne n’a de ses nouvelles depuis. L’enfant fait comme si cela ne le concernait pas mais il dit avec ambivalence que « c’est un salaud » et qu’il ne veut plus en parler avec quiconque. Une thérapie en psychomotricité et une rééducation orthophonique sont suivies par l’enfant depuis deux ans. Un bilan psychologique complet met en évidence un retard intellectuel de niveau léger et un profil dysharmonique du fonctionnement cognitif, la personnalité fonctionne avec une variété faible de défenses psychiques et les angoisses sont essentiellement du registre anaclitique, les positions psychiques les plus évoluées ne sont pas intégrables. C’est au cours d’une séance de psychomotricité que le questionnaire de temporalité est proposé à Tim. Ces données vont permettre de constater la difficulté pour cet enfant à construire une représentation mentale du temps, invalidant alors sa capacité à organiser au plan cognitif certaines perceptions et de multiples expériences vécues.
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Il ressort de ce questionnaire que le temps social est inorganisé, même des notions simples comme le nom et la succession des jours de la semaine sont évoqués de façon erronée. Tim dit que l’on est le matin alors qu’on est l’après-midi, mais comme nous pouvons le voir, la logique mathématique est conservée (items 4 et 7). Presque toutes les questions donnent lieu à des réponses fausses voire absurdes tant les difficultés sont fortes pour traiter ce type de représentation. Si la notion jeune–vieux semble comprise, son association avec être né avant ou après n’est manifestement pas intégrée. À certains moments, la pensée de Tim se désorganise complètement et les repères temporels sont alors inexistants comme en témoignent les questions de l’item 9. Mais cela ne veut pas dire que sa pensée ne manifeste pas d’intérêt à s’exercer autour de cette thématique. On pourrait même dire qu’elle revient fréquemment en séance du suivi thérapeutique, notamment autour du temps qui passe, de l’âge des gens que Tim côtoie dans la vie de tous les jours (voir ses commentaires de la dernière question relative à la fin de la vie). Ainsi, plusieurs items montrent l’intérêt de penser le temps pour Tim et comment il exploite cette donnée cognitive avec des repères psycho-affectifs propres qui viennent altérer sa capacité à penser rationnellement ; par exemple, la neuvième question de l’item 9 montre la projection d’un espace corporel–identitaire à la place d’un contenu cognitif de la temporalité.
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Les traumatismes trachéobronchiques sont une pathologie rare, souvent mortelle, dont l’incidence est probablement sous-estimée. En effet, les traumatismes les plus graves conduisent souvent à une mort rapide par anoxie avant l’arrivée des premiers secours . D’après une étude danoise, 2,8 % des 1157 patients décédés de traumatisme thoracique présentaient à l’autopsie une lésion trachéobronchique . Dans une étude de Huh et al. incluant plus de 12 000 patients pris en charge en trauma-center , seuls 16 (0,13 %) présentaient un traumatisme trachéobronchique. Les traumatismes trachéobronchiques peuvent survenir lors d’accident de la route, chute, accident par écrasement, strangulation ou de plaie par arme blanche ou par arme à feu . Dans un autre contexte, ils peuvent également être iatrogènes et concerner toutes les techniques de contrôle des voies aériennes supérieures notamment après intubation trachéale . La problématique principale posée par ces traumatismes trachéobronchiques est représentée par la difficulté à assurer le contrôle des voies aériennes et une oxygénation suffisante. Nous présentons le cas d’un patient ayant présenté un polytraumatisme avec une rupture complète de la bronche souche droite (BSD) et pour lequel une thoracotomie de sauvetage a été nécessaire.
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Un homme de 25 ans était victime d’une défenestration accidentelle du huitième étage dans un contexte d’alcoolisation aiguë. À sa prise en charge par le Smur, le patient présentait un score de Glasgow à 5, une instabilité hémodynamique et une détresse respiratoire. Il était alors rapidement intubé. Devant l’instabilité du patient, un transfert héliporté nocturne était décidé vers le centre hospitalier le plus proche ou une radiographie pulmonaire (RP) de face permettait l’identification d’un pneumothorax complet à droite. Celui-ci était drainé et devant la forte suspicion de rupture trachéobronchique (bullage continue du drain), le patient bénéficiait d’un transfert vers le service de déchocage de notre institution. Il était alors ventilé en FiO 2 100 % et pression basse. Durant le transfert, le patient gardait une SpO 2 oscillant entre 80 et 85 % et l’état hémodynamique restait contrôlé avec des doses modérées de noradrénaline et un remplissage vasculaire.
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À son arrivée au déchocage, le patient restait instable sur le plan respiratoire avec une SpO 2 voisine de 80 % sous 100 % de FiO 2 . Une nouvelle RP retrouvant la persistance d’un pneumothorax bilatéral malgré le drainage thoracique droit nous conduisait à mettre en place un drain de gros calibre de chaque côté. Les drains étaient initialement mis en aspiration puis laissés en siphonage en raison d’un bullage spontané à fort débit. Malgré l’hypoxie, le patient bénéficiait d’un scanner corps entier. Celui-ci retrouvait, un pneumothorax droit persistant associé à une rupture complète et séparation de la BSD associé à une contusion pulmonaire gauche . On notait par ailleurs un hématome sous-dural aigu non chirurgical, un pneumopéritoine et un emphysème sous-cutané s’étendant de la région cervicale au pelvis. Une fibroscopie bronchique était alors réalisée par un anesthésiste senior expérimenté. Elle confirmait la rupture trachéobronchique et permettait de positionner la sonde d’intubation (Mallinckrodt™, Boulder Co, États-Unis, Hi-Lo™ Endotracheal Tube ID 6.0) dans la bronche souche gauche (BSG). Cette manœuvre entraînait, une amélioration de l’oxygénation. Le patient était alors pris en charge au bloc opératoire pour réalisation d’une thoracotomie droite . La ventilation se faisant en VAC et basse pression (SAVINA ® , Dräger Medical, Lübeck). Quarante minutes après le début du geste, le patient présentait un collapsus associé à une hypoxie profonde, probablement en relation avec la mobilisation de la sonde d’intubation (VT expiré 260ml). La BSD était alors intubée sélectivement (Mallinckrodt™, Boulder Co, États-Unis, Hi-Lo™ Endotracheal Tube ID 6.0) par le chirurgien et le poumon était ventilé de manière non synchronisée par un second respirateur (PRIMUS ® , Dräger Medical, Lübeck). Le chirurgien pouvait alors réimplanter la BSD par une suture simple et rétablir son étanchéité . La sonde placée dans la BSD était enlevée et celle placée dans la BSG était reculée après vérification de l’étanchéité de la suture. Il était ensuite observé une normalisation rapide de l’oxygénation. Le temps chirurgical s’est poursuivi par la réalisation d’une laparotomie exploratrice qui ne montrait pas de lésion viscérale, et par la stabilisation des lésions osseuses périphériques (fractures multiples membres). Le patient était ensuite transféré en réanimation. Après un séjour de 20 jours en réanimation sans complication notable et 16 jours en chirurgie, le patient quittait l’hôpital.
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Quatre patientes étaient en poussée au moment de la conception avec un SLEDAI moyen de 7,75 (5–10) : poussée articulaire (deux cas) et pleuropéricardite (deux cas). Pour les autres patientes, la durée moyenne de rémission du LES était de deux ans (6 mois–8ans). Dix patientes avaient des anticorps anti-SSA et six avaient des anticorps anti-SSB. Les anticorps antiphospholipides (APL) ont été recherchés au cours de 21 grossesses. Ils étaient positifs de type anti-cardiolipines (ACL) dans trois cas et de type anti-β 2-glycoproteine I dans un cas. Le diagnostic de SAPL a été retenu chez une seule patiente.
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Avant d’en venir à l’histoire de Simon et à son examen, il importe de décrire un peu plus l’attitude de sa mère. Elle semble traîner une humeur dépressive chronique, chargée de culpabilité et de souffrances morales. Toujours vêtue de noir, j’imagine une certaine négligence de son corps et de son apparence. Beaucoup de ses évocations lui portent les larmes aux yeux. Elle paraît débordée, à la fois par son histoire personnelle et par les difficultés que lui causent les troubles du comportement de Simon. Elle est intelligente, son langage est raffiné, son discours est calme et cohérent, et manifeste de vraies capacités introspectives. Elle associe ses craintes pour Carine au parcours de sa sœur, repère l’excès peut-être problématique de ses projections anxieuses quant au devenir de Simon. Elle a été très impressionnée par la violence de son geste à l’école, raconte combien il vit dans un monde imaginaire violent et ne parle que de guerre et de combats, s’inquiète qu’il devienne délinquant, « qu’il tourne mal ». Lorsqu’elle fait la somme de son « faible » QI et des difficultés de concentration et d’attention, elle s’inquiète de l’évolution intellectuelle de son fils, et me questionne sur la validité du diagnostic d’hyperactivité.
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Les critères du Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM) sont les mêmes que ceux de la CIM mais l’algorithme diagnostique est différent, et la définition de la catégorie plus étroite. Ainsi, nous retenons chez Simon, un sous-type clinique du THADA : Déficit de type inattention prédominante (le critère A1 est satisfait pour les 6 derniers mois, mais pas le critère A2). En définitive, le trouble attentionnel est bien plus évident chez Simon que le trouble moteur. Même si la mère rapporte des scènes de violence, d’agressivité, ou d’impulsivité, ces symptômes ne sont pas suffisamment durables, fixés et organisateurs, pour satisfaire les grilles diagnostiques du trouble hyperkinétique. Seul le DSM propose un sous-type clinique dans lequel le cas de Simon se reconnaît complètement.
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À travers ces cinq consultations, on peut repérer trois périodes distinctes sur le plan clinique. • La première, correspondant aux deux premières rencontres, est dominée par l’inhibition anxieuse de Simon. Son calme et sa timidité contrastent avec les descriptions de la mère. L’absence de sa mère est insupportable, il ne peut se concentrer durablement dans les tâches que je lui propose. Le trouble de la séparation est manifeste, et ancien. Les difficultés à l’endormissement peuvent s’envisager comme des manifestations précoces. • Le troisième entretien semble marquer un tournant dans sa relation avec moi. Apres ma reconnaissance de sa satisfaction au retour de sa mère, « il met sa mère dehors », en me précisant « oui, mais t’es là toi ! ». Il m’adopte apparemment comme une personne bienveillante, et montrera dans les autres consultations un vif enthousiasme à me voir. Cependant, plusieurs signes indiquent le contre-investissement d’angoisses persécutives importantes à l’égard de nos rencontres. Tout d’abord, sa manière de se débarrasser d’un dessin et d’une histoire pour se précipiter ensuite vers la porte. Ensuite, l’impression qu’il me donne de m’exclure de ces moments. Il parle vite, de manière peu compréhensible, il ne me regarde que très rarement, n’écoute pas mes consignes, ne s’intéresse pas à mes réactions. Ces signes indiquent en somme l’ambivalence de ses mouvements vers moi, enthousiaste mais fuyant. Ses affects de haine subissent le même traitement de répression, quand par exemple il me fait voyager dans le train accidenté, pour ensuite virer radicalement de scénario, me redonnant vie magiquement.
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De l’angoisse de sidération des premiers entretiens, Simon accède à un certain degré d’ambivalence, lui permettant de supporter nos échanges. En ce sens, l’ambivalence apparaît comme un moyen suffisamment efficace pour contenir ses états d’excitation anxieuse et l’absence de sa mère, mais pas encore pour me rencontrer en tant qu’autre différencié, et partager avec moi un espace et un moment commun (« transitionnel ») de créativité . L’examen de ce tournant est instructif : en même temps qu’il marque un certain pacte d’alliance entre nous (« t’es là toi ! »), il est l’occasion pour moi de me confronter aux symptômes décrits par la mère. La turbulence, l’agitation, l’hyperactivité motrice, le mépris de mes consignes autant que le défi mégalomaniaque qu’il me lance (à propos de l’alphabet) me sont dès lors dévoilés. Il semble triompher de moi, contrôler complètement la situation, et écarter de sa conscience tout affect pénible, ce qui fige et stérilise notre rencontre. Son agitation psychomotrice nous épuise lui et moi. Les dessins sont les supports de projections violentes, sans qu’aucune figure ne se dégage de ces lignes de trains. Il ne trouve pas encore de moyens psychiques valables pour « parer » son excitation ; la décharge comportementale semble être pour lui le seul compromis possible. Du point de vue économique, de la même manière que la présence et la contenance physique de la mère apaisent Simon, la dépense physique paraît pallier son manque de pare-excitant psychique. • La cinquième consultation révèle les suites attendues. Ses relations avec moi sont plus souples, il est plus calme. L’amélioration de son comportement s’accompagne d’une capacité de contenance des représentations psychiques. Les processus liants de symbolisations exprimées à travers le dessin et le récit, assurent leur fonction de pare-excitation psychique. Le dessin figure un personnage, lequel surmonte un obstacle de manière cohérente et adaptée : non plus vraiment par magie, mais par le bricolage. De ce point de vue, le réel du bricolage et des outils lui paraît à présent exploitable dans ses rêveries. La réalité a tout du même du bon pour lui, et n’est pas que la scène sur laquelle les trains explosent, les policiers poursuivent les voleurs…
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Une femme de 37 ans, septième geste, troisième pare, a été hospitalisée à 39 semaines d'aménorrhée pour métrorragies de faible abondance. Dans ses antécédents, on retenait une appendicectomie, l'avulsion des quatre dents de sagesse, quatre curetages pour fausses couches précoces, une cœlioscopie pour algies pelviennes, et la naissance de deux enfants sous analgésie péridurale. La grossesse a bénéficié d'un suivi régulier mensuel. Au moment de la prise en charge, son poids était de 61 kg pour une taille de 157 cm et la prise de poids a été de 10 kg pendant la grossesse. L'état général a toujours été satisfaisant et les prises tensionnelles pendant les consultations prénatales n'ont jamais excédé 120/70 mmHg. L'auscultation cardiaque et pulmonaire lors de la consultation d'anesthésie anténatale était sans anomalie. Le déroulement de la grossesse a été marqué par une croissance fœtale normale, l'absence d'anomalie d'insertion placentaire à l'échographie. Il n'y a pas eu de béance cervico-isthmique et de cerclage cervical.
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Au toucher vaginal, le col était postérieur, raccourci, perméable à deux doigts. La poche des eaux était plate, non rompue. La présentation était céphalique, appliquée. Il n'a pas été perçu de languette placentaire. La cardiotocographie a montré quelques contractions de faible intensité, toutes les dix minutes, non ressenties par la patiente ; le rythme cardiaque fœtal était à 140 b/minute, bien oscillant et réactif. L'état général de la patiente était satisfaisant et sa pression artérielle a été mesurée à 110/60 mmHg. Une échographie réalisée en salle d'accouchement n'a pas montré de décollement placentaire. Devant ce tableau obstétrical, et en l'absence de travail, il a été décidé d'hospitaliser la patiente pour surveillance et de réévaluer son statut obstétrical le lendemain matin avec éventuellement déclenchement du travail.
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Six heures après son admission, la patiente étant toujours en salle de travail pour surveillance et, alors qu'aucun élément nouveau n'a été noté, est survenue une douleur sus-pubienne brutale avec agitation, très rapidement accompagnée d'une perte de connaissance avec hypertonie généralisée. Le médecin anesthésiste de garde, immédiatement appelé, a constaté un arrêt cardiorespiratoire. Après intubation et ventilation en oxygène pur, un massage cardiaque externe (MCE) a été mis en œuvre associé à un remplissage par cristalloïdes et des bolus d'adrénaline immédiatement administrés. La persistance d'une inefficacité circulatoire avec dissociation électromécanique a fait décider une césarienne en extrême urgence dans la salle d'accouchement avec poursuite des manœuvres de réanimation.
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La majorité des urticaires chroniques de l'enfant correspond à des formes idiopathiques, difficiles à traiter. Vita D. et al. rapportent le cas d'un jeune garçon atteint d'urticaire chronique idiopathique réfractaire au traitement par les antihistaminiques H1 et H2 associés. Un nouveau traitement associant un anti-histaminique H2, un antagoniste des récepteurs des leucotriènes (montelukast, Singulair ® ), et un antifibrinolytique (acide ε-aminocaproïque), pendant plusieurs mois consécutifs, a induit une rémission complète des symptômes, persistant 13 mois après l'arrêt du traitement.
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L'allergie à la banane est rare chez le très jeune enfant. Moreno-Ancillo A. et al. rapportent le cas d'un enfant de cinq mois, ayant présenté trois épisodes d'urticaire généralisée lors des trois premières ingestions de compotes pour bébés contenant de la pomme et de la banane. Le bilan allergologique a été positif pour la banane, et négatif pour le latex. Ce cas pose, une fois de plus, le problème de l'origine des sensibilisations alimentaires occultes, qui, chez cet enfant, pourraient résulter d'une forte consommation de bananes par la mère pendant la grossesse et la période d'allaitement maternel.
