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Les experts notent qu'il n'y a pas eu de suivi cardiologique ni d'électrocardiogramme pendant six ans de suivi. Le jour où le patient est venu pour des douleurs thoraciques, le médecin aurait dû demander un avis cardiologique, ou au moins réaliser un électrocardiogramme (dont il dispose à son cabinet). La symptomatologie devait faire évoquer un angor d'effort chez ce patient à risque coronarien majoré. Une démarche diagnostique usuelle doit éliminer toute pathologie vitale. Décision : Le patient est décédé des complications d'un infarctus dont les prodromes n'ont pas été diagnostiqués par le médecin généraliste. Même pris en charge en temps utile, il n'est pas certain qu'il aurait pu être sauvé, vue l'étendue des lésions sur le réseau coronaire. L'état antérieur du patient a participé au décès à hauteur de 20 %. La perte de chance
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Une femme âgée de 20 ans consultait dans notre centre avec pour principal symptôme une faiblesse du membre supérieur droit. Il n’y avait pas d’antécédent traumatique. La symptomatologie évoluait depuis trois ans et avait débuté par une faiblesse de l’épaule droite, d’apparition progressive, et du coude droit associée à une fatigabilité du membre supérieur droit par rapport au côté gauche. La patiente souffrait de douleurs sourdes et constantes de l’épaule avec des épisodes aigus faits de douleurs en coup de poignard. Les douleurs, absentes la nuit, étaient exacerbées par les travaux manuels et les activités physiques. Les traitements conservateurs, notamment les traitements physiques, n’avaient pas eu d’effet sur les symptômes.
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À l’examen physique, on mettait en évidence une amyotrophie modérée de la ceinture scapulaire sans décollement de l’omoplate. Il n’y avait ni refroidissement, ni cyanose de la main homolatérale. La palpation de la région cervicale ne trouvait ni induration, ni masse, ni adénopathie et l’examen thyroïdien était normal. Les pouls radial et cubital étaient présents à 2+ de manière bilatérale, le temps de remplissage capillaire était inférieur à trois secondes et il n’y avait pas d’œdème. La mobilité active de l’épaule était limitée à 80° en abduction et 90° en élévation antérieure. La force musculaire a été évaluée en utilisant l’échelle du Medical Research Council (MRC) : les muscles de la coiffe de rotateurs 3/5, le deltoïde 3/5, les biceps 3+/5, les triceps 4/5, les fléchisseurs et les extenseurs du poignet et des doigts 4/5. Les muscles intrinsèques de la main, le grand pectoral et le grand dorsal avaient une force musculaire normale. On notait une hypoesthésie superficielle limitée au territoire C5/C6. La manœuvre de Tinel de la région sus-claviculaire déclenchait des paresthésies. Les manœuvres de Wright, d’Adson et le test de Ross étaient normaux. Le reste de l’examen neurologique était normal. Les examens biologiques usuels étaient normaux. Il n’y avait pas d’anomalie osseuse ou des parties molles sur les radiographies standard. Il n’a pas été réalisé d’angiographie. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) de l’épaule droite montrait une coiffe des rotateurs intacte et des parties molles normales. L’électromyogramme avec mesure des vitesses de conduction était en faveur d’une neuropathie du plexus brachial supérieur (tronc primaire supérieur).
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Compte tenu de l’aggravation de la symptomatologie, de la diminution de la force musculaire et de l’absence de réponse aux traitements conservateurs, le plexus brachial était exploré chirurgicalement. Il était réalisé une voie d’abord sus-claviculaire habituelle de 8cm permettant d’exposer le plexus brachial. À la partie supérieure du champ opératoire, à environ 3cm au-dessus de la clavicule, on découvrait une artère de 3mm de diamètre, associée à sa veine de 4mm de diamètre. Ces vaisseaux anormaux passaient au-dessus du tronc primaire supérieur du plexus brachial entraînant un phénomène de compression . Le chirurgien supputa que ces vaisseaux pouvaient représenter une variante anatomique de l’artère cervicale transverse et de sa veine, du fait de la relative proximité avec leur siège anatomique habituel (environ 1cm au-dessus du bord supérieur de la clavicule) et de l’absence de ces vaisseaux à leur siège habituel. Pour limiter des procédures non indispensables, la dissection proximale du tronc thyrocervical ne fut pas réalisée pour confirmer cette hypothèse. Les structures vasculaires anormales furent isolées puis ligaturées . Il existait un épaississement des nerfs, particulièrement marqué pour le tronc primaire supérieur. On effectuait alors une neurolyse des racines C5 et C6, des troncs primaires supérieur et moyen et du nerf sus-scapulaire droit. La stimulation peropératoire et le recueil des potentiels évoqués somesthésiques étaient effectués, fournissant des potentiels évoqués soutenus pour le nerf sus-scapulaire et pour tous les troncs du plexus brachial. La cicatrice était alors refermée autour d’un drain.
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Dans notre observation, les signes cliniques étaient en faveur d’une neuropathie par compression du plexus brachial supérieur, ce qui n’est le cas que chez 3 à 12 % des patients souffrant d’un STTB . Les examens d’imagerie ne mettaient pas en évidence de cause et l’hypothèse d’une pathologie de la coiffe des rotateurs de l’épaule était écartée par l’IRM. Le diagnostic a donc été porté sur les signes cliniques et électriques. Une angiographie préopératoire aurait pu fournir des informations supplémentaires, mais limitées, quant à la cause anatomique. Mais elle ne fut pas réalisée dans la mesure où une étiologie vasculaire directement à l’origine de la compression nerveuse du STTB n’avait pas été suspectée. L’exploration chirurgicale fut nécessaire pour déterminer l’étiologie de la compression du tronc primaire supérieur du plexus brachial. Lors de l’évaluation finale, la récupération complète des fonctions neurologiques était une confirmation de l’étiologie vasculaire de la compression.
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Chez notre patiente, il existait une cause unique de neuropathie du plexus brachial supérieur, liée à une compression directe par une anomalie vasculaire et responsable d’un STTB. La compression des structures nerveuses par l’artère anormale et sa veine était responsable d’une fibrose et d’un épaississement de la gaine nerveuse. Nous ne savons pas avec certitude si ces vaisseaux représentent des variations de l’artère cervicale transverse et de sa veine. Le siège de l’artère cervicale transverse est très variable, avec six variantes anatomiques communément admises dans la littérature . Dans les descriptions générales, elle provient du tronc thyrocervical, parcourt transversalement la région cervicale parallèlement à l’artère supraclaviculaire à environ 1cm au-dessus du bord supérieur de la clavicule. Chez notre patiente, les vaisseaux anormaux étaient situés 3cm au-dessus du bord supérieur de la clavicule et aucun vaisseau n’était mis en évidence au siège habituel de l’artère cervicale transverse. La dissection n’a pas été poursuivie vers le tronc thyrocervical, ce qui aurait pu confirmer la nature des vaisseaux, et ce, pour éviter un geste chirurgical non indispensable. En conséquence, nous émettons l’hypothèse que la cause de la compression était probablement une variante rare de l’artère et de la veine cervicale transverse. La ligature puis la résection de ces vaisseaux anomaux et compressifs, associée à une neurolyse du plexus brachial, a permis une évolution clinique favorable confirmant l’étiologie du STTB.
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Un garçon âgé de 11ans, ayant présenté une angine mal traitée 15jours auparavant, avait été hospitalisé pour un œdème généralisé d’installation brutale, associé à une hématurie macroscopique. À l’examen, la tension artérielle (TA) était à 160/90mmHg et la diurèse était de 0,5cm 2 /kg/h. Les examens biologiques montraient une urée à 44mmol/L, une créatinémie à 207μmol/L, une protéinurie à 30mg/kg par 24h et une hématurie à 2 224 000 hématies/min. Devant ce tableau, un syndrome néphrotique impur ou un syndrome hémolytique et urémique atypique étaient évoqués mais ces diagnostics avaient été rapidement éliminés en raison de la faible protéinurie, de la normalité de l’électrophorèse des protides, de l’absence d’hémolyse ou de schizocytes et d’un taux de plaquettes normal. De même le diagnostic d’une vascularite avait été écarté en l’absence d’autre localisation (cutanée, pulmonaires, digestives…). Le diagnostic de GNA postinfectieuse avait été retenu en raison du taux bas de C3 à 0,37g/L (normal entre 0,65 à 1,47g/L) et de l’élévation des anticorps anti-streptolysines O (ASLO) à 800U/mL.
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L’enfant avait alors été traité par diurétiques, inhibiteurs calciques et antibiothérapie. L’évolution avait été marquée par la survenue au 2 e jour d’hospitalisation de céphalées avec des vomissements puis de convulsions généralisées. La tension artérielle au moment des crises était de 140/90mmHg. Une tomodensitométrie cérébrale faite en urgence avait mis en évidence des hypodensités cortico-sous-corticales frontales et occipitales bilatérales . Le diagnostic de SEPR avait été retenu sur les signes cliniques et radiologiques. Les convulsions avaient cédé sous diazépam. Le traitement de l’hypertension artérielle (HTA) par diurétiques et inhibiteurs calciques avait été poursuivi jusqu’à la normalisation de la TA et la fonte des œdèmes. L’enfant avait gardé une somnolence et des céphalées modérées qui avaient disparu au bout de 3j, parallèlement à la normalisation de la TA et à la disparition de l’hématurie macroscopique. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale faite au 8 e jour d’évolution avait montré de très discrets hypersignaux au niveau du cortex occipital gauche .
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En revanche, une pédophilie hétérosexuelle d'apparition brutale en l'absence de tout antécédent est apparue chez un patient âgé de 40 ans . Bien qu'il conservât une conscience morale, il était incapable d'inhiber ses pulsions sexuelles et fut jugé coupable d'agressions sur enfants. Dans le cadre d'une consultation pour des maux de tête et des troubles de l'équilibre dans un service de neurologie, une importante masse tumorale fut découverte qui avait pour conséquence de déplacer le cortex orbitofrontal droit et de déformer le cortex préfrontal dorsolatéral. Les symptômes pédophiles disparurent avec la résection de la tumeur.
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However, a heterosexual pedophilia with no previous history of the disorder appeared suddenly in a 40-year-old patient . Although he kept moral knowledge, he was unable to inhibit his sexual urges and was condemned for child abuse. The evening before his prison sentencing, he came to hospital complaining of headache and balance problems. Magnetic resonance imaging revealed an enhancing anterior fossa skull base mass that displaced the right orbitofrontal lobe and distorted the dorsolateral prefrontal cortex was revealed. His pedophilic symptoms resolved with the excision of the tumor.
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Il s’agit d’un homme âgé de 57ans ayant pour antécédents une prothèse totale de hanche (PTH) droite posée en juin 2011 pour coxarthrose, une reprise chirurgicale mi-juillet pour descellement mécanique, puis une coxarthrite aiguë traitée en urgence (avant la constitution du biofilm ) par lavage articulaire ( Enterobacter cloacae ) et antibiothérapie six semaines. Après amélioration clinique et biologique, le patient est suivi jusqu’en mai 2012 avec l’apparition d’une coxalgie droite calmée par paracétamol et un syndrome inflammatoire (CRP 90mg/L) sans autre point d’appel clinique. Pour rechercher un foyer septique résiduel, une TEP/TDM au 18F-FDG est réalisée qui montre une hyperfixation intense de l’interface os/prothèse au niveau cervicodiaphysaire (SUVmax 8,0) et une hyperfixation tissulaire de la face externe de la cuisse évoquant un trajet de fistulisation non extériorisé à la peau. Il n’y a pas de fixation pathologique au niveau du cotyle. La ponction articulaire réalisée est négative malgré les bonnes conditions d’asepsie chirurgicale : cultures stériles et absence d’ARN microbien par amplification génique. La douleur persiste en irradiant vers la cuisse et le genou jusqu’en juillet 2012. D’autres pistes diagnostiques sont recherchées par le médecin traitant (une infiltration est envisagée pour une protrusion discale foraminale L2-L3 observée sur une TDM lombaire). Une scintigraphie osseuse est réalisée retrouvant un aspect semblable à l’aspect de la TEP/FDG : une hyperfixation osseuse périprothétique au temps tardif et une hyperhémie tissulaire de la face externe de la cuisse au temps précoce. L’infectiologue en charge du dossier rediscute l’imagerie TEP avec les médecins nucléaires confortant la forte suspicion de sepsis malgré la microbiologie négative. Une échographie confirme la présence d’une collection aponévrotique d’environ 8–10cm de longueur. La ponction de cette collection revient positive à E. cloacae (le même germe que lors du sepsis initial). La PTH est déposée en deux temps en septembre 2012 avec mise en place d’un espaceur imprégné d’antibiotique et une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme pendant six à huit semaines. Les prélèvements peropératoires retrouvent E. cloacae avec une forte imputabilité.
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Il s’agit d’un homme de 82ans ayant pour antécédent une ostéite sur prothèse totale de genou (PTG) gauche posée en 1993 et la pose d’une PTH droite pour coxarthrose en 2000. En avril 2012, il présente une arthrite septique aiguë sur PTH droite (douleur brutale, psoïtis, impotence fonctionnelle, fièvre à 40°C, CRP 287mg/L et hyperleucocytose à 13G/L). Il est traité en urgence par arthrotomie de lavage et triple antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme (staphylocoque coagulase négative Oxa-S). Mais des hémocultures positives persistent. La recherche d’endocardite par échographie transthoracique et transœsophagienne est négative. Le bilan est complété à 14jours de l’arthrolavage et du début de l’antibiothérapie par une TEP/TDM au 18FDG pour rechercher un foyer infectieux endovasculaire étant donné la présence d’un pacemaker . Aucun foyer endovasculaire suspect n’est retrouvé et on observe l’inflammation de la hanche droite sous le col de la PTH certainement en rapport avec l’arthrite récente. L’état clinique s’améliore mais cinq mois plus tard on suspecte une récidive de l’infection de la PTH droite devant des douleurs mécaniques fluctuantes et l’élévation de la protéine C réactive (CRP) à 30–50mg/L. Une scintigraphie osseuse est réalisée en septembre 2011 qui montre une hyperfixation cotyloïdienne avec hyperémie au temps tissulaire mais pas d’anomalie significative de la portion fémorale de la prothèse. À noter l’aspect non spécifique de l’hyperfixation périprothétique modérée du genou gauche : le patient ne présentera jamais de complication de sa PTG par la suite.
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Le descellement cotyloïdien étant suspecté, une scintigraphie aux leucocytes marqués avec TEMP/TDM est réalisée pour argumenter l’origine septique (HMPAO-Tc99m ; marquage in vitro avec milieu de séparation des granulocytes) ainsi qu’une scintigraphie médullaire. On ne constate pas d’hyperfixation mais à l’inverse un défaut de fixation de la portion cotyloïdienne avec les leucocytes marqués et la scintigraphie médullaire, considéré comme douteux et décrit comme signe suspect dans la littérature . Devant le manque de certitude, une TEP/TDM au 18FDG est à nouveau réalisée en octobre 2011 montrant l’apparition d’une petite zone ostéolytique hyperfixante (SUV max 4,9) à l’interface cotyloïdienne os/prothèse confortant l’hypothèse du descellement septique. La prise en charge chirurgicale est retardée par un épisode d’œdème pulmonaire aigu mais la coxalgie s’aggrave et la CRP continue d’augmenter. Le changement de la PTH a lieu en deux temps avec la dépose en janvier 2012 retrouvant sur cinq prélèvements sur cinq du Staphylococcus epidermidis notamment sur le fond du cotyle (forte imputabilité), la mise en place d’un espaceur avec six semaines d’antibiothérapie, puis la repose d’une PTH au cours de laquelle on retrouve sur les prélèvements du staphylocoque blanc de faible imputabilité (probable contamination car retrouvé sur un seul prélèvement et uniquement dans le milieu de culture liquide).
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Ce cas montre un descellement cotyloïdien septique avec l’hyperfixation aux deux temps de la scintigraphie osseuse, l’hypofixation suspecte des scintigraphies aux leucocytes marqués et médullaires, l’apparition d’une petite zone lytique hypermétabolique sur la TEP/TDM au 18FDG et la confirmation bactériologique peropératoire.