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Observation .– Une patiente de 35 ans était hospitalisée en janvier 2009 pour la survenue rapide de myalgies intenses des deux mollets. Elle avait pour seul antécédent une césarienne en 2008 et une rhinite allergique traitée par budésonide et desloratadine. Les mollets étaient indurés, hyperalgiques, surtout à droite, sans autre signe musculaire. La température était à 38°C, il n’y avait pas d’amaigrissement et le reste de l’examen clinique était normal. La CRP était à 270mg/L, les CPK normales. L’hémogramme, la fonction rénale, le bilan hépatique, les hémocultures étaient normaux. Le TCA était à 44/32sec, et Il était noté un AC antiprothrombinase. Le reste du bilan auto-immun était négatif. L’écho-doppler veineux notait un aspect de thrombose musculaire interne droite et de thrombose superficielle postérieure droite. L’IRM des jambes retrouvait une inflammation intense des corps musculaires de la loge antérieure, latérale et surtout postérieure ainsi que de l’aponévrose profonde. Une biopsie du triceps sural était réalisée, avec une analyse anatomopathologique concluant à une myosite interstitielle. La patiente était mise sous anticoagulant curatif et AINS, avec une réponse transitoire conduisant à la mettre sous prednisone à la dose initiale de 1mg/kg par jour. Sous 15mg par jour, elle signalait des douleurs abdominales et une diarrhée glaireuse évoluant depuis plusieurs semaines. Le scanner abdominal montrait un épaississement pariétal du colon droit et transverse et la coloscopie notait des ulcérations aphtoïdes coliques. Les biopsies coliques permettaient d’affirmer une maladie de Crohn. Les ASCA étaient négatifs. L’ensemble du tableau clinique était contrôlé sous prednisone+azathioprine.
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À l’anamnèse, le patient rapporte l’installation progressive en deux mois d’une asthénie profonde, apathie, frilosité, ralentissement psychomoteur et idéatoire, une raucité de la voie, une hypoacousie, des paresthésies à type de fourmillements, des myalgies des membres inférieurs et une constipation évoluant dans un contexte de conservation de l’état général (prise de poids chiffrée de 4kg en deux mois sans modification du régime alimentaire). Le patient nie toutes formes d’activité physique ou d’effort musculaire agressives.
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L’examen clinique trouve un patient en bon état général ayant un poids de 70kg pour une taille de 1m73, soit un BMI de 24kg/m 2 , apyrétique à 37 C, normotendu à 120/70 mmHg avec un pouls à 60 bpm. L’examen cutanéomuqueux révèle une pâleur cireuse, une xérose cutanéomuqueuse, une dépilation de la queue des sourcils, une bouffissure du visage et un comblement des creux sus-claviculaires avec une hypertrophie des muscles trapèzes et un œdème bilatéral des pommettes. La palpation du cou montre une thyroïde petite et ferme, sans signes inflammatoires en regard ni d’adénopathie satellite. L’examen neurologique est normal à l’exception d’une faiblesse musculaire proximale dominante sans atteinte de la sensibilité superficielle ou profonde. L’examen clinique cardiopulmonaire et abdominal ne révèle aucune anomalie. La diurèse était diminuée et l’examen à la bandelette urinaire met en évidence une protéinurie sans hématurie. Au dosage pondéral, la protéinurie de 24heures est à 210mg.
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Une réhydratation à raison de 4l/j était instaurée comportant une alternance de sérum salé 0,9 % et de sérum bicarbonaté 1,4 %, et ce en fonction de la diurèse de 24heures. Sous substitution hormonale thyroïdienne, le patient présente une évolution tant clinique que biologique favorable. Le traitement par hormones thyroïdiennes était démarré à dose progressive (jusqu’à la dose de 1,7μg/kg par jour), permettant une amélioration clinique au bout d’une semaine, une amélioration de la diurèse avec normalisation de la fonction rénale au bout de 15 jours, des enzymes musculaires après un mois et de la TSH après deux mois ( Tableau 1 ).
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Leonetti et al. ont rapporté un autre cas avec insuffisance rénale où les enzymes musculaires se sont normalisées en 15 jours, avec régression de l’insuffisance rénale et du bilan thyroïdien en un mois. Chez notre patient, l’amélioration de la fonction rénale était obtenue dès la deuxième semaine avec une normalisation du bilan thyroïdien au deuxième mois. Notre patient garde une clairance de créatinine à 65ml/min par 1,73m 2 selon la formule simplifiée du modification of diet in renal diseases (MDRD), avec une clairance mesurée Ucr×V/Pcr qui atteint 74ml/min sans anomalies rénales morphologiques ou du sédiment urinaire mais nous ne possédons pas de valeur initiale référentielle de la fonction rénale qui nous permettra de confirmer ou d’affirmer une aggravation du débit de filtration glomérulaire après cet épisode d’IRA sur hypothyroïdie auto-immune. Nous avons un recul de 29 mois et le patient a toujours la même fonction rénale.
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Cas Clinique. – Un patient de 48 ans, chinois, est hospitalisé pour un accident vasculaire cérébral sylvien droit profond. L'examen montre par ailleurs des adénopathies cervicales volumineuses qui existeraient depuis plus de 10 ans. Le patient est apyrétique. Une biopsie avait été réalisée en Chine, sans suite. Il existe au plan biologique une hyperéosinophilie à 6600/mm 3 sans étiologie spécifique identifiée (enquête parasitaire négative, absence de clone T, cytogénétique normale). Il n'y a pas de syndrome inflammatoire. Au plan vasculaire, l'échocardiographie montre des images de végétation sur les sigmoïdes aortiques. L'enquête infectieuse (hémocultures et sérologies) est négative. Un scanner thoraco-abdominal est normal.
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K.S âgé de 39ans sans antécédents pathologiques notables (pas de HTA, pas de notion d’alcoolisme, pas de notion de dyslipédémie, non tabagique) admis en réanimation pour prise en charge d’un polytraumatisme suite à un AVP. À l’examen, le patient était agité avec un score de Glasgow (GCS) initial à 14/15, instable sur le plan hémodynamique avec une pression artérielle à 70/30mmHg et un pouls à 110/min. Sur le plan respiratoire, le patient était polypneique avec une fréquence respiratoire à 22cycles/min et une Spo2 à 96 %.
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Au bilan lésionnel le patient avait une fracture fermée déplacée du fémur gauche, plaie de 4cm au niveau du genou gauche, plusieurs écorchures au niveau de la jambe droite, luxation de la cheville droite, plaie frontale gauche de 2cm. Devant l’état de choc, le patient a bénéficié d’un remplissage vasculaire initialement puis a été mis sous catécholamines à base de Noradrénaline et a été intubé ventilé sédaté.
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Un BODY-scanner était réalisé en urgence. L’exploration du parenchyme cérébral et du rachis cervical a été sans anomalies. Au niveau thoracique on a objectivé une rupture sous adventitielle de la portion initiale du segment 3 de l’aorte thoracique responsable d’un anévrysme en regard de la paroi antérieur de l’aorte, avec des foyers de contusion pulmonaires du segment latéro-basal gauche et un épanchement pleural en regard associé à des fractures costales. Au niveau abdominal, l’exploration a été sans anomalies.
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Son évolution était marquée par l’apparition des pétéchies sur le tronc et l’abdomen et l’absence de réveil malgré l’arrêt de la sédation et la normalité du scanner initial. Un scanner cérébral de contrôle a montré l’apparition de lésions hypodenses au niveau frontal et temporal gauche d’origine ischémique. De plus le patient a développé une hypoxémie avec un rapport gazométrique PaO2/FiO2<300. Par ailleurs sur le plan biologique le patient a développé une déglobulisation à 7,8g/dL, une thrombopénie à 87 000 (sans saignement extériorisé), une augmentation des chiffres de la bilirubine à 118umol/L (à prédominance libre), une perturbation du bilan lipidique avec un taux de cholestérol bas à 2,7mmol/L, un taux de triglycérides augmenté à 1,75mmol/L, une augmentation du taux des LDH à 988UI/L, une haptoglobinémie à 1,7g/L et une ferritinémie>2000UI/L. Devant ce tableau le diagnostic qui a été retenu était celui d’une embolie graisseuse post-traumatique. Une IRM cérébrale a été pratiquée et a montré des lésions compatibles avec le diagnostic de l’embolie graisseuse.
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Devant ce tableau, une TDM abdominale a été réalisé. Elle a montré la présence d’un épanchement abdominal de moyenne abondance avec un pancréas tuméfié globuleux et deux collections bien limitées au niveau des arrières cavités des épiploons et de l’espace pararénale gauche en faveur d’une pancréatite stade E .
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L’évolution a été marquée par l’installation d’un tableau de défaillance multiviscérale avec état de choc septique, insuffisance rénale aiguë organique nécessitant plusieurs séances d’hémodialyse, un tableau de SDRA, et une CIVD. Le patient est décédé dans un tableau de défaillance multiviscérale.
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Dans notre observation, le diagnostic de pancréatite aiguë a été fait cinq jours après l’admission de notre patient. Nous pensons que la pancréatite aiguë n’est pas directement liée au traumatisme initial, puisque le scanner abdominal initial a été sans anomalies. Une origine toxique de la pancréatite semble peut probable, en effet notre patient n’a pas reçu des médicaments toxiques (Furosémide, cimétidine, nicardipine) pour la glande pancréatique. Finalement bien que l’origine virale, alcoolique et tabagique ne soit pas formellement éliminée, elle reste peut probable. En effet l’interrogatoire ne trouve pas d’antécédent d’alcoolisme, ni de tabagisme ni de stigmate d’infection virale dans les jours qui précèdent l’admission de ce patient.
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Elle rapportait également un contact avec un rat (provenant de la même animalerie dans laquelle la 1 re jeune fille s’était procurée son animal) qui était décédé au bout de 3j, après avoir présenté des signes respiratoires (toux, éternuements) ainsi qu’un larmoiement sanglant. Les lésions étaient apparues 7j après la 1 re exposition au rongeur et s’étaient aggravées (augmentation de taille, ulcération) malgré l’instauration d’une double antibiothérapie (amoxicilline et acide clavulanique, et ciprofloxacine).
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L’absence d’amélioration locale (extension de nécrose, suintement important) , la persistance de fièvre nous avaient conduit à la réalisation d’une résection chirurgicale des tissus nécrotiques ; des pièces opératoires étaient confiées au CNR des Rickettsies ; leur examen en microscopie électronique révélait la présence de volumineuses particules virales , permettant d’affirmer après caractérisation par PCR le diagnostic d’infection à CPXV chez cette patiente.
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Cas clinique .– Un patient de 32 ans ayant pour seul antécédent une splénomégalie stable connue depuis plus de cinq ans, habitant en Hongrie, est hospitalisé en Autriche en juin 2011 devant une fièvre persistante à 40°C associée à une perte de poids de 16kg. Le bilan sanguin retrouvait alors une tri-cytopénie et une lymphopénie à 0,7G/L. On notait également une hépatite aiguë majoritairement cholestatique avec des ASAT à 103UI/L (N<35), ALAT à 119 (N<45), des gamaGT à 1007UI/L (N<55) et des phosphatases alcalines à 503UI/L (N<129), TP normal. L’ensemble du bilan infectieux viral et bactérien réalisé alors, était négatif. Le scanner TAP et le TEP-scanner retrouvaient de nombreux volumes ganglionnaires de petite taille sus- et sous-diaphragmatiques, ainsi qu’une splénomégalie mesurée à 23 cm avec une activité hypermétabolique. La biopsie ostéomédullaire ainsi qu’une biopsie ganglionnaire éliminaient une hémopathie maligne sans révéler d’hémophagocytose. Cependant le diagnostic de SAM était retenu devant les critères suivants : fièvre élevée prolongée, splénomégalie, tri-cytopénie, hyperferritinémie à 2452UI/L (N<215) et hyper triglycéridémie à 2,5mmol/L. Plusieurs lignes d’antibiothérapies probabilistes s’avérèrent inefficaces.
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Quelques jours plus tard, le patient est rapatrié dans notre service où la majorité des anomalies clinicobiologiques ont disparues spontanément mais persistent des pics fébriles intermittents associées à des sueurs nocturnes et à une minime lymphopénie. Un nouveau bilan infectieux exhaustif permet alors de diagnostiquer une hépatite E aiguë devant la présence d’IgM anti-VHE et d’IgG anti-VHE négatives et une enquête épidémiologique positive. La persistance de la splénomégalie, des pics fébriles et de la lymphopénie nous décident finalement à réaliser une splénectomie plusieurs semaines plus tard malgré un contrôle de TEP-scanner normal. L’analyse histologique met en évidence un lymphome B non-Hodgkinien de bas grade de la zone marginale. Aucun autre traitement complémentaire n’est décidé et avec un recul de 18 mois, le patient est en parfaite santé.
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Une femme de 65 ans est hospitalisée pour une dyspnée stade III de la classification NYHA, évoluant depuis un mois. Elle a comme seul antécédent un érythème noueux, quatre ans auparavant. À l'examen clinique, la tension artérielle est à 13/5 aux deux bras, le pouls est à 80/minute. La palpation des artères temporales est normale. Il existe un souffle diastolique aortique, associé à des signes d'insuffisance cardiaque gauche. Les pouls périphériques sont présents sans souffle sur les trajets vasculaires.
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La vitesse de sédimentation (VS) est à 80 mm et le taux de protéine C réactive (CRP) à 70 mg/l. L'électrocardiogramme est en rythme sinusal avec un aspect d'hypertrophie ventriculaire gauche. La radiographie pulmonaire est interprétée comme normale. L'échocardiographie met en évidence une insuffisance aortique sévère de grade III sans bicuspidie, avec une dilatation et une hypokinésie du ventricule gauche, sans hypertrophie. La fraction d'éjection est estimée à 37 %. Le cathétérisme rétrograde montre une hypokinésie diffuse et une aorte non dilatée. Le réseau coronaire est perméable mais athéromateux.
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Une femme âgée de 73 ans, est hospitalisée, en août 1997 pour le bilan d'un amaigrissement de 3 kg en un mois. Il s'y associe une fièvre à 38 °C, et des céphalées, frontales, récentes. La pression artérielle est, à 14/8 aux deux bras. Les pouls sont présents, sans souffle sur les trajets vasculaires. L'artère temporale droite est indurée, œdémateuse et inflammatoire. L'auscultation cardiaque révèle un souffle systolique, au foyer mitral. La VS est à 40 mm à la première heure, le taux de CRP à 60 mg/l. Il existe une cholestase anictérique (phosphatase alcaline à 315 UI/l, gamma GT à 144 UI/l).
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En février 1998, la patiente présente une rechute à la faveur de la décroissance de la corticothérapie (à 15 mg/j), à type de toux sèche associée à des céphalées et à une élévation de la CRP (55 mg/l). La corticothérapie est réaugmentée à 0,5 mg/kg par jour et la symptomatologie clinique s'amende, mais les paramètres biologiques restent perturbés (protéine C réactive entre 17 et 20 mg/l). La patiente reste asymptomatique et ne reconsulte pas. Les échocardiographies successives révèlent une aggravation rapide de l'anévrisme (41 mm puis 52 mm) associée à une fuite aortique minime. Une mise à plat avec implantation d'un tube d'Hémashield est réalisée en mars 2001. L'examen microscopique confirme la localisation aortique de la maladie de Horton avec une infiltration lymphoplasmocytaire, des histiocytes plurinucléés, et la présence de rares cellules géantes, prédominant dans les deux tiers interne de la média, ainsi que dans l'adventice où l'infiltrat est en amas autour des vaso vasorum.
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Sur le plan thérapeutique, 3 patients ont été mis sous traitement spécifique de l’HTAP. Pour la patiente 1, un traitement par bosentan (62,5mg, puis 125mg, 2 fois/j) était introduit en association au sildénafil 20mg, 3 fois/j dès le diagnostic d’HTP. Trois mois plus tard devant une cytolyse hépatique, le bosentan a été interrompu et le sildénafil poursuivi en monothérapie. Le traitement immunosuppresseur par mycofénolate mofétil (MMF) était maintenu avec augmentation transitoire de la prednisone à la posologie de 1mg/kg/j. Pour la patiente 2, un traitement par bosentan (62,5, puis 125mg×2/j) a été introduit permettant une amélioration clinique et paraclinique de la patiente. Par ailleurs, elle gardait son traitement par méthotrexate 10mg par semaine et prednisone 15mg/j. La patiente n o 3 a été traitée par sitaxentan 100mg/j relayé par ambrisentan 10mg par jour en 2011. Elle était également mise sous colchicine du fait de sa péricardite, avec maintien de la prednisone 15mg/j et de l’ hydroxychloroquine 200mg/j. Le patient n o 4 n’a pas reçu de traitement spécifique de l’HTAP mais a été traité par antithyroïdiens de synthèse, sans modification de sa corticothérapie.
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L’évolution, avec un recul moyen de 3ans, a été variable selon les patients. À 2ans de suivi, les 2 premières patientes étaient améliorées sur le plan clinique et sur le plan hémodynamique sous traitement. Pour la patiente 1, le cathérisme cardiaque droit retrouvait une PAPm à 21mmHg et un index cardiaque à 3,1 L/min/m 2 tandis que pour la patiente 2, le cathétérisme cardiaque droit réalisé à 1 an retrouvait une PAPm à 28mmHg, et un index cardiaque à 2,7 L/min/m 2 . Au dernier suivi , ces 2 patientes étaient stables en classe fonctionnelle II NYHA, sous un traitement comportant MMF 1,5g/j, prednisone 12mg/j et sildénafil 20mg, 3/j (patiente 1) et prednisone 7mg/j, bosentan 125mg×2/j, méthotrexate 10mg par semaine (patiente 2). La patiente 3 avait eu un cathétérisme droit de contrôle à 15 mois du diagnostic : paramètres stables avec PAPm à 36mmHg, PAPO à 7mmHg, IC à 4 L/min/m 2 , RVP à 8,7 U Wood. Son état respiratoire est resté stable mais précaire avec une dyspnée stade IV et elle est décédée 5ans après le diagnostic d’HTP des suites d’un sepsis sévère. Concernant la 4 e observation, le traitement de son hyperthyroïdie a permis d’améliorer les paramètres hémodynamiques puisque le cathéter réalisé en euthyroïdie montrait une PAPm à 23mmHg, une PAPO à 6mmHg et un index cardiaque à 2,7 L/min/m 2 . Lors de la dernière consultation, soit 4ans après le diagnostic de cette HTP transitoire, il n’existait pas d’argument pour une récidive et par ailleurs, le patient était sevré en corticoïdes.
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Cette fillette âgée de 2ans et demi, avait présenté au 5 e j d’évolution d’une gastroentérite invasive avec diarrhée glairo-sanglante traitée par soluté de réhydratation orale et antisécrétoire, un épisode de crise convulsive tonicoclonique généralisée d’une durée de 60mins. La prise en charge initiale avait comporté un traitement anticonvulsivant par diazépam intrarectal puis clonazépam par voie intraveineuse (IV) et phénobarbital IV imposant une intubation orotrachéale pour protection des voies aériennes. Elle avait alors été transférée en service de réanimation pédiatrique. L’examen clinique objectivait une anurie, une pâleur, un syndrome pyramidal bilatéral avec des réflexes ostéo-tendineux vifs et symétriques, la présence d’un signe de Babinski bilatéral ainsi que des trépidations épileptoïdes . L’état de vigilance n’était pas évaluable en raison de la sédation. La tension artérielle était à 92/62mmHg. Le bilan biologique initial (tableau I) montrait des signes typiques de SHU avec une anémie hémolytique et présence significative de schizocytes, une thrombopénie, une insuffisance rénale aiguë. L’analyse du liquide céphalorachidien (LCR) était négative tant au plan bactériologique que virologique. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale réalisée à 24h du début de la symptomatologie montrait une atteinte prédominante sous corticale péri-ventriculaire étendue avec des hypersignaux péri-ventriculaires diffus et bilatéraux à prédominance postérieure . La prise en charge consistait en la mise en place d’une dialyse péritonéale (DP) avec un traitement symptomatique des troubles métaboliques liés à l’insuffisance rénale, des transfusions de concentré globulaire à 2 reprises et d’un concentré plaquettaire. La sévérité des lésions neurologiques cliniques et radiologiques justifiait une séquence de 10 échanges plasmatiques (EP) avec du plasma, mise en route au 2 e j d’évolution. L’IRM cérébrale réalisée après la séquence d’EP montrait une régression des lésions de microangiopathie thrombotique et sur le plan clinique, on assistait à une disparition complète du syndrome pyramidal. L’évolution de la fonction rénale était favorable permettant un arrêt de la DP au bout de 17j. L’enquête étiologique était négative, sans preuve d’infection bactérienne (coproculture, recherche de vérotoxines, 2 recherches à 15j d’intervalle d’anticorps sériques anti-lipopolysaccharide (anti-LPS) d’ E. coli ) et le bilan à la recherche d’un SHU atypique réalisé avant le début des EP était négatif (tableau II) . Avec un recul de 1 an, l’enfant ne souffrait d’aucune séquelle neurologique ou rénale décelable.
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Ce garçon âgé de 2ans et demi, traité par un soluté de réhydratation orale et un antisécrétoire pour un épisode de gastroentérite aiguë invasive avec selles glairo-sanglantes, avait présenté au 3 e j d’évolution une crise convulsive tonicoclonique généralisée, résolutive spontanément au bout de 2mins. Cet épisode avait motivé une consultation au service des urgences. L’examen clinique mettait en évidence une pâleur, une oligo-anurie, une hémodynamique stable sans signes de sepsis sévère, une conscience normale (score de Glasgow à 14), une absence de troubles sensitivomoteurs, des reflexes ostéo-tendineux vifs et symétriques avec un signe de Babinski bilatéral. La tension artérielle était à 118/77mmHg. Le bilan initial montrait un syndrome inflammatoire biologique, une anémie hémolytique avec présence de schizocytes, une thombopénie et une insuffisance rénale aiguë permettant de porter le diagnostic de SHU ( Tableau I ) . L’étude cytochimique du LCR ne révélait pas d’anomalies. Les cultures bactériologiques et les réactions de polymérisation en chaîne (PCR) pour les virus herpes simplex et varicelle-zona étaient négatives dans le LCR. L’évolution neurologique était défavorable avec apparition de troubles de la conscience, d’un syndrome tétrapyramidal sévère avec une tétraparésie spastique, d’une hypotonie axiale, d’une aphasie et de troubles de l’alimentation. Une IRM cérébrale réalisée à 48h du diagnostic de SHU montrait une atteinte sévère avec des lésions bilatérales des noyaux lenticulaires, des thalami, de la capsule interne et externe et des faisceaux de la face postérieure du tronc cérébral Fig. 2 a et b . La prise en charge consistait en la mise en place d’une DP avec un traitement symptomatique des troubles métaboliques liés à l’insuffisance rénale, des transfusions de concentrés globulaires et de plaquettes à 3 reprises. La sévérité de l’atteinte neurologique clinique et radiologique justifiait également une séquence de 10 EP, avec du plasma, dès les résultats de l’IRM. Cet examen, répété après la séquence d’EP, était stable. Comme dans notre première observation, l’enquête étiologique était négative : absence de preuve d’infection bactériologique (coproculture, recherche de vérotoxine, sérologie anti-LPS à 2 reprises) et bilan de SHU atypique négatif ( Tableau II ) . Les atteintes rénale et hématologique avaient régressé en 3 semaines, dont 16j de DP, sans séquelles rénales, la protéinurie et microalbuminurie étant négative et la tension artérielle normale. Sur le plan neurologique, on constatait un début de récupération à la fin du 1 e mois avec régression de la tétraparésie spastique et récupération progressive des capacités motrices. Au dernier examen, l’enfant était toujours en phase de rééducation, la récupération étant très progressive tant au plan moteur que dans les interactions. Un contrôle d’IRM cérébrale à 2 mois et demi d’évolution montrait une très nette régression de l’atteinte de la substance blanche et des noyaux gris centraux avec cependant un remaniement hémorragique des putamens prédominant à gauche.
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Ces 2 enfants avaient présenté une atteinte neurologique sévère dans le cadre de leur SHU postdiarrhéique. Tous 2 étaient âgés de moins de 4ans au moment du diagnostic, âge auquel les SHU postdiarrhéiques sont les plus fréquents. L’enquête bactériologique n’avait cependant pas trouvé de marqueurs d’infection bactérienne digestive. Cette situation n’est pas rare : la dernière enquête épidémiologique française a montré que la preuve bactériologique d’une infection à E.coli était faite chez 66 % des patients présentant un tableau de SHU postdiarrhéique . Le type de présentation clinique, l’évolution de l’atteinte rénale, la négativité du bilan à la recherche d’un SHU atypique et l’absence de récidive nous permettent cependant de classer ces 2 enfants dans le cadre des SHU postdiarrhéiques. Malgré une prise en charge similaire avec des EP mises en route assez précocement, c’est-à-dire dans les 48h suivant la survenue des anomalies neurologiques cliniques, nos patients avaient évolué de manière différente, l’un gardant des séquelles importantes alors que l’autre présentait une récupération totale.
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Née en juin 1968, Mme C.L. présente une obésité morbide (IMC à 51kg/m 2 ) pour laquelle une intervention chirurgicale à caractère mixte, restrictif et malabsorptif, est réalisée en deux temps : gastrectomie longitudinale ( sleeve gastrectomy ) par laparoscopie en février 2003 puis, début avril 2004, dérivation biliopancréatique ( switch duodénal) . Pour cette dernière, une transsection du duodénum est faite à 3cm du pylore ainsi qu’une transsection de l’iléon à 2m50 de la valve iléocæcale. Cette portion intestinale servira d’anse alimentaire, le reste de l’iléon servant d’anse biliopancréatique. Une anastomose est réalisée à 1m de cette valve, entre l’anse alimentaire et l’anse biliopancréatique dont l’autre extrémité sera fermée, et une anastomose termino-terminale est faite de l’anse alimentaire sur le duodénum. Un traitement substitutif à base de carbonate de calcium, cholécalciférol et fer est rapidement initié. S’il n’y a jamais eu de bilan urinaire, les contrôles sanguins semblent être globalement satisfaisants, en particulier au niveau phosphocalcique.
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Mi-avril 2005, alors qu’elle n’a aucun antécédent de lithiase, survient la première crise de colique néphrétique, sans épisodes préalables de diarrhées ou de vomissements ayant pu induire une déshydratation. L’urographie intraveineuse montre une duplicité pyélo-urétérale droite, quatre lithiases à droite (une urétérale et trois calicielles : une supérieure, une moyenne et une inférieure, chacune de 5mm de diamètre) et une lithiase sous pyélique gauche de 1cm de diamètre avec hydronéphrose sus-jacente.
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Elle est vue en consultation néphrologique en février 2006 et le bilan, orienté sur ce contexte de chirurgie bariatrique, donne les résultats qui sont rapportés ( Tableau 1 , Colonne 1 ). Elle se voit alors proposer, en plus d’une alimentation limitée en acides gras, protéines animales et oxalates, d’abondants apports hydriques plutôt calciques et bien répartis sur le nycthémère, et un certain nombre de médications : carbonate de calcium (Calcium Sandoz ® : trois sachets de 500mg par jour), calcifédiol (Dedrogyl ® : trois gouttes par jour), chlorure de potassium , fer (Fero-Grad vitaminé C500 ® : un comprimé par jour l’autre jour sur deux), des vitamines (Alvityl ® : un comprimé par jour), des citrates et du succinimide (Succinimide ® : trois sachets par jour) que nous utilisons parfois pour son théorique pouvoir anti cristallisant par augmentation de la solubilité urinaire des oxalates, mais qui est souvent mal toléré sur le plan digestif et n’est pas remboursé.
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Au total, cette patiente a donc présenté, après chirurgie bariatrique malabsorptive, cinq crises de colique néphrétique en deux ans, dues à des lithiases oxalo-calciques, alors qu’elle n’en avait fait auparavant, en situation d’obésité, que deux en 12 ans, vraisemblablement d’origine urique.
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À sa prise en charge, les résultats ( Tableau 1 , Colonne 3) montrent une insuffisance rénale plus sévère (clairance de la créatinine à 13ml/mn), avec des désordres phosphocalciques importants, une hyperoxalurie et une hypocitraturie majeures. L’échographie des reins met en évidence de petits dépôts diffus au sein de la médullaire, d’aspect et de tonalité différents d’une néphrocalcinose. La scintigraphie des parathyroïdes, en juin 2009, ne retrouve aucun argument en faveur d’une hyperplasie ou d’un adénome. La biopsie rénale met en évidence de très nombreux cristaux intratubulaires, avec une réaction inflammatoire péritubulaire et interstitielle intense allant jusqu’à une réaction à corps étrangers avec aspects pseudo-granulomateux. La présence des cristaux intrarénaux est confirmée par micro-imagerie spectrale Raman et leur nature exclusivement oxalo-calcique affirmée par cette même technique ( Encadré 1 ) .
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Entre janvier 2002 et avril 2009, six patients ont bénéficié d’une angioplastie en urgence d’une OATC. Les caractéristiques cliniques et démographiques des patients sont présentées dans le Tableau 1 . L’âge moyen des patients était de 64±7 ans (42–90). Cinq étaient des hommes. Les facteurs de risque cardiovasculaires étaient le tabagisme ( n =3), l’hypertension artérielle ( n =2) et le diabète dans un cas. Le choc cardiogénique était présent à l’admission chez cinq patients dont quatre ont été intubés et ventilés. Aucun patient n’a présenté d’arrêt cardiaque avant la coronarographie ni de trouble de rythme ventriculaire nécessitant un choc électrique externe. L’Euroscore moyen était de 15±1,5 (extrêmes 12, 22) correspondant à une mortalité prédite de 50,88±8,76 % si les patients avaient été pontés.
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Cinq patients ont eu une contre pulsion intra-aortique (CPIA) dès le début de la procédure. Deux angioplasties ont été réalisées sous anti-GP IIb/IIIa. Un stent a été implanté par patient sauf dans un cas avec trois endoprothèses dans le TCG et l’interventriculaire antérieure (IVA). Aucun stent actif n’a été implanté. La technique de kissing balloon a été utilisée dans un cas. Dans les autres cas, la circonflexe était perméable et dominés. Dans cinq cas, le stent couvrait le TCG et l’IVA proximale. Dans un cas, il existait une occlusion chronique de l’IVA et le stent a été implanté sur le TCG et une grosse bissectrice.
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Parmi les trois survivants, une patiente est décédée deux mois après par insuffisance cardiaque globale réfractaire. Un autre est en insuffisance cardiaque chronique et a eu un monopontage mammaire sur l’IVA pour une occlusion chronique devant la présence d’une viabilité antérieure. Les suites ont été simples. Un dernier patient est asymptomatique et a eu un triple pontage un an après l’infarctus pour des lésions tritronculaires diffuses responsables d’une ischémie sévère à la scintigraphie.
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Nous rapportons le cas d’un patient de 65ans présentant un rétrécissement aortique serré symptomatique, découvert lors d’un bilan de toux nocturne. L’échographie cardiaque transthoracique préopératoire retrouvait un rétrécissement aortique, avec une surface de l’orifice aortique mesuré à 0,4cm 2 (surface indexée à 0,21cm 2 /m 2 ) et une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) à 30 %. Il existait par ailleurs une cardiopathie ischémique ancienne non revascularisable et une aorte porcelaine.
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Parmi les autres comorbidités associées, on relevait : un tabagisme ancien à 30 PA sevré depuis 20 ans, une hypertension artérielle équilibrée, un diabète de type deux et une dyslipidémie. Un stimulateur cardiaque double chambre avait était implanté en 2009 pour des troubles de la conduction infra-hisciens.
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Les suites opératoires en réanimation étaient initialement simples, nécessitant un support inotrope par dobutamine intraveineuse (8μg/kg par minute). Un contrôle échographique réalisé à la 48 e heure postopératoire retrouvait une FEVG à 30 %, une petite fuite paraprothétique aortique, un gradient valvulaire transaortique moyen à 4mmHg. Une heure après ce contrôle, le patient présenta un collapsus brutal (PA systolique<50mmHg) sans prodrome, suivi d’un arrêt circulatoire. Une réanimation cardiocirculatoire entreprise sans délai permit de restaurer une circulation efficace mais précaire, sous adrénaline à 0,3μg/kg par minute et dobutamine à 15μg/kg par minute. La durée du « low flow » estimée était inférieure à trois minutes. Une ETO de contrôle, après la réanimation initiale, mettait en évidence une migration de la valve prothétique à 7mm de la valve native dans la chambre de chasse aortique, une majoration du gradient valvulaire transaortique moyen à 38mmHg, ainsi qu’une FEVG effondrée à 15 %.
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Le patient bénéficiait dans un premier temps de la mise en place d’un tube aorto-aortique (remplacement segment I) sous CEC en arrêt circulatoire (55minutes), du fait de la présence de l’aorte porcelaine. Puis, après clampage aortique (137minutes), le remplacement valvulaire par technique chirurgicale conventionnelle et le retrait de la valve percutanée étaient réalisés.