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Il s’agit d’un homme de 74ans ayant une PTH gauche posée en 1999 pour coxarthrose. Fin 2012, dans les suites d’un traumatisme avec chute apparaît un placard inflammatoire indolore de la face externe de la cuisse gauche avec ouverture de la cicatrice et écoulement blanchâtre plus ou moins verdâtre. Plusieurs ponctions/lavages ne ramènent pas de germe. La réalisation d’une scintigraphie osseuse évoque un descellement sans argument pour une origine septique et le bilan radiologique standard est sans particularité. Le patient demeure asymptomatique et conserve sa mobilité. Devant la persistance du placard inflammatoire et du suintement après trois mois, une TEP/TDM au 18FDG est réalisée en février 2013 dans le but de localiser précisément le phénomène inflammatoire . En parallèle, Staphylococcus aureus est retrouvé sur un prélèvement superficiel de l’écoulement (pas en condition d’asepsie rigoureuse) mais tout de même considéré comme suspect. La TEP-FDG montre donc une hyperfixation périprothétique au niveau du col de la PTH (peu spécifique) mais également à l’interface os/prothèse du massif trochantérien, au niveau du cotyle et de la face externe de la cuisse sur un trajet tissulaire continu de l’articulation jusqu’à la cicatrice (trajet de fistulisation). À noter la fixation périprothétique moins spécifique de la PTH droite asymptomatique autour du col et du cotyle de type 3a ( no loosening ) voire 4a ( loosening ) selon la classification de Reinartz et al. . Une scintigraphie aux leucocytes marqués par HMPAO-Tc99m, réalisée un mois après la TEP-FDG en mars 2013 , est également en faveur du sepsis avec visualisation du trajet de fistule, malgré une légère amélioration clinique. Le patient refusant une nouvelle opération est mis sous antibiothérapie. Une TEP/FDG de contrôle est réalisée début juin après fenêtre thérapeutique (non présentée) : l’examen est encore positif à l’interface os/prothèse et dans les tissus périprothétiques. Le patient sera revu pour décider du changement de la prothèse.
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Ce cas montre une bonne sensibilité de la scintigraphie osseuse en deux temps, des signes TDM évocateurs de descellement septique, un vrai positif de la TEP/TDM au 18FDG et un faux-négatif de la scintigraphie aux leucocytes marqués.
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Les produits de contraste sont indispensables en imagerie diagnostique, notamment pour explorer l’arbre vasculaire. Ils peuvent être non ioniques avec une faible osmolarité, ou ioniques hyperosmolaires avec un risque de toxicité cellulaire plus important. L’extravasation de produit de contraste est un incident de fréquence non négligeable. Le traitement reste actuellement mal codifié. Il dépend de la nature de l’agent causal, du volume injecté, de la localisation et du retentissement clinique. L’extravasation peut très rarement se compliquer d’un syndrome des loges et d’une nécrose cutanéo-graisseuse. En cas d’extrême urgence, une anesthésie générale (AG) n’est pas toujours envisageable, et une prise en charge sous anesthésie locale (AL) s’impose alors. Nous rapportons le cas clinique d’une patiente ayant présenté une extravasation massive de produit de contraste au bras, avec un tableau clinique locorégional sévère, un bras hyperalgique et hypertendu, et des paresthésies dans le territoire des nerfs cutanés médial du bras et de l’avant-bras et du nerf médian, irradiant jusque dans la main. Nous l’avons prise en charge en urgence sous AL par lavage-drainage avec une excellente tolérance de la patiente et de bons résultats sur l’extravasation.
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Une patiente de 42ans a été reçue aux urgences pour extravasation massive au niveau du bras de produit iodé (Iopromidum ® 623mg) secondaire à un scanner abdominal injecté devant la suspicion d’un syndrome occlusif aigu abdominal. Le produit de contraste iodé a été injecté par une veine superficielle de la fosse cubitale (pli du coude) droite. La quantité injectée totale, avant l’arrêt, s’est élevée à 120cm 3 . L’aspiration immédiate par le radiologue n’a pas ramené de produit résiduel. L’examen clinique par le chirurgien plasticien a été réalisé à la seconde heure après l’incident. La circonférence brachiale, repérée à 10cm au-dessus de l’olécrâne, a été mesurée à 32cm , contre 24cm pour la circonférence du bras sain. La palpation a trouvé un bras sous forte tension, avec douleur majeure et dysesthésies au niveau du bras ipsilatéral dans le territoire des nerfs cutanés médial du bras et de l’avant-bras, et du nerf médian irradiant jusque dans la main. La peau avait un aspect très tendu avec un allongement du temps de recoloration cutanée localisé dans sa partie médiale. En revanche, le pouls radial était bien perçu. La radiographie standard du membre supérieur droit montrait une infiltration massive de produit de contraste en regard de la région brachiale, allant du coude à la fosse axillaire, et prédominant sur le versant médial . La patiente n’étant pas à jeun, et devant le contexte clinique et paraclinique, nous avons décidé de réaliser un traitement chirurgical en urgence sous AL. À l’aide d’une aiguille à ponction lombaire, nous avons infiltré 40cm 3 de mélange (10cm 3 de Xylocaïne ® adrénalinée à 1 %, 10cm 3 de Xylocaïne ® non adrénalinée, et 20cm 3 de sérum physiologique injectable) en regard de la zone de tuméfaction brachiale. Nous avons ensuite réalisé six incisions à la face médiale du bras. Une courte canule de lipoaspiration mousse de 4mm de diamètre a été utilisée afin de réaliser des tunnels multidirectionnels à partir des six incisions préalables. Les trajets ont été répartis sur toute la région brachiale jusqu’à la fosse axillaire, de façon superficielle, douce et précautionneuse. Le site a ensuite été lavé par 120cm 3 de sérum physiologique à l’aide d’un cathéter souple de 17G. Par des massages répétés de la région brachiale, le drainage a été réalisé à travers les tunnels précédemment établis. Les manœuvres ont été réalisées à plusieurs reprises jusqu’à une amélioration de la consistance cutanée à la palpation et jusqu’à disparition des paresthésies. La tolérance de la patiente a été excellente. Le résultat clinique a été significatif avec un bras plus souple à la palpation, et une diminution du périmètre brachial à 27cm (vs 32cm) en postopératoire immédiat . La douleur et les dysesthésies ont progressivement disparu pendant et à la fin du traitement. Le contrôle radiographique 15minutes après l’intervention a confirmé l’élimination complète du produit de contraste iodé. Un pansement modérément compressif par bandage a été mis en place, permettant un drainage passif. Par la suite, la patiente a été hospitalisée en service de chirurgie digestive dans le cadre de sa pathologie abdominale, ce qui a permis une surveillance quotidienne de l’état local de son bras.
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Les complications sévères avec atteinte trophique sont très rares. Elles peuvent apparaître notamment sous forme de syndrome des loges avec compression des tissus avoisinants. Belzunegui et al. ont rapporté un cas d’extravasation de produit de contraste avec ce type de complication sévère pour un volume d’extravasation de 100cm 3 . Le dos de la main reste le site préférentiel des complications de par sa faible épaisseur en tissu sous-cutané. La région brachiale présente un tissu cutanéo-graisseux habituellement assez épais avec une laxité cutanée importante. Les conséquences de l’extravasation de produit de contraste sont variables en fonction du volume initial injecté. Cohan et al. ont montré que près de 80 % des patients présentaient une résolution spontanée et rapide (en moins de 24heures) des symptômes initiaux. Néanmoins, plus de 7 % des patients restaient symptomatiques à plus de 48heures après l’incident. L’évolution clinique est donc difficilement prévisible par le médecin, ce qui rend aléatoire l’apparition des complications en fonction des traitements utilisés. Dans notre cas clinique, le volume important de l’extravasation, l’atteinte brachiale avec tension majeure et la présence de paresthésies avaient conduit à poser l’indication chirurgicale. La présence de dysesthésies dans la région brachiale irradiant dans l’avant-bras a fait suspecter une compression partielle des branches du plexus brachial cheminant à la face médiale du bras par le produit de contraste (120cm 3 ) et par l’œdème associé.
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La relation des faits nous semble nécessaire à une bonne compréhension de la problématique. Le cas n o 1 est celui de Madame X, 45ans, sans antécédent notable, qui présente un syndrome dépressif, qu’elle qualifie elle-même de mineur, sans retentissement sur sa vie professionnelle et affective, et accompagné d’une prise de poids de 3kg. Cette prise de poids motive une consultation chez son médecin généraliste. Celui-ci lui prescrit pour une période de 2 mois un traitement associant du fenproporex (Fenproporex retard ® ) à 1 comprimé/jour, de la fluoxétine (Prozac ® ) à raison de 3 comprimés/jour et du lorazépam (Témesta ® ) à raison d’1 comprimé le soir. Le fenproprex est un dérivé amphétaminique indiqué dans le traitement des obésités majeures après échec des mesures diététiques, la fluoxétine un antidépresseur indiqué dans le traitement des syndromes dépressifs majeurs et de la boulimie, et le lorazépam une benzodiazépine indiquée dans le traitement des manifestations de l’anxiété. La patiente ne perd pas de poids à l’issue de ce traitement, mais souhaite cependant le poursuivre devant l’amélioration de son humeur. La prescription de fluoxétine et de lorazépam sera rapidement arrêtée, mais celle de fenproporex sera renouvelée tous les mois pendant 5ans. La patiente cesse progressivement toute activité professionnelle puis sociale et ne peut plus, selon ses propres dires, assumer ses activités quotidiennes qu’après avoir pris son comprimé de fenproporex. Aucune tentative de sevrage ne lui sera proposée durant cette période. Lorsque le fenproporex est retiré du marché français en 1999 pour inefficacité dans le traitement de l’obésité, la patiente présente un syndrome de sevrage majeur, avec recherche compulsive du médicament, agressivité, anxiété, irritabilité, cauchemars, insomnies, puis syndrome dépressif sévère. Les troubles dépressifs s’aggravent progressivement jusqu’à ce qu’elle réalise une tentative de suicide qui entraîne sa prise en charge en service psychiatrique. L’évolution, plusieurs années après le sevrage, est caractérisée par la persistance d’un syndrome dépressif sévère avec idées suicidaires.
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Le cas n° 2 est celui de Mademoiselle Z., 34ans, présentant des antécédents psychiatriques sévères à type d’anorexie, de syndrome dépressif et d’addiction à l’amineptine (Survector ® ), antidépresseur ayant fait depuis l’objet d’un retrait d’AMM précisément du fait de ce fort potentiel addictif, qui consulte son médecin généraliste pour des insomnies rebelles aux traitements usuels avec somnolence diurne. Ce dernier porte alors un diagnostic de narcolepsie ( i.e. syndrome associant des accès de sommeil diurne, des perturbations du sommeil nocturne, une perte du tonus musculaire, ou cataplexie, et des hallucinations), et lui prescrit pour une durée d’1 mois un traitement associant du modafinil (Modiodal ® ) à raison de 4 comprimés/jour, du méthylphénidate (Ritaline ® ) à raison de 4 comprimés/jour, du clobazam (Urbanyl ® ) à raison de 3 comprimés/jour, du lormétazépam (Noctamide ® ) à raison de 4 comprimés le soir, et l’association méprobamate-acéprometazine (Mépronizine ® ), à raison de 3 comprimés le soir. Le modafinil est un psychostimulant qui restaure ou augmente le niveau d’éveil et de vigilance diurne dans les cas de narcolepsie avec sans cataplexie, le méthylphénidate est un stimulant du système nerveux central proche des amphétamines, indiqué dans le traitement du trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité de l’enfant de plus de 6ans et dans le traitement de la narcolepsie avec ou sans cataplexie en cas d’inefficacité du modafinil, le clobazam et le lormétazépam sont des benzodiazépines respectivement indiquées dans le traitement des manifestations anxieuses et des insomnies occasionnelles, de même que l’association méprobamate-acéprometazine. Le traitement sera renouvelé à deux reprises. Quelques semaines plus tard, la patiente est admise en réanimation pour une probable intoxication médicamenteuse. Le bilan d’urgence révèle un taux élevé de benzodiazépines dans le sang. Elle sortira de l’hôpital contre avis médical et sera retrouvée morte à son domicile quelques jours plus tard. L’autopsie réalisée après exhumation est sans particularité à l’exception d’une cachexie sévère. Les analyses toxicologiques réalisées en post-mortem confirment la présence des médicaments prescrits. La cause du décès n’a pu être déterminée avec précision, mais l’hypothèse du suicide demeure la plus probable.
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Ce cas est encore plus significatif que le précédent. En effet, le modafinil présente des règles de prescription très strictes. Classé dans la catégorie des médicaments d’exception, il fait l’objet d’une prescription initiale hospitalière annuelle réservée aux spécialistes en neurologie ou en pneumologie et aux médecins exerçant dans les centres du sommeil. Il est soumis à prescription restreinte aux cas de narcolepsie avec ou sans cataplexie, et d’hypersomnie idiopathique (syndrome caractérisé par une somnolence diurne excessive d’origine inconnue). Dans les formes typiques, le diagnostic est clinique. Dans les formes atypiques, le diagnostic doit obligatoirement être documenté par des examens complémentaires, en l’occurrence par un enregistrement polygraphique du sommeil (EPS) et un test itératif de latence d’endormissement (TILE), réalisés dans un centre d’exploration du sommeil. Le méthylphénidate est également un médicament à prescription initiale hospitalière, mais il est de plus inscrit sur la liste des stupéfiants ; sa prescription doit donc être effectuée sur ordonnance sécurisée limitée à 28jours avec ordonnance initiale hospitalière annuelle par un spécialiste et/ou un service spécialisé en neurologie, psychiatrie, pédiatrie et centres du sommeil. Dans le cas présent, la pertinence du diagnostic de narcolepsie est particulièrement difficile à apprécier et ne repose sur aucun élément tangible. En ce qui concerne la prescription stricto sensu , les fautes sont multiples. Comme dans le cas précédent, la patiente n’a pas bénéficié de la consultation initiale hospitalière spécialisée qui aurait certainement débouché sur la réalisation des examens complémentaires précédemment cités. D’autre part, le modafinil et le méthylphénidate ont été prescrits en association alors que le méthylphénidate ne doit être prescrit qu’en cas d’échec d’un traitement initial par modafinil. Enfin, le non-respect des contre-indications et précautions d’emploi est flagrant. Les risques d’aggravation de l’anorexie et de réactivation des troubles anxieux n’ont manifestement pas été pris en compte, mais le point le plus remarquable de cette prescription est sans conteste l’association de plusieurs molécules à fort potentiel addictogène chez une patiente présentant un antécédent d’addiction à l’amineptine. En effet, le méthylphénidate, doté d’un fort potentiel addictif, a été prescrit en association avec des benzodiazépines, dont le potentiel addictif n’est plus à démontrer, et du méprobamate, dont le pouvoir addictif, bien que peu connu, semble bien réel. La part de responsabilité de ces produits dans l’aggravation des troubles psychiatriques et la survenue du décès est difficile à apprécier, mais ne peut être écartée. Le médecin prescripteur a été poursuivi pour homicide involontaire par violation délibérée d’une obligation particulière de sécurité ou de prudence, prescription illicite de substances vénéneuses et manquement délibéré à une obligation de prudence ou de sécurité. Par contre, là encore, le pharmacien n’a pas fait l’objet de poursuites.
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Adrien vient me consulter à l’âge de 14 ans dans un état d’anxiété et d’agitation très prononcé. Il est logorrhéique, pleure, se montre débordé de toutes parts, sans pouvoir dire ce qu’il vit précisément. La violence de la scène montre l’importance de sa détresse et m’évoque avec force le désordre corporel d’un bébé qui s’agite en criant son impuissance à « se » venir en aide. Au plan scolaire, les échecs se multiplient. Au plan relationnel, le tableau n’est guère plus brillant : il n’a pas d’ami et, à la maison, il se montre très agressif avec ses frères et sœurs. Ses deux parents qui l’accompagnent pour cette première consultation semblent eux-mêmes désemparés et évoquent l’existence des difficultés de leur fils depuis l’enfance. En quelques instants pourtant, le contact s’établit avec moi dans une confiance aveugle et intense. Au bout de quelques entretiens, nous décidons de mettre en place un travail thérapeutique régulier pour lequel Adrien se montre très demandeur. Assez rapidement, il apporte du matériel (rêveries, fantasmes), et prend conscience de certaines de ses difficultés de relation. Mais la rapidité de ces avancées me préoccupe, car parallèlement rien ne change.