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Un homme de 77ans, immunodéprimé, était hospitalisé pour prise en charge d’un zona des branches V1 et V2 du nerf trijumeau gauche. Il était suivi pour une leucémie lymphoïde chronique (LLC) traitée depuis huit mois par chlorambucil 2mg par jour et prednisone 10mg par jour. Il avait par ailleurs une démence mixte vasculaire et liée à une maladie d’Alzheimer et une cardiopathie ischémique. À l’admission (j0), il existait depuis 72heures une éruption vésiculeuse des territoires du V1 et du V2 gauche évocatrice de zona. Ce diagnostic était confirmé par le prélèvement cutané (culture et PCR). Il n’y avait pas d’autres lésions sur le tégument. À j1, après une perfusion unique d’aciclovir à 10mg/kg et après avoir éliminé une atteinte ophtalmologique, un retour en centre de long séjour était organisé. En effet, le patient était extrêmement agité (correspondant à l’état neurologique de base rapporté par l’équipe soignante de long séjour) et le maintien de la perfusion était impossible. Un relais par un traitement oral par valaciclovir (1 g trois fois par jour) était alors proposé. À j3, le patient était de nouveau hospitalisé. Le traitement oral n’avait pas pu être administré en raison d’une majoration des troubles du comportement. L’évolution locale et générale était défavorable. Il existait une nécrose superficielle étendue de l’aile narinaire gauche . On observait des troubles de la vigilance avec somnolence, contrastant avec l’état antérieur. Il n’y avait pas de signes de localisation à l’examen neurologique. La ponction lombaire trouvait une méningite lymphocytaire (huit éléments, 100 %de lymphocytes) avec hyperprotéinorachie (0,8g/L), normoglycorachie et PCR VZV positive dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). Un EEG montrait un tracé ralenti avec ondes lentes théta et delta et quelques pointes lentes. La tomodensitométrie cérébrale (j13 d’hospitalisation) puis l’IRM cérébrale (j27 d’hospitalisation) trouvaient une atrophie cortico-sous-corticale et une leucoaraïose.
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La Méningo-encéphalite (ME) à VZV a fait suite à un zona sévère du trijumeau chez un patient immunodéprimé. Un traitement par aciclovir intraveineux 15mg/kg toutes les huit heures était introduit, diminué à j6 à 10mg/kg toutes les huitheures devant une dégradation de la fonction rénale. La souche VZV du LCR n’a pas pu être séquencée du fait d’une quantité insuffisante de virus, la souche cutanée n’avait pas de mutation de résistance à l’aciclovir.
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Notre patient avait un zona sévère nécrotique des branches V1 et V2 du trijumeau compliqué secondairement d’une méningo-encéphalite à VZV. Le diagnostic était chez lui délicat en raison de la démence sous-jacente, rendant difficile l’interprétation des troubles du comportement. Toutefois, les troubles de la vigilance contrastant avec l’état neurologique antérieur (agitation, fugue) nous ont alertés. La ponction lombaire avec positivité de la PCR VZV et l’EEG ont permis de confirmer le diagnostic. Par ailleurs, sur le plan local, il existait une destruction complète de l’aile narinaire gauche . À j60, l’évolution locale était lentement favorable sous cicatrisation dirigée , permettant de surseoir à un débridement chirurgical. L’hypothèse la plus probable sur cette nécrose est une origine vasculaire par atteinte virale directe. On pourrait aussi discuter une atteinte neurotrophique du trijumeau secondaire à l’infection virale. Les troubles neurotrophiques entraînent une anesthésie, des paresthésies, des ulcérations. Les ulcérations sont classiquement décrites « en arc », touchant préférentiellement l’aile nasale ou la joue . L’importance de « l’automutilation » dans la survenue du trouble neurotrophique par atteinte du trijumeau est soulignée dans la littérature et présent chez le patient (tic de grattage important). Toutefois, le délai médian de survenue des troubles neurotrophiques du trijumeau est de un an , rendant alors peu probable ce diagnostic.
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Patients et méthodes .– Ces encéphalites s’étaient manifestées par des confusions et des troubles de la vigilance avec coma et avaient justifié trois hospitalisations en réanimation en un peu plus de trois mois. Les examens radiologiques (scanner et IRM cérébraux, angio-IRM) étaient sans particularité. La ponction lombaire était normale. Le bilan infectieux revenait négatif, de même que la recherche d’une maladie de Whipple, Wilson et d’une porphyrie. Deux semaines après le premier épisode d’encéphalite, il présentait un syndrome de malabsorption majeur avec une hypoalbuminémie (17g/L) et hypokaliémie sévères (1,3mmol/L). L’examen clinique ne retrouvait pas de signes de focalisation neurologique, ni de troubles de la vigilance. Il présentait des diarrhées hydriques abondantes. Il avait une faiblesse musculaire générale mais en rapport avec sa myopathie, qui ne s’était pas majorée récemment (CPK 300 UI/L). Le scanner abdominopelvien mettait en évidence la présence d’un méga-dolichocôlon et des images évocatrices d’une pseudo occlusion chronique. La recherche d’une cause carentielle et métabolique était vaine. La TSH était normale. Le bilan biologique retrouvait la présence d’anticorps anti-gliadine (IgA : 40) et anti-transglutaminase (IgA : 39) à des taux élevés, ainsi que la présence de l’HLA DQ2. Il n’y avait pas de carence en IgA. Les anticorps anti-endomysium étaient négatifs. Des biopsies duodénales n’ont pu être réalisées en raison d’une volumineuse hernie hiatale ne permettant pas de franchir le pylore. Un régime sans gluten est débuté. Au bout de trois semaines, on notait une régression majeure des signes digestifs. Le patient n’a pas présenté depuis de troubles neurologiques après une réévaluation clinique à 6 semaines. Les paramètres biologiques s’améliorent avec une normalisation de la kaliémie, une remontée de l’albumine à 27g/L. Le dosage des anticorps n’avait pas été contrôlé.
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L’hématome sous-capsulaire du foie et sa conséquence, la rupture hépatique, sont des complications rares et représentent l’un des phénomènes les plus graves en obstétrique. Leur fréquence est estimée entre un sur 45 000 et un sur 22 5000 grossesses . Le premier cas de rupture hépatique a été décrit en 1844 par Abercrombie . Depuis, plus de 150 cas ont été rapportés . Les cas de rupture spontanée sur un foie sain lors d’une grossesse non compliquée de pré-éclampsie sont exceptionnels. Nous rapportons ici le cas d’une rupture hépatique spontanée survenue au neuvième mois d’une grossesse gémellaire jusque-là sans complication, avec une issue favorable pour la mère et les nouveau-nés.
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Il s’agit d’une patiente âgée de 34 ans, présentant une grossesse gémellaire bichoriale biamniotique spontanée, qui a été admise à 38 semaines d’aménorrhée en salle de naissance pour des contractions utérines douloureuses régulières ayant débuté une heure plus tôt. La patiente n’a présenté aucun antécédent particulier et a déjà accouché auparavant normalement à terme deux fois. La grossesse a été normale et il n’a pas été noté d’hypertension artérielle ou d’autre élément rentrant le cadre d’une pré-éclampsie. Une échographie abdominale, réalisée un an auparavant pour une infection urinaire fébrile, n’a noté aucune anomalie au niveau du foie. La patiente a signalé, a postériori, avoir ressenti quelques heures avant l’admission une sensation de lourdeur et de paresthésies au niveau de l’épaule et du bras droits. À l’admission, les contractions étaient intenses et régulières, au rythme de quatre toutes les dix minutes, et le col était raccourci, ramolli et ouvert à deux doigts. La patiente n’a pas signalé de douleurs abdominales dans l’intervalle des contractions. L’enregistrement des rythmes cardiaques des deux jumeaux a été normal. La tension artérielle et la fréquence cardiaque maternelle étaient stables et il n’y avait pas d’albuminurie sur la bandelette urinaire. Le bilan biologique n’a montré aucune anomalie et l’hémoglobine était normale. Une heure après l’admission, une bradycardie sévère, persistante, à environ 70 battements/minute est survenue sur l’enregistrement des deux jumeaux. Un examen échographique a été rapidement réalisé confirmant cette bradycardie fœtale et une césarienne a été décidée en urgence sous anesthésie générale. À l’ouverture de la cavité abdominale, réalisée par une incision pariétale transversale, un hémopéritoine évalué à 1500ml a été mis en évidence. Il n’y avait pas de rupture utérine et aucune lésion des vaisseaux utérins. L’extraction des fœtus a été réalisée permettant de donner naissance au premier jumeau pesant 2800g, score d’Apgar 4-4-9, pH artériel au cordon à 7,02, puis au deuxième jumeau pesant 2430g, score d’Apgar 7-9-10, pH à 7,12. Après la fermeture de l’hystérotomie, l’inspection de la cavité abdominale a retrouvé un volumineux hématome rompu sur la face antérolatérale du foie droit (segments VI et VII) avec une dilacération de la capsule de Glisson sur une étendue d’environ 15cm avec une suffusion hémorragique active et diffuse. Une incision pariétale médiane a été indiquée. Un packing a été réalisé à l’aide de champs appliqués sur la zone hémorragique. Cela a permis de contrôler l’hémostase et un drainage par une large lame a été posé au contact des champs. La patiente a été transférée en unité de réanimation pour surveillance. Quatre heures plus tard, un saignement significatif par le drain a été constaté indiquant une reprise chirurgicale. Une ligature de l’artère hépatique droite et un nouveau packing ont été réalisés. L’évolution postopératoire a été marquée par une instabilité hémodynamique nécessitant, outre la transfusion de produits sanguins, l’administration de substances vasopressives. La patiente a également présenté des troubles biologiques majeurs en rapport avec une coagulopathie de consommation et une cytolyse hépatique en rapport avec la ligature vasculaire. Le retrait des champs intra-abdominaux a été réalisé au quatrième jour. Un examen scanographique de contrôle a été réalisé une semaine plus tard mettant en évidence la persistance d’un volumineux hématome hépatique et une atrophie du foie droit. Après une amélioration progressive de l’état clinique et des paramètres biologiques, la patiente a pu quitter le service de réanimation au 18 ème jour. Au total, la patiente a été transfusée de douze culots de concentrés globulaires, de huit unités de plasma frais congelé et d’un culot plaquettaire. Deux semaines plus tard, la patiente a été revue. Elle ne présentait aucun trouble fonctionnel et l’examen clinique a été tout à fait normal. Une IRM hépatique de contrôle a montré une collection résiduelle sous-capsulaire du foie mesurant 12×9×7cm et une large plage de nécrose du segment VI.
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Résultats Cas n° 1 : une patiente de 58 ans infectée par le VIH en rupture de traitement depuis 2 ans est hospitalisée pour un état de mal épileptique fébrile. Les CD4 sont à 35/mm 3 et la charge virale VIH à 6,47log. L’IRM cérébrale retrouve une leucopathie péri-ventriculaire en hypersignal T2 et hyposignal T1 prenant le contraste. La ponction lombaire retrouve 1 élément, une hyperprotéinorachie à 2 g/L, une normoglycorachie. Les examens bactériologique, mycobactériologique, mycologique, l’antigène cryptocoque et les PCR virales (HSV, CMV, EBV et JCV) sont négatifs. La PCR T. gondii est positive dans le sang et le LCR avec des CT de 37 et 39. La sérologie toxoplasmique est en faveur d’une réactivation. Un traitement par sulfadiazine et pyriméthamine est introduit. Une trithérapie antirétrovirale est reprise à J15. La récupération clinico-radiologique est totale à un mois.
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Cas n° 2 : un patient de 43 ans est hospitalisé pour découverte de VIH dans un contexte d’altération de l’état général fébrile, d’herpès génital récidivant et de difficultés à la marche. Les CD4 sont à 4/mm 3 et la charge virale VIH à 6,4log. L’IRM retrouve un hypersignal médullaire C4-C5 sans prise de contraste, et de multiples hyposignaux cérébraux T2 FLAIR de la substance blanche, dont 2 lésions rehaussées après injection. La ponction lombaire ne retrouve aucun élément, une hyperprotéinorachie à 0,74 g/L et une normoglycorachie. Les PCR virales, l’antigène cryptocoque et tous les examens microbiologiques sont négatifs. La PCR T. gondii est positive dans le LCR, le LBA et le sang avec des CT de 37, 30 et 25. La sérologie toxoplasmique est en faveur d’une réactivation. Un traitement par sulfamethoxazole/triméthoprime relayé par pyriméthamine et sulfadiazine permet l’apyrexie et la correction des troubles de la marche. Une trithérapie antirétrovirale est débutée à J13. Secondairement, une infection à Mycobacterium avium et une histoplasmose sont diagnostiquées. Le patient décède 2 mois après le début de sa prise en charge suite à l’arrêt de ses traitements.
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Lola est âgée de 49ans et souffre de schizophrénie à forme strictement dissociative. Souriante, ronde, ébahie, elle vit des inquiétudes soudaines et massives, le monde paraît contenir des déterminations dangereuses (mondéisation très augmentée, au sens de Binswanger ). Chaque détail prend la forme d’une menace, d’un oracle de malheur : « et si je n’ai plus de pile à ma montre, comment je ferai ? », elle anticipe des malheurs qui représentent l’épuisement de son « être au monde » qui paraît en l’occurrence un « être écrasé par le monde ». Sa mère est décédée d’un cancer pulmonaire il y a quelques années et depuis elle est hospitalisée.
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Lola avait l’obsession du linge. Lorsque les infirmières allaient dans le local des draps elle « fonçait », « forçait » le passage, jusqu’à risquer de se blesser ou de blesser quelqu’un. Cette force irrépressible qui la menait, semblant ne plus lui laisser l’espace de la décision, paraissait relever d’une urgence de la « sécurité à exister » (Binswanger ). Son urgence était celle d’accumuler draps et serviettes, autant de matériaux d’enveloppement, de friction, de peau. Parallèlement et du fait d’une prise de poids, ses vêtements « doués d’intention » étaient devenus trop petits. On note que cette problématique semble antérieure à la pratique des « enveloppements humides » (Packing) bien que ni les notes ni la mémoire collective ne puisse en attester fermement. En tout état de cause nous avons enveloppé Lola dans des draps et des serviettes, ce qui comporte un rapport de confusion avec son geste impulsif vers les linges dès que le local était ouvert (elle ne demandait pas son ouverture). Le discours officiel au sein du groupe soignant est que Lola présentait cette compulsion d’accumulation de linge bien avant la simple évocation de l’indication du « Packing » (enveloppements humides). Cela permet l’économie de penser que la « clinique du linge » puisse être consécutive et secondaire aux soins par enveloppement. À l’inverse, cette « clinique du linge » pourrait avoir influencé la clinique institutionnelle et l’indication de l’enveloppement. Il y a en tout les cas « coïncidences dans le transfert » comme souvent avec les patients psychotiques pris en charge en institution, et un effacement des causalismes ou préséances pour favoriser une qualité évènementielle d’articulation.
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Ici, les éléments extérieurs à l’espace matériel considéré comme celui de l’institution viennent en augmenter l’étendue. En effet, si Lola et sa mère venaient toutes deux dans l’institution pour les consultations de Lola, les soignants pour une bonne part habitaient la ville et témoignaient à ce titre de ce qu’ils avaient observé – ressenti hors le champ hospitalier 6 On peut noter que ces éléments cliniques recueillis en dehors du temps de travail sont peu étudiés dans leurs spécificités intrinsèques. Pourtant ce matériel est particulier de par le lieu et le temps de son recueil, du type de disponibilité soignante, d’une « stimmung » obligatoirement modifiée par rapport à celle du temps de travail. , mère et fille telles des funambules instables, reliées par un élastique, tenaient l’une à l’autre . Leur « être conscient » ou « devenir conscient » [10–13] comportait une composante psychique directement répercutée dans le corps. L’une et l’autre, ensemble, formaient un duo indécis, pris dans le hasard indéterminé de l’itinéraire qui les mènerait vers un objectif sans consistance. Cela se vérifie d’ailleurs chez Lola désormais seule : ses progrès psychologiques se sont mesurés à ses progrès psychomoteurs. Sa psychomotricité singulière indiquait ses avancées dans le champ de la symbolisation : • « c’était hésitant, on avait l’impression qu’elles allaient tomber l’une sur l’autre ». • « quand elles venaient en consultation, elles étaient reçues à deux par le Docteur X » • « de toute façon il n’y avait pas de possibilité de les séparer » • « elle n’allait pas si mal, d’ailleurs à l’époque… » • « quand elles marchaient, elles s’arrêtaient souvent, pour fumer une cigarette, elles étaient toutes bancales, ça ne tenait pas ».
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Ainsi le partage en réunion permet l’interprétation et par « greffe de transfert dissocié réassocié » la restitution du symbole, de l’articulation symbolique brisée que l’on nomme souvent un peu vite « dissociation », sans trop se soucier quelques fois de la « mission associative » soignante. Cela implique une liberté de parole absolue, transversale, ce qui est connu et évident, au cours de laquelle le « statut » de l’énonciateur compte moins que la pertinence de son « dire ». Cette nécessité de « soigner ensemble » illustre la spécificité de la clinique psychiatrique comme pratique partagée à plusieurs et comme rencontre pluridisciplinaire . Pour en revenir à Lola, la symptomatologie bruyante (angoisses massives et envahissement par le monde, « crises du linge », douleurs) a disparu. Mais également elle peut désormais s’engager dans un projet de sortie de l’hôpital, sa capacité de séparation semblant de bien meilleure qualité. Autrement dit, son « être au monde » s’est modifié dans un sens satisfaisant puisque la rendant plus libre.
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La neurofibromatose de type 2 (NF2) est une maladie autosomique dominante, caractérisée par le développement de schwannomes vestibulaires multiples et de tumeurs bénignes du système nerveux central et périphérique. Plus rare que la NF1, son incidence est estimée entre 1/25 000 et 1/60 000 [1–3] . Le diagnostic est souvent porté à l’adolescence ou à l’âge adulte (3 e , 4 e décade) lors de l’apparition d’une hypo-acousie, de vertiges ou de signes vestibulaires. Nous rapportons le cas d’un diagnostic précoce chez une enfant de 6ans, qui avait pour antécédent un hamartome rétinien congénital droit.
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Cette enfant de 6ans, sans antécédent familial particulier, était suivie depuis la naissance pour une amblyopie et un hamartome rétinien droit. Elle a consulté pour une baisse brutale de l’acuité visuelle gauche. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale avec injection de produit de contraste a révélé une volumineuse lésion fronto-temporale gauche englobant le chiasma et le nerf optique homolatéral, se rehaussant de façon homogène, en contact avec la méninge . Un aspect nodulaire des deux paquets acoustico-faciaux évoquait des schwannomes , ainsi que la présence de schwannomes médullaires dont un comprimant la moelle épinière cervicale, de multiples schwannomes dorso-lombaires, les plus nombreux se situant au niveau de la queue de cheval . L’examen dermatologique a montré une dizaine de schwannomes cutanés, sans retentissement fonctionnel. En raison du retentissement visuel de la masse cérébrale, une décision d’intervention neurochirurgicale a été prise. L’exérèse partielle a permis le diagnostic anatomo-pathologique de méningiome. Devant la présentation clinico-radiologique, l’hypothèse d’une NF2 a été évoquée et confirmée par l’existence d’une mutation c.113delG hétérozygote au sein de l’exon 3 du chromosome 22. Cette mutation entraîne un décalage du cadre de lecture à partir de l’acide aspartique 45 avec apparition d’un codon stop en aval.
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Une deuxième intervention chirurgicale a été rapidement nécessaire en raison d’une compression médullaire par un des schwannomes cervicaux. L’enfant a ensuite été suivie cliniquement et radiologiquement, avec une IRM cérébrale tous les 6 mois. À 2ans du diagnostic, l’enfant avait une fonction visuelle médiocre mais son développement psychomoteur et staturo-pondéral était tout à fait satisfaisant. L’IRM cérébrale montrait alors des signes évolutifs du méningiome fronto-temporale gauche, justifiant une nouvelle consultation pluridisciplinaire qui a prescrit une radiothérapie de type RCMI (radiothérapie conformationnelle avec modulation d’intensité). Le pronostic à court terme de cette enfant restait réservé.
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Un homme de 40 ans, alcoolo-tabagique, était hospitalisé en septembre 2001 pour de violentes douleurs épigastriques à irradiation postérieure évoluant depuis 15 mois. Les douleurs survenaient par crises durant 5 à 6 j, déclenchées par les repas et la prise d’alcool et calmées par des vomissements, entrecoupées de périodes d’accalmie durant 3 à 4 mois. À son admission, le patient avait un état général conservé malgré un amaigrissement d’environ 6 kg durant la dernière année. L’examen clinique était normal en dehors d’une sensibilité de la région épigastrique. Le bilan biologique était normal, à l’exception d’une élévation transitoire de la lipasémie (2 × N). Les taux sériques d’ACE et CA 19-9 étaient normaux. L’échographie abdominale puis une scannographie découvraient une lésion kystique, homogène, de 15 × 13 mm de diamètre, dont le siège céphalique pancréatique ou duodénal était difficile à préciser . Le pancréas lui-même était homogène, de dimensions normales et à contours réguliers. Le canal de Wirsung, la voie biliaire principale et les voies biliaires intrahépatiques n’étaient pas dilatés.
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Une cholangio-pancréato-IRM confirmait la nature kystique de la lésion (hyposignal en T1 et hypersignal en T2) et précisait son siège sus-papillaire . Une fibroscopie gastrique montrait une duodénite et l’absence de sténose duodénale. Le diagnostic de DKPA de la paroi duodénale était affirmé par une écho-endoscopie qui visualisait le kyste développé dans la couche musculaire de la paroi interne du 2 e duodénum, de 22 × 12 mm de diamètre .
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La récidive des crises douloureuses faisait poser l’indication opératoire. Lors de la laparotomie, on découvrait une masse dure, inflammatoire englobant le versant interne du 2 e duodénum et la partie plus crâniale de la tête du pancréas. Le reste du parenchyme pancréatique était de consistance souple. L’échographie peropératoire permettait de localiser le kyste à parois épaissies, développé aux dépens de la paroi interne du duodénum, avec une inflammation périkystique. Une adénopathie satellite, elle aussi d’allure inflammatoire, était trouvée au niveau de la face postérieure du 2 e duodénum. Dans la perspective d’une résection segmentaire duodénale emportant la cavité kystique mais respectant le pancréas, une duodénotomie transversale était réalisée, afin de vérifier la position basse de la papille. Une duodénectomie supra-ampullaire était menée progressivement de bas en haut avec contrôle minutieux de tous les petits vaisseaux situés entre le duodénum et le pancréas qui était parfaitement souple. Aucun canal pancréatique important — notamment le canal de Santorini — n’était identifié lors de ce temps. La section duodénale proximale portait sur le premier duodénum à environ 2 cm en aval du pylore et la section distale au-dessus de la papille . Les 2 sections duodénales ne pouvaient être rapprochées. Après fermeture du moignon duodénal inférieur (par surjet de fil résorbable 4/0), le premier duodénum était anastomosé à une anse jéjunale en Y ascensionnée par voie trans-mésocolique .
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Notre patient présentait, lors des crises, une symptomatologie caractérisée par des douleurs épigastriques et des vomissements. Il signalait aussi une perte de poids d’environ 6 kg pendant la dernière année. Les crises étaient probablement en rapport avec des poussées inflammatoires au niveau des lésions kystiques, car il n’a pas été retrouvé de véritable sténose duodénale lors des examens endoscopiques. Notre observation se situe parmi les formes de DKPD isolées, sans pancréatite chronique associée. Les enzymes pancréatiques, de fait, n’étaient pas élevés de façon significative et le pancréas avait un aspect macroscopiquement normal. La TDM et la cholangio-pancréato-IRM sont utiles pour préciser les relations anatomiques des lésions kystiques avec les canaux pancréatiques et biliaires et pour apporter le diagnostic de DKPD surtout dans les formes associées à une sténose duodénale infranchissable . L’écho-endoscopie est très contributive pour le diagnostic de DKPD ; elle précise la localisation des kystes au niveau des couches profondes de la paroi duodénale, séparés de la tête pancréatique . Cet examen permet surtout un diagnostic différentiel avec d’autres pathologies comme la duplication duodénale, les tumeurs nécrosées du duodénum et surtout avec les pseudo-kystes pancréatiques . Dans notre observation, c’est également l’écho-endoscopie qui a permis de poser précisément le diagnostic et d’orienter le choix thérapeutique.
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Les cinq enfants, quatre garçons et une fille, sont nés à terme par voie basse. Tous étaient eutrophiques, sans détresse respiratoire. Une masse de la fosse lombaire était palpable dans trois cas, sans retentissement fonctionnel. À la naissance, l'échographie abdominale et le scanner abdominal ont confirmé la présence d'une masse sus-rénale. La masse était solide homogène dans deux cas, kystique liquidienne avec une cloison, une végétation tissulaire et un sédiment dans un cas ou mixte liquidienne et tissulaire dans deux cas. La lésion mesurait entre 50 et 34 mm de grand axe, sans calcification visible. Les catécholamines urinaires, dosées chez tous les enfants, étaient normales, ainsi que la scintigraphie à la MIBG (méta-iode-benzyl-guanidine) marquée à l'iode, réalisée chez quatre enfants.
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Trois enfants ont été opérés avant l'âge de un mois, tandis qu'une surveillance échographique a été instaurée pour deux enfants. Chez ces derniers a été observée une diminution progressive de taille de la masse, mais avec persistance de zones tissulaires ou apparition d'une calcification périphérique. Tous les enfants ont été opérés, respectivement à J8, J19, J30, deux mois et quatre mois. Aucun enfant n'a eu de chimiothérapie préopératoire. La lésion était toujours surrénalienne, bien limitée, encapsulée, avec dans deux cas des adhérences avec le diaphragme, le foie ou la veine cave inférieure. Dans tous les cas a été pratiquée une surrénalectomie emportant la tumeur. Aucune complication per- ou postopératoire n'a été observée et les suites ont été simples. Le Tableau 2 décrit l'évolution des cinq enfants.
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Mr K., âgé de 40 ans, avait pour principal antécédent une hypertension artérielle sévère. Celle-ci a entraîné 3 accidents vasculaires cérébraux survenus en 1995, 1997 et 2001 sans séquelle neurologique, et une néphropathie hypertensive terminale qui a nécessité une greffe rénale en juillet 2000 suivie d’un traitement immunosuppresseur à base de ciclosporine et de corticoïdes au long cours.
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En février 2001, 7 mois après la transplantation rénale et la mise en route du traitement immunosuppresseur, le patient a consulté pour des céphalées irradiant vers l’œil gauche. Le premier diagnostic évoqué a été une névralgie du trijumeau. Celles-ci étaient continues, permanentes, de type neurogène, avec des élancements paroxystiques, des décharges électriques et des brûlures et très invalidantes. Ces douleurs étaient accompagnées d’un larmoiement de l’œil gauche. L’examen neurologique a retrouvé une hypo-esthésie cornéenne et il n’y avait pas de zone gâchette. L’examen ophtalmologique retrouvait une diplopie horizontale par atteinte du VI gauche, l’acuité visuelle et le fond d’œil étaient normaux. Devant l’aggravation des douleurs, malgré un traitement antalgique associant anti-épileptiques, antidépresseur et antalgique de classe 3, une imagerie par résonance magnétique a été réalisée en octobre 2001. Elle a mis en évidence une tumeur de 17 mm × 19 mm du sinus caverneux gauche en contact avec la face latérale du trajet horizontal de la carotide intracaverneuse associée, à des images évocatrices d’accidents vasculaires cérébraux multiples. Devant l’image, dont l’aspect n’était pas évocateur d’un méningiome et l’évolution peut évocatrice d’un lymphome cérébral dans un contexte d’immunodépression, une biopsie chirurgicale a été effectuée en novembre 2001. L’examen histologique a montré une prolifération de cellules fusiformes agencées en faisceau. Les noyaux étaient ovoïdes. Il y avait une anisocaryose, des nucléoles marqués et d’exceptionnelles mitoses . À l’immunohistochimie, les cellules tumorales exprimaient les anticorps antivimentine et alpha actine lisse alors qu’il n’y avait pas d’expression de l’antigène épithélial de membrane (EMA) ni du CD34. Par ailleurs, la protéine S100 et la protéine membranaire latente (LMP) du virus d'Epstein-Barr ont été recherchées par des techniques d’immunohistochimie, mais ces immunoréactivités se sont révélées strictement négatives. En revanche, la recherche quantitative de copies de l’EBV par amplification génique ( PCR-polymerase chain reaction ) a été positive et a montré un taux supérieur à 5000 copies par microgramme d’ADN de cellules tumorales. L’ensemble de ces constatations a permis de conclure à un léiomyosarcome de grade I. La détection moléculaire qualitative de l’EBV dans le liquide céphalorachidien par amplification génique était positive mais elle était négative dans le plasma.
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Les neurochirurgiens ont considéré la tumeur comme inextirpable. Le patient a reçu, en décembre 2001, 2 injections d’adriamycine à la dose de 60 mg/m 2 , à 3 semaines d’intervalle, sans amélioration des symptômes ni de la taille de la tumeur. Le cisplatine, médicament classique des protocoles de chimiothérapie des sarcomes n’a pas été utilisé du fait de sa toxicité rénale. Afin d’obtenir le contrôle local de ce type de tumeur, il est nécessaire de délivrer une dose d’irradiation supérieure à 60 Gy. En outre, du fait de la proximité du nerf optique gauche et du chiasma qui ne peuvent recevoir une dose aussi importante que celle nécessaire pour la stérilisation de la tumeur sans risque de complication et des antécédents d’accidents vasculaires cérébraux du patient, une irradiation avec des protons a été proposée.