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Au bout de plusieurs mois de psychothérapie, Adrien me fait part des pensées qui l’obsèdent : il imagine sa mère nue et en éprouve un très grand plaisir. Il est attiré sexuellement par elle et ne peut s’en détourner. Comme dans le cas de Julien que j’ai décrit ailleurs , l’attachement incestueux à la mère empêche l’adolescent d’investir d’autres objets. La sexualité de l’enfant qui perdure sans se transformer empêche l’adolescent (Julien disait : « l’enfant empêche l’homme »), elle le prive de sa virilité. Elle le retient captif des objets d’amour parentaux, comme si l’investissement narcissique issu de l’enfance résistait à la poussée pubertaire. Au plan de son identité corporelle, Adrien souffre de ne pas se sentir assez costaud, il se vit comme n’étant pas achevé. Sa voix n’a pas totalement mué, comme on le rencontre dans ces configurations relationnelles à l’adolescence où domine la proximité avec l’objet maternel . Il a repéré une jeune fille dont il aimerait beaucoup se rapprocher. Mais ce rêve de jeune fille a peu de consistance face à la force des fantasmes incestueux pubertaires qui l’envahissent et où les objets parentaux jouent un rôle de premier plan. Adrien participe imaginairement et narcissiquement à la sexualité parentale, comme si leur sexualité était la sienne.
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Une patiente de 77 ans était hospitalisée en réanimation pour une hépatite fulminante et une pancréatite aiguë. Cette patiente n’avait aucun antécédent médical notable hormis une allergie à la pénicilline. Sept jours auparavant, une prescription d’amoxicilline était réalisée pour une bronchite. Un rash cutané survenait le troisième jour et l’antibiothérapie était modifiée pour de la clarithromycine. Quatre jours après, elle était adressée aux urgences pour ictère, anorexie et altération de l’état général. L’examen objectivait un ictère cutanéomuqueux généralisé et une douleur abdominale prédominant dans l’hypochondre droit. La patiente ne signalait pas de nausée ni vomissement. Le score de Glasgow était à 14, la pression artérielle à 93/64mmHg, la fréquence cardiaque à 89 battements par minute. La peau était marbrée. La fréquence respiratoire était à 28 cycles par minute, la SpO2 à 91 % en air ambiant. La température était à 38,4°C. Le bilan biologique retrouvait un syndrome biologique inflammatoire avec 15 830 leucocytes par microlitre dont 11 382 polynucléaires neutrophiles par microlitre, une CRP à 12mg/l, une procalcitonine à 2,89ng par millilitre. Il révélait surtout une hépatite aiguë fulminante avec une cytolyse hépatique , une insuffisance hépatocellulaire (TP inférieur à 10 %, facteur V à 9 % et ammoniémie à 141μmol/l), et une choléstase (bilirubine totale à 255UI par millilitre dont 208UI par millilitre de bilirubine conjuguée, γ-GT à 245UI/l et phosphatases alcalines à 229UI/l). On objectivait également une pancréatite aiguë avec lipasémie à 2811UI par millilitre (47N) et amylasémie à 891UI par millilitre (9N). L’urée était à 13,9mmol/l et la créatinine à 215μmol/l (clairance de la créatinine estimée à 19ml/min). L’hémogramme montrait une hémoglobine à 17,4g/dl, un hématocrite à 52,5 %, un volume globulaire moyen à 93fl, des polynucléaires éosinophiles à 16 par microlitre et des plaquettes à 319 000 par microlitre. Une tomodensitométrie abdominale objectivait une pancréatite aiguë grave classée stade D de Balthazard, avec coulées de nécrose péripancréatiques, et un appareil hépatobiliaire sans anomalie et sans lithiase visible. Un contact téléphonique était pris avec un CHU disposant d’un service de greffe hépatique. Le transfert et l’indication de greffe n’étaient pas retenus compte tenu de l’âge de la patiente et de la pancréatite aiguë grave associée. La patiente était alors hospitalisée en service de réanimation. La prise en charge consistait en un traitement symptomatique visant à assurer la perfusion d’organes. Sur le plan étiologique, l’hypothèse privilégiée était une réaction allergique à l’amoxicilline ou la clarithromycine, et ce, malgré une absence d’hyperéosinophilie. Un bilan étiologique complet était réalisé à titre systématique pour éliminer les autres causes d’hépatite fulminante, notamment infectieuses, toxiques, allergiques ou auto-immunes. Ce bilan retrouvait uniquement des IgM anti-virus de l’hépatite A positives, seul critère biologique de déclaration de l’hépatite A. Une PCR VHA sur sérum était adressée au Centre national de référence du VHA. La fiche de déclaration obligatoire était remplie et adressée à la Ddass. L’évolution clinique était rapidement défavorable vers une défaillance multiviscérale. Une hémofiltration était débutée à J =2 devant une anurie avec acidose métabolique. La patiente était intubée à J =3 devant une aggravation des troubles de la conscience avec coma lié à une encéphalopathie hépatique. À J =4, les besoins en vasopresseurs se majoraient fortement et la patiente décédait. La PCR VHA revenait positive avec le génotype IA. L’enquête étiologique ne retrouvait pas de facteurs de risque tels qu’un cas récent dans l’entourage, un voyage récent hors métropole ou la consommation de fruits de mer dans les semaines précédent la symptomatologie. La patiente n’avait jamais été vaccinée contre le VHA.
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Une jeune femme de 25 ans, sans antécédent a consulté pour une lombosciatique S1 droite d'horaire mécanique évoluant depuis un an malgré un traitement médical bien conduit. L'examen clinique révélait une tuméfaction mandibulaire sans retentissement dentaire associée à une douleur palpatoire de l'articulation sacro-iliaque droite. Il existait un syndrome inflammatoire modéré. Devant l'hypothèse d'un abcès, la tuméfaction mandibulaire a été biopsiée et l'analyse anatomopathologique a révélé un tissu inflammatoire avec présence de bactéries commensales. Le traitement antibiotique n'a pas amélioré la symptomatologie. Les radiographies standard initiales étaient normales. Lors de la consultation suivante, dix mois plus tard, ont été notées des lésions ostéolytiques arrondies de l'extrémité supérieure du fémur droit, de la cinquième vertèbre lombaire et de la mandibule sans sclérose périphérique marginale. La scintigraphie réalisée dans le cadre du bilan d'extension a mis en évidence une hyperfixation en regard de ces lésions. Le scanner a précisé l'atteinte ostéolytique de la corticale . Après relecture des lames de la biopsie mandibulaire le tissu inflammatoire s'est avéré être un granulome éosinophile. La présence de granulomes et de nombreux polynucléaires éosinophiles a fait réaliser des immunomarquages spécifiques (protéine S100 et CD1a) qui ont permis de poser le diagnostic d'histiocytose de Langerhans. Le scanner thoracique réalisé dans le cadre d'une recherche d'atteinte viscérale a révélé un syndrome interstitiel. Après un traitement de 12 mois par chimiothérapie (velbé–corticoides) il existait une excellente réponse clinique et radiologique persistante avec un recul de deux ans.
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Un patient de 44 ans souffrait de lomboradiculalgie L5 gauche d'horaire mécanique évoluant depuis un mois. On notait comme antécédents un terrain atopique, deux épisodes de colique néphrétique et un îlot condensant bénin au niveau de la deuxième vertèbre lombaire de découverte fortuite. La douleur était modérée et ne nécessitait qu'occasionnellement la prise d'antalgiques. La pression du sacrum était douloureuse. Le signe de Lasègue était négatif. Il n'existait pas de syndrome inflammatoire biologique mais on a mis en évidence une hypercalciurie à 8,73 mmol/j (normale entre 2,5 et 7,5 mmol/j). La calcémie, la phosphorémie, la parathormone étaient normales. Il existait une élévation de la 25-hydroxy vitamine D3 à 134 nmol/l. Le scanner montrait une ostéolyse de l'aileron sacré . Le diagnostic d'histiocytose langerhansienne a été retenu par l'examen anatomopathologique: infiltration pléomorphe de polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, et de cellules géantes finement granuleuses, de type histiocytaire CD15 et CD30 négatives mais CD1a et S100 positives. Le scanner thoracoabdominopelvien réalisé à la recherche d'une localisation viscérale ne montrait qu'un épaississement du côlon droit. L'endoscopie permettait des biopsies qui ne montraient qu'une colite aspécifique. Il existait une excellente réponse au traitement par indométacine à la dose de 300 mg/j. Cependant, la toxicité digestive de cet AINS a motivé son arrêt et le relais par bisphosphonate parentéral (deux séries d'injections de 60 mg/j de pamidronate pendant trois jours à six mois d'intervalle) avec un très bon résultat aussi bien sur la douleur que sur l'ostéolyse en un an et demi .
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Un patient de 34 ans sans antécédent ni traitement a consulté pour une cruralgie L4 gauche tronquée d'horaire mécanique, d'apparition brutale lors de la marche et évoluant depuis un mois. La région inguinale était sensible à la palpation. La scintigraphie révélait une hyperfixation cotyloïdienne. Il existait une lésion ostéolytique sus-cotyloïdienne gauche, et dans le bilan d'extension on a réalisé un scanner thoracoabdominopelvien qui a mis en évidence de plus une lésion de l'arc postérieur de la septième côte droite . La biopsie chirurgicale en a permis l'analyse anatomopathologique: tissu de granulation pléomorphe de type granulome éosinophile. Le patient a été traité par indométacine à la dose de 150 mg/j avec une bonne efficacité initiale. Puis un relais par bisphosphonate a été entrepris avec une bonne efficacité sur les douleurs (pamidronate 60 mg/j pendant trois jours tous les six mois pendant un an).
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Un patient de 25 ans avec pour seul antécédent une colique néphrétique a présenté après une vaccination antiméningococcique A et C une fièvre avec frisson et une cruralgie gauche tronquée mi-cuisse. L'horaire des douleurs était purement inflammatoire. L'examen clinique révélait une douleur à la palpation inguinale. Le bilan biologique dévoilait un syndrome inflammatoire avec une CRP à 20 mg/l. Les douleurs étaient calmées par les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antalgiques de palier 2. Il existait sur l'IRM une ostéolyse très localisée au niveau de la région sus-cotyloïdienne. La négativité du bilan microbiologique a conduit à un prélèvement chirurgical de la cavité kystique et a permis d'éliminer l'hypothèse infectieuse. L'analyse histologique posait le diagnostic de granulome éosinophile. Le bilan d'extension ne retrouvait pas d'autre atteinte osseuse ou viscérale. Le curetage et l'ostéoplastie par ciment ont assuré un excellent contrôle antalgique et ont permis la reprise des activités sportives.
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À l’examen clinique, elle avait un retard de croissance à −3 déviations standard, une dysmorphie faciale (faciès triangulaire, front étroit, exophtalmie et micrognathie), une cyanose des lèvres avec une saturation en oxygène en air ambiant à 56 % et un hippocratisme digital . L’auscultation cardiopulmonaire était normale. Elle ne présentait pas de télangiectasies. Le bilan biologique avait montré un taux d’hémoglobine à 14g/dL, une fonction rénale normale de même que l’examen des urines à la bandelette. Les anticorps antinucléaires et les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (PNN) étaient négatifs. La gazométrie montrait une pression artérielle en oxygène à 76mmHg.
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L'amélioration de la déambulation et de la démarche observée après la chirurgie chez certains patients (n os 2, 3, 5, 6, 8) s'est poursuivie régulièrement; l'amélioration des scores JOA allait de 3 à 10 (moyenne de 5,5). Ceux qui se présentaient avec une compression d'installation lente (cas 2 et 8) ont mieux récupéré après la chirurgie par rapport à ceux ayant eu une myélopathie aiguë (cas 1, 4, 7). Le cas 1 qui avait une compression due à la fois à l'ossification du ligament jaune et du ligament longitudinal postérieur, avait une amélioration seulement moyenne après la chirurgie. L'amélioration des scores de Nurick allait de 1 à 3. Au cours de l'intervention, un ligament jaune mince a été découvert au-dessous duquel l'ouverture entre les lames était obstruée par de l'os d'aspect normal adhérant étroitement à la dure-mère et s'étendant latéralement vers les articulaires postérieurs. Les analyses histologiques des échantillons prélevés au cours de l'intervention ont confirmé que le ligament jaune était remplacé par de l'os lamellaire mature.
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Un homme de 55 ans, vivant en métropole, se présente aux urgences pour une douleur épigastrique violente apparue brutalement cinq heures auparavant. Son seul antécédent consiste en des épigastralgies évoluant depuis trois ans, non explorées et traitées de façon intermittente par antiacides et antisécrétoires. Il existe une fièvre à 38 °C, une contracture épigastrique et au toucher rectal une douleur nette en regard du cul de sac de Douglas, sans défaillance hémodynamique ou respiratoire. La leucocytose est à 14 000/mm 3 . Radiologiquement, il existe un important pneumopéritoine. Lors de la laparotomie, on note un épanchement péritonéal trouble, diffus, sans fausses membranes. La perforation digestive, centimétrique, est localisée à la face antérieure de l'antre, à distance du pylore ; ses bords sont indurés mais l'estomac est par ailleurs souple. Quelle intervention réaliser ?
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Dès la naissance, l’enfant avait été alimenté par une préparation pour nourrissons. Au 6 e jour de vie, il avait présenté des vomissements avec difficulté de prise des biberons ayant justifié la prescription d’un anti-H2 par voie orale. À l’âge d’1 mois, il avait été hospitalisé pour une diarrhée, des vomissements et une stagnation pondérale. L’échographie abdominale ne montrant pas de sténose de pylore, une allergie aux protéines du lait de vache non IgE dépendante avait été évoquée et la préparation pour nourrisson avait été remplacée par un hydrolysat de caséine (Nutramigen ® ). Sous ce régime, les troubles du transit s’étaient améliorés et la croissance avait repris. À l’âge de 3 mois, en raison des difficultés à prendre l’hydrolysat, les parents avaient tenté la réintroduction d’une préparation pour nourrisson à leur domicile. Deux heures après l’ingestion de 30ml, l’enfant avait présenté des vomissements en jet avec hypotonie, pâleur et cyanose buccale sans œdème. Cet épisode avait duré environ 4h et il avait été hospitalisé pour simple surveillance. Une alimentation par hydrolysat extensif de caséine exclusive avait été reprise. À l’âge de 4 mois, 2h après l’ingestion par erreur d’un yaourt à base de lait de vache, l’enfant avait présenté des vomissements intenses avec choc. Il avait alors été hospitalisé et avait reçu une dose d’adrénaline. Le taux des IgE spécifiques dirigées contre les protéines de lait de vache et de soja était inférieur à 0,35kU/l et les IgE totales étaient à 7kU/l. Les tests cutanés au lait de vache étaient négatifs. À l’âge de 9 mois, les symptômes et leur association faisaient évoquer le diagnostic de SEIPA. À l’âge de 15 mois, l’enfant était admis en hôpital de jour pour un test de provocation par voie orale (TPO) au lait de vache. Une heure après la prise de 90ml, soit une dose cumulée de 101ml de lait de vache, apparaissaient des vomissements en jet, une hypotonie sans détresse respiratoire, une tachycardie avec pâleur et une hypotension (70/40), qui nécessitaient 2 remplissages par 20ml/kg de sérum physiologique, 2 injections d’adrénaline et une injection de méthylprednisolone. Les suites étaient favorables sous l’hydrolysat de caséine.
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Sous régime d’éviction du soja, du blé, du lait de vache et des laitages avec substitution par un hydrolysat de caséine, l’enfant ne présentait plus d’accident ni de signes digestifs. La croissance staturopondérale était régulière. À l’âge de 2 ans et 9 mois, les prick-tests, les IgE et les atopy patch tests (ATP) au soja, au blé et au lait de vache étaient négatifs. Un TPO au blé étant négatif, le blé était réintroduit progressivement dans l’alimentation. Un TPO au lait de vache pratiqué à l’âge de 3 ans et 6 mois était à nouveau positif après une dose de 50ml, avec apparition de douleurs abdominales 1h après le début du test et des vomissements intenses et répétés 1h30 après le début du test. L’évolution était favorable après un remplissage vasculaire et traitement par méthylprednisolone et antihistaminique. Les tests cutanés et les IgE spécifiques étaient toujours négatifs. La numération sanguine montrait une augmentation des polynucléaires de plus de 4000 éléments/mm 3 entre le prélèvement fait avant le test et celui effectué 4h après la réaction.
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Une femme âgée de 47ans a été admise dans le service de rhumatologie de l’hôpital de Caen, en France. Dans ses antécédents, on note une infection urinaire basse récidivante. Sa PR a été diagnostiquée en 2005, répondant aux critères de l’American College of Rheumatology (ACR). Elle a été initialement traitée par corticoïdes en 2005, puis par méthotrexate (MTX) (15mg/semaine) per os, puis passage au MTX en sous-cutané (S/C) en 2006. Du fait d’une réponse partielle au MTX, un traitement par adalimumab (ADA), anticorps monoclonal anti-tumour necrosis factor (TNF) (mise au point de Vincent et al. ), a été introduit en 2006 en association avec le MTX, puis passage vers le récepteur soluble du TNF, etanercept (ETN) (mise au point de Vincent et al. ) en 2009, du fait de la survenue d’infections respiratoires hautes à répétition. En 2009, le MTX a été arrêté (échec secondaire) et remplacé par le leflunomide (10mg/j) qui a été interrompu après l’apparition d’une adénopathie généralisée. Après l’échec de ces deux formes d’anti-TNF, une rotation vers une autre biothérapie avec un mécanisme d’action différent a été décidée en 2010, et la patiente a été mise sous abatacept en monothérapie.