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LETTRE À LA Thérapie 2014 Septembre - Octobre ; 69 ( 5 ): 465 – 467 DOI : 10. 2515 / therapie / 2014052 RÉDACTION © 2014 Société Française de Pharmacologie et de Thérapeutique Troubles du comportement et hallucinations après consommation d’ infusions de feuilles de boldo Pierre - Jacques Chaboussant1, Anne - Laure Gagez3, Marianne Graber3, Jean - Michel Zhao3, François Chavant2, Marie - Christine Perault - Pochat2 et Denis Graber1 1 Service de pédiatrie, Hopital Saint - Louis, La Rochelle, France 2 Service de pharmacologie clinique et vigilances, Centre régional, de et de renseignement sur les médicaments, Hopital de la Milétrie, Poitiers, France 3 Laboratoire CNRS UMR 7266 « LIttoral ENvironnement et Société ( LIENSs ) », Université de La Rochelle, La Rochelle, France Texte reçu le 16 janvier 2014 ; accepté le 7 avril 2014 Cas déclaré au centre régional de de PoitouCharentes le 11 octobre 2011 Résumé – Nous rapportons un cas de troubles du comportement avec hallucinations chez une enfant de 12 ans après consommation d’ infusions de feuilles de boldo. La boldine, pourrait être responsable des troubles transitoires présentés par la patiente. L’ apparition de troubles du comportement et d’ hallucinations sans cause évidente doit faire rechercher la consommation de produits de phytothérapie, notamment d’ infusions (« tisanes »). La consommation d’ infusions à base de feuilles de boldo doit être évitée chez l’ enfant. Mots clés : enfant ; intoxication ; effet indésirable ; infusion ; boldo ; boldine ; hallucinations Abstract – Behavioural Impairments and Hallucinations after Consumption of Boldo Leaf Infusions. We report a case of behavioural impairments with hallucinations in a twelve - year - old girl, after consumption of boldo leaf infusions. The main alkaloid of boldo, named boldine, is very likely responsible for temporary neuropsychiatric disturbances present in the patient. The emergence of behavioural problems and hallucinations without any obvious cause, should lead to search for consumption of boldo leaf infusion (“ tisanes ”). This consumption must be avoided in children. Keywords : child ; intoxication ; adverse event ; infusion ; Boldo ; boldine ; hallucinations Abréviations : voir en fin d’ article. 1. Introduction Peumus boldus ( ou boldo ) est un grand arbuste originaire d’ Amérique du Sud ( Chili, Pérou ) mais qui est aussi cultivé en Europe. Les feuilles de boldo sont utilisées sous forme d’ infusion (« tisane ») pour faciliter la digestion, en cas de troubles hépatobiliaires ou de constipation. Nous rapportons ici des troubles du comportement avec hallucinations survenus chez une fille de 12 ans après consommation d’ infusions de feuilles de boldo. 2. Observation Une fille de 12 ans est admise en hospitalisation pédiatrique pour accès de panique avec agitation motrice, puis prostration. A l’ interrogatoire de l’ entourage, on ne retrouve aucun antécédent notable en dehors d’ une banale colopathie fonctionnelle avec douleurs abdominales fréquentes. Il n’ y a pas de notion de traumatisme crânien, ni de prise de toxiques ou de médicaments. L’ enfant est très anxieuse, regarde autour d’ elle avec perplexité et évite le regard des adultes. Par moment, elle s’ agite et semble terrorisée. Le discours est incohérent. Elle décrit des hallucinations visuelles ( araignées, serpents ). L’ enfant est apyrétique. L’ examen clinique est sans particularité, notamment l’ examen neurologique. Le bilan biologique est normal. Il n’ y a pas de syndrome inflammatoire. L’ alcoolémie est négative. La recherche de toxiques dans les urines ( barbituriques, tricycliques, benzodiazépines ) est négative. L’ réalisé le lendemain de l’ admission est normal. L’ évolution va être progressivement favorable avec encore quelques épisodes d’ agitation et d’ hallucinations. La normalisation complète du comportement de l’ enfant est finalement constatée 24 heures après l’ admission avec absence de réapparition des hallucinations. La patiente produira secondairement 3 dessins décrivant ses hallucinations. La reprise de l’ interrogatoire permet finalement de retrouver la consommation d’ infusions de feuilles de boldo ( Infusion Médiflor ® ) recommandée par un pharmacien à la grand - mère, car l’ enfant se plaignait de banales douleurs abdominales dans le cadre de sa colopathie fonctionnelle. Un signalement est donc réalisé auprès du centre régional de de Poitou - Charentes le 11 octobre 2011. Avec maintenant plus de 2 ans de recul, le
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Obésité 7 : 46 - 49 DOI 10. 1007 / s11690 - 012 - 0312 - 2 CAS CLINIQUE / CASE REPORT Perforation gastrique sur anneau modulable traitée par “ sleeve gastrectomie ” Gastric perforation following adjustable gastric banding treated with “ sleeve gastrectomy ” O. Abid · B. Dehaye © Springer - Verlag France 2012 Résumé L’ obésité a une prévalence élevée et est associée à de multiples comorbidités médicales. A part la chirurgie, aucun régime ni aucune thérapie médicamenteuse n’ est actuellement efficace à long terme dans le traitement de l’ obésité. L’ intérêt de cette observation est de rapporter une complication de l’ anneau gastrique encore peu observée ( une perforation de la poche gastrique proximale sur anneau ajustable traité par « sleeve gastrectomie » en urgence ) afin de discuter du suivie après pose d’ un anneau, et la conduite à tenir vis - à - vis de cette complication. Mots clés Anneau gastrique · Glissement · Nécrose gastrique · Sleeve gastrectomie · adjustable gastric banding · slippage · gastric necrosis · Sleeve gastrectomy Abstract The rising problem of obesity is causing major health problems. It is a one of the most virulent of pathogens. Only bariatric surgical treatments have been able to achieve substantial and durable weight loss. The aim of our study is to report a complication of the gastric banding still not observed ( a perforation of the proximal gastric pouch on adjustable ring treated by “ sleeve gastrectomy ” in emergency ), to discuss the following after a ring, and the management of this complication. Keywords Adjustable gastric banding · Slippage · Gastric necrosis · Sleeve gastrectomy L’ obésité a une prévalence élevée et est associée à de multiples comorbidités médicales, elle augmente la mortalité par maladie cardiovasculaire et par cancer. La perte de poids O. Abid (*) · B. Dehaye CH Meaux, 77000 Meaux e - mail : Abid _ ao1 @ yahoo. fr O. Abid Faculté de médecine de Sfax, Tunisie permet l’ amélioration de ces comorbidités et diminue la mortalité. Parmi les techniques utilisées, on retrouve l’ anneau gastrique ajustable : il s’ agit de l’ intervention de chirurgie bariatrique la plus pratiquée en France, environ 80 % en 2008. Néanmoins, un nombre croissant de patients porteurs d’ anneaux aura besoin d’ une « 2e manche » chirurgicale. L’ intérêt de cette observation est de rapporter une complication de l’ anneau gastrique ( AG ) encore peu observée ( une perforation de la poche gastrique proximale sur AG traité par « sleeve gastrectomie » en urgence ), afin de discuter du suivie après pose d’ un anneau, et la conduite à tenir vis - à - vis de cette complication. Nous rapportons le cas de Mme M. N, âgée de 31 ans, porteuse d’ un AG posé en 2005 dans une autre institution au poids de 125 kg pour 1m72 ( IMC à 42 ). Elle est suivie dans notre hôpital depuis mai 2006 au poids de 90 kg. En 2008, à l’ occasion d’ une hospitalisation pour vomissement un TOGD est réalisé qui montre une dilatation modérée du compartiment gastrique proximal avec des passages larges. Elle est revue en janvier 2009 en post - partum au poids de 95 kg. Un TOGD est réalisé en avril 2009, qui montre une poche gastrique proximale et une de l’ anneau. Il est demandé à la patiente de faire desserrer son AG. Dernière consultation en mai 2009 au poids de 89 kg soit une perte de 72 % de son excès de poids. La patiente est hospitalisée en urgence le 24 octobre 2009 pour intolérance alimentaire depuis plusieurs jours, vomissements sanglants et douleurs épigastriques ( isolées ). Les bilans biologiques sont sans particularités. Un ASP est réalisé puis un TOGD au hydrosoluble initialement interprété comme satisfaisant ( sonde nasogastrique déjà mise par les urgentistes ). L’ interprétation des clichés conclut à tort à un passage du produit de contraste à travers l’ anneau se projetant en regard de la poche gastrique proximale très dilatée ( donnant une fausse impression de passage à travers ). Obésité 7 : 46 - 49 Fig. 1 Bascule AG vers le bas et la présence d’ un niveau hydroaérique en - dessus Fig. 2 Volumineuse poche au - dessus de l’ AG et remplissage de la poche
( simulant un passage ) 47 La vérification de la vacuité de l’ AG est réalisée aux urgences. La patiente est ensuite hospitalisée pour surveillance. Dans la nuit elle reste algique. Le lendemain matin, apparition d’ une douleur abdominale intense avec un collapsus ( justifiant un transfert en salle de réveil ). A l’ examen, apparition rapide d’ une défense généralisée de l’ abdomen évoquant un ventre chirurgical. L’ indication opératoire est posée en urgence. Une cœlioscopie exploratrice découvre une péritonite par perforation d’ une grosse poche gastrique proximale bilobée, partiellement nécrosée et d’ allure récente. La conversion en laparotomie est nécessaire pour compléter le bilan lésionnel et réaliser l’ ablation de l’ AG. Un tube de calibrage est posé, permettant d’ évoquer la possibilité de réaliser une gastrectomie atypique s’ inspirant largement de la sleeve gastrectomie. Elle est démarrée sur la grande courbure au niveau de la partie haute de l’ antre à l’ agrafeuse linéaire coupante et remontant le long du tube de calibrage jusqu’ au bord gauche de l’ œsophage. La patiente est admise 5 jours en réanimation. Un TOGD est réalisé : pas de fistules visualisées. Lors d’ un épisode de tachycardie isolé, bien supporté et rapidement résolutif, un TDM thoraco - abdominal réalisé à « J5 », retrouve un épanchement pleural bilatéral prédominant à gauche. Le diagnostic d’ un abcès de la loge de gastrectomie et / ou d’ une pleurésie réactionnelle à une fistule, est suspecté. Une ponction drainage pleurale est réalisée ( 750 cc ). Le drainage reste clair et devient rapidement non productif, appuyant l’ hypothèse d’ un épanchement réactionnel. Fig. 3 TOGD postopératoire ne permettant pas d’ identifier de fistule 48 Fig. 4 Présence d’ air extradigestif en projection sous - phrénique gauche témoignant d’ une fistule ( avec épanchement pleural gauche ) A « J13 », un TDM de contrôle retrouve des bulles sous - phréniques gauches confirmant l’ existence d’ une fistule sans doute de petite taille et bien toléré sur le plan hémodynamique. Dans ces conditions, compte tenu de l’ absence de retentissement septique général, il est décidé de poursuivre l’ alimentation entérale et la patiente est autorisée à regagner son domicile avec HAD à « J23 ». L’ évolution est favorable ensuite. La fistule gastrique s’ est spontanément tarie. La sonde d’ alimentation entérale est enlevée 8 semaines après sa mise en place. L’ AG ajustable est l’ intervention de chirurgie bariatrique la plus pratiquée en France, de par sa simplicité et son aspect réversible. Néanmoins, les résultats sont apparus décevants avec au mieux 40 % de perte d’ excès de poids à 5 ans et surtout un taux de réintervention de 40 % à 6 ans. Un certain nombres de complications sont décrites après AG, tels le glissement, la dilatation, voire la hernie diaphragmatique, mais les perforations semblent rarement décrites de telle sorte qu’ il n’ existe pas de sémiologie bien décrite. Plusieurs auteurs assimilent glissement de l’ AG et dilatation de la poche : la conséquence ( augmentation du volume de l’ estomac au - dessus de l’ AG ), la problématique et la gestion sont similaires. Leurs fréquences varient entre 6 et 24 %. L’ absence de toute symptomatologie peut être la règle lorsque l’ installation est progressive. Ailleurs, le tableau clinique associe volontiers des symptômes de reflux, de toux nocturne et de pyrosis. Préoccupant, il se manifeste par une odynophagie avec des vomissements ( symptomatologie d’ obstruction haute ). Obésité 7 : 46 - 49 Le glissement ( slippage ) peut être de deux types : antérieur si la paroi antérieure de l’ estomac glisse à travers l’ anneau ce qui l’ horizontalise ou postérieur si l’ anneau flotte en arrière dans l’ ACE et que la paroi postérieure de l’ estomac passe à travers l’ anneau, ce qui le verticalise. Le TOGD visualise une dilatation de la poche, une bascule de l’ AG et une absence ou une très faible perméabilité à travers l’ AG. La dilatation peut se voir dans deux circonstances différentes : en aigu associée à un glissement de l’ AG ( slippage ) ou en chronique sans glissement. Elle survient le plus souvent en début d’ expérience du chirurgien et elle peut être prévenue par la réalisation d’ une petite poche ( 15 ml au maximum ). Le mode de pose de l’ AG ( au ras des piliers ) et le grand diamètre de l’ AG permettraient de diminuer le risque. Elle est considérée comme pathologique lorsqu’ un TOGD montre clairement une poche gastrique proximale avec un surplomb. Ces glissements - dilatation
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Au total 102 patients ont été inclus, 67 hommes et 35 femmes. L'âge au premier diagnostic de métastase cérébrale variait de 32 ans à 87 ans pour une médiane de 62 ans.L'état général mesuré par I'Index de Karnofsky (IK) était de 80% en médiane, équivalant à un score OMS 1. Le site du cancer primitif était pulmonaire pour 62.7% des patients (68.8% La tumeur primitive était contrôlée depuis plusde 3 mois pour 69.6% des patients et non contrôlée pour 30.4% (avec 23.5% des patients dont le cancer primitif venait d'être diagnostiqué et n'avait pas encore reçu de traitement, et 6.9% qui progressaient malgré les traitements). Des métastases extra-crâniennes étaient présentes chez 25.5% des patients : 9.8% avec une maladie métastatique extra-crânienne contrôlée et 15.7% avec une maladie non contrôlée ou nouvellement diagnostiquée. Les patients qui présentaient des symptômes neurologiques au diagnostic représentaient 56.9% de la population. Le délai médian entre le diagnostic du cancer primitif et de la première métastase cérébrale était de 11 mois (intervalle 4 mois -19 ans). Le délai diagnostic des métastases cérébrales était inaugural pour 14.71% des patients (avant le diagnostic du cancer primitif), synchrone pour 20.6% (entre 0 et 6 mois du diagnostic du primitif) et à distance pour 64.7% (plus de 6 mois du primitif). Les métastases cérébrales étaient uniques pour 79.4% des patients, au nombre de deux pour 17.6% et de trois
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Elle avait été mordue en Inde six semaines auparavant. Les plaies, multiples et profondes, étaient localisées au niveau des membres inférieurs et ont été suturées précocement. La vaccination antirabique avait été initiée dès le lendemain de la morsure (Rabipur®, Behring), renouvelée à J3 dans un hôpital local et poursuivie à son retour en France (Vaccin Rabique Pasteur®). Deux semaines après la morsure, des paresthésies apparaissent au niveau de la plaie. Quatre semaines après la morsure, un tableau de rage paralytique s'installe et conduit au décès de la patiente après deux semaines d'évolution. L'ARN du virus de la rage est mis en évidence intra-vitam dans les échantillons de salive et de LCR. Les examens post-mortem sont également positifs. Il faut noter que la patiente a suivi une prophylaxie antipalustre par Savarine® (association de chloroquine et proguanil) dont la dernière prise a eu lieu une semaine avant la morsure. Or, il a été démontré que les antipaludéens (chloroquine et méfloquine) sont responsables d'une mauvaise réponse au traitement antirabique (44, Il).Bien que la dernière prise de Savarine® ait eu lieu une semaine avant la morsure, l'imprégnation de chloroquine était encore très importante car cette molécule possède une demi-vie longue égale à 15 ± 3 jours[START_REF] Vidal | Savarine®[END_REF]. Il s'agit là d'un authentique cas d'échec du traitement qui peut être imputé à l'absence de sérothérapie et à la suture immédiate des plaies profondes, associées à une incubation courte[START_REF] Paris | Prophylaxie de la rage humaine en France[END_REF], mais également à une mauvaise réponse au traitement antirabique favorisée par un antipaludéen.
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On constate une grand difficulté du larynx de ce patient à entrer en vibration. Tout d'abord il y a une abondante production d'air oral avant que le larynx ne commence à vibrer avec de nombreux dévoisements. Il atteint une phase de vibration a peu prés stable après plus de 2 secondes de fonctionnement erratique. Ceci montre une très mauvaise coordination pneumophonique. La voi, une foie établie, est bien timbrée (harmoniques très bien définis sur le spectre), avec une faible raucité et un faible souffle. Le rendement laryngien est bon.