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Lors de l’initiation du traitement par abatacept, le 14 octobre 2010 (première perfusion [P1]), la patiente présentait une PR active, avec une arthrite des mains, des épaules, des pieds, sans synovite clinique. Elle avait un syndrome inflammatoire biologique avec accélération de la vitesse de sédimentation (VS), augmentation de la C-reactive protein (CRP), ainsi qu’une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Son profil immunologique était caractérisé par une élévation du facteur rhumatoïde (FR) et des anticorps anti-peptide citrulliné cyclique (anti-CCP), sans anticorps anti-ADN double brin détectable. Le taux de créatinine était normal, avec une clairance à 93,6mL/min/1,73m 2 . Il y avait une hématurie microscopique et une protéinurie (0,4g/j) ( Tableau 1 ). À l’imagerie, la patiente avait une radio-carpite de la main droite. À noter qu’elle n’avait pas d’infection précédant la première perfusion.
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La patiente reçu sa première perfusion d’abatacept au jour 0 (j0), ensuite tous les mois (750mg), sauf à la perfusion numéro 7 qui a été reportée du fait de la survenue d’une sinusite . Une analyse urinaire a été effectuée avant chaque perfusion, montrant une hématurie microscopique et une protéinurie progressivement croissante, atteignant 2,12g/j le 8 février 2011 (P6) . Les taux de créatinine étaient restés à des valeurs normales. Deux échographies rénales, effectuées le 8 février et le 8 mars 2011 n’ont pas montré d’anomalies. En avril 2011, des lésions purpuriques sont apparues sur ses jambes. La PR était modérément active malgré le traitement par biothérapie (Disease Activity Score in 28 joints [DAS28]=4,87). La persistance de l’hématurie microscopique ainsi que l’aggravation de la protéinurie a incité à l’arrêt du traitement par abatacept pour probable effet secondaire. La dernière perfusion a été réalisée le 16 mai 2011. Le 6 juillet 2011, la patiente avait toujours un syndrome inflammatoire biologique et le taux sérique de créatinine était toujours dans les valeurs normales. Le taux sérique d’IgA était augmenté (4,91g/L). La protéinurie a continué d’augmenter, atteignant 2,89g/j en septembre 2011, alors que l’hématurie avait disparu . Du fait de la persistance de la protéinurie, une biopsie rénale a été réalisée le 28 octobre 2011, retardée pour cause de difficultés techniques (obésité), objectivant une GN avec dépôts mésangiaux d’IgA, nécrose et croissants extracapillaires sur deux à trois glomérules. En effet, trois glomérules montraient des signes de nécrose partielle. Une coloration au trichrome de Masson fut réalisée sur un croissant extracapillaire. Une partie du floculus semblait compacte et adhérente à la capsule de Bowman. Sur les autres segments, le floculus apparaissait normal et le mésangium était large, avec prolifération cellulaire. Approximativement 20 à 30 % de la surface corticale était fibrosée, avec une infiltration lymphocytaire. L’immunofluorescence a montré des dépôts mésangiaux et pariétaux d’IgA, et des dépôts d’IgM dans certains segments, de C3 en pariétal, sans fibrine ni IgG . La présence de croissants témoignait de l’atteinte extracapillaire des glomérules, justifiant ainsi le début d’une corticothérapie le 23 novembre 2011. La protéinurie a continué à diminuer autorisant la diminution du traitement par corticoïdes . À cette date, l’activité de la PR était faible (DAS28=2,49) avec une protéinurie actuelle à 0,40g/j, mais la patiente souffre d’effets secondaires de la corticothérapie, tels que les vergetures.
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Un cas de maladie de Henoch-Schönlein chez une patiente présentant une PR recevant un traitement par ETN a été rapporté . Six mois après l’introduction de l’ETN, à 25mg deux fois par semaine, elle a présenté des lésions purpuriques au niveau des jambes. Le diagnostic de vascularite leucocytoclasique des petits vaisseaux de la couche supérieure du derme avec dépôts d’IgA a été confirmé par immunofluorescence directe. La patiente avait un syndrome inflammatoire biologique avec hyperleucocytose, élévation de la CRP et du complément. Son profil immunologique était caractérisé par la présence d’un taux élevé de FR, d’anticorps antinucléaires (AAN), mais sans anticorps anti-ADN double brin détectable, ni d’anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, d’anti-cardiolipine ou de complexes immuns circulants. Les taux sériques des IgG et des IgA étaient élevés. Le taux de créatininémie est resté dans les valeurs normales. Le diagnostic de maladie de Henoch-Schönlein a été posé. L’ETN a été arrêté, et un traitement par dapsone a été initié, suivi par l’augmentation de la posologie de la prednisone jusqu’à 30mg par jour. L’éruption purpurique a alors disparu. Nous pouvons supposer que les anti-TNF pourraient favoriser le risque infectieux, élément inducteur de la maladie de Henoch-Schönlein. Mais dans notre observation, aucune infection n’a été notée. L’interféron alpha (IFNα) pourrait également jouer un rôle, sachant que l’infection virale, un élément inducteur de la maladie de Henoch-Schönlein, pourrait agir comme stimulateur des cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDCs). Il a été montré que les anti-TNF peuvent induire une augmentation de la production d’IFNα par les pDCs, contribuant à l’apparition de maladies auto-immunes telles que certaines vascularites et le lupus érythémateux systémique .
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des gènes du système HLA. de Synacthène est normal avec une élévation du cortisol à 21, 3 µg / dl. Elle repart avec une adaptation de son rythme de base et de ses bolus. Patients et méthodes : Elle est réhospitalisée 1 an plus tard pour coma hypoglycémique et signale une aggravation des phénomènes hypoglycémiques sévères depuis quelques mois. Un bilan corticotrope est refait avec un cycle de cortisol et ACTH. Durant la réalisation du cycle la patiente fait une hypoglycémie sévère et la cortisolémie concomitante est retrouvée à 2, 1 µg / dl, l’ ACTH est à 18, 6 ng / l. Le test à la métopirone confirme le déficit corticotrope. L’ IRM hypophysaire permet de visualiser un microadénome latéral droit. Le bilan hormonal est en faveur d’ un adénome non sécrétant. Résultats : La mise sous opothérapie substitutive permet une très rapide amélioration des phénomènes hypoglycémiques et de l’ état général et permet une reprise du traitement par pompe à insuline qui avait été interrompu. Conclusion : En conclusion, la survenue d’ hypoglycémies inhabituelles chez de « þvieuxþ » diabétiques « þdoit faire rechercher systématiquement une étiologie afin de ne pas méconnaître par exemple une insuffisance corticotrope associée. P69 L’ inactivité physique des patients diabétiques de type 2 hospitalisés est mesurable, significative et réversible S Pezzino, S Florenty, V Rigalleau, H Gin Nutrition – Diabétologie, Hôpital Haut Lévêque, Pessac. Introduction : Bien que soupçonnée par les cliniciens, l’ inactivité physique liée à l’ hospitalisation n’ a pas fait l’ objet de mesures chez les patients diabétiques de type 2. Matériels et méthodes : À l’ aide d’ actimètres SenseWear ® Arm - Band ( Body Media, Stanford ) nous avons mesuré l’ activité physique de 36 patients diabétiques de type 2 hospitalisés ( groupe H ) pour déséquilibre, avant ( temps 1 ), puis après la délivrance de conseils simples d’ activité physique ( temps 2 ), enfin après l’ utilisation d’ un podomètre ( temps 3 ), chaque période durant au moins 24H. Leurs résultats ont été comparés à ceux de 36 patients diabétiques de type 2þambulatoires ( groupe non hospitalisé = NH ). Les résultats sont exprimés en moyennes ± écart type, et comparés par ANOVA et tests t. Résultats : Les actimètres ont été portés pendant 97 ± 2 % de la durée d’ analyse. Les deux groupes ne différaient pas concernant le BMI ( H : þ34 ± 6 ; NH : 31 ± 5 ; NS ), et l’ âge ( H : 55 ± 10 ans, NH : 60 ± 10 ans ; NS ) contrairement à l’ HbA1c ( H : 8, 8 ± 1, 8 % ; NH : 7, 0 ± 1, 0 % ; p = 0, 001 ). La comparaison des niveaux d’ activité physique est résumée dans le tableau 1. Tableau 1. Patients DT2 hospitalisés Dépense Energétique Active : kcal / 24 h Durée d’ activité physique : min / 24 h Nombre de pas / 24 h Temps 1 Temps 2 Temps 3 287 ± 390 449 ± 400 *** ° ° ° 65 ± 59 *** ° ° ° 6 567 ± 3 943 *** NS 626 ± 422 *** ° 95 ± 62 *** ° 8 682 ± 5 136 *** NS ° ° ° 45 ± 57 ° ° ° 4 381 ± 3 742 ° ° Non hospitalisés 1 035 ± 1 006 148 ± 116 7 220 ± 4 763 *, **, *** : p & lt ; 0, 05, p & lt ; 0, 01, p & lt ; 0, 005 vs mesure précédente, et °, ° °, ° ° ° vs groupe non hospitalisé. Conclusion : Les patients DT2 sont sédentaires pendant leur hospitalisation. Des conseils simples permettent de leur faire retrouver un niveau d’ activité presque normal. P70 Le syndrome de Wolfram E Gruau1, S Soskin2, H Dollfus1, M Fischbach3 1 POSTERS Divers P68 Hypoglycémies à répétition révélant un adénome hypophysaire I Perichon - Gaignet1, C Coblence1, N Chérhabil1 Service Diabétologie Endocrinologie, CH Layne, Mont - de - Marsan. Introduction : Nous rapportons le cas d’ une femme de 52 ans diabétique de type 1 depuis 1984 traitée par pompe à insuline depuis 2003. Cette patiente bien équilibrée et sans complication de son diabète est hospitalisée en 2006 en raison d’ épisodes hypoglycémiques
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Un garçon de 12 ans, d’origine ivoirienne, a présenté des dorsalgies, associées à une asthénie invalidante et à un syndrome inflammatoire avec une C Reactive Protein (CRP) à 134 mg/l et une vitesse de sédimentation (VS) à 111 mm à la première heure. L’électrophorèse de l’hémoglobine a révélé une drépanocytose hétérozygote. La radiographie pulmonaire et l’intradermoréaction ont infirmé une tuberculose pulmonaire. Les radiographies osseuses étaient normales. La recherche des anticorps antinucléaires était négative. Après un an d’évolution, des céphalées et une fatigabilité des membres inférieurs sont apparues. L’examen a mis en évidence une HTA à 18/9 avec asymétrie tensionnelle entre membres supérieurs et inférieurs, diminution des pouls fémoraux et pédieux ; les pouls des membres supérieurs étaient normalement perçus. L’écho-doppler abdominorénale et l’artériographie aortique ont confirmé une coarctation de l’aorte thoracique descendante et abdominale associée à une sténose des deux artères rénales . L’association HTA, syndrome inflammatoire, coarctation de l’aorte, sténose des artères rénales a permis de faire le diagnostic de maladie de Takayasu. Le patient a été traité initialement par corticothérapie (prednisolone à la dose de 1 mg/kg par jour soit 40 mg/jour) associée à un traitement antihypertenseur par nifédipine (1,5 mg/kg par jour) et acébutolol (5 mg/kg par jour). L’amélioration clinique et biologique (CRP < 5 mg/l et VS à 19 mm) a permis l’arrêt de la corticothérapie après trois ans de traitement. La récidive de la symptomatologie (HTA et dorsalgies) a conduit à la majoration du traitement antihypertenseur (amiloride et diurétique thiazidique). La fibroscopie œsogastroduodénale et le scanner abdominal, réalisés devant des épigastralgies aiguës, ont montré un ulcère bulbaire hémorragique et un épaississement pariétal circonférentiel majeur de l’aorte thoracique descendante et de l’aorte abdominale sus- et sous-rénale . La récidive des signes cliniques et biologiques (CRP à 120 mg/l et VS à 110 mm) a conduit à reprendre une corticothérapie d’épreuve par prednisone (0,3 mg/kg par jour soit 20 mg/jour) après cicatrisation de l’ulcère. L’angio-IRM montrait de multiples sténoses artérielles (aorte thoracique descendante, aorte abdominale et artères rénales) sans œdème pariétal. Après un an d’évolution, la normalisation des signes biologiques (CRP < 5 mg/l et VS à 6 mm) a permis de débuter un sevrage de la corticothérapie. L’HTA était contrôlée par trois antihypertenseurs. Le patient n’a pas présenté de retentissement ophtalmologique ni cardiaque (fond d’œil et épreuve d’effort normaux).
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Nous rapportons le cas d’une patiente suivie pour carcinome parathyroïdien compliqué de calcifications métastatiques au niveau de l’estomac, des reins, des poumons et du cœur objectivées à la SO au MDP-Tc99m et chez qui le contrôle scintigraphique, réalisé quatre semaines après traitement chirurgical de la tumeur parathyroïdienne, a permis de constater la résolution quasi totale des fixations extraosseuses.
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Après hospitalisation, sont réalisés les examens suivants : • un ionogramme sanguin qui montre une hypercalcémie sévère à 199mg/L, une phosphorémie à 63mg/L et une insuffisance rénale avec créatininémie à 38mg/L ; • un hémogramme qui met en évidence une anémie microcytaire à 8,6g/dL et des blancs à 17400 par millimètre cube ; • une CRP à 81mg/L ; • un bilan radiologique standard du squelette entier mettant en évidence un aspect mité des os du crâne avec des images microlacunaires disséminées et des fractures costales de la quatrième à la septième côte droite, ischiatiques bilatérales, de l’os iliaque droit, du tiers moyen de l’humérus droit, du tibia droit et du péroné gauche.
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Entre 1993 et 2015, dix patients ont été pris en charge au centre hospitaliser Lyon Sud pour un esthésioneuroblastome. Il s’agissait de sept hommes (70 %) et trois femmes (30 %), avec un âge moyen de 56ans au moment du diagnostic, avec des extrêmes à 32 et 83ans. Les symptômes révélateurs étaient dans la majorité des cas une obstruction nasale (50 %), des céphalées (40 %) et des épistaxis (30 %). Le stade initial selon la classification de Kadish était C dans 90 % des cas et D chez une patiente. Le grade de Hyams n’était disponible que pour sept patients et était élevé (3 ou 4) dans six cas, et faible (grade 1) dans un cas. La localisation tumorale était l’ethmoïde chez huit patients, le cavum chez un patient, et la région sellaire et suprasellaire chez une patiente.
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Neuf patients (90 %) ont bénéficié d’une résection chirurgicale première. Seul un patient a été pris en charge par chimiothérapie exclusive du fait d’un état général altéré, contre-indiquant une prise en charge chirurgicale. La voie d’abord chirurgicale était mixte (neurochirurgicale et endonasale) dans 33 % des cas, neurochirurgicale seule (22 %), paralatéronasale (22 %), ou endonasale (22 %). Les tumeurs opérées par voie neurochirurgicale avaient tous une extension méningée ou intracrânienne sur l’imagerie diagnostique. En dehors de la patiente chez laquelle a été mise en évidence une atteinte ganglionnaire radiologique au diagnostic, aucun patient n’a bénéficié d’un curage cervical.
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Quatre patients (57 %) ont souffert de complications tardives de l’irradiation, une ostéoradionécrose frontale, ayant nécessité un traitement chirurgical avec mise en place d’un lambeau d’épiploon, deux une cataracte postradique, prise en charge par chirurgie, une patiente une insuffisance antéhypophysaire nécessitant une supplémentation au long cours (tumeur de la région sellaire).
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L’exemple le plus caractéristique était celui des patients pour lesquels la représentation de l’hémodialyse-routine révélait leur inconscience de la gravité de la maladie. Que cette inconscience soit le fruit d’une non-acceptation de la maladie ou d’un manque d’information, elle se traduisait par un manque de vigilance par rapport aux prescriptions médicales. Ne se sentant pas particulièrement malades ou en danger, ces patients ne prenaient pas vraiment la mesure de l’importance des régimes ou de la préservation des abords. Nous avons toujours vu Marianne comme détachée des enjeux du traitement. Ce comportement, qualifié « d’insouciant » par les soignants (et l’observation le confirmait) avait des conséquences néfastes sur ses séances d’hémodialyse, car Marianne faisait peu attention à ses régimes alimentaires ainsi qu’à son abord de dialyse.
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La transplantation rénale avait donné à Marianne l’impression que sa vie redevenait celle qu’elle avait menée avant sa mise en hémodialyse. Ce sentiment était relayé dans son comportement après la transplantation. Marianne aspirait à cette totale « normalité », celle qu’elle avait connue avant l’hémodialyse. Nous avons décrit le cas de Marianne qui se représentait le traitement par hémodialyse sur le modèle de la « dialyse-routine ». Sa représentation était marquée par une absence de crainte du traitement, qu’elle ne ritualisait pas, comme si elle n’avait pas pris conscience de ses enjeux. Elle qui ne développait aucune représentation de la séance d’hémodialyse comme un passage, présentait pourtant la transplantation comme le retour à sa vie d’avant la dialyse. Il n’y avait pas d’incohérence dans cet énoncé. Au contraire, nous pouvions trouver, dans son éloge de la transplantation, les signes de la continuité de sa représentation du traitement par hémodialyse. N’ayant pas ressenti, dans le traitement, une menace particulière, elle niait, inconsciemment, les représentations mortifères intrinsèques à l’hémodialyse et elle niait l’épreuve et la marge. Pour Marianne, le sentiment d’un retour à la vie normale, traduisait l’absence de transformation dans sa manière d’appréhender sa maladie et nous retrouvions dans sa description de la transplantation l’insouciance qui caractérisait la narration de ses séances de dialyse.
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La transplantation rénale est un événement souvent espéré comme un moyen de délivrance face aux dialyses mais elle ne guérit pourtant pas le malade. Ce dernier reste astreint à de lourds traitements et à un contact pérenne avec le milieu médical. C’est avant tout pour cette raison que dans un second groupe, les patients ne percevaient pas de changement positif de leur situation après la transplantation. Même transplantés, ils demeuraient malades. Alain, une vingtaine d’années, avait été transplanté pendant cinq ans après un premier passage en hémodialyse d’un an et demi. Alain ne supportait pas l’hémodialyse qui était, pour lui, à l’origine de tous ses problèmes (il vivait en centre spécialisé, ne travaillait pas et avait interrompu son cursus scolaire lorsqu’il était « tombé en dialyse »). La transplantation n’avait pas été pour lui l’occasion d’un retour vers une normalité, il n’avait pas repris ses études et n’avait pas cherché à s’insérer dans la vie active.
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Un mois après l’intervention chirurgicale, la patiente présente une altération de l’état général, des arthralgies, une dyspnée et une oligoanurie. Il existe une pâleur cutanéo-muqueuse, un état d’anasarque, une exophtalmie bilatérale, une tachycardie à 112 cycles/min et un tremblement à la fin des extrémités. La fonction rénale est altérée avec une créatinine plasmatique à 1000 μmol/l, une clairance à 6 ml/min, une protéinurie de 24 h à 1,4 g et une hématurie +++. La VS est à 140 mm/h, la leucocytose à 13 000/mm 3 et l'hémoglobuline à 11 g/dl. La recherche d’AAN est négative, le complément est normal, des p-ANCA sont présents, de type myélopéroxydase (MPO), associés à des anticorps antimicrosomes à 54,9 U/ml (N < 18 U/ml) et des anticorps antithyroglobuline à 217 U/ml (N < 70 U/ml). La TSH est supérieure à 100 μU/ml (N : 0,34–5,6 μU/ml ), sous L-thyroxine (100 μg/j).
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La ponction-biopsie rénale extrait 27 glomérules dont 20 sont en pains à cacheter et sont le siège de croissants fibreux circonférentiels, avec quelques ruptures de la capsule de Bowman. Les autres glomérules ne présentent ni prolifération endocapillaire ni lésions nécrotiques. Il existe une fibrose interstitielle modérée mais on n’observe pas de lésions vasculaires en immunofluorescence : absence de dépôts d’immunoglobulines et de complément, fixation du sérum antifibrinogène sur les croissants.
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Notre patiente présente une atteinte pulmonaire et rénale. Cette double atteinte a été déjà rapportée chez deux malades traités par le PTU qui ont développé une GNEC pauci-immune et une hémoptysie en rapport avec une hémorragie alvéolaire. Notre patiente n’a pas eu d’hémoptysie et le lavage bronchoalvéolaire n’a pas révélé de sidérophages car il a été fait après la prise des corticoïdes. L’alvéolite lymphocytaire peut se voir au cours des pneumopathies d’hypersensibilité, d’un syndrome sec, de la sarcoïdose et de la tuberculose. Aucune de ces affections n’a été observée chez notre patiente. Reste la fibrose interstitielle débutante, qui pourrait être l’évolution d’une hémorragie alvéolaire sous corticoïdes.
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Nous reportons ici un nouveau cas d’anévrisme situé sur une branche de division de l’artère rénale gauche révélée par une hématurie macroscopique. Le diagnostic a nécessité la réalisation d’une artériographie sélective de l’artère rénale et le traitement endovasculaire a permis la thrombose de l’anévrisme et la disparition de la symptomatologie sans séquelle.
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Les tests biologiques comprenant une numération formule sanguine, une exploration de la coagulation, la recherche d’anticorps antinucléaires, d’anticorps antinucléaires solubles, notamment anti-Ro, étaient normaux. La créatinine plasmatique a été mesurée à 67 μmol/l, ce qui correspond a un DFG strictement normal, il n’y avait pas de syndrome inflammatoire. L’examen d’urine confirme l’hématurie, les érythrocytes étaient dysmorphiques, sans protéinurie significative, ni leucocyturie et la culture est restée négative. Un scanner de l’appareil urinaire avec injection de produit de contraste réalisé en coupe fine n’a pas permis de mettre en évidence d’anomalie et la cystoscopie retrouve un éjaculat sanglant au niveau du méat urétéral gauche. L’urétéroscopie objective des signes inflammatoires au niveau de la papille sans évidence de saignement. Après cette procédure, la patiente a présenté une violente douleur de la région lombaire gauche. L’échographie a mis en évidence une hydronéphrose du rein gauche et une sonde JJ a été mise en place sans que cette procédure n’améliore la symptomatologie douloureuse ou ne fasse disparaître l’hématurie. Finalement, une artériographie de l’aorte et sélectivement de l’artère rénale gauche a permis de faire le diagnostic d’anévrisme développé à partir d’une branche polaire inférieure de l’artère du rein gauche présentant un collet assez large et mesurant 6mm de diamètre . Lors de la même procédure, l’embolisation endovasculaire sélective de l’anévrisme a été réalisée permettant la thrombose de l’anévrisme et son exclusion , sans entraîner d’infarctus rénal.
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Cette fillette de 6semaines sans antécédents médicaux avait été adressée au service d’accueil des urgences pédiatriques pour une fièvre évoluant depuis 48h. Son père et sa sœur présentaient une rhinopharyngite. Cette fièvre était accompagnée de selles liquides non glairo-sanglantes, sans vomissements. La prise alimentaire était conservée. Elle était née à 39semaines d’aménorrhée par césarienne en urgence en raison d’un liquide amniotique méconial, avec un poids de naissance à 2550g (5 e percentile). La grossesse avait été compliquée d’une pré-éclampsie et d’une infection vaginale traitée localement au 5 e mois.
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À l’examen clinique à l’arrivée, la température était à 39,2°C, le nourrisson pesait 4300g, était irritable et somnolent, avec des pleurs difficilement consolables. Il existait des marbrures diffuses, le temps de recoloration cutané (TRC) était allongé à 4 secondes mais les extrémités étaient chaudes avec une tachycardie à 200/min et sans signes de déshydratation. La fontanelle antérieure était normalement tendue. Le bilan sanguin initial révélait une leucopénie modérée avec 2570 polynucléaires neutrophiles (PNN)/mm 3 et 1870 lymphocytes/mm 3 , une anémie (hémoglobine à 9g/dL), une urée à 5,7mmol/L, une créatinine à 18mmol/L, une protéine C réactive (CRP)<5mg/L et une procalcitonine (PCT) à 0,91ng/mL. À l’analyse du liquide céphalorachidien (LCR), il n’y avait pas de pléiocytose (5 éléments/mm 3 , 0 hématies), la glycorachie et la protéinorachie étaient normales, et la culture était négative. Deux examens cytobactériologiques des urines (ECBU) obtenus par sondage étaient négatifs. L’enfant avait été hospitalisée pour surveillance et traitement symptomatique. Aucune antibiothérapie n’avait été instaurée initialement. L’apyrexie avait été observée après 24h d’hospitalisation. Au deuxième jour, le bilan montrait une CRP toujours négative, 7600 leucocytes/mm 3 et un taux d’hémoglobine stable. Une insuffisance rénale aiguë, une cytolyse hépatique et une élévation importante de la ferritinémie et des lactates deshydrogénases (LDH) apparaissaient alors (urée=10,6mmol/L, créatinine=19mmol/L, ferritine=13,036μg/L, LDH à 6829UI/L (14×N), aspartate-aminotransférase (ASAT) à 1360UI/L (37×N), alanine-aminotransférase (ALAT) à 571UI/L (13×N), gamma-glutamyl-transférase (GGT) à 94UI/L (4×N), taux de prothrombine (TP) à 98 %). Il n’y avait pas de signes cliniques de cholestase. Persistaient des selles liquides, des marbrures et un TRC allongé, auxquels s’étaient ajoutées des trémulations. Devant une somnolence et une irritabilité de plus en plus marquées et des signes d’aggravation biologique, l’enfant avait été transférée en réanimation pour une surveillance rapprochée. Un traitement par acyclovir par voie intraveineuse (IV) avait été instauré en raison des troubles de la vigilance dans ce contexte fébrile. L’évolution a été spontanément favorable au troisième jour avec diminution de la cytolyse hépatique et amélioration de l’insuffisance rénale (ASAT/ALAT=739/419UI/L, urée=5,2mmol/L). La CRP était restée inférieure à 5 mais la PCT avait augmenté à 7ng/mL.
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Le nourrisson avait pu quitter la réanimation au quatrième jour et, le lendemain, malgré l’amélioration clinique, il persistait une PCT à 1ng/mL. Un nouvel ECBU avait montré la présence de 10 000 leucocytes/mL et 100 000 Citrobacter freundii /mL. Le traitement avait alors associé cefotaxime et gentamicine IV avec un relais par cotrimoxazole per os. L’enfant était sorti au huitième jour après une récupération complète sur le plan neurologique. L’examen clinique de contrôle à 1mois était normal.
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Le cas présenté ici met en évidence des aspects singuliers tant sur le plan clinique que biologique de l’infection à HPeV chez le nourrisson. La gravité du tableau clinique à l’arrivée et l’âge de l’enfant auraient pu justifier d’une antibiothérapie initiale. Dans les infections à HPeV, le syndrome inflammatoire biologique est souvent absent et la leucopénie est modérée . Dans notre observation, le décalage secondaire de la PCT ne semble pas lié à l’infection à HPeV mais plutôt à une infection urinaire nosocomiale. Malgré la positivité de la RT-PCR pour HPeV dans le LCR, l’absence de pléiocytose est fréquente, et la glycorachie et la protéinorachie sont souvent normales .
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En 1992, l’association d’adénopathies cervicales droites de 2 × 3 cm de diamètre à une fièvre en plateau à 39 °C conduisait à une biopsie ganglionnaire afin d’éliminer un lymphome malin. L’examen morphologique du prélèvement montrait une destruction de l’architecture folliculaire par des plages de nécrose acidophile comportant des débris nucléaires et par la prolifération de nombreuses cellules mononucléées polymorphes, correspondant en étude immunohistochimique à des macrophages (CD68+) et des lymphocytes T et B sans caractère de monoclonalité. Un tel aspect histologique était en faveur d’une lymphadénite nécrosante de Kikuchi. La symptomatologie s’amendait en 3 mois sans traitement.
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En janvier 2001, une fièvre à 39 °C en plateau et des arthromyalgies, évoluant depuis 3 semaines, motivaient l’hospitalisation. L’examen clinique était normal. La radiographie thoracique et l’échographie abdominale ne retrouvaient pas d’adénopathies profondes. La numération–formule sanguine objectivait une leuconeutropénie (globules blancs à 2,3 10 9 /l dont 0,8 10 9 /l de polynucléaires neutrophiles) sans anomalie lymphocytaire et une anémie inflammatoire modérée. La vitesse de sédimentation était à 90 mm à la première heure, la protéine C-réactive à 60 mg/l. Il existait une élévation modérée de la β 2 microglobuline à 3,5 mg/l (N = 0,7–1,8) et des LDH à 287 UI/l (N = 100–250). Les AAN étaient positifs à taux faible (1/80) sur cellules Hep2, d’aspect moucheté et nucléolaire, sans spécificité. Les sérologies pour le VIH, le parvovirus B19, Yersinia et Bartonella étaient négatives ; les sérologies du cytomégalovirus (CMV) et du virus d’Ebstein Barr (EBV) montraient une immunité ancienne. En raison de la régression rapide et spontanée des symptômes, la patiente était autorisée à quitter l’hôpital.
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Après 8 jours d’apyrexie, la fièvre réapparaissait accompagnée d’adénopathies cervicales droites fermes, mobiles et indolores de localisation sous-angulomaxillaire (2 × 2 cm), spinale centimétrique et sus-claviculaire (3 × 2 cm). La tomodensitométrie thoraco-abdominopelvienne montrait des adénopathies centimétriques latérotrachéales droites et gauches. Une biopsie de l’adénopathie sus-claviculaire droite était réalisée . À l’étude immunohistochimique, l’aspect était superposable à celui observé en 1992, montrant de larges plages de nécrose renfermant de nombreux débris cellulaires sans polynucléaires, bordées de multiples éléments histiocytaires et lymphoïdes T CD3+ de phénotype cytotoxique (TIA1+, CD8+/–). La patiente quittait le service sans traitement. Seule une lésion discoïde cicatricielle du visage était notée. Un an plus tard, la malade était asymptomatique et les adénopathies avaient disparu.
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Nous rapportons ici le cas d’une patiente polyalgique, qui présentait à la scintigraphie osseuse de multiples foyers d’hyperfixation associés à une hyperfixation hétérogène du squelette axial. Ces images ont fait discuter un envahissement métastatique osseux. La réalisation d’une TEMP-TDM a mis en évidence de multiples fractures osseuses, ce qui a réorienté le diagnostic vers une maladie métabolique. Le bilan rhumatologique a par la suite mis en évidence une ostéomalacie liée à un diabète phosphoré.
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À l'arrivée des secours à domicile, l'examen clinique a révélé un état de conscience normal, un état de choc avec une tachycardie et une pression artérielle imprenable, la persistance des douleurs dorsales associées à des douleurs abdominales diffuses, une polypnée avec SpO 2 imprenable et surtout une coloration violacée de tous les téguments. Très vite, il est apparu une dégradation de son état de conscience motivant l'intubation orotrachéale et la ventilation mécanique. La glycémie capillaire était à 2,2 mmol/l. Le patient n’ayant pas répondu au remplissage vasculaire, des amines vasopressives ont été rapidement introduites. Malgré une FIO 2 à 1, la SpO 2 restait à 60 %, sans modification de la coloration cutanée. Le liquide d'aspiration gastrique était sanglant. Devant ce tableau clinique d'état de choc associé à des douleurs abdominales diffuses, le diagnostic préhospitalier évoqué était celui de rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale. Le patient a donc été transféré au déchoquage, un pantalon anti-G semi-gonflé.
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Arrivé au CHU, le patient a été directement pris en charge au bloc opératoire où les investigations diagnostiques ont été poursuivies. L'examen clinique restait inchangé. Une échographie abdominale n'a pas révélé d'anévrisme aortique, mais un épanchement intrapéritonéal diffus de faible abondance. La radiographie pulmonaire et l'électrocardiogramme étaient sans particularité. Le bilan biologique montrait l'absence d'anémie, une leucopénie débutante, une CIVD majeure (TP à 12 %, plaquettes à 36 • 10 9 /l, fibrinogène < 0,20 g/l, des complexes solubles négatifs, mais des PDF positifs), une cytolyse hépatique , une acidose lactique (pH à 6,92, réserve alcaline à 9,1 mmol/l, lactates à 15 mmol/l), une insuffisance rénale et une hypoglycémie profonde à 0,6 mmol/l.