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OBSERVAnON CLINIQUE Madame B., âgée de 58 ans, est hospitalisée le 13 novembre 2000 pour l'évolution (article soumis à la revue Annales de Biologie Clinique) Abnormalities of the laboratory tests (hematologie findings) accompaying a metastasized solid tumor : a case report d'un adénocarcinome colloïde mucineux de la vessie découvert au plus tôt en décembre 1999 et opéré en février 2000. Le scanner réalisé aprés neuf mois (09 1 2000) montrait une métastase hépatique associée à des adénopathies iliaques droites et gauches. L'hémogramme (tableau 1) mettait alors en évidence une anémie (hémoglobine: 10,2 g/dL), normochrome normocytaire, associée à une thrombopénie (102 x 109/L). Le 14111 12000, l'hémogramme indique une anémie (7,9 g/dL) normochrome nonnocytaire régénérative (réticulocytes : de la CIVD (1,4% le 21/11 et 2,2% le 12/12). L'examen du frottis sanguin coloré au May-Grünwald Giemsa met en évidence une érythromyélémie (6% de myélocytes, 7% de métamyélocytes, 6 érythroblastes pour 100 globules blancs) associée à une anisocytose, une 289 x 109/L) se majorant rapidement, associée modéré au départ (0,4% le 17 / Il) se majore avec l'aggravation de l'anémie et la persistance polychromatophilie et la présence d'hématies à ponctuations basophiles. La scintigraphie S. Salignac, A. Walter, T. Lecompte, J-F. Lesesve Service d'Hématologie Biologique, CHU Nancy, 54 511 Vandoeuvre-lès-Nancy Téléphone: 03 83 153766, Télécopie: 03 83 153789 Email: jf.lesesve@chu-nancy.fr Correspondance: J-F. Lesesve, Service d'Hématologie Biologique, CHU Nancy Brabois, 54 511 Vandoeuvre-lès-Nancy Mots clés: Cancer, coagulation intra-vasculaire disséminée, microangiopathie thrombotique, diagnostic biologique hémostase) est régulièrement demandé. Nous nous efforcerons de discuter la part de la CIVD Keys words: et celle de la microangiopathie thrombotique (MAT), toutes deux pouvant compliquer un Cancer, disseminated intravascular coagulation, microangiopathic haemolytic anaenua, cancer [14], mais relevant d'une attitude thérapeutique différente. biological diagnosis
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). Un syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD) est suspecté. L'exploration des facteurs de la coagulation associe une diminution du facteur II (40%) à des facteurs V et VII+X normaux. Le temps de lyse des euglobulines est légèrement raccourci (lh15 avec N > Ih30) ce qui est habituel dans les CIVD. L'antithrombine, le plasminogène et l'alpha 2 anti-plasmine sont normaux. Dans le but de documenter l'anémie, initialement normocytaire mais devenue macrocytaire du fait de la régénération, les explorations complémentaires sont en faveur d'une hémolyse (haptoglobine effondrée, augmentation des LDH plasmatiques et de la bilirubine non conjuguée). La recherche d'une origine immunologique est négative (agglutinine irrégulière éliminée par la négativité des tests de Coombs direct et indirect). Les dosages des vitamines B9 et BI2 sont normaux. La patiente est alors transfusée par deux concentrés de globules rouges déleucocytés. L'évolution est marquée par osseuse montre la présence de plusieurs métastases osseuses et le scanner cérébral, effectué du fait de l'apparition d'un strabisme convergent à l'oeil droit, met en évidence une masse rétro-orbitaire droite. L'évolution est rapidement défavorable. DISCUSSION L'observation rapportée présente des éléments de l'évolution d'une malade atteinte d'un cancer (vessie) métastasé (foie, ganglions abdominaux profonds, orbite, os) du diagnostic au décès (12 mois). La survenue de complications -attendues -rend plus complexe l'interprétation d'examens biologiques simples. Or, les retombées cliniques de l'interprétation biologique sont importantes, dans la mesure où le traitement est sensiblement différent. Parmi les examens de première ligne, le bilan hématologique "standard" (hémogramme +
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Les manifestations dermatologiques de l' actinomycose sont classiques, le plus souvent dues à Actinomyces israelii. Dans la plupart des cas décrits, ces lésions cutanées apparaissent à proximité du foyer profond primitif, par un mécanisme d' extension locale, et le plus souvent dans la région cervico - faciale. L' existence de lésions cutanées à distance du foyer primitif, par voie hématogène, est rare, presque toujours à A. israelii. Nous rapportons le cas original d' une actinomycose du membre supérieur associée à un foyer primitif dentaire, et liée à un germe inhabituel. Observation : Un homme de 49 ans était adressé en dermatologie pour une lésion du poignet et de la main gauche, dont les biopsies ont conclu à une actinomycose à A. meyeri. Le foyer dentaire primitif était identifié et traité. Bien que le patient ait été perdu de vue avant constatation de sa guérison totale, l' éradication des foyers infectieux dentaires et une antibiothérapie prolongée avaient permis d' obtenir une amélioration des lésions cutanées. Discussion : Nous rapportons un cas atypique d' actinomycose cutanée à distance d' un foyer primitif dentaire, et due à A. meyeri, chez un patient fumeur avec une mauvaise hygiène bucco - dentaire. Seules quatre observations similaires bien documentées ont été publiées, comportant des atteintes cutanées avec le même germe, et procédant d' une dissémination hématogène. Il s' agissait toujours d' hommes immunocompétents avec un état dentaire très altéré. Le pronostic est bon avec un traitement adapté ( éradication chirurgicale du foyer dentaire et antibiothérapie ). Mots - clés : Actinomycose ; Actinomyces meyeri ; Cutané ; Dentaire ; Traitement Introduction L' actinomycose est une maladie granulomateuse rare, mais bien connue des chirurgiens oraux, causée par une bactérie anaérobie de la famille des Actinomyces [ 1 ], le plus souvent Actinomyces israelii. Les infections à Actinomyces meyeri sont particulièrement inhabituelles, surtout en cas de localisation en dehors de la cavité orale ( poumons, cerveau, tube digestif …) [ 2 ], de sorte que leur prise en charge nécessite au mieux une coordination entre les équipes chirurgicales et infectieuses. Nous rapportons ici un cas inhabituel d' actinomycose cutanée à Actinomyces meyeri apparu à distance d' un foyer dentaire. Observation Un homme de 49 ans, tabagique actif non sevré ( évalué à 25 paquets - année ), était adressé en dermatologie pour prise en charge d' une lésion cutanée située à la face dorsale du poignet et de la main gauche, pour laquelle des tentatives de traitements locaux et par voie générale avaient échoué ( dont notamment plusieurs lignes d' antibiotiques incluant de l' amoxicilline ). Lors de l' interrogatoire, le patient avait rapporté l' apparition d' une lésion similaire à la face médiale du bras droit, de régression spontanée, quelques mois auparavant, ainsi qu' un abcès cervical drainé deux ans auparavant. Il présentait au poignet une lésion annulaire, volumineuse, aux bords relevés et actifs, érythémato - squameux, infiltrés,, et au centre d' allure déprimée et cicatricielle ( Fig. 1 ). Nous n' avions constaté ni fièvre, ni signes généraux. Le bilan biologique standard initial ( incluant un ionogramme, le dosage de la CRP et la mesure de la vitesse de sédimentation, un bilan hépatique ainsi que les sérologies VIH ) était normal. Les biopsies réalisées d' emblée concluaient à des lésions d' allure inflammatoire non spécifiques. C' est finalement l' examen bactériologique direct qui permettait d' établir le diagnostic d' actinomycose sur la présence de grains actinomycosiques spécifiques de cette pathologie. De plus, une mise en culture prolongée permettait l' isolement d' Actinomyces meyeri, de même que quelques colonies d' Aggregatibacter et de Staphylococcus hominis. Ces germes étaint sensibles à un large spectre d' antibiotiques ( dont les bêta - lactamines, les macrolides, les carbapénèmes, les fluoroquinolones et la rifampicine ), mais pas au métronidazole. Un traitement par amoxicilline était instauré, à la dose de trois grammes par jour pour une durée de 6 mois. Après un mois de traitement était relevée une aggravation des signes locaux ( extension des lésions cutanées, apparition d' adénopathies axillaires dans le territoire de drainage lymphatique ainsi que d' un syndrome inflammatoire biologique ). Parallèlement à cette antibiothérapie, le patient avait été adressé en stomatologie pour recherche d' une porte d' entrée dentaire : l' examen clinique et la radiographie panoramique dentaire ( Fig. 2 ) avaient identifié une maladie parodon
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Le personnel soignant choisi intervenait auprès de Madame D. avant la mise en place de l'intervention orthophonique et l'a également suivie pendant toute la durée du protocole. [START_REF] Morel | L'activité ludique en articulation avec les activités de raisonnement[END_REF]. L'objectif est de permettre à cette personne de revivre cette notion de « plaisir ludique » et qu'elle puisse se sentir reconnue afin d'entrer à nouveau, dans cet espace de signifiance, en communication avec autrui. Le rôle de l'orthophoniste est alors de ponctuer ce qui est fait avec les mains, de reconnaître l'intérêt cognitif qui subsiste en toute personne quelles que soient ses difficultés dans le but de maintenir des capacités mêmes déficitaires [START_REF] Morel | L'activité ludique en articulation avec les activités de raisonnement[END_REF]. : 1, 2, 3, 4, 7, 8, 10, 12, 14, 20, 27 La première grille d'observation porte sur la communication verbale et non-verbale 16 de la patiente. Pour élaborer cette grille, nous nous sommes appuyés sur les travaux de Rousseau (2014), et les classifications de Dore (1977[START_REF] Labourel | Communication non-verbale et aphasie[END_REF]. Nous avons adapté les grilles de ces auteurs à nos observations cliniques concernant la patiente afin qu'elles correspondent au mieux à notre situation clinique. Au sein de chaque section, les questions sont organisées en entonnoir, c'est-à-dire du plus général au plus particulier. Ainsi, les premières questions, plus larges, offrent la possibilité aux soignants d'évoquer un élément auquel nous n'aurions pas pensé. A l'inverse, les questions plus précises amènent les soignants à se questionner sur une donnée précise qu'ils n'auraient pas évoquée spontanément.
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Clara Bonson étudiante en M2 d'orthophonie à Nancy The SLP is also here to preserve the communication function in order to enhance the status of the person as a communicator. Our study is about a patient, Mrs. D. with advanced major neurocognitive disorder. The aim of this project is to show the impact of a speech therapy intervention on the communication and hands actions of this patient. This therapy is based on the methodology of protological and language adjustment applied to people with major neurocognitive disorder. We analysed the verbal and non-verbal interactions and hands actions during the speech therapy sessions. We also report the observations of the nursing staff regarding the evolution of Mrs. D. at the end of the protocol. The result of the study shows a clear increase in Mrs D's verbal and non-verbal communication. The actions carried out with the hands were also enriched during the protocol. The carers did report changes in Mrs D's communication. Some of them even assured that after the study, they took more time to talk with Mrs D. However, these results cannot be generalised as they only concern one person.
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112 des séances d'orthophonie par la méthodologie de l'ajustement protologique et langagier Madame D. a été suivie en orthophonie par la méthodologie de l'ajustement protologique et langagier. Les séances ont été filmées et nous les avons analysées. Le nombre d'interactions communicationnelles au cours de chaque séance a été relevé et nous avons également comptabilisé chaque action menée avec les mains durant le protocole. Dans cette partie, nous exposerons nos observations tant quantitatives que qualitatives concernant la communication non-verbale et verbale de Madame D. ainsi que les conduites qu'elle mène avec ses mains au cours des séances. 1.1 Communication non-verbale Tableau 1 : Grille d'observation de la communication non-verbale de Madame D. première séance avec l'orthophoniste, Madame D. lui adresse très peu de regards. Madame D. semble peu dans l'échange. Elle paraît être ailleurs, ses yeux sont principalement fermés ou son regard est dans le vide. Cependant, lors de la deuxième séance, le nombre de regards adressés augmente significativement et dès la quatrième séance, les regards de Madame D. sont nombreux et se maintiennent durant toutes les séances. De plus, à partir de la séance 12, nous notons non seulement que les regards à l'égard de l'orthophoniste sont plus nombreux, mais ils sont également plus intenses et plus longs. Cela nous indique que Madame D. s'installe progressivement dans la relation avec le thérapeute. De même, lors de la séance 14, Madame D. suit du regard l'orthophoniste chaque fois qu'elle se lève pour aller chercher des rubans. Ainsi, Madame D. semble s'intéresser à ce que fait l'orthophoniste et est sur le résultat de ses actions. La relation entre l'orthophoniste et la patiente est établie. Par ses regards, Madame D. cherche à solliciter l'orthophoniste. Il s'agit d'une attitude d'accordance, c'est-à-dire qui s'inscrit dans « une dynamique de recherche de lien » (Delamarre, 2014). En revanche, très peu de regards sont portés sur les objets, même lorsque Madame D. conduit des actions. Aussi, nous relevons plusieurs fois que lorsque Madame D. pose sa main sur la table, elle semble être surprise par le contact d'un objet puisqu'elle ne le regarde pas. Nous ne notons pas de corrélation entre le nombre d'actions réalisées et le nombre de regards sur les objets. De plus, Madame D. a tendance à se frotter les yeux et à les fermer. Bien qu'aucun élément à ce sujet ne soit présent dans le dossier médical de la patiente, nous nous interrogeons quant à la présence d'un inconfort dans cette zone, voire d'un trouble visuel de type DMLA. Toutefois, lors de la séance 2, alors que Madame D. fait tomber un objet dans une boite volontairement, nous relevons que la patiente se penche en avant et regarde l'intérieur de la boite. Les mimiques faciales Durant toutes les séances, nous notons chez Madame D. une mimique faciale que l'on pourrait qualifier de « sourire grimaçant ». Cette grimace apparaît chez Madame D. dans des contextes différents. Nous soulignons cependant que cette mimique n'est pas réalisée lors des moments d'échange avec l'orthophoniste. Nous observons tout d'abord la présence de cette mimique faciale lors des temps de transition (l'orthophoniste installe le matériel) ou lorsque Madame D. semble décrocher de l'interaction avec l'orthophoniste ou des actions qu'elle réalise. De plus, cette mimique survient souvent conjointement au moment où Madame D. se frotte le visage. Nous posons alors l'hypothèse d'un besoin de Madame D. de sentir son enveloppe corporelle. En effet, chez les personnes atteintes de troubles neurocognitifs majeurs, la perception du schéma corporel peut être modifiée 19 . Selon Montani et Ruffiot (2009), « pour tenter de colmater les brèches de cette enveloppe somato/psychique défaillante, le sujet mettrait en oeuvre des procédés auto-Le sourire de Madame D. est également déclenché lorsqu'elle conduit certaines actions et nous percevons même quelques rires discrets lors de la séance 14. Par ses sourires et ses rires, Madame D. nous signifie que le travail qu'elle mène avec ses mains correspond à ses préoccupations cognitives. Cela favorise alors la relation avec l'orthophoniste
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14 Les gestes d' accordanceDès la première séance, nous notons que Madame D. tend la main vers l' orthophoniste à plusieurs reprises. Une séquence a retenu notre attention : l' orthophoniste caresse la main de la patiente avec un tissu en laine et ponctue cette action d' un « doux doux doux ». La patiente retire sa main, l' approche de son visage. Puis, Madame D. tend à nouveau la main spontanément vers l' orthophoniste, lui signalant ainsi qu' elle souhaite recommencer. Cette séquence d' actions est réitérée à cinq reprises. Ce geste, de « tendre la main » vers l' interlocuteur est un geste d' accordance, puisqu' il renvoie au souhait de la personne d' entrer en relation avec autrui [ START _ REF ] Delamarre | Alzheimer et communication non verbale [ END _ REF ]. Madame D. pourtant si passive durant cette première séance, exprime par ce geste sa recherche de contact avec l' orthophoniste. Cette attitude consistant à tendre la main vers l' orthophoniste ou à lui attraper la main apparaît plusieurs fois au cours du protocole. Par exemple : - Séance 3 : Madame D. attrape la main de l' orthophoniste qu' elle tire vers elle puis qu' elle repousse - Séance 10 : « Bonjour Madame » en tenant la main de l' orthophoniste - Séance 12 : Madame D. se redresse, se penche loin en avant, attrape la montre de l' orthophoniste puis sa main qu' elle pousse loin. 1. 1. 5 Les gestes à visée Au cours des séances, nous notons la présence de gestes symboliques et déictiques. Ces gestes apparaissent pour souligner ou remplacer le discours de Madame D. Les gestes symboliques observés renvoient à des mouvements de tête pour exprimer son accord ou son désaccord. Par exemple, séance 2 : O : « Je vous en redonne une? P : acquiesce d' un signe de tête - hum ». Nous notons également quelques gestes déictiques consistant à montrer quelque chose. Par exemple lors de la séance 4 : P : « et si avec ça? » Madame D. désigne un morceau de carton. Ainsi, ces gestes s' inscrivent toujours dans la situation et sont cohérents et adaptés aux propos de Madame D. 1. 1. 6 Frotter son visage Durant toutes les séances, nous relevons que Madame D. se frotte le visage et les yeux très régulièrement. Plusieurs hypothèses peuvent être envisagées. Il est possible que Madame D. ait une sensation de démangeaison sur le visage, d' autant qu' elle se gratte également souvent les jambes. De plus, elle se frotte énormément les yeux ce qui peut aller dans le sens d' une gêne visuelle comme nous l' évoquions plus haut. Il peut également s' agir d' un besoin de sentir son enveloppe corporelle rejoignant l' hypothèse que nous avons posée au sujet des « sourires grimaçants » ( Montani et Ruffiot, 2009 ). En outre, si ce comportement est présent tout le temps chez Madame D, nous notons toutefois que très régulièrement lors de ses conduites, Madame D lâche l' objet sur lequel elle agit pour toucher son visage, puis, reprend ses explorations. Ce geste peut alors avoir valeur de soupir cognitif : les actions mobilisées par Madame D. sont prenantes cognitivement et la patiente a besoin de revenir à un éprouvé sensoriel simple. Enfin, le décrochage attentionnel et le fait de se toucher une partie du corps peuvent traduire un sentiment d' isolement, voire un état dépressif ( Delamarre, 2014 ). 1. 1. 7 Les soupirs Les soupirs de Madame D. sont corrélés au nombre d' actions qu' elle conduit. Par exemple, lors de la séance 27, Madame D. mène davantage de conduites que durant les séances précédentes. Nous relevons alors 6 soupirs. Cela peut signifier que ce travail demande beaucoup d' efforts cognitifs pour Madame D. qui est très mobilisée. Ces soupirs ont alors une valeur de clôture d' activité. 1. 1. 8 Ouverture de bouche Lorsque l' orthophoniste pose des objets sur la table devant Madame D. ou approche des objets de la main de la patiente, celle - ci ouvre la bouche. Par exemple lors de la séance 1 : à plusieurs reprises, l' orthophoniste pose sur la main de la patiente une balle avec des picots et ponctue cette action : « pique pique pique », à chaque fois, la patiente ouvre la bouche. De plus, nous notons plusieurs fois que ce même comportement apparaît lorsque l' orthophoniste pose des objets près de Madame D. Madame D. a peu de contact avec des personnes en dehors des temps de repas et de toilette. De plus, aucun objet n' est proposé ni approché d' elle excepté lorsqu' on l' aide à manger. Lors des entretiens semi - dirigés conduits auprès du personnel soignant, dont nous développerons les résultats plus bas, un soignant explique en effet que les soignants ne mettaient pas d' objets à sa disposition. Aussi, le seul