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Compte tenu de l'association d'un état de choc d'allure septique avec une défaillance multiviscérale et de douleurs abdominales initiales, il a été décidé la réalisation d'une laparotomie exploratrice. Celle-ci n’a montré qu'un épanchement péritonéal séreux diffus, prélevé à des fins bactériologiques et une vésicule ischémique. Le patient a reçu initialement au bloc opératoire une antibiothérapie associant amikacine (1 g) et pipéracilline–tazobactam (4 g) dans l'hypothèse d'un choc septique sur péritonite puis, devant cette laparotomie non contributive, céfotaxime (2 g) dans l'hypothèse d'une méningococcémie.
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Le patient a été transféré dans le service de réanimation chirurgicale en période postopératoire immédiate. La coloration cutanée correspondait à un purpura couvrant la quasi-intégralité du revêtement cutané. De nombreux prélèvements à visée diagnostique ont été réalisés comprenant notamment des hémocultures, des prélèvements toxicologiques, et un dosage de méthémoglobinémie. Des cultures de biopsies cutanées ont été réalisées dans l'hypothèse d'une méningococcémie. La ponction lombaire n’a pas pu être réalisée à ce stade du fait de l’importance des troubles de l’hémostase. Une antibiothérapie à large spectre a été administrée au patient, comprenant céfotaxime (4 g au total) et vancomycine (500 mg). Malgré la poursuite de la réanimation, l'état du patient n'a cessé de se détériorer. Un syndrome de défaillance multiviscérale (hémodynamique, rénale, hépatique et hématologique) non contrôlé a conduit rapidement à son décès, moins de 24 heures après le début de la prise en charge par le Samu. Une ponction lombaire a été effectuée en post-mortem pour tenter d’établir le diagnostic étiologique.
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Les recherches toxicologiques et la méthémoglobinémie se sont révélées négatives. Les hémocultures et le LCR étaient stériles, les biopsies cutanées ont mis en évidence un Staphylococcus aureus méthicilline sensible. Les cultures du liquide péritonéal ont permis d'identifier un C. canimorsus. Cette bactérie, saprophyte de la cavité buccale des chiens et des chats, est habituellement transmise à l'homme par morsure ou griffure. Les circonstances précises du contage nous ont été fournies ultérieurement par la famille du patient. En effet, quelques jours avant son admission le patient effectuait des travaux de maçonnerie qui avaient induit des lésions cutanées au niveau des deux mains à type de dermite inflammatoire. Au même moment, il avait été amené à donner à son chien des antibiotiques, qu'il lui administrait avec la main au fond de la gueule pour qu'il les avale correctement.
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Le cas rapporté ici permet de rappeler la gravité potentielle de ces infections à C. canimorsus notamment chez le patient splénectomisé. La rapidité d’évolution souligne la nécessité d’en évoquer rapidement le diagnostic afin de mettre en route un traitement probabiliste adapté. La présentation sous forme de douleurs abdominales évoquant une urgence chirurgicale associées à un choc avec purpura extensif et CIVD mérite d’être soulignée. Enfin, la nécessité de garder les prélèvements bactériologiques suffisamment longtemps en culture doit être la règle dans une situation comme celle-ci.
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au tamanu ~. Autre cas clinique Usage de I & apos ; huile sur une plaie n ~ cros ~ e I1 s & apos ; agit d & apos ; un ost6opathe ( M. P.) qui s & apos ; est fait une p ] aie importante au niveau du tibia de ] a jambe droite, qui avait commenc6 ~ t se n6croser, car non trait6e initialement. D ~ s les premiers jours d & apos ; application de l & apos ; huile, elle se referme avec une nette diminution de l & apos ; inflammation, de la douleur et de la partie quasi n6cros6e. M. P. faisait ses pansements, la premiere semaine fi raison de deux pansements par jour, puis un seul les deux autres semaines. M P. a not6 qu & apos ; aprbs cette premibre phase trbs rapide ( moins de quinze jours ) d & apos ; 6volution notoire la cicatrisation ~ & lt ; stagnait ~, il a donc arr ~ t6 ses pansements. Utilisation de I & apos ; huile associant calophyllum et jojoba Fig. 1. Pr6 - Tamanu Fig. 2. J15 Post - Tamanu Une infirmi & amp ; re, exerqant ~ Gretz - Armainvilliers ( Seine - etMarne ), utilisa cette huile sur sa fille, apr ~ s piqflres de moustique, avec un effet apaisant rapide. Elle lui appliqua 6galement l & apos ; huile sur des taches d & apos ; ecz6ma, qui ont disparu au bout de deux semaines. Elle l & apos ; employa ensuite sur une patiente fig6e de 72 ans, vue fi domicile pour alt6ration de l & apos ; 6tat g6n6ral, dans le cadre d & apos ; un cancer du c61on avec chimioth6rapie. Cette patiente fit une occlusion. Fig. 3. J45 PostTamanu 171 L & apos ; o p ~ r a t i o n laissa une plaie b ~ ante de lo cm sur 6 cm environ. La plaie ne cicatrisait pas au Tulle gras & quot ; ~ & quot ;-& apos ; et r e t a r d a i t la nouvelle cure de c h i m i o t h ~ r a p i e. L & apos ; u t i l i s a t i o n de l & apos ; huile de m i - s e p t e m b r e au mois de n o v e m b r e p e r m i t la plaie de cicatriser de fa ~ on quasi d ~ finitive, ~ r a i s o n d & apos ; u n p a n s e m e n t pratiqu ~ m a t i n et soir. Au b o u t de quinze jours, on signala une r ~ duction n o t o i r e du d i a m b t r e de la plaie. En s e p t e m b r e 2004, elle e m p l o i e l & apos ; h u i l e d a n s le t r a i t e m e n t d & apos ; u n e escarre sacr ~ e de la taille d & apos ; u n d e m i p o i n g chez une patiente op ~ r ~ e d & apos ; u n e proth ~ se totale de hanche. A u b o u t de deux mois, l & apos ; e s c a r r e fut c o m p l b t e m e n t r e c o u v e r t e d & apos ; u n e croflte fine et p r o p r e. D ~ s o r m a i s, l & apos ; i n f i r m i ~ r e initie ses deux autres coll ~ gues et associ ~ es l & apos ; usage de cette huile, ~ la c o n d i t i o n que les p a t i e n t s a c c e p t e n t d & apos ; a c h e t e r ce p r o d u i t n o n rembours ~. Nous avons eu la possibilit6 d & apos ; i n t r o d u i r e l & apos ; usage de cette huile au sein d & apos ; u n service hospitalier, mais, m a l h e u r e u s e ment, le cofit de cette huile et le fait que son p r i n c i p e actif majeur, le c a l o p h y l l u m, n & apos ; a i t plus I & apos ; AMM a n c i e n
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essentiellement question des problèmes médicaux dans les suites de la naissance de Quentin ; l’ accouchement s’ est mal passé, il a été très long, sans anesthésie péridurale, il a entraîné une bosse sérosanguine très importante chez Quentin. Le service de maternité n’ en aurait pas fait grand cas et, 15 jours après sa sortie, Quentin a présenté une fièvre importante qui, résistant aux antibiotiques, va entraîner l’ hospitalisation en pédiatrie avec la nécessité de perfusions. Cette maman pleure en parlant de la souffrance de son fils et de son impuissance à l’ empêcher. Je suis perplexe, après la consultation, je note : « petit bébé vu en consultation en compagnie de son père et de sa mère, qui se met fréquemment en hyperextension, tête en arrière, il donne l’ impression de ne jamais être bien, il est agité de mouvements incoordonnés et brutaux, il tend les bras vers des objets qu’ il ne prend pas. Il s’ agite et crie beaucoup, les parents paraissent épuisés. Je note ce que j’ appelle une émotionnalité à fleur de peau de la maman, elle pleure en évoquant une culpabilité de ne pas s’ être inquiétée plus rapidement à propos du céphalhématome comme le lui conseillaient les arrières grandmères, trouvant que « ce n’ était pas normal ». Je conclus avec de nombreux points d’ interrogation en raison du peu d’ éléments psychiques qui me sont transmis lors de cette consultation : dépression maternelle? ou hyperactivité chez Quentin avec détournement actif du regard maternel? ». Compte tenu de l’ éloignement de cette famille, je suis d’ emblée conduite à ne proposer que des consultations mensuelles, d’ autant plus que la mère a repris son travail. Après cette première consultation avec le père, elle viendra seule avec Quentin le plus souvent. Lors de la deuxième consultation, la situation est toujours aussi diffıcile, à deux éléments près : Quentin a changé de gardienne, la première ayant refusé de poursuivre et Quentin a trouvé une nounou qui a dit à la maman « On va bien y arriver » ; elle a supprimé le youpala avec lequel il avait pris l’ habitude de se déplacer depuis l’ âge de cinq mois et demi et préfère le tenir dans ses bras. La maman va changer de travail pour obtenir des horaires plus adaptés à ses deux enfants. Quentin sur les genoux de sa mère ou calé à ses pieds m’ apparaît toujours dans la même agitation, ponctuée de cris et de demandes perpétuellement insatisfaites. La maman, elle, s’ installe plus confortablement dans le fauteuil. À un moment où elle a posé Quentin par terre et où il s’ agite en criant, je le prends sur mes genoux d’ autant plus volontiers que sa mère est en train de me raconter sa propre enfance. Elle m’ explique d’ une voix égale qu’ elle a vécu un énorme traumatisme dans son enfance : son frère a été écrasé, sous ses yeux, par un camion fou sur un trottoir, elle n’ a dû son salut qu’ au réflexe d’ une commerçante qui l’ a tirée par le bras dans sa boutique, sa mère a été blessée. Lors de ce traumatisme, elle était âgée de sept ans et, depuis cette date, elle « prend soin » de sa mère. M.- M. Bourrat / Neuropsychiatrie de l’ enfance et de l’ adolescence 52 210 – 218 Au fur et à mesure qu’ elle parle de cet accident, de sa souffrance et de son impossibilité à faire le deuil de ce frère, Quentin peut s’ apaiser momentanément dans mes bras acceptant que je le tienne serré selon une des techniques préconisées par Brazelton avec les bébés diffıciles. Nous décidons la poursuite des consultations thérapeutiques mère – bébé tous les mois seulement, pour des raisons de distance. Elle se poursuit encore actuellement. Je ne relèverai que quelques éléments qui me paraissent fondamentaux. Quentin aura deux ans dans quelques jours, il est très différent : il joue avec des animaux, avec des petites voitures, il associe à ses jeux ses parents, son frère, sa nounou, le petit garçon aîné en garde... Il parle, il fait des phrases, se nomme depuis peu : pendant très longtemps il employait le prénom de son frère pour se désigner. Dans la glace, il montre qu’ il se reconnaît, mais ne se nomme pas encore. Il a des moments de calme et aussi de colère quand on lui dit « non ». Il embrasse son nounours, les animaux, les autres enfants mais pas ses parents. Il est très attentif, observateur de ce qu’ on fait autour de lui, vérifie dans le bureau qu’ il retrouve toujours ses objets favoris. Il emploie tous les petits mots dont L. Danon Boileau dit qu’ ils marquent la valeur et expressionnelle du langage et qu’ ils signent l’ émergence de la capacité de penser et de se penser : « a pu ’ ‘ encore ’ ‘ non ». Savez - vous quel est le premier changement important que la maman a pointé? : « Nous nous regardons enfin! Quentin a 11 mois. » m’ écrit
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Leur âge moyen était égal à 17±7j (extrêmes 3 à 28j, médiane 17j). Le sex-ratio était égal à 1,13 (286 garçons). Vingt-neuf enfants étaient nés prématurément (5,4 %). Le poids de naissance (PN) recueilli dans 95 % des cas, était en moyenne égal à 3,250kg, 32 enfants (6 %) avaient un PN inférieur à 2,5kg. Le mode d’allaitement était artificiel dans 52 % des cas. Un antécédent néonatal était connu pour 13 % des enfants (ictère, reflux gastro-œsophagien ou infection materno-fœtale). La grande majorité (78 %) des enfants était conduite par leurs parents dans l’unité sans consultation préalable avec un médecin ou pédiatre et 12 % avaient appelé le 15 avant d’être orienté vers les urgences. Les motifs de recours aux service d’urgences étaient dominés par des motifs médicaux (90 %) : digestifs (25 %), respiratoires (21 %), pleurs (12 %), modifications thermiques (11 %), traumatismes (8 %), puériculture (conseils diététiques, soins du cordon, etc.) (6 %). Neuf enfants seulement avaient été admis pour ictère. Neuf patients (1,7 %) avaient été pris en charge en salle d’accueil des urgences vitales « déchoquage » dont 8 pendant la période hivernale (novembre à février) : 3 insuffisances respiratoires sur bronchiolites, 2 traumatismes crâniens avec lésions intracrâniennes, 2 chocs septiques, 1 malaise grave et 1 insuffisance cardiaque liée à 1 tachycardie supraventriculaire.
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Le soutien intensif de l'équipe soignante en intervenant à domicile a ainsi été de valoriser ces actes et d'être attentif à la capacité pour la famille de ne pas être en danger. À cet égard, le traitement antipsychotique sera fondamental pour aider le jeune à retrouver ses repères relationnels, notamment pour rééquilibrer son rythme veille–sommeil, et pour permettre de contrôler le délire, souvent utilisé par les patients pour oser l'irrespect envers les proches. La situation va assez rapidement évoluer de façon positive. En quatre semaines, le jeune homme retrouvera un certain équilibre qui lui permettra d'avoir un suivi en consultation et de reprendre sa scolarité.
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De façon à montrer quel est ce réel savoir-faire relationnel que constatent les professionnels dans leur pratique, voici un moment au cours de la prise en charge qui étaye les propos de notre article: au 15 e jour de la prise en charge, l'entretien médical organisé avait pour but d'évaluer avec la famille et le patient l'ensemble de l'évolution de la situation; le jeune allait mieux, son état psychopathologique évoluait favorablement. Les parents rassurés évoquaient l'avenir avec une certaine confiance, pendant que le jeune garçon « râlait » en partie à cause du cadre un peu contraignant posé par les parents. Soudain, l'adolescent use d'un propos vis-à-vis de sa mère qui dépasse le cadre du respect. Je le fais remarquer au père avec fermeté afin de continuer de maintenir les fonctions réparties entre les parents. Celui-ci, avec une grande vivacité, se lève et gifle son fils en le récriminant. La violence du geste nous sidère tous; la mère s'élance pour consoler son enfant et nous, professionnels (le travail d'entretien se fait toujours en binôme médecin–infirmier pour ne pas être trop dans une objectivité individuelle), comment pouvons-nous rester cohérents dans notre soutien malgré le sentiment d'insupportabilité du geste? Nous choisissons, sans réfléchir, de confirmer la justesse du geste paternel alors qu'il y avait risque d'escalade à la violence (vu le gabarit imposant du jeune). Notre propos, sans valider la violence, se devait de soutenir la position du père comme structurante pour le fils et recadrante par rapport aux relations incestuelles du fils vis-à-vis de sa mère.
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Cette patiente âgée de 16 ans, se plaignait depuis 2 mois de polyarthralgies de type inflammatoire atteignant les petites et les grosses articulations (métacarpophalangiennes, interphalangiennes proximales des mains, des coudes et des genoux) et d'une photosensibilité. L'examen objectivait une patiente fébrile à 38 °C, maigre (poids 45 kg, taille 157 cm, indice de masse corporelle = 18) et des adénopathies cervicales et axillaires multiples bilatérales et indolores de 3 cm de grand axe. On notait un érythème en vespertilio, des lésions évocatrices d'un lupus discoïde siégeant au niveau du front et du dos et une ulcération du voile du palais. Il existait une synovite des poignets, des métacarpophalangiennes et des interphalangiennes proximales. L'examen neurologique, cardiopulmonaire et abdominal était normal. Le bilan biologique révélait un syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation (VS) à 97 mm à la première heure, une fibrinémie à 4,1 g/l, une hypoalbuminémie à 25 g/l et une hypergammaglobulinémie polyclonale à 24,8 g/l. La numération-formule sanguine montrait une anémie normochrome normocytaire avec une hémoglobine à 9 g/dl et une leucopénie à 3200 éléments/mm 3 . Les lacticodéshydrogénases étaient élevées à deux fois la normale. Les fonctions hépatique et rénale étaient normales et la protéinurie des 24 heures nulle. Le bilan immunologique révélait des anticorps antinucléaires à 1/12 800 de type moucheté et des anti-ADN natif positifs. La recherche de facteurs rhumatoïdes et le test de Coombs direct étaient positifs. Le dosage des fractions du complément sérique était normal. La radiographie du thorax était normale. L'échographie cervicale mettait en évidence de multiples adénomégalies sous-digastriques du groupe mentonnier grossièrement arrondies avec disparition du hile hyperéchogène. L'examen tomodensitometrique thoracique et abdominal révélait des adénopathies bilatérales des chaînes iliaques. L'étude histopathologique de la biopsie ganglionnaire montrait des remaniements occupant préférentiellement la zone interfolliculaire et détruisant l'architecture ganglionnaire. Ces remaniements étaient constitués par une population lymphoïde très pléiomorphe définie par des cellules à cytoplasme clair abondant avec un aspect très variable en taille et en forme des noyaux paraissant le plus souvent irréguliers, encochés parfois volumineux ou bilobés . Il s'y associait des lymphocytes, des plasmocytes et des histiocytes ainsi qu'une hyperplasie veinulaire marquée. Il existait de larges plages de nécrose éosinophile en carte de géographie circonscrites par de nombreux macrophages spumeux sans polynucléaires neutrophiles . À l'immunohistochimie, les cellules au voisinage des zones nécrosées exprimaient le Pan T et le CD 68. Le Pan B marquait les follicules lymphoïdes résiduels. Le diagnostic d'un lupus érythémateux systémique associé à une lymphadénite nécrosante histiocytaire de Kikuchi était posé.