contact de Madame D. avec un objet au quotidien est avec les couverts. Nous posons alors l' hypothèse que Madame D. ouvre la bouche par réflexe et habitude des temps de repas. 1. 1. 9 Inflexions vocales : ô plaintifs et productions orales Durant toutes les séances, Madame D. produit des inflexions vocales que l' on peut qualifier de « ô plaintif ». Si ce phénomène est présent durant toutes les séances, les « ô plaintifs » ont toutefois tendance à diminuer au fil du temps. Ces modulations vocales sont du registre de la plainte, nous posons l' hypothèse que par cette attitude, Madame D. exprime un état interne comme un mal - être. Cela rejoint les propos de Grosclaude ( 2019 ), la personne atteinte de TNCM ne cesse d' exprimer ses émotions à sa manière, par les stéréotypies, les cris, et dans notre cas, les « ô plaintifs ». Au fil des séances, Madame D. témoigne son envie d' entrer en relation avec l' orthophoniste par son attitude non - verbale. Cela représente un véritable changement pour Madame D., jusqu' alors si passive, qui s' ancre désormais dans l' interaction et dans l' échange verbal avec l' orthophoniste. 1. 2 Communication verbale Tableau 2 : Grille d' observation de la communication verbale de Madame D. Nous notons premièrement que durant certaines séances, Madame D. occupe énormément l' espace sonore. Cela signifie que les productions vocales de Madame D. sont nombreuses et ponctuent la séance tout du long. Par exemple, lors des séances 4, 8 et 14, nous relevons un nombre important d' inflexions vocales que nous qualifions de « ô plaintifs », mais également de nombreuses productions verbales audibles ou non - audibles. Cela correspond à des séances où Madame D. est bien ancrée dans l' interaction et les regards adressés à l' orthophoniste sont nombreux. À l' inverse, sur certaines séances, Madame D. est silencieuse comme à la séance 3 ou 27. Les productions vocales de Madame D. sont alors moins nombreuses, qu' il s' agisse des « ô plaintifs » comme des productions verbales. 1. 2. 1 Les productions verbales non - audibles Parmi les productions verbales de Madame D., nombreuses, ne sont pas audibles, car l' intensité de sa voix est trop faible. Dès la première séance, nous relevons ce type de production. Bien que nous ne puissions déterminer si ces productions sont adéquates, nous identifions toutefois des mots et les propos semblent suivre une cohésion lexicale et grammaticale. Nous nous interrogeons cependant quant à la valeur de ces productions dans l' interaction avec l' orthophoniste. En effet, lorsque Madame D. répond aux questions de l' orthophoniste, ses réponses sont toujours d' intensité sonore suffisante et souvent accompagnées d' un regard. Aussi, ces productions non - audibles sont - elles adressées à l' orthophoniste? Il est possible que ces propos renvoient aux pensées et aux souvenirs de Madame D. En effet, pour Feil ( 2005 ), la personne atteinte de TNCM vit des émotions de son passé et ses paroles peuvent renvoyer à une situation émotionnellement forte vécue par le patient des années auparavant. Ainsi, le patient ne s' inscrit pas dans la situation présente mais évoque des éléments appartenant à un autre contexte. Toutefois, lorsque l' orthophoniste réagit à l' un de ses propos, le dialogue entre Madame D. et l' orthophoniste peut s' établir. Madame D. qui évoque un élément extérieur à la situation répond pourtant aux questions de l' orthophoniste et s' inscrit ainsi dans l' interaction. Par exemple, lors de la séance 8 : P : « [ xxx ] du soleil O : - Du soleil? vous avez envie de soleil? P : - Oh oui, il fait quand même meilleur » Si certains propos de Madame D. sont d' une intensité sonore insuffisante, nous relevons également des productions verbales audibles et adressées à l' orthophoniste. 1. 2. 2 Les productions verbales audibles Dès la deuxième séance, nous relevons des productions verbales audibles et adressées à l' orthophoniste de la part de Madame D. Cela représente un changement important pour cette dame qui ne s' exprimait pratiquement plus verbalement. Les propos de Madame D. suivent une cohésion lexicale et grammaticale. Ses échanges sont la plupart du temps cohérents et ancrés dans la situation. Toutefois, nous verrons que Madame D. produit parfois des associations contextuelles qui rendent le discours incohérent. Madame D. s' adresse principalement à l' orthophoniste en réponse à ses questions par des mots isolés ou juxtaposés. Par exemple : - Séance 3 : O : « Madame D. vous êtes fatiguée? P : - Non » - Séance 8 : O : « Je reviens vous voir lundi. P : - d' accord » Dès la troisième séance, Madame D. emploie des formules de politesse et des mécanismes conversationnels. La patiente
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l'ajustement protologique et langagier à raison d'une à deux séances par semaine pendant cinq mois. Au terme de cette étude, nous avons démontré l'impact positif de l'intervention orthophonique sur la communication et les actions menées avec les mains de Madame D. Alors que la patiente semblait isolée, voire passive et montrait peu de recherche de lien au début du protocole, Madame D. s'est véritablement ancrée dans la relation avec l'orthophoniste au fil des séances. Nous relevons au cours du protocole davantage de regards et de sourires adressés à l'orthophoniste ainsi que des échanges verbaux plus nombreux et cohérents. Les actions menées avec les mains de Madame D. sur les objets se sont de plus enrichies. Cette évolution dans la communication de Madame D. a également été relevée par le personnel soignant intervenant auprès de la patiente. Ainsi, plusieurs professionnels affirment que la mise en place de ce protocole a eu un impact sur leur pratique puisqu'ils prennent désormais plus de temps pour échanger avec Madame D. Le regard que les soignants portent sur Madame D. à l'issue de notre étude a donc évolué : Madame D. retrouve une place de sujet communicant.
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'action ou schème de prédilection de Madame D. est de frotter sa main sur la table21 .Cette action résultant de sa stéréotypie gestuelle a tendance à diminuer au fil des séances.Nous notons que Madame D. utilise préférentiellement sa main droite pour conduire les actions et sa main gauche reste sous la table. Lorsque l'orthophoniste l'invite à utiliser les deux mains, la patiente finit par n'en utiliser qu'une. Madame D apprécie de toucher les bords de la table, avec sa main ou avec un objet 23 . Il s'agit d'une action que nous relevons tout au long du protocole. Cela peut être mis en lien avec 20 En bleu foncé dans le tableau des actions menées avec les mains 21 En orange dans le tableau des actions menées avec les mains 22 En gris dans le tableau des actions menées avec les mains 23 En bleu clair dans le tableau des actions menées avec les mainsPuis séance 10 et 12, Madame D. fait glisser les billes et les haricots sur la table pour les faire tomber dans la boîte. Au moment où les objets tombent, Madame D. sourit en sentant l'objet glisser et en entendant le bruit de l'objet dans la boîte. Madame D. attrape une bille et la lâche au-dessus d'une boîte : l'éprouvé sensoriel du moment où l'objet échappe de sa main et le bruit produit par la chute dans la boite déclenche un sourire chez la patiente. -Séance 12 : Madame D. tire sur la ficelle située dans une boîte et sourit. Tout d'abord, l'orthophoniste s'inscrit dans l'action de « faire glisser » en imitant les conduites de Madame D. Par l'imitation, l'orthophoniste donne les conditions pour être en attention partagée avec la patiente, condition indispensable à toute rencontre. Puis, l'orthophoniste invite Madame D. à l'imiter à son tour : « A vous Madame D ». Parfois, cela ne suffit pas et l'orthophoniste a besoin d'ébaucher le geste en attrapant la main de la patiente comme en lui plaçant la balle ou la ficelle dans la main directement. De manière générale Madame D. initie des actions mais a besoin de sollicitations verbales et gestuelles soutenues de la part de l'orthophoniste, sans quoi Madame D. arrête rapidement l'action qu'elle conduit. Ainsi, l'orthophoniste ponctue les actions de Madame D. : « frotte frotte frotte », « tire, tire, tire », « jusqu'au bout, jusqu'au bout ». Nous notons également à partir de la séance 10 que Madame D. s'engage dans ses actions à partir des sollicitations verbales de l'orthophoniste.-Séance 10 : l'orthophoniste dit à Madame D. de mettre sa main sur la table. La patiente la regarde et pose sa main sur la table. Puis, l'orthophoniste propose à Madame D. de faire tomber les billes dans la boîte posée sur ses genoux, Madame D. les pousse alors.Dans ces interactions, Madame D. ne décroche pas son regard de l'orthophoniste et a besoin de ses sollicitations pour poursuivre ses actions. de la dernière séance, Madame D. conduit les mêmes actions sur des objets différents afin de vérifier si ces actions peuvent être conduites sur plusieurs objets.
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Des prégrilles d'observation ont été élaborées avant le début du protocole puis affinées au cours de l'analyse des premières séances. 4.1.3 Traitement des données vidéos L'analyse quantitative de la communication verbale et non-verbale et des actions menées avec les mains est effectuée à l'aide du logiciel ELAN et des variables issues de nos grilles d'observation. L'objectif est alors de comparer de manière quantitative le nombre et la nature des conduites et des comportements de communication au fil des séances. Ces données permettent de valider ou d'invalider en partie nos hypothèses. De plus, nous complétons ces données quantitatives par nos analyses qualitatives en liant nos observations à nos connaissances cliniques et aux apports théoriques issus de la littérature. A l'issue du protocole orthophonique, les soignants constatent une évolution chez Madame D. Certains relèvent dans l'attitude non-verbale de Madame D. qu'elle semble avoir un visage plus détendu et être moins anxieuse. D'autres trouvent que Madame leur adresse davantage de regards. Certains soignants notent par ailleurs une réduction de la stéréotypie de Madame D. consistant à frotter. Les changements les plus significatifs portent sur la communication verbale de Madame D, qui ne s'exprimait pratiquement plus par ce canal. Tous ont recueilli des propos intelligibles et adressés à leur égard.
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Nous décrivons le cas d'une patiente chez qui le dosage des hormones thyroïdiennes s'est vu perturbé par la prise exogène de biotine à fortes doses et a conduit à porter un diagnostic biologique erroné d'hyperthyroïdie. Plusieurs observations de fausses hyperthyroïdies secondaires à la prise de biotine ont déjà été décrites dans la littérature [START_REF] Kummer | Biotin treatment mimicking Graves' disease[END_REF][START_REF] Elston | Factitious Graves' disease due to biotin immunoassay interference: a case and review of the literature[END_REF][START_REF] Barbesino | Misdiagnosis of Graves' disease with apparent severe hyperthyroidism in a patient taking biotin megadoses[END_REF].
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Une patiente âgée de 70 ans, était adressée en consultation d'endocrinologie pour la prise en charge d'une hyperthyroïdie. Ses antécédents étaient marqués par une épilepsie, une sclérose en plaque, une hypertension artérielle, une dyslipidémie et une thrombose veineuse des membres inférieurs. Son ordonnance habituelle comportait les molécules suivantes : gabapentine, levetiracetam, solifenacine, escitalopram, chlorure de trospium, baclofene, irbesartan, atorvastatine, fluindione. La patiente était hospitalisée suite à un bref épisode de trouble de conscience spontanément résolutif. Le bilan étiologique était négatif. Un premier bilan thyroïdien était réalisé 17 jours avant la consultation, à son entrée en hospitalisation. Il trouvait une TSH abaissée à 0,012 mUI/l (N=0,36-3,74), une T3 et une T4 très élevées, respectivement supérieures à 46 pmol/l (N=3,3-6,1) et à 103 pmol/l (N=9,8-18,8). Le dosage n'avait pas été précédé par la réalisation d'injection de produit de contraste iodé. Le bilan était contrôlé six jours plus tard. La TSH était normalisée à 1,91 mUI/l, tout comme la T3 à 6 pmol/l et la T4 à 13 pmol/l. Les anticorps anti-récepteurs de la TSH et les anticorps anti-thyroglobuline étaient négatifs. L'ordonnance habituelle de la patiente n'avait pas été modifiée ni pendant, ni après l'hospitalisation. Un nouveau contrôle était réalisé trois jours plus tard alors que la patiente était sortie d'hospitalisation depuis deux jours. Il trouvait une TSH diminuée à 0,022 mUI/l (N=0,27-4,2), une T3 augmentée à 10,35 pmol/L (N=3,07-6,76) et une T4 augmentée à 76,4 ng/l (N=11,93-21,81). Il s'agissait du dernier bilan réalisé avant la consultation d'endocrinologie et il était à nouveau évocateur d'une hyperthyroïdie. L'interrogatoire ne trouvait aucun signe clinique d'hyperthyroïdie (asthénie, amaigrissement, sueurs, palpitations, irritabilité, troubles du sommeil). A l'examen clinique, le pouls était régulier à 70 battements par minutes. La palpation thyroïdienne était indolore et ne trouvait pas de goitre. Il n'y avait pas d'exophtalmie. L'antécédent de sclérose en plaque amenait à rechercher une prise biotine, que la patiente confirmait prendre depuis environ 6 mois, bien que n'apparaissant pas sur son ordonnance habituelle. Elle avait pris de la biotine jusqu'au jour de sa première hospitalisation, mais n'avait pas pu la prendre pendant son séjour hospitalier. Elle l'avait prise à nouveau dès sa sortie d'hospitalisation. Le premier bilan thyroïdien avait donc été réalisé sous biotine, le deuxième après six jours d'arrêt et le troisième deux jours après la reprise du traitement par biotine. Nous lui avons alors demandé d'arrêter de prendre la biotine avant un nouveau contrôle du bilan thyroïdien 7 jours plus tard. Ce dernier était normal avec une TSH à 1,57 mUI/l (N=0,27-4,2), une T3 à 3,67 pmol/l (N=3,07-6,76) et une T4 à 13,09 pmol/l (N=11,93-21,81). Les bilans thyroïdiens étaient donc normaux lors des deux périodes d'interruption de la biotine. Discussion Il existe une discordance clinico-biologique importante dans le cas que nous décrivons. Alors que la patiente ne présentait aucun signe clinique évocateur d'hyperthyroïdie, les résultats biologiques étaient évocateurs d'une hyperthyroïdie sévère à deux reprises. La normalisation complète des perturbations du bilan biologique thyroïdien lors des deux périodes d'interruption de la biotine, sans aucun changement des autres traitements médicamenteux, est concordant avec l'hypothèse d'une interférence avec la méthode de dosage liée à la biotine. Cette observation permet de rappeler qu'un bilan biologique doit être interprété en fonction de l'examen clinique et qu'une discordance clinico-biologique doit faire remettre en cause les résultats du bilan biologique, pour ne pas poser un diagnostic erroné qui pourrait entraîner une prescription médicamenteuse inutile et donc dangereuse, comme cela a déjà été décrit [1].
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-Un cas de déplacement de coil faisant protrusion dans la lumière de l'artère naissant du collet anévrismal (soit 1,1% des cas d'anévrismes traités) : il s'agissait d'un anévrisme rompu de taille moyenne, situé à la naissance de l'artère calloso-marginale. L'incident était survenu devant l'impossibilité de larguer le second coil dans de bonnes conditions, et le retrait de ce coil a entraîné un déplacement du 1e coil venant faire protrusion dans l'artère calloso-marginale. L'anévrisme a ensuite pu être occlus de façon subtotale, mais il était impossible d'obtenir une réouverture satisfaisante de la calloso-marginale après de nombreuses manoeuvres. Finalement une tentative de mise en place d'un stent s'était soldée par un échec et s'est compliquée d'une occlusion distale d'une branche temporale postérieure et temporo-occipitale de l'artère cérébrale moyenne droite.
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mois. Un traitement complémentaire a été réalisé mais avec un nouveau resaignement 1 mois plus tard. La patiente est décédée 4 mois après le traitement initial de complications infectieuses pulmonaires. 2) Patiente de 50 ans, admise pour un HSA Fisher 3 sur rupture d'un petit anévrisme de l'ACAD avec grade HH I à l'entrée. Cet anévrisme a pu être occlus de façon subtotale dans de bonnes conditions. Cette patiente a été suivie également pour deux autre anévrismes non rompus de découverte fortuite : un localisé sur une bifurcation sylvienne et un anévrisme fusiforme de la jonction vertébro-basilaire sur mégadolicho tronc basilaire. A un peu plus de 3 ans après le traitement de l'anévrisme de l'ACAD, la patiente a présenté une occlusion aiguë et complète du mégadolicho tronc basilaire responsable d'un AVC ischémique bulboprotubérantiel, entraînant le décès. Nombre de patients revus avec GOS 1-2 75 (81,5%) 80 (86,9%) 81 (88%) 73 (89%) 70 (87,5%) Nombre de cas avec données disponibles 92 92 92 82 80 Nous avons recensé 2 décès durant cette période (soit 5 décès au total dans notre série) : une patiente est décédée à 4 mois et une autre à un peu plus de 3 ans après le traitement inital. Ils s'agissaient d'anévrismes rompus. Aucun de ces 2 cas n'était en rapport avec un incident technique survenu durant la procédure. 1) Patiente de 73 ans, admise pour rupture d'un anévrisme de petite taille, HH III, Fisher IV, qui a été traité avec une occlusion initiale jugée satisfaisante mais avec une reperméabilisation du sac anévrismal responsable d'un resaignement à 3
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