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Observation .– À l’examen, il s’agissait d’une polyarthrite symétrique distale avec impotence fonctionnelle majeure des chevilles accompagnée de volumineux œdèmes mous, blancs, indolores des quatre extrémités, sans anomalie radiologique. Ce tableau s’accompagnait d’un syndrome inflammatoire biologique franc sans fièvre et d’une hépatite cholestatique, en euthyroïdie clinique et biologique. Il n’y avait pas de documentation infectieuse, pas d’hyperuricémie, pas de facteur rhumatoïde, pas d’anticorps antinucléaires, pas de consommation du complément, pas d’anomalie de l’hémogramme ou du protidogramme. En revanche, l’analyse des ANCA était positive avec une fluorescence cytoplasmique diffuse et une spécificité anti protéinase 3 (anti PR3) à 13,5U/mL. La recherche d’un syndrome tumoral profond et d’autres atteintes viscérales de vascularité était négative. L’arrêt du carbimazole permettait la disparition des manifestations articulaires et des œdèmes ainsi que la normalisation de la C-réactive protéine et de la cholestase en 15 jours mais sans régression des ANCA à un mois.
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. It was recently characterized by the Group of Immunological Study of Leukaemia ( GEIL ). It is at present mentioned leukaemia CD4 ( + ) CD56 ( + ) or leukaemia derived of denditric plasmocytoı ̈ des cells ( LpDC ). If the circumstances of discovery and the clinical aspects of this entity were reported, there are still no criteria specific diagnoses of this leukaemia to iological plan ( shot ). We know however that the definition of this entity included the absence of expression of strong marker pens of the lineages mye ́ loı ̈ des, lymphoı ̈ des B and T. We report here a case of LpDC discovered in the service of clinical haematology of CHU of Nice which was informed well as well on the clinical, biological and plan. Keywords : Acute leukemia – CD4 + CD56 + – Dendritic cell lineage Introduction Les leuce ́ mies aigue ̈ s ( LA ) sont des affections malignes dont l’ origine est la prolife ́ ration me ́ dullaire clonale de cellules he ́ matopoı ̈ e ́ tiques immatures ( blastes ). Il en re ́ sulte un blocage de l’ he ́ matopoı ̈ e ̀ se responsable d’ une insuffisance me ́ dullaire ainsi qu’ une disse ́ mination dans tous les tissus de l’ organisme. Les conse ́ quences en sont le risque infectieux ( neutrope ́ nie ), le risque he ́ morragique ( thrombope ́ nie ), les risques lie ́ s a ̀ l’ ane ́ mie ( cardiovasculaire ), ainsi qu’ un syndrome tumoral inconstant ( organes he ́ matopoı ̈ e ́ tiques, localisations pulmonaires, syste ̀ me nerveux central ). Le classement des LA est base ́ sur l’ appartenance des blastes a ̀ une ligne ́ e lymphoı ̈ de ou mye ́ loı ̈ de. Cependant, l’ apport re ́ cent de l’ immunologie et de la ge ́ ne ́ tique a CAS CLINIQU E 645 O N C O L O G I E 646 permis de distinguer de nouvelles entite ́ s clinico - biologiques, dont la leuce ́ mie CD4 + / CD56 + caracte ́ rise ́ e par un clone de cellules dendritiques plasmocytoı ̈ des, et un tropisme cutane ́ particulier. Dans ce contexte de leuce ́ mie rare, nous rapportons un cas pris en charge dans le service d’ OncoHe ́ matologie du CHU de Nice, puis nous discuterons des caracte ́ ristiques se ́ me ́ iologiques, biologiques, immunophe ́ notypiques et ge ́ ne ́ tiques de cette entite ́. Cas clinique Un patient de 59 ans est hospitalise ́ via l’ accueil des urgences pour suspicion d’ embolie pulmonaire ( EP ) devant une dyspne ́ e isole ́ e d’ apparition brutale. Ce patient n’ a pas de comorbidite ́ cardiovasculaire et a pour seul ante ́ ce ́ dent une ablation d’ un kyste testiculaire be ́ nin. L’ examen clinique est pauvre, le patient pre ́ sente une dyspne ́ e a ̀ la parole avec SaO2 et auscultation normale, pas de syndrome infectieux ni tumoral, pas de signes de de ́ compensation cardiaque. La seule particularite ́ est la pre ́ sence de le ́ sions cutane ́ es violace ́ es centime ́ triques, infiltre ́ es, indolores, de la face et du tronc e ́ voluant depuis deux mois. Un angio - scanner e ́ limine rapidement une EP massive, mais trouve la pre ́ sence de multiples ADP me ́ diastinales diffuses. Un second scanner thoraco - abdominopelvien confirme non seulement la pre ́ sence d’ ADP me ́ diastinales diffuses, mais re ́ ve ̀ le la pre ́ sence d’ une ADP inguinale droite de 25 mm. Le TEP - TDM montrant un renforcement de fixation oste ́ ome ́ dullaire diffus. Celle - ci va permettre une biopsie chirurgicale. L’ ADP inguinale est biopsie ́ e. Dans le me ̂ me temps sont aussi effectue ́ s une biopsie oste ́ ome ́ dullaire ( BOM ), un mye ́ logramme et des biopsies cutane ́ es. Au niveau biologique, on note une bicytope ́ nie : ane ́ mie Hb = 5, 4 mmol / l, leuconeut
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Sur les 15 premiers patients traités avec ce dispositif entre mars 1943 et juillet 1944, Kolff n’obtint qu’un seul succès, encore s’agissait-il d’une anurie par cristallisation de sulfamides qui aurait peut-être pu guérir spontanément ou à la suite d’une alcalinisation… La première survie indiscutable fut celle d’une femme de 67ans dans un contexte d’angiocholite traitée par sulfamides .
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Étant interne dans la clinique médicale du Professeur Drouet, je portai, je dois dire à l’étonnement général, ce diagnostic chez un employé civil auprès de la base américaine de Trois Fontaines devant une association qui pouvait a priori évoquer d’abord une glomérulonéphrite post-angineuse : douleur pharyngée, mouvement fébrile à 38°, œdèmes. Il existait de plus une symptomatologie abdominale pseudo-appendiculaire. L’apparition d’une oligoanurie avec hyperazotémie rapidement menaçante me permit d’affirmer le diagnostic et une enquête « policière » d’apprendre que l’intéressé ayant ramené à son domicile du tétrachlorure de carbone (interdit en France et autorisé aux États-Unis…), l’avait utilisé pour nettoyer les pièces de sa voiture dans un garage fermé.
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À Nancy, nous ne disposions que d’un dispositif de dialyse péritonéale que j’avais déjà expérimenté à l’hôpital des armées Legouest lors de mon service militaire et qui fut mis en route, mais je doutais de son efficacité ; je convainquis sans difficulté le chef de service de la nécessité d’un transfert urgent à Necker. Après accord téléphonique, nous partîmes à trois dans un taxi converti en ambulance (Pierre Lamy chef de clinique, René Royer externe et moi), un dimanche au petit matin avec un malade agité avec hyperazotémie et hyperkaliémie menaçante. Nous avons été accueillis par Gabriel Richet et Jean Crosnier. Le malade subit une première séance dans la journée et guérit après trois ou quatre séances de rein artificiel.
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Un homme de 31 ans, toxicomane régulier, a été admis dans le service pour hémiplégie droite non traumatique et aphasie. À l'examen initial, il était conscient, présentait une paralysie faciale, une hémiplégie droite avec un signe de Babinski. Il était apyrétique, ne présentait pas de raideur de nuque. La pression artérielle (PA) était à 140/70 mmHg, la fréquence cardiaque (FC) à 62 b/min. Le reste de l'examen clinique était normal ainsi que l'électrocardiogramme (ECG) et la glycémie. La recherche de toxiques urinaires était positive pour la cocaïne et le cannabis. Le patient a présenté alors un état de mal convulsif nécessitant une anesthésie par thiopental avec intubation trachéale et ventilation artificielle. L'examen tomodensitométrique cérébral avec et sans injection de produit de contraste et la ponction lombaire étaient normaux à l'admission. Il n'existait pas de syndrome inflammatoire biologique. Le traitement a consisté en la poursuite de la sédation, un traitement antiépileptique (phénobarbital), un inhibiteur calcique (nimodipine), de l'aspirine, une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) à visée prophylactique et une prévention de l'ulcère de stress. Le patient a présenté quelques heures après son arrivée, une ischémie aiguë des premier et cinquième orteils du pied gauche. L'échocardiographie transœsophagienne n'a pas retrouvé de cause embolique (pas de thrombus, d'image de végétation, de foramen ovale perméable, d'anévrisme du septum interauriculaire ou d'athérome aortique). Un examen Doppler des troncs supra-aortiques et une IRM cérébrale ont montré une dissection carotidienne et une transformation hémorragique de l'accident ischémique initial avec hématome frontal gauche, inondation ventriculaire et engagement sous-falcoriel. Un examen Doppler des artères des membres inférieurs a trouvé des flux normalement modulés sans signes indirects d'artérite. Le patient a bénéficié de la pose d'une dérivation ventriculaire externe. La pression intraventriculaire n'a pas dépassé 26 mmHg. L'aspirine et les HBPM ont été arrêtées et il a été réalisé un bloc du nerf sciatique avec mise en place d'un cathéter poplité pour administration continue de ropivacaïne à visée vasodilatatrice afin de limiter la zone de nécrose du pied. L'évolution dans le service a été émaillée de complications infectieuses et locales (nécrose nécessitant des amputations des premier et cinquième orteils). Le patient est sorti du service à j40, hémiplégique mais conscient. À quatre mois de son accident, le patient était de retour à son domicile, marchait avec une canne et pouvait de nouveau parler.
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Un homme de 32 ans est entré dans le service pour choc hémorragique après amputation traumatique du tiers supérieur de la jambe gauche. Ce patient, toxicomane (cannabis, héroïne, cocaïne) a été retrouvé près d'une voie ferrée avec un délabrement majeur du membre inférieur gauche. Les circonstances de l'accident étaient inconnues. Il était conscient, ébrieux, eupnéique et sa PA était à 80/50 mmHg. Après tentative d'hémostase dans l'hôpital le plus proche, le patient a été transféré dans le service, intubé, ventilé, sous adrénaline (0,8 μg/kg/mn) avec un saignement persistant au niveau du membre inférieur délabré. À son arrivée, 4 h après l'accident, la PA était à 120/70 mmHg symétrique, la FC à 80 b/min. Il n'existait pas de souffle cardiovasculaire. Les radiographies du thorax, du bassin, du rachis cervical et l'échographie abdominale étaient normales. Il existait une anémie à 5,2 g/dl, une hypokaliémie à 2,8 mmol/l, et une coagulopathie de dilution (TP 40 %, fibrinogène 0,8 g/l). La troponine Ic était à 0,44 μg/l, les lactates à 6,2 mmol/l. Le dépistage urinaire de la cocaïne était positif. Le patient a été transfusé et conduit au bloc pour régularisation du moignon d'amputation. En postopératoire immédiat, alors que le patient était toujours intubé et ventilé sous sédation par midazolam et sufentanil, tachycarde (FC=115 b/min) mais normotendu (PA=120 mmHg) et normotherme (36,7 °C), la troponine s'élevait à 3,63 puis 4,93 μg/l. L'ECG montrait un rythme sinusal régulier avec des signes d'ischémie sous-épicardique dans le territoire antérolatéral (D1, VL, V3 à V6). L'analgésie a été renforcée et le patient a reçu deux concentrés érythrocytaires en raison d'une anémie à 7,1 g/dl. Une échocardiographie transœsophagienne a montré une altération importante de la fonction ventriculaire gauche avec hypokinésie globale et akinésie antérolatérale, une communication interauriculaire méconnue avec une oreillette gauche dilatée et une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) à 25 %. Il n'existait pas d'épanchement péricardique. Le traitement par esmolol, mis en route à la dose de 25 μg/kg par minute en raison de la tachycardie persistante et des signes d'ischémie cardiaque, a alors été arrêté. Le patient a reçu de l'aspirine (250 mg). L'évolution clinique a été satisfaisante, avec extubation dix heures après le retour du bloc opératoire. La tachycardie s'est amendée progressivement en deux jours. L'échographie transthoracique réalisée alors a montré une quasi-normalisation de la fonction ventriculaire gauche (FEVG=51 %) et une disparition des troubles de la cinétique segmentaire. L'ECG notait une diminution des troubles de repolarisation encore persistants lors du transfert en cardiologie. Une échographie et une épreuve d'effort maximale pratiquées deux mois après l'accident étaient normales. Le patient n'a pas eu, de ce fait, de coronarographie.
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Notre premier patient a présenté un accident vasculaire cérébral ischémique par dissection carotidienne. Les facteurs de risque vasculaire étaient un tabagisme important (30 paquets-année) et sa toxicomanie. L'IRM a permis le diagnostic étiologique et la découverte de la transformation hémorragique précoce qui a nécessité l'arrêt des traitements anticoagulants et la gestion de l'hypertension intracrânienne. L'accident ischémique du pied gauche est survenu sur un lit vasculaire périphérique normal à l'examen Doppler, sans cause embolique cardiaque. L'hypothèse évoquée était celle d'un spasme vasculaire survenant peut-être sur des lésions de vascularite distale, déjà décrite au niveau cérébral avec l'héroïne, les amphétamines ou l'éphédrine .
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Notre deuxième patient a présenté, dans un contexte de choc traumatique, des manifestations cardiaques évoquant une ischémie myocardique. Elle pouvait être rapportée à l'anémie et au choc hémorragique, mais la tolérance myocardique de l'hémodilution chez les sujets jeunes non hypoxiques est habituellement bonne. L'utilisation préhospitalière d'adrénaline a peut-être aggravé le déficit énergétique myocardique, la cocaïne étant alors au moins un cofacteur d'ischémie. En postopératoire, la tachycardie était possiblement multifactorielle, mais la douleur et l'anémie ont été traitées, sans efficacité sur la FC probablement liée à la stimulation sympathique de la cocaïne. La constatation échographique d'une dysfonction ventriculaire gauche globale, de troubles de la cinétique segmentaire associés à l'élévation de la troponine plasmatique en l'absence de traumatisme thoracique a affirmé l'ischémie myocardique. Il s'agissait donc d'une sidération myocardique transitoire d'origine ischémique avec nécrose rudimentaire. La cocaïne a été probablement responsable de l'ischémie. Sa toxicité myocardique directe a peut-être renforcé la sidération ventriculaire.
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Enfin, nous insistons sur le fait que dans notre population, huit patientes ont été déclarées « garçon » à la naissance, compte tenu de l’anatomie de leurs organes génitaux. Le changement d’assignation (en « fille ») et d’état civil (changement du prénom 10 Dans les années 1960–1970–1980, les médecins pouvaient inviter les parents au choix d’un prénom neutre (Dominique, Claude, etc.). ) s’est fait pour ces patientes, après une période qui a varié de deux mois à deux ans dix mois. Aucune d’entre elles, sauf deux, n’aborde spontanément ce changement d’identité sexuée en entretien, sans que nous puissions apprécier leur non-savoir objectif ou leur dénégation (déni ?) de cette situation potentiellement perturbante ; l’une des deux a découvert, par hasard, son identité de naissance sur le livret de famille à l’occasion de ses démarches administratives d’adoption.
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Raymond est un homme d’un peu plus de 70 ans hospitalisé pour une pathologie psychiatrique qui entraîne de nombreuses bizarreries mal supportées par la maison de retraite dans laquelle il vit et qui contrastent avec son extrême courtoisie. Pour ce qui nous retient ici, je ne m’arrêterai que sur un de ses propos qu’il me répétait presque à chacun de nos entretiens hebdomadaires et cela de manière quasi identique. Il s’agit d’une scène qui eut lieu durant la seconde guerre mondiale. Son père, résistant, avait eu son magasin dévasté par les Allemands ou la Gestapo alors qu’il avait réussi à s’enfuir peu avant leur arrivée pour l’arrêter, Raymond étant lui à l’abri avec sa mère chez une tante. La scène dont il s’agit est celle de la découverte, après la guerre, et alors que sa mère est morte depuis peu de maladie, du magasin totalement dévasté, de la cave au grenier. Dans un discours qu’il reprend répétitivement d’une fois à l’autre mot pour mot, Raymond m’explique le spectacle de désolation découvert : objets brisés, meubles vidés, renversés. Il me dit : « Je m’en souviendrai jusqu’à mes derniers jours », formule qui, doublée de la répétitivité du propos, souligne la dimension traumatique de cette scène. Mais cette formule souligne aussi que Raymond se construit ainsi un futur totalement identique au passé, un futur fait de souvenirs enkystés. Ce souvenir, à l’évidence écran, dit quelque chose de l’angoisse pour le père résistant (quelle inquiétude n’a pas ressenti l’enfant caché ?) ; mais il parle surtout de la catastrophe de la mort de la mère et du retour à la maison sans elle. Ce souvenir, de plus, est de l’ordre de quelque chose d’encrypté ; il me faudra du temps pour réaliser que ce souvenir est en fait un souvenir de souvenir : Raymond n’était en effet pas présent lors de la découverte de la maison ravagée, il n’y retourna que lorsque celle-ci fut réparée ; cependant, il a véritablement incorporé les souvenirs et les descriptions du père.
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Jusque vers 73 ans, monsieur Passa vécut, dit-il, heureux. Divorcé, il avait une vie active, allait beaucoup danser « en tout bien tout honneur ». Puis il fut hospitalisé et opéré pour un début de cancer de la prostate. Suite à cette intervention, il resta un an hospitalisé, tantôt en chirurgie ou en médecine pour complication postopératoire (sans qu’il me soit possible de déterminer ce qui relève de la réalité biologique et ce qui s’inscrit dans une solution hystérique suite à une réactivation de l’angoisse de castration), tantôt en clinique psychiatrique pour ce qu’il appelle « ma dépression ». Après ces hospitalisations, il quitta son appartement pour aller vivre dans une maison de retraite sur les conseils de sa fille avec laquelle il avait renoué et à laquelle il avait signé une procuration pour qu’elle « s’occupe de mes affaires ». M. Passa vécut deux hospitalisations en psychiatrie, les deux étant séparées par un bref séjour en maison de retraite et par une reviviscence de sa souffrance anxieuse. Lors de sa première hospitalisation il est, durant les entretiens, très agressif avec moi, disant que les psychologues sont des charlatans. Lors de la seconde hospitalisation, il se présente, sur un mode plus dépressif, comme étant « en fin de vie » alors que rien, médicalement, ne laisse supposer une fin de vie prochaine. Il dit n’être maître de rien alors même qu’il essaie d’acheter sa fille par une donation afin qu’elle le prenne chez elle, ce qu’elle ne souhaite pas du tout.
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Jeannine, au contraire de monsieur Passa, ne vécut, le temps de son hospitalisation, qu’au passé ou au futur, jamais au présent. Cette dame de 80 ans fut hospitalisée pour des symptômes de démence et un épisode de confusion qui la fit errer de nuit dans les rues de sa ville en chemise de nuit. Durant son hospitalisation, qui fut longue faute de place disponible rapidement dans la maison de retraite qu’elle avait choisie, elle oscilla entre un passé tantôt idéalisé (dans sa dimension professionnelle) tantôt traumatique (avec la mort de sa fille dans l’enfance) et un futur à deux étages : d’une part, le futur proche dans une maison de retraite d’autant plus idéalisée qu’elle était tenue par des religieuses, d’autre part, un futur plus lointain, celui de la mort à propos de laquelle elle me questionnait. Chrétienne, elle se et me demandait si ce serait comme ici bas ; il y avait dans ses questions quelque chose de l’ordre d’un jeu. Ce futur vécu comme plus lointain ne semblait pas véhiculer de l’angoisse puisque Jeannine tentait de se l’approprier avec des fantaisies sur l’au-delà. À la différence du futur proche, qui pesait son poids de réalité, le futur de l’au-delà ouvrait à un espace de rêverie qu’elle peuplait essentiellement des objets aimés et perdus, à commencer par ses parents et sa fille.
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Nous avons accueilli dans le service de rhumatologie, une patiente de 65ans, suivie depuis 6 mois pour un cancer du sein traité par tumorectomie puis mastectomie, chimiothérapie (6 cycles), radiothérapie puis anti-aromatase. À deux semaines de l’initiation de la chimiothérapie, elle a développé des douleurs osseuses touchant les membres inférieurs et le rachis. La douleur était intense (EVA=85 mm) et suivait un rythme mécanique. Son examen clinique était normal excepté une douleur localisée aux tibias. Son examen neurologique était normal et elle n’avait pas de lésions cutanées. Les examens biologiques objectivaient un syndrome inflammatoire modéré (CRP : 75 mg/L) avec une calcémie normale. La scintigraphie osseuse retrouvait des hyperfixations multiples atteignant les membres inférieurs, et touchant les régions métaphysaires et diaphysaires des fémurs et des tibias, écartant le diagnostic de métastases osseuses mais évoquant des lésions d’ostéonécroses multifocales . L’imagerie par résonance magnétique (IRM) retrouvait des lésions en hyposignal T1 et hypersignal T2, rehaussées par l’injection de gadolinium en T1 . La biopsie osseuse d’une lésion fémorale identifiait une infiltration de macrophages spumeux accompagnée d’une fibrose des espaces médullaires et d’une destruction des espaces trabéculaires compatibles avec une maladie d’Erdheim-Chester . Les macrophages étaient CD68+ CD1a– et S100–. L’atteinte d’autres organes a été écartée par la réalisation d’un scanner thoraco-abdomino-pelvien. Le traitement par chimiothérapie a été poursuivi, permettant une rémission de son cancer mammaire. Du fait de la persistance de douleurs osseuses malgré l’administration d’antalgiques usuels, 3 perfusions d’acide zolédronique (4 mg chacune) sur 3 mois ont été réalisées. Celles-ci ont permis le soulagement rapide des douleurs. L’amélioration était persistante à 1 an du traitement par bisphosphonates.
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Patiente de 35ans présentant un épithélioma basocellulaire de l’aile narinaire, débordant sur la région latéronasale gauche . Afin de réaliser une greffe composée en unité esthétique, nous réalisons un lambeau en hachette de la région latéronasale gauche permettant de descendre la peau à la limite du sillon alaire supérieur. La mise en place du greffon composé pris à la racine de l’hélix gauche est effectuée . En fin d’intervention , le greffon apparaît blanc avant revascularisation par imbibition, il doit être protégé de la dessiccation et du froid par un pansement gras endo- et exonasal. Patiente vue au huitième jour . La région auriculaire, au niveau de la racine de l’hélix gauche a été reconstruite par un lambeau de transposition pré-auriculaire à pédicule supérieur . Un an après intervention, la patiente présente une perméabilité nasale parfaite avec une rançon cicatricielle minimale ce qui à cet âge doit être la priorité .
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Patient de 60ans ayant fait une chute de vélo avec délabrement important de toute la région antérieure du nez . Suture en urgence des lambeaux restants . Le patient présente alors une perte de substance exposant le cartilage alaire au niveau de son dôme à gauche avec encoche importante du tiers antérieur de l’aile narinaire . Nous décidons de réaliser une réduction de la taille des cartilages alaires car la pointe est globalement trop volumineuse, ce que le patient accepte volontiers. Selon les critères esthétiques habituels, une résection de la partie haute des cartilages alaires est pratiquée. On réalise également une section en dedans des dômes au niveau de la crus intermédiaire, permettant de réduire la taille de la perte de substance cartilagineuse. Suture des deux parties de ces deux cartilages alaires pour symétrisation avec un point transfixiant le cartilage, selon les techniques habituelles de chirurgie esthétique . Nous effectuons ensuite, pour couvrir cette suture cartilagineuse, un petit lambeau de transposition à pédicule antérieur sur la vascularisation de la pointe du nez et des artères columellaires restantes, ce lambeau permettant de symétriser la perte de substance de la pointe du nez et de remonter légèrement cette pointe nasale. Un petit greffon composé a été adjoint pour reconstruire le triangle mou . Ce cas illustre les possibilités de reconstruction nasale en faisant appel aux techniques à la fois de greffe composée et de chirurgie esthétique bien connues de réduction de la pointe.
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Devant un enfant de 16ans présentant une amputation traumatique de la pointe nasale , nous avons choisi d’éviter au maximum d’accroître les séquelles cicatricielles en évitant un prélèvement frontal. Le patient a bénéficié de deux greffes composées successives prises dans la région de l’antitragus droit et gauche à un mois d’intervalle, sous anesthésie locale, pour reconstruire la partie antérieure des orifices narinaires. Le premier greffon servant également de lit vasculaire dans sa partie médiane au greffon suivant .
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Patiente de 75ans présentant un carcinome de l’aile narinaire droite nécessitant une amputation de pleine épaisseur de l’aile narinaire . Les qualités vasculaires de ce lambeau ont été vérifiées en préopératoire par écho doppler, ce qui permet de transposer une palette cutanée distale mince avec succès, évitant une obstruction de l’orifice narinaire . L’élasticité cutanée permet de fermer la zone de prélèvement dans le sillon nasogénien. La rançon cicatricielle d’un tel lambeau impose de réserver son indication aux sujets âgés.
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Patient de 73ans présentant un carcinome basocellulaire nécessitant une amputation de l’aile narinaire droite . Un greffon composé de 28mm est prélevé au niveau de la conque gauche et mis en place sous la peau temporale droite . Une greffe de peau totale est placée en spirale sous le tube néoformé . La première intervention est effectuée sous anesthésie générale, les trois temps ultérieurs sous anesthésie locale . À un an de recul, le patient est satisfait de la reconstruction réalisée au prix d’une légère ascension du sourcil droit .
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Patient ayant subi un traumatisme balistique de la région labiale, du prémaxilla avec amputation totale de l’aile narinaire gauche . Un lambeau de Schmid-Meyer gauche est réalisé . Avant section du pédicule, une épreuve de clampage permet de vérifier la bonne revascularisation périphérique . La reconstruction de l’aile narinaire est à la fois fonctionnelle et esthétique grâce à son armature de faible épaisseur . Les séquelles de prélèvement sus-sourcilier et temporal sont minimes .
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Patient ayant présenté une amputation post-traumatique par chute de pierres de toute la pointe du nez avec disparition du lobule nasal . La palette temporale comprenant deux greffons composés cartilagineux auriculaires provenant des régions antitragiennes droite et gauche permet de reconstruire les dômes alaires droit et gauche . Le résultat postopératoire à un an avec reconstruction de l’ensemble du lobule nasal et son armature cartilagineuse montre tout l’intérêt de cette technique.
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Patiente de 56ans présentant une récidive de carcinome basocellulaire de la pointe du nez, traité dans un premier temps par cryothérapie, étendu au tiers inférieur du dorsum, à la région latéronasale gauche et à l’aile narinaire gauche. Nécessité d’une exérèse de l’ensemble de la peau de la pointe et de la surface de l’aile narinaire gauche . On a décidé en revanche de ne pas sacrifier le reste des sous-unités du dorsum et de la face latérale du nez. Un lambeau frontal paramédian droit est tracé et sera utilisé pour reconstruire la perte de substance . On réalise la mise en place d’une greffe de cartilage de conque pour armer le bord inférieur de l’orifice narinaire gauche . Ce greffon est strié pour lui donner une incurvation nécessaire et fixé au cartilage alaire sus-jacent . On sait que même si le bord libre de l’aile narinaire n’a normalement pas d’armature (le bord inférieur du cartilage alaire est plus haut), il est préférable de l’armer dans le cadre de la reconstruction pour éviter les rétractions. La patiente est revue à six mois avant ablation de l’excédent de volume au niveau de la tête du sourcil droit (infection puis désunion à ce niveau) avec un résultat satisfaisant sans récidive .
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Patient de 72ans ayant subi une amputation de l’aile narinaire gauche pour carcinome épidermoïde. Le patient a été laissé en cicatrisation dirigée le temps de s’assurer de l’exérèse complète et de l’absence de récidive . Un avivement des berges est effectué avec nouveau contrôle histologique (négatif) un an plus tard . La fabrication d’une maquette avec enveloppe de fil métallique permet de choisir l’emplacement du greffon composé à prélever . La conque de l’oreille controlatérale (droite dans ce cas), présente sur le plan anatomique une concordance généralement parfaite pour reproduire un dôme alaire . En effet, le cavum conchae, partie inférieure de la conque la plus bombée, se retrouvera ainsi au niveau de la portion antérieure de l’aile narinaire reconstruite, correspondant au mieux au dôme alaire manquant. Le greffon composé comprenant cartilage+peau conchale antérieure est mis en place et on effectue ensuite le tracé du lambeau paramédian courbe, respectant la direction des veines supratrochléaires de drainage . Le sevrage du lambeau a lieu classiquement au 20 e jour . Le patient est revu en postopératoire à un an avec un résultat esthétique et fonctionnel satisfaisant . On aurait éventuellement pu proposer un temps intermédiaire de dégraissage.
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Patient de 60ans ayant subi une amputation des deux tiers antérieurs de l’aile narinaire étendue à l’hémipointe . La reconstruction de la muqueuse et du cartilage est assurée par une translation abaissement d’un lambeau chondro-muqueux septal à charnière antérieure selon la technique de Millard modifiée, en effectuant une bascule vers le bas dans un plan sagittal et des chondrotomies modelantes. Cette armature fine est efficace et dispense de tout conformateur dans les suites opératoires. La couverture cutanée est assurée par un lambeau frontal paramédian dont la palette est tracée en fonction des unités esthétique de la pointe du nez. Le patient est revu à deux ans sans récidive avec un bon résultat fonctionnel .
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Patient présentant les séquelles d’amputation de l’aile narinaire étendue en partie à la région latéronasale et la partie haute de l’hémilèvre supérieure droite . Le prélèvement septal à charnière antérieure avec incision haute de la muqueuse permet d’assurer la stabilité de l’aile narinaire, comme dans le cas précédent. Le recouvrement est assuré par un lambeau frontal à pédicule controlatéral en crosse de hockey , le pédicule homolatéral ayant été lésé par une intervention antérieure. Résultat intermédiaire avant retouches, montrant l’efficacité de l’armature cartilagineuse .
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Il s’agit d’une patiente âgée de 58ans présentant un carcinome basocellulaire infiltrant de l’aile du nez, ayant nécessité une exérèse transfixiante . La perte de substance concerne toute l’aile du nez gauche ainsi qu’une partie de la pointe et le quart inférieur de la face latérale du nez . La reconstruction a nécessité une doublure muqueuse par lambeau de transposition muco-périchondral, un plan cartilagineux par greffe de cartilage de conque et septal ainsi qu’un plan cutané par lambeau frontal paramédian à pédicule supratrochléaire homolatéral .
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Cette série comportait 30 patients, 25 femmes et cinq hommes, avec un âge moyen de 68,5 ans. Les principales caractéristiques cliniques et biologiques au moment du diagnostic de maladie de Horton sont indiquées dans le Tableau 1 . Les signes révélateurs suivants les plus fréquents étaient: asthénie (86,6% des cas), fièvre (73,3%), céphalées (63,3%). Seuls quatre patients avaient une atteinte ophtalmologique. Des signes cliniques d'ischémie étaient notés chez quatre malades (13,3%) au niveau des membres supérieurs (faiblesse, parésie, asymétrie tensionnelle) et chez sept malades (23,3%) au niveau des membres inférieurs (faiblesse, douleur de décubitus, abolition d'un pouls, souffle fémoral). Un patient avait présenté un accident vasculaire cérébral ischémique deux jours avant que le diagnostic de maladie de Horton ne soit affirmé par la biopsie d'artère temporale.
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